Spatiile hidrice din organism

biologie

  - fix

- mobil

Acest sistem se mai numeste si sistemul reticulo-endotelial

+ material LP fiziologie despre formula leucocitara

LEUCOGRAMA presupune si determinarea formulei leucocitare care este:

- granulocitele (PMN)( polimorfonucleare)

- neutrofilele = 63-65%

- euzinofilele = 2- 4% sau 1- 3%

- bazofilele = 0- 0.5% cu max.1%

- agranulocitele (mononucleare) – limfocite 21-28%

- monocite 4- 8%

Aceasta formula leucocitara se stabileste la microscopul cu imersie, pe un frotiu colorat Mey-Grunwald-Giemsa.

Foarte important pe lama este de a observa numarul de granulatii si numarul de nuclei sau de separari ale nucleului. Neutrofilele fiind cele mai numeroase servesc la determinarea formulei ARNETH = adica a procentului de neutrofile segmentate sau nesegmentate , in cadrul celor segmentate pot exista 2-3-4-5 lobi.

Cele mai numeroase neutrofile sunt cele segmentate cu 2 sau 3 lobi, fiecare dintre ele au o proportie de 35-40%, iar cele nesegmentate in mod normal nu depasesc 5- 6%.

Cresterea procentului de neutrofile nesegmentate se numeste devierea la stanga a formule ARNETH si semnifica intensificarea segmentarii.( regennerarii)

Predominenta neutrofilelor segmentare cu mai multi lobi (polilobati) se numeste devierea la dreapta a formulei leucocitare ARNETH si indica accentuarea procesului de imbatranire al leucocitelor.

Cele mai mari cel din cadrul leucocitelor sunt Monocitele avand un Ψ de 15-25 ΅ si un nucleu reniform.( ca rinichiul)

Cresterea numarului de neutrofile -NEUTROFILIE- si apare in infectii acute

Scaderea numarului de neutrofile: -NEUTROPENIE- si apare in special in bolile virotice, dar poate sa fie si indusa medicamentos.

Cresterea nr de euzinofile:-EUZINOFILIE- apare in special in boli alergice, parazitare si viermi intestinali

Scaderea nr de euzinofile:-EUZINOPENIE- apare in stres, dupa administrarea de ACTH.

Cresterea nr de bazofile - BAZOFILIE- apare in leucemii si boala Cushing

Scaderea nr de bazofile: nu este patologica acestea putand sa fie zero.

Cresterea nr de limfocite: -LIMFOCITOZA- apare in infectii cronice,

-- limfocitele B = pentru imunitatea umorala

-- limfocitele T = pentru imunitatea celulara.(in HIV cresc un fragment al limfocitelor T (fractiunea CD4)

Scaderea nr de limfocite:-LIMFOPENIE- apare in febra tifoida.

Cresterea nr de monocite:-MONOCITOZA- apare la sfarsitul unor boli infectioase, si caracteristic in mononucleoza infectioasa(este data de virusul EBSTEIN BARR).

Scaderea nr de monocite:- MONOCITOPENIE- apare in anemia BIRMER si la inceputul bolilor infectioase.

8. Fagocitoza

procesul de absorbire a elementelor straine din organism de catre fagocite

1. Transportul fagocitului spre focar

Transportul din sange se face datorita chemotactismului pozitiv (atractia de agenti patogeni, toxine, produsi rezultati din distrugerea celulelor )

Fagocitele trec prin spatiile dintre celulele endoteliale prin procesul numit diagedeza si prin miscari ameoboidale se deplaseaza spre focarul de infectie.

2. Fixarea si inglobarea agentului patogen de catre fagocit.

In focar agentul patogen se fixeaza pe fagocit. Membrana agentului patogen prezinta in structura ei o substanta care impiedica fixarea, astfel incat in plasma se afla substante numite opsonine care favorizeaza fixarea.

3. Digerarea agentului patogen.

Inglobarea se face prin emiterea de pseudopode catre fagocit si sub forma de vezicule agentul patogen este introdus in celula. Aceasta vezicula se numeste fagozon.

Defagozarea se aproprie lizozomii si se unesc si formeaza fagolizozomul in care agentul patogen este degradat de enzimela aduse de lizozomi.

In cazul:

Neutrofilelelor = acesta inglobeaza fiecare 20-30 de agenti patogeni fiecare.

Macrofagele = inglobeaza pana la 100 de particole mari de agenti patogeni fiecare ele distrug resturile celulare si resturile de hematii.

9. Imunitatea umorala

Imunitatea = apararea org de subst straine si poate fi inascuta ( nespecifica ) si dobandita ( specifica)

Imunitatea specifica se adreseaza unor raspunsuri antigene Antigenele declanseaza raspunsul imun in 2 feluri:umoral – formare de anticorpi si cellular – formare de cellule T activate

Imunitatea umorala, se exprima prin productia de anticorpi specifici (imunoglobuline I_g) de catre celulele imunologice active (limfocitele B), sintetizate ξn anumite celule ale maduvei osoase, fata de antigenii diferitilor agenti patogeni.

Sunt cele mai mici celule din sange, spre deosebire de monocite, limfocitele au un diametru apropriat de hematii 6-10 ΅ dar si mai mari.

Limfocitele se formeaza in 2 organe limfocitare primare. Timusul si maduva

Limfocitele ce se matureaza in timus se numesc Limfocite T si ele fixeaza pe suprafata lor niste grupari chimice numite marcheri, datorita acestor grupuri pot raspunde la patrunderea agentilor patogeni.

Limfocitele ce se matureaza in maduva se numesc Limfocite B si pe suprafata lor se fixeaza anticorpii.

Grupul de limfocite T sau B cu acelasi marcher sau anticorpi se numeste clona si sunt aproximativ 1 mil de clone in organism.

