PATOGENITATEA BACTERIILOR

1.1      NOTIUNI GENERALE

Organismele superioare, cu structura de tip eucariot, au aparut si au evoluat intr-o lume populata de procariote. In natura, s-au constituit ecosisteme, formate din toate organismele vii care habiteaza in sectorul respectiv de mediu. Fiecare membru al unui ecosistem exercita influente si este, la randul sau influentat, pozitiv sau negativ, de alte organisme. Practic, orice organism viu poate deveni habitat pentru alte forme de viata.

Intre organisme se pot stabili relatii ecologice complexe. Unele dintre acestea sunt benefice pentru unul (comensalism) sau ambii parteneri (mutualism). Altele, sunt nocive asupra unuia dintre ei care este gazda (parazitism). In majoritatea cazurilor, gazda este macroscopica iar parazitul, microscopic (bacterii, virusuri, fungi, protozoare). Unele microorganisme parazite aduc prejudicii minore gazdei. Altele induc alterari structurale sau functionale majore, exprimate printr-o stare morbida (boala) sau chiar letale.

Termenul de patogenitate se refera la capacitatea unui micro-organism de a induce o stare morbida (boala = pierderea starii de sanatate) intr-un organism receptiv. Este apanajul unor specii microbiene, cu anumite caracteristici structurale, capabile de elaborarea unor factori sau declansarea unor mecanisme care pot invinge apararea gazdei. Reprezinta un caracter dobandit de-a lungul evolutiei filogenetice si este rezultatul interactiunii a doi factori:

gradul de dotare a microbului cu factori de agresiune;

eficienta mecanismelor de aparare antiinfectioasa a gazdei.

Prin urmare, aceasta proprietate a microorganismelor nu este o constanta ci este conditionata. Un microb agresiv nu produce boala intr-un organism imunizat, in schimb, unul cu un echipament de patogenitate redus poate determina o stare morbida in conditii de scadere a apararii antiinfectioase, locale sau generale.

Patogenitatea unui microb este definita de virulenta si sau toxi-genitatea acestuia. Unii germeni sunt virulenti (ex.: Streptococcus pneumoniae), altii toxigeni (ex.: Clostridium sp.) iar o a treia categorie beneficiaza de un arsenal complet putand adopta ambele mecanisme patogene (ex.: Staphylococcus aureus), cu actiune sinergica.    

Termenul de virulenta se refera la capacitatea unor germeni de a patrunde in gazda, de a persista prin neutralizarea mecanismelor de aparare, de a se multiplica, de a invada in mod direct sau prin produsele elaborate organismul acesteia si de a produce leziuni in tesuturi si sau tulburari functionale. Aceasta reprezinta un caracter individual, de tulpina fiind influentata de mediul de provenienta. Virulenta permite evaluarea cantitativa a gradului de patogenitate al unei tulpini microbiene. Este masurabila putand fi exprimata in DLM (cantitatea minima de microbi care ucide un animal inoculat intr-un anumit interval de timp) sau DL50 (cantitatea de microbi care omoara 50 % din animalele inoculate). O tulpina bacteriana este cu atat mai virulenta cu cat DLM (sau DL50) este mai mica.

Bacteriile care colonizeaza anumite zone ale organismului gazda se selecteaza in functie de conditiile nutritive si fizico-chimice locale si de capacitatea acestora de a adera la suprafete (adezivitatea). Aceasta proprietate se datoreaza prezentei pe suprafata bacteriilor a unor liganzi cum sunt fimbriile (ex.: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Neisseria gonorrhoeae), glicocalixul (ex.: Streptococcus mutans din placa dentara, Staphylococcus sp. care adera la catetere sau implanturi) sau alte structuri cu functie de adezine (ex.: acizii lipoteichoici din peretele celular al stafilococilor, anumite proteine din membrana externa a bacteriilor Gram negative).

In conditii normale, tegumentul intact nu permite patrunderea germenilor patogeni. Pentru a putea depasi barierele de la nivelul mucoaselor, bacteriile patogene abordeaza diverse strategii. Unele elaboreaza bacteriocine in scopul anihilarii florei microbiene normale.

Altele degradeaza mucusul prezent la nivelul mucoaselor (ex.: neuraminidazele produse de Vibrio cholerae sau de tulpinile de E. coli enteropatogene, proteina 1 la Mycoplasma pneumoniae) facilitandu-si astfel accesul la celulele tinta.

Patrunderea germenilor in mucoase se realizeaza prin lezarea celulelor epiteliale (ex.: Streptococcus pyogenes) sau prin endocitoza, declansata ca urmare a stimularii acestora (ex.: Shigella disenteriae, Neisseria gonorrhoeae).

Unele specii secreta enzime proteolitice care cliveaza imuno-globulinele A secretorii de la nivelul mucoaselor.

Bacteriile pot ramane cantonate la poarta de intrare sau pot disemina in organismul gazdei pe cale sanguina, limfatica sau prin continuitate (din aproape in aproape).

Invadarea tisulara este posibila datorita echipamentului enzimatic complex (invazine sau agresine) al germenilor patogeni. Acestia poseda diferite enzime care degradeaza tesutul conjunctiv, lizeaza reteaua de fibrina ce delimiteaza focarele inflamatorii sau au efecte citotoxice. Secreta si unele enzime care intervin indirect, prin efecte citolitice, in patogenitate, potentand-o (ex.: Staphylococcus aureus: lipaza - actioneaza pe lipidele plasmatice si pe cele de la suprafata tegumentului care sunt esentiale pentru metabolismul bacterian, dezoxiribonucleaza – degradeaza ADN celular, ureaza – descompune ureea, fosfataza acida - scade pH-ul tisular la nivelul focarului inflamator

De asemenea, au componente capabile sa neutralizeze factori ai apararii antiinfectioase specifice (ex.: opsoninele – proteina A a speciei Staphylococcus aureus, fractiunea C3b a complementului – proteina M a speciei Streptococcus pyogenes

Supravietuirea in tesuturi se datoreaza structurilor, produsilor de secretie sau diverselor mecanisme prin care bacteriile se sustrag apararii antiinfectioase specifice si nespecifice.

Unele specii bacteriene poseda capsula (ex.: polizaharidica – S. pneumoniae, din acid hialuronic – S. pyogenes) sau glicocalix (ex. Staphylococcus sp., Streptococcus sp.), componenta cu actiune anti-fagocitara care reprezinta un caracter de virulenta.

In tabelul urmator sunt prezentati principalii factori enzimatici (invazine), elaborati de diferite specii bacteriene:

Tabelul 11.

Alte mecanisme de protectie care au fost adoptate de microbi sunt dezvoltarea intracelulara (ex.: Richettsia sp., Chlamidia sp.) si schimbarea configuratiei antigenelor de suprafata (ex.: HIV).

Multiplicarea bacteriilor in organismul uman este conditionata de capacitatea lor de a se adapta la conditiile nutritive existente. Astfel, unele elemente esentiale, cum este fierul, este deficitar si greu de utilizat la nivelul tesuturilor gazdei (Fe⁺³ este stocat intracelular, fixat in compusi insolubili sau legat de proteine transportoare ca lactoferina si transferina). Bacteriile patogene reusesc sa depaseasca acest handicap prin cresterea afinitatii si elaborarea unor chelatori de fier competitivi.

Producerea de leziuni tisulare se datoreaza, intr-o mai mica masura, efectului citotoxic direct fiind, de obicei, rezultatul actiunii diverselor toxine bacteriene, a fenomenelor de inflamatie nespecifica si a hipersensibilizarii (prezenta concomitenta, in acelasi loc si in anumite proportii, a antigenelor bacteriene si a anticorpilor specifici sau a limfocitelor T sensibilizate poate determina leziuni secundare care complica evolutia bolii).

Sugestive pentru aprecierea virulentei unei tulpini cultivate in laborator sunt observarea microscopica a capsulei bacteriene, forma de crestere pe medii (in general, formele S sunt virulente si cele R, nevirulente) si testele de identificare biochimica care permit evidentierea unor agresine.

Virulenta unei tulpini bacteriene poate suferi influente, in sensul exacerbarii (trecerea de la o gazda la alta, transfer genetic sau sinergism microbian) sau atenuarii ei (conditii neprielnice sau prezenta in mediu a unor agenti chimici nocivi, culturi vechi, expunerea la factori fizici). Astfel, selectarea unor tulpini cu grad inalt de virulenta a fost observata in marile epidemii.

Sinergismul microbian se refera la faptul ca, unele bacterii, cu un echipament sarac de factori de patogenitate, pot fi implicate etiologic in infectii ca urmare a asocierii cu alti germeni, cu aceeasi caracteristica. Arsenalul patogen este utilizat in comun ceea ce conduce la exercitarea unor efecte nocive asupra organismului. Acest aspect are importanta practica, un singur antibiotic, cu efect bactericid pe unul dintre germeni, putand rezolva infectia.