Aceste limfocite patrund in circulatie si ajung in organele limfoide secundare care sunt: ganglionii limfatici splina amigdalele placile Paer din tubul digestiv Limfocitele B sunt cele care dau nastere la anticorpi Limfocitele T sunt cele care dau nastere la celule care au proprietatea de a distruge agentii patogeni.) imunitatea dobandita - se adreseaza substantelor numite antigene care sunt substante macromoleculare reprezentate de proteine sau polizaharide si au proprietatea de a declansa procesul imun care incepe prin inglobarea acestor antigene de catre macrofag care il prelucreaza si este transferat direct limfocitelor T si B. Limfocitele B se transforma blastic in limfoblasti (se intineresc) si se inmultesc, o parte maresc clona limfocitelor respective si formeaxza limfocite cu memeorie iar o alta parte se transforma in plasmocite care sintetizeaza anticorpi aproximativ 2000 de anticorpi / secpe care-I trimit in circulatie. Limfocitele cu acelasi anticorp pe suprafata sunt limfocite cu memorie care la reintalnirea antigenului produce anticorpi mai repede si in cantitate mai mare.Pe aceasta se bazeaza vaccinarea repetata. Acest raspuns se numeste imunitate umorala. 10. Imunitatea celulara Limfocitele T care sunt activate prin transformarea de macrofag se trasforma blastic si se inmultesc forman mai multe feluri de limfocite T : - limfocite citotoxice si - limfocite ajutatoare. 1. limfocitele citotoxice – se fixeaza pe celula cu antigen si elibereaza substante toxice ce distrug membrana celulara, substantele patrund in celula si o distrug iar aceste limfocite se mai numesc si limfocitele kilertzel. 2. limfocitele ajutatoare – intensifica procesul imun prin - stimularea macrofagelor - stimularea transformarii limfocitelor B in plasmocite, deoarece in lipsa lor procesul imun este paralizat,( ex SIDA) aceasta imunitate prin limfocite T se numeste imunitate celulara 11. Distributia aglutinogenelor si a aglutininelor in sistemul OAB in sange Accidentele posttransfuzionale au determinat cercetari care au dus la descoperirea de catre Landsteiner (1901) a doua antigene fixate pe hematii – aglutinogenele A si B, iar in plasma doua aglutinine – α (antiA) si β (anti B). Aglutinina α aglutineaza aglutinogenul A, iar β aglutinogenul B, fenomenul se numeste hemoaglutinare. Aglutinogenele apar odata cu formarea hematiilor adica in luna aIIIa intrauterina si sunt mucopolizaharide. Ele se gasesc pe toate celulele din tesuturi. Exista persoane care elimina aglutinogenele prin secretii (saliva, lacrimi, sperma, etc). Aglutininele sunt gamaglobuline, ele apar in primele 5-6 luni dupa nastere. Se gasesc in sange si in umorile ce contin proteine (limfa, lapte, transudate). Titrul unei aglutinine este dilutia maxima la care mai este activa (ex. α din B – 1/128 ; α din O – 1/512). Repartizarea in sange a aglutinogenelor si aglutininelor se face conform regulei excluderii reciproce adica in sangele in care exista un aglutinogen nu exista aglutinina corespunzatoare. Conform acestei reguli sangele se imparte in patru grupe sanguine: grupa O (I) - nu are aglutinogene, are aglutininele α si β grupa A (II) - are aglutinogen A si aglutinina β grupa B (III) - are aglutinogen B si aglutinina α Grupa AB9IV) - are aglutinogen A si B, nu are aglutinine Grupa Aglutinogen Aglutinina 0.I nu are α si β AII A BIII B AB.IV A si B nu are + materialul de la LP In sangele uman se afla fixate pe membrana hematiilor substante cu caracter antigenic(antigene) numit Aglutinogene(Agg) A si B iar in plasma anticorpii acestor antigene care se numesc Aglutinine (Ag) si sunt substante mucopolizaharidice grupate in sisteme, dintre care cele mai importante in practica sunt Sistemul OAB si sistemul Rh. Aglutinogenele se transmit genetic, sunt caracteristice unui individ, determinand grupa sa sg si nu se modifica tot cursul vietii. In sistemul AOB aglutinogenele (Agg) se numesc A si B iar aglutininele (Ag) si Agg.A = ii corespunde Ag. Agg.B = ii corespunde Ag. 12. Regula transfuziei Cunoasterea sistemului AOB este importanta pentru transfuzii. In cazul transfuziei de sange se prefera sangele izogrup Cand cantitatea de sange transfuzat este mai mica de 500ml se tine seama de regula transfuziei : aglutinogenul donatorului sa nu intalneasca aglutinina primitorului. Se poate folosi schema lui Ottenberg. Conform acestei reguli grupa O este donator universal iar AB este primitor universal. Tinand seama si de Rh , donatoru universal este O , Rh negativ , iar primitorul universal AB , Rh pozitiv Accidentele post transfuzionale se datoresc hemolizei deoarece in sange aglutinarea este urmata de hemoliza din cauza prezentei complementului. La aparitia Hb in plasma, organismul reactioneaza ca fata de o proteina straina prin vasoconstrictie ce se traduce prin dureri lombare, musculare, cefalee, congestia fetei, dispnee, tahicardie, anxietate , greturi , varsaturi,hipotensiune . Eliminarea Hb prin urina acida determina precipitarea Hb, deci blocaj renal. 13. Imunizarea in sistemul Rh S-au descoperit si alte sisteme sanguine: M,N,P (1928), Rh (1939), Kell (1946), Luther, Lewis (1946), Duffy, Kidd (1950). In aceste sisteme nu exista aglutinine, ele se pot forma dupa transfuzii, prin izoimunizare. Dintre aceste sisteme, importanta pentru practica medicala o are sistemul Rh. A fost descoperit de Landsteiner si Wiener (1939) si denumit Rh pentru ca este antigenul de pe hematiile maimutei Rhesus. Administrand ser antirhesus la om, in cazul populatiei din Europa se produce aglutinarea in 85%, deci sange Rh+, in 15% din cazuri nu se produce – sange Rh- . Factorul Rh se formeaza in luna a III a intrauterina si este slab. Aglutinina antiRh nu exista in sange Rh-, ea se poate forma prin izoimunizare daca unei persoane Rh- i se administreaza sange Rh+ (prin transfuzii sau la nasterea unui copil Rh+ dintr-o mama Rh-). Deosebit de important este sa nu se faca izoimunizarea fetelor Rh- prin transfuzia unui sange Rh+. Daca o persoana de sex feminin Rh- nu a fost izoimunizata prin transfuzie si a ramas insarcinata cu un copil Rh+ (Rh ul tatalui), primul copil se naste sanatos, dar in timpul travaliului hematiile cu facorul Rh trec la mama si determina dupa 10 – 14 zile (in 5% din cazuri) formarea de aglutinine anti Rh deci produce izoimunizarea mamei. La o noua sarcina cu copil Rh+ aglutininele anti Rh trec din sangele mamei prin placenta la fat, producand boala hemolitica cu diverse grade de gravitate: - avort spontan dupa luna a III a (cand apar aglutinogenele pe hematii) - anasarca feto-placentara (edem generalizat din cauza obstruarii vaselor hepatice – ciroza) - icter grav al noului nascut, icter nuclear cu deznodamant fatal. Se datoreste acumularii de pigmenti biliari in nucleii de la baza ce duce la procese degenerative ale acestora - anemie cu eritroblastoza cu o mortalitate de 40 – 60% In 1964 – 1968 Freda si Pollac au constatat ca administrarea de aglutinine anti Rh mamei Rh- in primele 72 de ore dupa nasterea unui copil cu boala hemolitica previne izoimunizarea mamei (aglutininele anti Rh duc la hemoliza hematiilor copilului cu factorul Rh, iar Hb in cantitate mica e fixata de sistemul reticulo-endotelial si nu produce neplaceri mamei). 14. Timpul vasculo- plachetar al hemostazei Trombocitele - mai corect numite plachete sanguine sunt fragmente citoplasmatice. Ele rezulta din fragmentarea megakariocitului (dintr-un megakaricit rezulta 300 placute sanguine), sunt in sange in numar de 150 000 – 300 000/mm3. Au forma de disc biconvex cu un diametru de 2 – 4΅m. 1/3 stagneaza in sinusurile venoase din splina si ficat. Durata de viata este de 8 – 10 zile, sunt distruse de macrofagele din splina. Hemostaza = factori ce participa la oprirea spontana a sangerarii din vasele mici si mijlocii. Timpul vasculo-plachetar (hemostaza primara) la care participa vasele de sange si trombocitele , el dureaza 2-4 minute si opreste sangerarea prin vasoconstrictie si formarea trombusului alb plachetar Vasoconstrictia se realizeaza reflex si e prelungita de substantele eliberate din trombocite. Trombocitele care vin in contact cu straturile subcutanate adera la acestea si adera intre ele formand trombusul plachetar Placheta reprezinta o celula sangvina fara nucleu, care joaca un rol import in fenomenele coagularii sangelui si ale inflamatiei. Numarul de plachete este cuprins in mod normal intre 150.000 si 450.000 pe milimetrul cub de sange. Plachetele provin din fragmentarea citoplasmei celulelor mari ale maduvei osoase, megacariocitele. Longevitatea lor este de 7-10 zile. Plachetele sangvine sunt distruse in splina. Au functie in primul stadiu al opririi unei hemoragii si debuteaza cu aderarea plachetelor la peretele vasului lezat, cu agregarea si eliberarea continutului lor. Aceasta conduce la formarea unei aglomerari de plachete care colmateaza bresa vasului. In fenomenul coagularii, membrana plachetelor favorizeaza interactiunea factorilor coagularii. In reactia inflamatorie, plachetele ingera anumite particule si pot sa-si elibereze continutul in prezenta bacteriilor si a virusurilor, crescand astfel permeabilitatea vasculara 22. Timpul plasmatic Timpul plasmatic ( sau hemostaza definitiva ) consta in coagularea sangelui in urma careia rezulta filamentele de fibrina ce intaresc trombusul plachetar. Coagularea se desfasoara in trei timpi: - formarea activatorului protrombinei( activarea tromboplastinei ): 4-6 min - formarea trombinei ( transformarea protrombinei in trombina ):10 – 12 sec - formarea fibrinei ( transformarea fibrinogenului in fibrin) : 1-2 la barbat este de 2.89 l/m² → Volumul plasmatic = 1.75 l/m² Volumul globular = 1.14 l/m² F la femei este de 2.44 l/m² → Volumul plasmatic = 1.58 l/m² Numarul de hematii / tului Concentratia Hb normale (100 Ί Hemometrice) (5mil) Valoarea globulara normala este de Valoarea globulara superioara, cand este mai mare de 1.1.se numeste HIPERCROMIE Valoarea globulara inferioara, cand este mai mica de 0.9 se numeste HIPOCROMIE Atentie!! -- hemoglobina are urmatoarele valori normale : 14-16 gr/dl – la barbat la femeie. Valoarea normala a Hb se masoara in unitati Sahli = 97-100 unit. Sahli, cu o marja de eroare 92-102 unit Sahli 1. Volumul eritrocitar mediu este: (VEM) Hematocrit % X10