Toxigenitatea unei bacterii consta in capacitatea acesteia de a elabora toxine. Toxinele reprezinta componente sau produsi de excretie ai bacteriilor, cu o compozitie chimica diferita si anumite proprietati biologice care le permit exercitarea unor efecte nocive asupra organismului uman. In functie de modul in care ajung in contact cu tesuturile umane, se clasifica in exotoxine si endotoxine

Principalele diferente sunt ilustrate in tabelul 12:

Tabelul 12.

Exotoxinele sunt cele mai puternice otravuri cunoscute. In general, germenii toxigeni raman cantonati la poarta de intrare iar exotoxinele, care sunt difuzibile, se raspandesc in organism si, in functie de tropism, isi exercita actiunile specifice.

Endotoxinele bacteriene au structura asemanatoare si actiune nespecifica. Sunt formate din lipidul A (unitati dizaharidice de glucoz- amina legate de acizi grasi comuni unor bacterii), un miez polizaha-ridic (“core”) si unitati monozaharidice a caror dispunere variaza de la o bacterie la alta. Constituie antigenul somatic O, caracteristic bacteriilor Gram negative.

Indiferent de specia de la care provin, endotoxinele exercita efecte nocive similare asupra organismului uman.

Principalele actiuni biologice ale enterotoxinelor constau in inducerea unui fenomen inflamator, urmat de recrutarea in zona a celulelor imunocompetente si stimularea macrofagelor, cu rol de prelucrare a antigenelor si de eliberare a unor mediatori.

Ca urmare a acestor procese patologice, apar efecte clinice cum sunt febra (prin actiunea interleukinei1 si a factorului de necroza tumorala asupra hipotalamusului), hipotensiunea (datorata extra-vazarii plasmei in tesuturi), hipoglicemia (prin intensificarea reactiilor catabolice intracelulare), coagulare intravasculara diseminata si scaderea irigarii cu sange a tesuturilor.

O entitate clinica distincta o reprezinta socul toxico-septic. Este un sindrom clinic si biologic complex, de gravitate extrema, letal in absenta unui tratament prompt si corect.

Aceasta urgenta medicala care poate complica evolutia oricarei infectii este determinata frecvent de bacterii Gram negative si rar de cele Gram pozitive sau fungi.

Tulburarile metabolice si hemodinamice care au ca rezultat insuficienta pluriorganica se datoreaza patrunderii in curentul circulator a germenilor sau a toxinelor acestora.

Endotoxinele bacteriene sunt implicate in inducerea acestui sindrom in peste 70 % din cazuri. Mecanismele prin care acestea isi exercita actiunile sunt complexe:

activarea unor sisteme enzimatice prin:

activarea complementului pe cale clasica si alterna eliberarea C3a si C5a (anafilotoxine) rol inflamator;

activarea factorului XII al coagularii conduce la:

€   declansarea coagularii pe cale intrinseca formarea trombilor de fibrina (CID);

€   actiuni fibrinolitice ca urmare a transformarii plasmi-nogenului in plasmina;

€   activarea sistemului kininelor plasmatice (kalicreina, bradikinina) vasodilatatie, cresterea permeabilitatii vasculare;

eliberarea unor mediatori prin actiuni asupra:

neutrofilelor elibereaza proteaze lizozomale si radicali liberi de oxigen vasodilatatie, lezarea endoteliilor si cresterea permeabilitatii vasculare;

macrofagelor – elimina prostaglandine, tromboxan A2 leucotriene (produc bronhoconstictie, vasodilatatie si cresterea permeabilitatii vasculare), g interferon (imuno-modulator), interleukina 1 (factor pirogen).

Ca urmare a acestor fenomene patologice, se produc leziuni endoteliale capilare la nivelul mai multor organe si tesuturi ceea ce determina, ca intr-un cerc vicios, eliberarea de mediatori care intretin si complica procesul morbid. In lipsa tratamentului adecvat, se ajunge la MSOF (Multiple Systemic Organic Failure) si tulburari hemodinamice severe cu evolutie spre exitus.

Toxinele bacteriene pot fi evidentiate prin diverse metode, in vitro (ex.: testul Elek – exotoxina difterica) sau in vivo (ex.: testul Dolman – enterotoxina stafilococica).