VEM =

 

este VEM(volumul eritrocitar mediu) cand scade sub se numeste Microcitoza VEM(volumul eritrocitar mediu) cand creste peste se numeste Macrocitoza. Anemiile microcitare – sunt anemiile hemolitice si cele feriprive in stadii mai avansate. Anemii cu macrocitoza – apar in anemia megaloblastica si cea prin deficit de Vit.B12 si/sau Acid folic. Hemoglobina in gr

2. Hemoglobina eritrocitara medie:( HEM )

HEM =

 

 

Exemplu: HEM=160gr‰ impartit la 5 unitati hematii = 32 sau HEM=16gr%X10 impartit la 5=32

Valoarea normala pentru HEM este 27-32 (sau P)

Unde este – Gama

Excitabilitatea este proprietatea unei celule vii de a raspunde prin depolarizarea membranei la un excitant (variatie energetica din mediu), daca excitantul este suficient de puternic pentru a atinge valoarea prag. In cazul miocardului excitantul fiziologic este PA ajuns pe sarcolema. Excitabilitatea miocardului prezinta o particularitate foarte importanta si anume inexcitabilitatea periodica adica miocardul nu este excitabil in timpul contractiei (sistolei). Aceasta particularitate se datoreste duratei lungi a PA care se suprapune cu contractia( fenomenul mecanic sistola ). Atata timp cat miocardul este depolarizat el nu mai poate rasunde la un alt stimul, deci prezinta o perioada refractara. Aceasta inexcitabilitate periodica fereste miocardul de sumarea contractiilor deci de tetanizare.

(ce a predat la curs –

EXCITABILITATEA=functie batmotrofa

=proprietate comuna multor tesuturi ,mai ξn general,ξn celulele vii care au membrana ξncarcata electric.

=proprietatea de a raspβndi prin descarcare electrica a membranei la un excitant.

Excitant=o variatie energetica.

Pentru a exista un raspuns excitantul trebuie sa aibe o intensitate ‘ prag’.Daca depaseste pragul are loc depolarizarea,daca nu depaseste pragul nu are loc depolarizarea.

Excitabilitatea are o particularitate foarte importanta :inima este inexcitabila ξn sistola ,adica ξn contractie =excitabilitate periodica=perioada refractara ;potentialul de actiune ξn miocard are durata lunga,cam de 200-300 milisecunde,deci muschiul este inexcitabil.

Consecinta faptului ca exista aceasta inexcitabilitate periodica este faptul ca inima nu se tetanizeaza ( nu intra ξn tetanos ).

Automatismul este proprietatea de elaborare spontana a impulsurilor si apartine tesutului excito-conductor, mai precis celulelor P din structura nodulilor si celulelor Purkinje. Are la baza faptul ca sarcolema nu poate mentine constant potentialul de repaus ci treptat se depolarizeaza spontan ajungand spontan la potentialul prag de la care se declanseaza PA.

In ce priveste frecventa de elaborare a PA exista o ierarhizare in sensul ca:

n      nSA elaboreaza PA cu frecventa de 60-80/min = ritm sinusal,

n      nAV 40-60/min = ritm nodal,

n      centrii din ventriculi (fasc Hiss si ramurile sale ,reteaua Purkinje) 20-40/min.

Centrul care elaboreaza PA cu frecventa cea mai mare (nSA- ul ) este cel care preia conducerea deoarece impulsul plecat din acest centru depolarizeaza focarul urmator inainte ca acesta sa elaboreze impulsul propriu.

AUTOMATISMUL=functie cronotropa.

=proprietatea muschiului cardiac de a elabora spontan potentiale de actiune (=impulsuri) ;aceata proprietate o are doar muschiul excitoconductor ( nodulul sinoatrial,nodulul atrioventricular,fasciculul Hiss,reteaua Purkinje) ; exista niste celule speciale care elaboreaza impulsuri=celule *P*.

Frecventa de elaborare a impulsurilor difera de la un focar de actiune la altul, astfel ξncβt : nodulul sinoatrial=60-80min ; nodulul atrioventricular =40-60 min ;fasciculul Hiss =sub 40 min, retea Purkinje=sub 40 min

Focarul care elaboreaza impulsuri cu frecventa cea mai mare ,acela conduce activitatea inimii ,deoarece impulsul plecat de la acest focar determina aparitia potentialului de actiune ξn focarul secundar ξnainte ca acesta sa elaboreze potentialul propriu.

Ξn organism focarul primar este nodulul sinoatrial pentru ca elaboreaza impulsuri cu frecventa cea mai mare.

Ritmul se numeste ξn acest caz=ritm sinusal atrioventricular.

Daca focarul primar este distrus preia activitatea nodulul atrioventricular= ritm nodal.

Daca legatura ξntre atrii si ventricule este lezata,atunci ventriculul elaboreaza impulsuri proprii cu frecventa mica =ritm ideoventricular ( cβnd este lezat fasciculul Hiss :ξn tulburari de irigatii ,compresii create acolo,etc.).Apare sindromul Adam Shtrophs,creierul nu este irigat ,are loc pierderea cunostintei ,exista blocuri tranzitorii(cu blocare definitiva pentru o perioada scurta),ele sunt temporare ,are loc revenirea.

Conductibilitatea este proprietatea de conducere a PA generat. Conducerea prin sarcolema se face din aproape in aproape prin curenti locali, iar de la o fibra la alta prin nexusuri deci electric

PA plecat din nSA se propaga prin musculatura atriala cu viteza de 0,5m/sec, cuprinzand intreaga musculatura atriala in 0,09sec. La n AV ajunge in 0,03 sec. Conducerea prin nAV se face foarte incet (0.02 – 0,05m/sec) deci este o incetinire de conducere care permite contractia atriala inaintea celei ventriculare. In 0,13 sec ajunge la musculatura de lucru a septului interventricular, pe partea stanga. Restul miocardului ventricular, pe partea subendocardica este depolarizat prin reteaua Purkinje (1,5 – 4m/sec) in 0,03sec. Apoi PA se propaga prin grosimea miocardului ventricular (0,5m/sec) dinspre partea subendocardica spre cea subepicardica – 0,03min. Ceea ce inseamna ca in 0,06sec intreaga masa musculara ventriculara este depolarizata, ceea ce permite contractia simultana a intregii mase ventriculare.

CONDUCTIBILITATEA=functie domotrofa.

=consta ξn faptul ca propagarea (conducerea)potentialuli de actiune generat ξn focarul de automatism se face mai repede ,adica cu viteza mare ,ξn tesutul excitoconductor si cu viteza mai mica prin musculatura de lucru=0,5 m/sec.

Aceasta conducere se face prin membrana=sarcolema,cu ajutorul unor curenti locali,iar prin nervuri cu ajutorul unor sinapse electrice de la o fibra la alta.

Calea de conducere si rolul ξntβrzierii de conducere :

Nodulul atrioventricular = 0,02-0,05 m/sec.,aceasta viteza foarte mica permite contractia atriului ξnainte de contractia ventriculului.Atriul fereste ventriculul de trecerea unor impulsuri cu frecventa foarte mare ,pentru ca altfel nu ar avea cum sa se umple.Capilarele ξn contractie sunt apasate de sβnge si se ξnchid.

Reteua Purkinje =1,5-4 m/sec..Cu aceata viteza a impulsului ,ea depolarizeaza foarte repede suprafata electrica a ventriculului,permitβnd ca contractia sa fie dintr-o data a ξntregului muschi .

Contractilitatea este propr de a raspunde la aparitia PA prin dezv de tensiune cu sau fara scurtare.

Cuplarea dintre excitatie si contractie adica intre aparitia PA pe sarcolema si fenomenul mecanic are loc prin intermediul Ca⁺⁺. PA de pe sarcolema se propaga prin sistemul tubular transvers in interiorul fibrei miocardice si ajuns in dreptul cisternelor reticulului sarcoplasmatic determina eliberarea Ca⁺⁺ din reticul, De asemenea patrunde Ca⁺⁺ in fibra si din sistemul tubular transvers unde exista plasma interstitiala. Cresterea concentratiei Ca⁺⁺ in fibra musculara determina fixarea lui pe troponina C.

CONTRACTILITATEA=functie inotropa.

=conexiunea(cuplarea) dintre fenomenul electric(=excitatie) si contractie ,prin intermediul Ca²⁺

Excitatia se produce atunci cβnd a ajuns potentialul de actiune pe organ.

Membrana fibrei musculare se invagineaza si participa la sistemul tubular transvers determinβnd ξn dreptul cisternelor eliberarea ionilor de calciu unde este miofibrina astfel ξncβt cantitatea de calciu creste, facβnd ca ionii de calciu sa se fixeze pe troponina ceea ce declanseaza un fenomen mecanic.Ionii de calciu sunt eliberati din reticulul sarcoplasmatic.

Troponina este formata din trei structuri :*T*,*C*, si *I* ,ultimul fixβnd ionii de calciu.

4.Cuplarea dintrer excitatie si contractie si mecanism molec al contract miocard

Mecanismul contractiei

Fixarea Ca⁺⁺ pe troponina C determina restructurarea ei. Ca urmare tropomiozina cade in profunzimea santului dintre lanturile de actina descoperind locurile active de pe actina.

  Capul miozinei e atras de locul activ de pe actina si se fixeaza pe el, in interiorul capului miozina scindeaza ATP eliberand energie. Capul trece din pozitia perpendiculara pe filamente intr0o pozitie inclinata la 45^o deplasand filamentul de actina spre centrul sarcomerului printre filamentele de miozina (mecanism glisant). In acest fel intregul sarcomer se scindeaza pe baza benzii clare (I).

Forta de contractie depinde de numarul puntilor realizate iar acestea de cantitatea de Ca⁺⁺ din sarcoplasma. Viteza cu care se dezvolta forta depinde de activitatea ATP–azica a miozinei.

Relaxarea are loc prin recaptarea Ca⁺⁺ in reticulul sarcoplasmatic printr-un proces activ.

In miocard contractiile se numesc sistole, relaxarile diastole si au loc atat la nivelul musculaturii atriale cat si a celei ventriculare.

Contractiile in sistola continua la cateva milisecunde dupa depolarizarea musculaturii respective si dureaza cateva milisecunde dupa ce fenomenul electric a incetat. Activitate mecanica se repeta ciclic.

Contractia musculara 

Dupa fixarea ionului de calciu pe troponina are loc o restructurare a acestuia care duce la eliberarea locurilor active de pe actina , ceea ce duce la formarea unor punti ξntre actina si miozina.

Capul miozinei fixeaza ATP si-l descompune eliberβnd energie ,tragβnd filamentul de actina spre centrul sarcomerului ,astfel ξncβt ξntreg sarcomerul(de unde era ξn pozitie perpendiculara pe actina) se micsoreaza ,se scurteaza pe seama benzii *I*,clare.

Acesta este mecanismul contractiei numit si mecanism glisant.

5. Ciclul cardiac

Ciclul cardiac reperzinta fenomenele mecanice cuprinse intre o etapa si repetarea aceleeasi etape de exemplu intre sistola atriala si sistola atriala urmatoare. La o frecventa de 75/min durata ciclului este de 0,80sec.

Primele cavitati care raspund la PA generat in nSA si propagat sunt atriile.

Sistola atriala - Atriile sunt umplute cu sange care se scurge permanent pein vene. Sistola atriala dureaza 0,11sec si in timpul ei presiunea in atrii creste, sangele fiind impins in ventricule prin orificii a caror valvule sunt deschise dinainte. Urmeaza diastola atriala in care muschiul se relaxeaza (0,69sec).

Sistola ventriculara urmeaza dupa cea atriala. Ea incepe cu inchiderea valvulelor atrio-ventriculare (din cauaza cresterii presiunii). Ventriculele devin cavitati inchise umplute cu sange care nu e compresibil deci ele nu isi pot modifica volumul. Ξn paralel si corespunzator ξnceputului diastolei atriale, are loc sistola ventriculara care dureaza 0,30 s si se desfasoara ξn doua faze: faza de contractie izovolumetrica (0,05 sec) si faza de ejectie In timpul ei presiunea sangelui din ventricule creste si cand depaseste 80mmHg in ventricolul stang si 8-10mmHg in cel drept (presiunile diastolice din artere) aceasta presiune deschide valvulele sigmoide si incepe expulzia sangelui din ventricul, la inceput rapid (0,09sec) apoi lent (0,13sec), intreaga sistola are o durata de 0,27sec.

Diastola ventricula incepe printr-o perioada scurta (0,04sec) numita protodiastola, de la inceputul relaxarii pana la inchiderea valvulelor sigmoide. Ventriculii devin din nou cavitati inchise, are loc relaxarea izovolumetrica (0.08sec), presiunea din ventricule scade si cand devine mai mica decat in atrii valvulele atrio-ventriculare se deschid si incepe umplerea la inceput rapida (0,11sec), apoi lenta (0,19sec). In acest timp ventriculul se umple pasiv ci 70% din volumul sau. Un timp diastola ventriculara coincide cu cea atriala (0,42sec). Durata diastolei ventriculare se prelungeste si pe timpul sistolei atriale urmatoare (0,42 + 0,11 = 0,53sec).