Patogenitatea unui microb este influentata si de capacitatea acestuia de a supravietui in mediul extern (ex.: forme vegetative rezistente la uscaciune sau sporularea), de abilitatea sa de a trece de la o gazda la alta (adoptarea unor noi cai de transmitere – ex.: venerica – Neisseria gonorrhoeae, Treponema sp.) sau de a-si mari spectrul de gazda (ex.: antropozoonoze ca bruceloza sau pesta).

1.2  INFECTIA

Progresele remarcabile din domeniul geneticii si biologiei moleculare obtinute in ultimele decenii au permis acumularea unui volum enorm de informatie referitoare la microorganisme si la relatiile acestora cu organismele superioare.

In acest context general, este foarte importanta cunoasterea cat mai aprofundata, bazata pe metode noi, performante, a structurii intime, a caracteristicilor metabolice, a sensibilitatii germenilor la diversi agenti si a echipamentelor de patogenitate a acestora in scopul imbunatatirii mijloacelor profilactice si terapeutice.

Bolile de etiologie microbiana au constituit, in mod constant, un domeniu de maxim interes pentru medici, inca din cele mai vechi timpuri. Microorganismele au fost implicate etiologic in boli care au constituit marile flageluri ale omenirii decimand diverse popoare de-a lungul timpului. Inca se inregistreaza nivele ridicate de morbiditate si mortalitate pe tot globul, cu precadere in tarile mai putin dezvoltate.

In prezent, abordarea bolilor produse de microbi porneste de la premise noi necesitand o reevaluare a cunostintelor referitoare la incadrarea taxonomica a acestora, la implicarile in patologie si la antibioterapie care s-a imbogatiti considerabil in ultimii ani.

O preocupare permanenta a Organizatiei Mondiale a Sanatatii, o constituie emergenta unor boli infectioase noi si reemergenta unora considerate disparute sau, cel putin, mentinute la nivele rezonabile de morbiditate. De asemenea, un fenomen ingrijorator il constituie dinamica aparitiei rezistentei la diferite substante antimicrobiene utilizate in terapie ce depaseste ritmul de descoperire a unora noi.

Termenul de infectie face referire la ansamblul proceselor care au loc intr-un organism viu ca urmare a interactiunii acestuia cu un microb patogen. Rezultatul confruntarii poate fi diferit in functie de gradul de patogenitate a microorganismului si de eficienta apararii antiinfectioase a gazdei. Cand se obtine doar stimularea, de catre germen, a celulelor specializate, materializata printr-un raspuns imun detectabil, este vorba despre o infectie inaparenta. Daca, insa, alterarile structurale si functionale datorate prezentei acestuia depasesc o anumita intensitate si se insotesc de aparitia unor manifestari clinice (pierderea starii de sanatate), starea morbida rezultata se numeste boala infectioasa

Infectiile pot fi studiate sub mai multe aspecte. Astfel, in raport cu originea germenilor implicati, pot fi exogene (produse de microorganisme provenite dintr-o sursa externa organismului) sau endogene (cauzate de un component al florei normale, ce a suferit o mutatie si a devenit mai agresiv sau actioneaza pe fondul unei deficiente a apararii locale sau generale).

In functie de spectrul de gazda al microbilor implicati, bolile de etiologie infectioasa pot fi antroponoze (boli umane), zoonoze (boli animale) sau antropozoonoze (afecteaza diverse specii, inclusiv omul).

Tinand cont de tipul de mecanism patogen adoptat, se disting infectii (datorate virulentei – ex.: Streptococcus pneumoniae sau toxigenezei – ex.: Clostridium sp.) si toxiinfectii (determinate de germeni invazivi si toxigeni – ex.: Staphylococcus aureus).

Dupa modul de producere, infectiile pot fi primare (produse de un germen inalt patogen) sau secundare (datorate suprainfectiei cu germeni oportunisti, cu potential patogen redus).

Din punct de vedere al numarului de germeni implicati in producerea lor, infectiile pot fi simple sau mixte.