 Din cele de mai sus reiese ca umplerea ventriculara se face in mare parte in timpul diastolei si ca sistola atriala doar completeaza aceasta umplere cu 30%. Din aceasta cauza iesirea din activitate a atriilor (ex. fibrilatie atriala) nu afecteaza prea mult activitatea inimii in repaus.

 La sfarsitul diastolei ventriculare volumul telediastolic este de aproximativ 110 - 120ml. Din acesta sunt expulzati cu fiecare sistola ventriculara cca 70ml – volum bataie , ramanand in fiecare ventricul cca 40-50ml – volum telesistolic.

 Cantitatea de sange expulzata, deci volumul bataie reprezinta cca 65% din volumul telediastolic si se numeste fractiune de ejectie

+ predat la curs

Frecventa de 75 minut determina o durata de 80 de sutimi de secunda.

75 min=0,80 sec

Prima cavitate la care ajunge potentialul de actiune la nivelul nodulului sinoatrial sunt atriile ,musculatura atriala ce raspβndesc prin sistola(contractie).

Sistola atriala=din cele 80 de sutimi de secunda,dureaza 11 sutimi de secunda .

Ξn timpul ei muschiul atrial se contracta mai puternic la nivelul inelelor musculare ξn jurul orificiilor de varsare ale venelor ;presiunea ξn atrii creste si sβngele trece din atrii ξn ventricule care au fost deschise dinainte.Cantitatea de sβnge ce o arunca ξn ventricule reprezinta 30 % din sβngele ce umple ventriculele ;cu restul de 70 % ventriculul se umple in timpul diastolei(ξn repaus).

Dupa cele 11 sutimi de secunda cβt dureaza sistola atriala ,intra ξn repaus timp de 69 de sutimi de secunda.Apoi ξncepe :

Sistola ventriculara =dureaza 27 de sutimi de secunda.

Imediat cum ξncepe contractia ventriculului,valvulele atrioventriculare se ξnchid.Ele sunt tinute prin niste cedaje tendinoase prin muschi papilari ,care prin contractia lor nu se permite rasturnarea valvulelor spre atriu[exista prolaps de valva mitrala ,atunci cβnd muschiul se rasfrβnge spre atriu si sβngele se duce ξnapoi ξn atriu] ,ventriculul astfel devine cavitate ξnchisa umpluta cu sβnge ,cu lichid necompresiv,neducβnd la micsorarea volumului =contractie izovolumetrica,dar presiunea sβngelui creste si cβnd ajunge la 80 mmHg ξn ventriculul stβng si la 8-10 ξn ventriculul drept (acestea sunt presiuni diastolice din artere) si apoi o depaseste ,,valvulele sigmoide care merg spre artere se deschid si incepe etapa 2 de expulzie a sβngelui :expulzia la ξnceput este rapida si apoi este lenta ξn ultima parte .

Aceste 3 etape dureaza 27 sutimi de secunda.

Etapa 1 = 5 sutimi de secunda

Etapa 2 = 9 sutimi de secunda

Etapa 3 =13 sutimi de secunda

Apoi ,ventriculul intra ξn diastola,se relaxeaza,avβnd mai multe etape :

protodiastola(pβna la ξnchiderea valvulelor)=dureaza 4 sutimi de secunda,adica foarte putin,apoi

2.diastola generala=care dureaza 42 de sutimi de secunda,apoi

3.sistola urmatoare=care dureaza 11 sutimi de secunda.

Prin ξnchiderea valvulelor sigmoide,ventriculul devine cavitate ξnchisa si

4.se relaxeaza timp de 8 sutimi de secunda=relaxare izovolumetrica,presiunea din ventricule devine mai mica decβt ξn atrii ,valvulele atrioventriculare se deschid (deci,ξn prima parte a diastolei generale) si ξncepe scurgerea pasiva a sβngelui.

Ξn timpul acestei umpleri rapide si lente ,70% se umple ξn timpul diastolei.

telediastola= 110-120 ml(ξn repaus)=volum tele diastolic,care poate creste si pβna la 180 ml.

volum bataie volum sistolic= 70 ml ;ξn ventricul ramβne o cantitate de sβnge =volum telesistolic=40-50 ml .

Procentul de sβnge pe care-l reprezinta volumul bataie fata de volumul telediastolic = fractiune de ejectie=

Ξn echografii se gaseste acest termen :cβt la % din sβnge se arunca ξn circulatie.

6.Reglarea intrinseca a activitatii inimii ( legea inimii)

Mecanismele intrinseci cardiace Sunt demonstrate de faptul cγ inima scoasγ din organism, deci lipsitγ de influente exterioare, continuγ sγ se contracte si chiar ξsi poate adapta ξn anumite limite debitul prin modificγri adecvate de frecventγ si/sau ale volumului sistolic.
Frecventa cardiacγ (ce poate creste cu 10-30% fatγ de nivelul bazal ) este influentatγ prin destinderea pasivγ a peretilor atriului drept.
Volumul cardiac este influentat "in vivo" de trei factori:
1. presarcina (sau gradul de ξntindere a fibrei miocardice ξnainte de ξnceputul sistolei);
2. contractilitatea miocardului;
3. postsarcina ( sau rezistenta opusγ sβngelui de cγtre tonusul vascular).
Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstratγ experimental pe un preparat "cord-pulmon" lipsit de inervatie prin ξntreruperea circulatiei cerebrale de cγtre Frank (1895) Ίi Starling (1910) stabilindu-se "legea inimii" sau legea Frank-Starling. Atβt ξn conditii de ξntoarcere venoasγ crescutγ (presarcina) cβt si ξn conditiile cresterii presiunii ξn aortγ (postsarcina) forta de contractie a miocardului poate creste peste valoarea de repaus prin ξntinderea fibrei musculare, forta fiind direct proportionalγ cu gradul de alungire a fibrei (pβnγ la o alungire maximalγ, adicγ 120% fatγ de conditiile de repaus).
Prin cresterea volumului telediastolic sarcomerele devin usor alungite crescβndu-se astfel numγrul situsurilor pentru interactiunea dintre filamentele de actinγ si cele de miozinγ, gradul de ξntrepγtrundere (glisare) crescβnd realizβndu-se situarea filamentelor ξntr-o pozitie de interdigitatie optimγ pentru contractie. Inima nu aruncγ ξn circulatie toatγ cantitatea de sβnge din ventriculul stβng unde se acumuleazγ o rezervγ de sβnge (cresterea volumului telediastolic sau diastolic final) care produce o ξntindere mai accentuatγ a fibrelor miocardice astfel ξncβt dupγ 15-30 secunde se va stabili un nou echilibru cu expulzarea ξntregii cantitγti de sβnge din ventricul.

7. Reglarea extrinseca a activitatii cardiace ( prin sistemul nervos)

S.N. SIMPATIC actioneaza asupra miocardului prin mediatorul nor-adrenalina.Receptori asupra carora actioneaza beta-receptori produc o secventa de fenomene ce duc la deschiderea canalelor de calciu in sarcolema si in timpul P.A. patrunde mai mult calciu in sarcolema.

S.N.simpatic creste forta de contractie a miocardului (inotrop ) inferior cronotropismul creste debitul cardiac 120 bat./min

Relaxarea muschiului cardiac se produce prin recaptarea calciului in reticulul sarcoplasmatic

Calciul se desprinde de pe troponina ,tropomiozina revine la pozitia ei si duce la relaxarea muschiului cardiac.

S.N. simpatic grabeste recaptarea calciului in reticul = > scurteaza sistola si prelungeste diastola (favorizeaza umplerea ventriculara ).

Digoxin - are efect inotrop pozitiv deoarece acumuleaza ionii de calciu in celula

are efect inotrop negativ pentru ca acumuleaza ac. lactic => hipoxie,care scade capacitatea de de contractie

S.N. simpatic creste viteza de conducere ,excitabilitate si favorizeaza in sens pozitiv proprietatile miocardului.

PARASIMPATICUL actioneaza prin acetilcolina si reduce toate proprietatile miocardului mai putin contractil pentru ca nu are asupra miscarilor ventriculare.

Actiunea cromotropinei reduce elaborarea stimulilor de catre nodul atrio-ventricular

(bradicardie ).

La o stimulare puternica a valvulei se poate opri inima (vagul opreste inima ); dar oprirea nu este permanenta =>,,vagus escape” = (inima isi revine )

+ material de pe net

Mecanismele extrinseci de reglare
Reglarea nervoasa – se realizeaza pe baza unor multiple mecanisme de feed-back care implica:
• receptori
• cai aferente
• centri de comanda
• cai eferente
• efectori.
-induse ξntr-un sistem centripet (senzitiv ) si doua sisteme centrifuge:
• cardiomoderator si depresor
• cardioaccelerator si presor.
Receptorii sunt prezenti ξn ξntreg sistemul cardiovascular dar au o densitate crescuta si importanta deosebita ξn special ξn anumite zone reflexogene (strategice):
• sinocarotidiana
• cardioaortica
• atriala
• a venelor mari ..
• avβnd rol de traductori ai :- modificarilor presionale = baroreceptori
-modificarile compozitiei biochimice = chemoreceptori.
-de a genera impulsuri nervoase care se vor transmite pe calea nervilor vagi aferenti centrilor cardiovasculari care regleaza activitatea cardiovasculara.

8. Circulatia periferica in artere

Circulatia in artere este caracteristica presiunii mari.Circulatia este continua (desi singele este aruncat doar in sistola ), in sistola peretii se destind ,acumuleaza energie ,in diastola pereti revin ,folosind energia (curgerea pulsatila )

Pulsatiile scad la nivelul arteriolelor.

Arteriolele prezinta musculatura neteda si este supusa actiunii S.N.simpatic .

-in permanenta pereti au tonus

Modificarile de diametru a arteriolelor in functie de S.N.simpatic

TA - max. in sistola –media 120 mmHg

min. In diastola jumatate +10

media P. min. 1/3 (MAX.- MIN.)

+ material de pe net

Cu studiul circulatiei sβngelui se ocupa hemodinamica. Sβngele se deplaseaza ξn circuit ξnchis si ξntr-un singur sens. Deoarece mica si marea circulatie sunt dispuse ξn serie, volumul de sβnge pompat de ventric. stβng, ξntr-un minut, ξn marea circulatie, este egal cu cel pompat de ventric dr ξn mica circulatie.

Circulatia arteriala

Arterele sunt vase prin care sβngele iese din inima si au urmatoarele proprietati functionale:

Elasticitatea este proprietatea arterelor mari de a se lasa destinse cβnd creste presiunea sβngelui si de a reveni la calibrul initial cβnd presiunea a scazut la valori mai mici. ξn timpul sistolei ventriculare, ξn artere este pompat un volum de 75 ml de sβnge peste cel continut in aceste vase. Datorita elasticitatii, unda de soc sistolica este amortizata. Are loc ξnmagazinarea unei parti a energiei sistolice sub forma de energie elastica a peretilor arteriali. Aceasta energie este retro-cedata coloanei de sβnge, ξn timpul diastolei. Prin aceste variatii pasive ale calibrului vaselor mari, se pro-duce transformarea ejectiei sacadate a sβngelui din inima ξn curgere continua a acestuia prin artere.

Contractilitatea este proprietatea vaselor de a-si modifica marcat diametrul lumenului prin contractarea / relaxarea muschilor netezi din peretele lor. Acest fapt permite un control fin al distributiei debitului cardiac catre diferite organe si tesuturi. Tonusul musculaturii netede depinde de activitatea nervilor simpatici, de presiunea arteriala, de concentratia locala a unor metaboliti si de activitatea unor mediatori.

Suprafata totala de sectiune a arborelui circulator creste semnificativ pe masura ce avansam spre periferie. Viteza de curgere va fi invers proportionala cu suprafata de sectiune.

Circulatia sβngelui prin artere se apreciaza masurβnd presiunea arteriala, debitul sangvin si rezistenta la curgere a sβngelui (rezistenta periferica

9. Factorii care determina presiunea arteriala( tensiunea arteriala)

Factorii determinanti ai presiunii in artere :

1. activitatea de pompa (debitul cardiac )
2. rezistenta periferica (influenteaza in special presiunea diastolica )
3. elasticitatea aortei –variatiile determina cresteri ale TA (in ateroscleroza distensia este mica =>presiune mare )
4. viscozitatea singelui –componenta a rezistentei periferice
5. volumul sanguin

Debitul si rezistenta periferica sunt factori variabili ce determina scaderea sau cresterea T.A.

+ material de pe net

Presiunea arteriala

Sβngele circula ξn vase sub o anumita presiune, care depaseste presiunea atmosferica cu 120 mm Hg ξn timpul sistolei ventriculare stβngi (presiune arteriala maxima sau sistolica) si cu 80 mmHg ξn timpul diastolei (presiune arteriala minima sau diastolica). Ξn practica medicala curenta, la om, presiunea sβngelui se apreciaza indirect, prin masurarea tensiunii arteriale. Aceasta se determina masurβnd contrapresiunea necesara a fi aplicata la exteriorul arterei, pentru a egala pres sg din interior.

Factorii determinanti ai presiunii arteriale sunt:

• Debitul cardiac. Presiunea arteriala variaza proportional cu acesta.
• Rezistenta periferica reprezinta totalitatea factorilor care se opun curgerii sβngelui prin vase. Este invers proportionala cu puterea a 4-a a razei vasului si direct proportionala cu vβscozitatea sβngelui si lungimea vasului. Cea mai mare rezistenta se ξntβlneste la nivelul arteriolelor. Cu cβt vasul este mai ξngust si mai lung, cu atβt rezistenta pe care o opune curgerii sg este mai mare.
• Volumul sanguin (volemia) variaza concordant cu variatia lichidelor extracelulare (LEC). ξn scaderi ale volumului LEC, scade si volemia si se produce o diminuare a presiunii arteriale (hipotensiune); ξn cresteri ale LEC, creste volemia si se produce o crestere a presiunii arteriale (hipertensiune).
• Elasticitatea contribuie la amortizarea tensiunii arteriale ξn sistola si la mentinerea ei ξn diastola. Scade cu vβrsta.

Ξntre debitul circulant, presiunea sβngelui si rezistenta la curgere exista relatii matematice. Debitul este direct proportional cu presiunea si invers proportional cu rezistenta: D = P/R.

Viteza sβngelui ξn artere, ca si presiunea, scade pe masura ce ne departam de inima. ξn aorta viteza este de 500 mm/s, iar ξn capilare, de 0,5 mm/s, deci de o

mie de ori mai redusa. Aceasta se datoreaza cresterii suprafetei de sectiune a teritoriului capilar de o mie de ori fata de cea a aortei.

10. Circulatia in capilare

Capilarele sunt interpuse intre artere si vene si au ca rol:

Aprovizionarea tesuturilor cu substante nutritive cu O2 si,

De indepartare a catabolitilor rezultati din activitatea tisulara.

Capilarele sunt foarte multe,in jur de 10 bilioane/mm³= 500-700 capilare. Numarul lor este mai mare in acele organe si tesuturi care au intensificarea proceselor metabolice mai mare,fiind direct proportionala cu aceste procese metabolice.

Capilarele deriva din ultima capilara numita metaarteriala,care la emergenta lor au un sfincter care se poate contracta=sfincter precapilar.