Datorita variabilitatii potentialului de patogenitate al microbilor si terenului gazdei au putut fi definite mai multe forme evolutive

A.         Infectiile subclinice - sunt asimptomatice sau se asociaza cu manifestari clinice minore; pot fi de mai multe feluri:

infectii inaparente: agentul infectios si raspunsul imun sunt decelabile paraclinic; sunt urmate de imunitate;

infectii latente: germenul ramane viabil in organism multa vreme (ani sau toata viata); pot deveni perioade scurte de timp clinic manifeste, in momente de declin a apararii locale sau generale;

boli subclinice: sunt evolutive conducand la aparitia unor tulburari functionale si leziuni organice;

portajul de germeni: se realizeaza de persoane aparent sanatoase (pot avea leziuni minime, localizate) care au in organism germeni viabili, capabili de multiplicare, pe care ii elimina continuu sau intermitent in mediul extern.

B.         Infectiile clinic manifeste - au manifestari clinice evidente si un tablou paraclinic sugestiv; pot fi clasificate din mai multe puncte de vedere.

in functie de intensitatea manifestarilor clinice: sunt usoare, medii si severe.

in raport cu gradul de extensie in organism, pot fi:

infectii locale: germenii raman la poarta de intrare, unde se multiplica si isi exercita efectele nocive (ex.: furunculul stafilococic); pot evolua spre vindecare, cronicizare, extindere regionala sau sistemica; un caz particular il reprezinta infectia de focar (ex.: amigdalita), forma cronicizata, cu simptomatologie locala minima dar cu acuze la distanta (subfebrilitate, mialgii, artralgii, eruptii cutanate, etc.) care prezinta riscul generarii unei septicemii;

infectii regionale: cuprind zonele din vecinatatea portii de intrare, mai ales vasele si ganglionii limfatici (ex.: limfogra-nulomatoza inghinala benigna);

infectii generalizate (sistemice): se caracterizeaza prin larga diseminare in tesuturile organismului a microbilor patrunsi printr-o poarta de intrare sau existenti intr-un focar; se pot manifesta ca:

boli ciclice: au evolutie regulata, stadiala, cu incubatie (din momentul infectarii pana la aparitia semnelor de boala), debut (primele manifestari clinice, frecvent nespecifice), perioada de stare (semnele si simptomele specifice bolii) si, in cazul evolutiei favorabile, convalescenta (refacerea organismului si instalarea imunitatii specifice); sunt urmate de vindecare, recaderi, cronicizare sau deces;

septicemii:: se caracterizeaza prin prezenta persistenta a germenilor in sange; are o evolutie neregulata, de obicei severa; implica existenta unei porti de intrare, unui focar septic primar (locul de multiplicare a germenilor), unei bacteriemii initiale (diseminarea germenilor pe cale sanguina) si a metastazelor septice in diverse organe.

In functie de marimea perioadei de timp in care germenii raman viabili in organism si isi exercita actiunile, infectiile pot fi acute, subacute si cronice.

Procesul infectios este declansat de patrunderea unui germen intr-un organism. In functie de poarta de intrare a microbilor, infectiile pot fi aerogene (nazofaringele), digestive (orofaringele), de inoculare pe tegumente sau mucoase intacte sau lezate traumatic sau prin interventii si manevre medicale, transplacentare, etc..

Unii germeni raman cantonati la poarta de intrare unde se multiplica si elaboreaza toxine . Acestea difuzeaza in organism pe cale sanguina (ex.: exotoxina difterica) sau nervoasa (ex.: tetano-spasmina) si isi exercita actiunile, specifice sau nespecifice, in zone diferite, in functie de tropism (neurotropism, histotropism, enterotropism).

Altii, mai invazivi, disemineaza in organismul gazdei pe cale limfatica, sanguina sau prin continuitate (din aproape in aproape). In functie de gradul de virulenta, produc infectii locale, regionale sau sistemice. Prezenta pasagera a germenilor in sange, insotita sau nu de semne clinice minore defineste bacteriemia. Spre deosebire de aceasta, septicemia are evolutie clinica severa, imprevizibila, datorata persistentei germenilor in curentul circulator. Termenul de septico-pioemie denumeste starea de extrema gravitate, caracterizata prin abcese multiple in diverse organe, formate ca urmare a insamanta-rilor septicemice.

Caile de eliminare ale germenilor din organism sunt multiple, fiind determinate de localizarea acestora. In functie de acestea se aleg produsele patologice care se recolteaza de la pacienti in scopul izolarii si identificarii germenului patogen si orientarii antibiotico- terapiei (secretii nazale, faringiene, otice, oftalmice, din leziuni cutanate, vaginale, uretrale, sputa, urina, materii fecale, lichide obtinute prin punctii, fragmente de tesut, etc.).