A.   Peretele capilar este format dintr-un singur strat de celule endoteliale fixat pe membrana bazala. In jurul lor se gasesc celule numite pericite,care au rol de aspirare,fagocitand substantele straine. Intre celulele endoteliale exista spatii a caror dimensiune difera:

B.    Circulatia in capilare este o circulatie continua si nu prezinta pulsatii. Viteza de curgere sete foarte mica= 0,3-0,5 mm/sec. Debitul este acelasi peste tot= 5-6 l/min.

C.    11. Schimburile la nivelul capilarelor

D.   Rolul capilarelor:

E.    ► de a aproviziona tesuturile cu substante.

F.     Se realizeaza prin schimburile dintre plasma sanguina si plasma interstitiala,prin peretele capilar.

G.   Se face printr-un process pasiv numit difuziune,care se realizeaza conform gradientilor electrodului (de la substanta mare la substanta mica). Difuziunea are loc pentru apa si substantele dizolvate in apa,prin spatiile intercelulare. Aceasta trecere este cu atat mai rapida cu cat dimensiunea particulelor care trec este mai mica.

H.   Substantele liposolubile ,cum ar fi gazele respiratorii: O2,CO2 ,trec prin membrana celulara,trecerea lor fiind foarte rapida. Spatiile dintre celule reprezinta a mia parte din suprafata capilarului ,de aceea substantele care trec prin membrana celulara trec mult mai repede.

I.      Procesul de difuziune este foarte rapid si se face in ambele sensuri. Se trec astfel de 40 ori mai mult debit,aprox. 240 litri.

J.      ► capilarele participa ca H2O sa se distribuie intr-un anumit fel intre plasma sanguina si cea interstitiala. Aceasta se realizeaza prin participarea a 4 forte numite forte STARLING,care sunt:

Presiunea sangelui din capilar= Pc.

Presiunea din interstitiu= Pint.

Presiunea coloid-osmotica din capilar= Pcos(c).

Presiunea coloid-osmotica din interstitiu= Pcos(int).

K.        Aceste forte determina trecerea lichidului din capilar in interstitiu=filtrare si,invers,din interstitiu in capilar=reabsorbtie.

L.         La nivelul capilarelor avem:

A.      un segment din apropierea arteriolelor si,

B.      un segment din apropierea venulelor

M.   La nivelul arteriolelor:

Pc= 30 mmHg →impinge lichidul din afara=forta profiltrare.

Pint= -3 mmHg →favorizeaza trecerea =forta tot profiltrare.

N.     4. Pcos(int)=+8 mmHg →atrage H2O=forta tot profiltrare.

O.     Pc+Pint+Pcos(int)=30+3+8=41 mmHg.

P.      3. Pcos(c)= +28 mmHg.

Q.     Deci,Pcos sanguina este de = 41-28=13 mmHg.

R.      La nivelul venulelor:

Pc= 10 mmHg.

Pint= -3 mmHg.

Pcos(c)= +28 mmHg.

Pcos(int )= +8 mmHg.

S.      Deci,Pcos sanguina este de= (10+3+8)-28= 7 mmHg.

T.     

U.     Din aceasta presiune , se reintoarce in sange inapoi doar 9 zecimi,restul merg pe circulatia limfatica.

V.      Daca presiunea creste sau presiunea coloid-osmotica scade apar edemele.

W. Reglarea circulatiei capilare.

X.    Se face pasiv si activ.

Mecanismul pasiv: consta in faptul ca cresterea presiunii in arteriole intensifica circulatia in capilare.

Mecanismul activ: consta in contractia sfincterului precapilar si a metarteriolelor si,modificarea lor.

Y.      Se realizeaza prin interventia factorilor locali,ori de cate ori circulatia este cu acumulare de cataboliti ,atrage dupa sine spalarea lor,aducand mai mult sange.

Z.      Atunci cand sunt mai multe substante nutritive,duce la constrictia sfincterului precapilar.

AA. Inchiderea si deschiderea capilarelor cu aparitia de exces de O2 si substante nutritive,are loc de 6-12 ori/min.

BB. Daca intensificarea circulatiei capilare este de durata are loc inmultirea numarului de capilare printr-un mecanism.

CC. Daca se astupa o arteriola atunci se dezvolta circulatia colaterala,adica prin vase care fac legaturi prin arteriole.

DD.+ material suplimentar de pe net

Microcirculatia

Cuprinde toate vasele cu diametrul sub 100 de microni si include metarteriolele, arteriolele, capilarele si venulele postcapilare.

Capilarele se formeaza direct din arteriole sau din metarteriole. La locul de origine al capilarelor exista sfincterul precapilar, constituit din fibre musculare netede. Nu toate capilarele unui tesut sunt functionale ξn acelasi timp. In conditii bazale, 1-10% din capilare sunt functionale. ξn timpul unor activitati metabolice intense, mult mai multe capilare devin functionale, ceea ce creste aportul de oxigen si substante nutritive la tesuturi. Deschiderea si ξnchiderea acestor vase si modificarile consecutive ξn debitul sangvin constituie vasomotricitatea capilarelor.

Microcirculatia este locul unde se realizeaza schimburile ξntre sβnge si lichidele interstitiale care, la rβndul lor, se echilibreaza cu continutul celulelor. La acest nivel, suprafata totala de sectiune este de 0,4-0,5 m², ceea ce determina o viteza de circulatie a sβngelui de 0,3-0,4 mm/s ξn capilare, dar aceasta poate varia mult mai mult tinβnd cont de vasomotricitatea acestui sector.

Microcirculatia asigura o suprafata de schimb tota-la de aproximativ 700 m² ξntre sistemul circulator si compartimentul interstitial. Schimburile care se realizeaza la acest nivel sunt posibile datorita permeabilitatii capilare, aceasta fiind cea de-a doua proprietate a capilarelor, alaturi de vasomotricitate.

Permeabilitatea este proprietatea capilarelor de a permite transferul de apa si substante dizolvate prin endoteliul lor. Aceasta proprietate se datoreaza structurii particulare a peretelui capilar ai carui pori pot fi strabatuti de toti componentii plasmei, cu exceptia proteinelor. Schimburile capilar-tesut, difuziunea si osmoza se fac prin filtrare si, partial, prin pinocitoza.

• Difuziunea este principalul mecanism de schimb la nivelul microcirculatiei si este caracterizata de rata de difuziune care depinde de concentratia si de solubilitatea substantei respective ξn tesuturi, de temperatura si de suprafata de schimb disponibila, dar si de marimea moleculelor si de distanta la care se realizeaza. Deplasarea gazelor respiratorii se face ξn sensul dictat de diferentele de presiuni partiale. Oxigenul difuzeaza din sβngele capilar, unde presiunea sa partiala este de 100 mmHg, spre tesuturi, unde aceasta este de 40 mmHg. Dioxidul de carbon difuzeaza de la presiunea tisulara de 46 mmHg spre capilar, unde presiunea sa partiala este de 40 mmHg.
• Filtrarea. Existenta unei diferente de presiune hidrostatica de o parte si de alta a endoteliului capilar determina filtrarea apei si a solvitilor din capilare ξn tesuturi, la capatul arterial al acestora. La capatul venos, fenomenele se produc ξn sens invers: apa intra ξn capilar, si, o data cu ea, si produsii de catabolism celular. Ξntreaga activitate metabolica celulara depinde de buna desfasurare a acestui schimb necontenit.

12. Factorii intoarcerii venoase

Circulatia in vene. Venele readuc sangele din capilare in inima dreapta ,adica in atriul drept (circulatia mare) si in atriul stang(circulatia pulmonara).