Procesul epidemiologic al bolilor infectioase transmisibile (datorate germenilor exogeni) include 3 verigi

Sursa de infectie: bolnavi sau purtatori de germeni (om sau animale).

Caile de transmitere: pot fi directe (contactul agentului cu tegumentul sau mucoasele prin atingere, contact sexual, sarut, muscatura, transplacentar) sau indirecte (prin aer, apa, alimente, vectori, sol, obiecte, instalatii tehnico-sanitare, maini murdare, parenteral, etc.).

Receptivitatea: unei populatii depinde de structura acesteia pe varste, de nivelul de imunizare (vaccinari profilactice), de interventia unor factori favorizanti (profesie, mod de alimentatie, traditii, etc.).

Bolile contagioase sunt boli infectioase cu un risc crescut de transmitere de la o gazda la alta.

Din punct de vedere epidemiologic, au fost definite diferite modalitati de manifestare a bolilor infectioase in populatia umana. Acestea pot evolua sporadic (numar mic de cazuri, pe un teritoriu relativ intins, la anumite intervale de timp, fara legatura intre ele), endemic (prezenta relativ constanta a bolii intr-o anumita regiune, dar cu frecventa redusa si fara legatura intre cazuri), epidemic (numar mare de cazuri, intr-o perioada scurta de timp, cu legatura certa intre ele, grupate in focare) sau pandemic (numar mare de cazuri, legate intre ele, intr-o anumita perioada de timp, pe un teritoriu foarte vast, reprezentat de un continent sau chiar tot globul).

O problema deosebita, care trebuie sa se afle permanent in atentia medicilor de diferite specialitati, o constituie infectiile de spital (nosocomiale). Denumirea se refera la infectiile dobandite in perioada spitalizarii, favorizate fiind de actele medicale efectuate sau de conditiile existente.

Infectiile nosocomiale s-au manifestat din momentul aparitiei primelor spitale determinand, mai ales in sectiile chirurgicale, nivele inalte de mortalitate prin complicatii de tip infectios.

In secolul al XIX-lea, datele din literatura de specialitate releva faptul ca in Franta, tara europeana cu progrese importante in domeniul medicinii, mureau mai mult de 60 % din bolnavii cu amputatii si peste 20 % din lauze, datorita febrei puerperale.

Preocupat de aceste aspecte, savantul francez Louis Pasteur a introdus conceptul si metoda lucrului aseptic in bacteriologie, aplicate apoi, cu succes, in chirurgie de englezul Joseph Lister.

Introducerea asepsiei si antisepsiei a micsorat, intr-o prima instanta, frecventa si gravitatea infectiilor de spital.

In prezent, problema se pune din nou, cu acuitate, datorita inmultirii manevrelor efectuate in scop diagnostic sau terapeutic care lezeaza integritatea tegumentului si a mucoaselor facilitand patrunderea germenilor si utilizarii necorespunzatoare a antibioti-celor si chimioterapicelor care conduce la selectionarea tulpini lor bacteriene rezistente.

Spitalizarea favorizeaza aparitia infectiilor datorita existentei a numeroase surse (bolnavi, purtatori, independente de cea umana) si de organisme receptive (copiii prematuri, distrofici, cu anomalii congenitale, bolnavii tratati cu citostatice, imunosupresive sau radioterapie, suferinzii de diverse boli debilitante, bolnavii cu plagi traumatice sau post-operatorii, etc.).

Numerosi germeni pot fi implicati in producerea de infectii nosocomiale, cu precadere unele enterobacterii (Escherichia coli, Enterobacter sp., Klebsiella pneumoniae), Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.

1.3      BACTERII DE IMPORTANTA MEDICALA

Din punct de vedere al potentialului patogen, se disting:

germeni nepatogeni – nu produc boli; in general, sunt saprofiti ai mediului extern care nu se pot adapta la conditiile unei gazde vii, umane sau animale;

germeni conditionat patogeni (“oportunisti”) – produc boli doar in cazul aparitiei, la un moment dat, a unei deficiente a apararii locale sau generale a gazdei sau a unei mutatii care exacerbeaza patogenitatea microbului; sunt saprofiti sau componenti ai florei normale;

germeni accidental patogeni – sunt putin invazivi, fiind implicati in boli doar daca ajung in locatii unde se pot sustrage factorilor apararii antiinfectioase specifice sau nespecifice; in general, apartin microbiotelor indigene