Venele sunt vase extensibile,cu rol de rezervor de sange.

Factorii care determina circulatia in vene sunt:

Diferenta de presiune intre sangele din venele mici si atriul drept:

EE.            -in venele mici presiunea = 10-12 mmHg.

FF.     –in atriul drept presiunea = 0.

GG.          Presiunea venelor mici este datorata activitatii cardiace; in artere presiunea = 120 mmHg.

Aspiratia cardiaca.

HH.          In timpul sistolei ventriculare,planseul atrio-ventricular este tras in jos ,scade presiunea din atrii si acestia aspira sangele din vene,care se face atat in timpul sistolei cat si in timpul diastolei ventriculare.

Aspiratia toracica. In timpul inspiratiei ,presiunea negativa devine si mai negativa,scade presiunea din cutia toracica transmitandu-se venelor mari din mediastin( Ce este mediastinul? Mediastinul este spatial dintre …. ) si aspira sangele spre inima.

Forta gravitationala.

II.      Aceasta gravitatie favorizeaza curgerea sangelui in venele situate deasupra inimii.

JJ.     Ex.: →venele jugulare in mod normal nu se vad,ele sunt colabate.

KK.  →in sinusurile venoase din craniu, presiunea este negativa; in sinusul sagital= -10 mmHg.

LL.   →in venele situate sub inima,aceasta forta gravitationala impune intoarcerea sangelui. De ex.: cineva care sta in picioare ,pentru fiecare centimetru liniar ,presiunea creste impiedicand scurgerea sangelui si intervin doi factori:

a.      Valvulele (la membrele inferioare), care se gasesc la 5-7 cm una de alta.

b.      Contractiile musculaturii ,care permite impingerea sangelui in sus spre inima (acest sange nu mai cade inapoi),care se opreste ,iar valvulele impiedica aceasta cadere a sangelui inapoi.

MM.             →mersul realizeaza aceasta intoarcere venoasa. Mersul scade presiunea de la 90 mmHg ,prin aceasta impingere in sus.

NN. →in cazul miscarii de inspiratie are loc aspiratia,diafragmul coboara si apasa asupra organelor abdominale si favorizeaza intoarcerea sangelui din aceste organe.

OO.               →staza venoasa este una din cauzele imbatranirii.

Cotractiile arterelor care trec prin pachetul vasculo-nervos respective. Modificarile de presiune din artere influenteaza favorabil circulatia in vene.

PP.        + material suplimentar de pe net

Circulatia venoasa Venele sunt vase prin care sβngele se ξntoarce la imuna. Volumul venos este de trei ori mai mare decβt cel arterial, asadar, ξn teritoriul venos se afla circa 75% din volumul sangvin. Presiunea sβngelui ξn vene este foarte joasa.

Datorita structurii peretilor lor, care contin cantitati mici de tesut elastic si tesut muscular neted, venele prezinta distensibilitate si contractilitate.

Cauza principala a ξntoarcerii sβngelui la inima este ξnsasi activitatea de pompa cardiaca. Inima creeaza si mentine permanent o diferenta de presiune ξntre aorta (100 mmHg) si atriul drept (0 mmHg). Desi presiunea sβngelui scade mult la trecerea prin arteriole si capilare, mai ramβne o forta de ξmpingere de 10 mmHg, care se manifesta la ξnceputul sistemului venos. Inima functioneaza simultan ca o pompa aspiro-respingatoare. Ea trimite sβnge spre aorta, ξn timpul sistolei ventriculare, si, concomitent, aspira sβngele din venele cave ξn atriul drept.

Aspiratia toracica reprezinta un factor ajutator care contribuie la mentinerea unor valori scazute ale presiunii in venele mari din cavitatea toracica. Ea se manifesta mai ales in inspiratie.

Presa abdomin.ala reprezinta presiunea pozitiva din cavitatea abdominala care impinge sβngele spre inima. ξn inspiratie, datorita coborβrii diafragmului, efectul de presa este accentuat.

Pompa musculara. Ξn timpul contractiilor musculare, venele profunde sunt golite de sβnge, iar ξn perioadele de relaxare dintre doua contractii, ele aspira sβngele din venele superficiale. Refluxul sangvin este ξmpiedicat de prezenta valvelor (la nivelul vene-lor membrelor inferioare).

Gravitatia favorizeaza curgerea sβngelui din venele situate deasupra atriului drept; are efect nega-tiv asupra ξntoarcerii sβngelui din venele membrelor inferioare.

Masajul pulsatil efectuat de artere asupra venelor omonime, aflate ξmpreuna ξn acelasi pachet vascular, are efect favorabil asupra ξntoarcerii venoase.

Ξntoarcerea sβngelui la inima are o mare importanta pentru reglarea debitului cardiac, deoarece o inima sanatoasa pompeaza, conform legii inimii, atβt sβnge cβt primeste prin aflux venos.

QQ.               13. Reglarea tensiunii arteriale

RR.           Reglarea circulatiei sanguine.

SS.     Activitatea aparatului cardiovascular are la baza 3 mecanisme:

Mecanismul prin care fiecare organ si tesut isi asigura debitul propriu.

Realizarea debitului cardiac care este comandat datorita debitelor periferice,este dependent de necesitatile organelor si tesuturilor.

Mentinerea tensiunii arteriale(T.A.) (a presiunii sangelui) . Daca un organ isi modifica activitatea necesitand mai mult sange,celelalte organe sunt crutate ,pentru a putea functiona normal.

TT.  Aceasta reglare a T.A. se face prin:

a.      mecanisme nervoase. si b. mecanisme umorale.

UU.+ material de pe net

Reglarea circulatiei sanguine se face prin doua mecanisme simultane:

mecanism nervos reflex (cu centrii in bulb si maduva)

mecanism umoral

Obiectivul principal este mentinerea constanta a pres sg astfel ca toate tes si org sa fie irigate cu sange.

Reglarea umorala a circulatiei si a tensiunii arteriale se face prin intermediul

unor Mediatori Chimici

o                    ACETILONA produce: bradicardie si vasodilatatie in periferie

o                    HISTAMINA produce: tahicardie si vasodilatatie in periferie

unor Hormoni

o                    ANDRENALINA produce: tahicardie si vasodilatatie in periferie

o                    NORANDRENALINA produce: tahicardie si vasoconstrictie periferica

Gazelor Respiratorii

o                    OXIGENUL CRESCUT in sange produce: vasoconstrictie

o                    OXIGENUL SCAZUT in sange produce: vasodilatatie

VV. Mecanismele nervoase: prin care se asigura foarte rapid mentinerea T.A. Are la baza urmat. structuri:

WW.            Receptorii: se gasesc in vase de sange:

in zona de bifurcatie carotidiana= sinusul carotidian si,

XX. De la bifurcatia carotidiana merge prin glosofaringian si vag.

YY.Centrii cardiovasomotori: sunt in bulb si ½ inferioara a puntii,care sunt:

ZZ.Calea eferenta: de la centrul cardiovasomotor este o cale simpatica ;este legata de coarnele laterale ale maduvei unde sunt neuronii simpatici pentru activitatea cardiaca si a vaselor.

AAA.             Ori de cate ori presiunea creste ,acesti receptori sunt stimulati declansand un reflex depresor =inhiba actiunea centrului cardiovasomotor si stimuleaza actiunea centrului cardioinhibitor.

BBB.             Rezultatul prin vag: activitatea cardiaca va fi bradicardica. Inhibarea simpaticului face ca la nivelul vaselor sa se produca dilatarea venelor,scazand presiunea.

CCC.             Scaderea presiunii sanguine declanseaza un reflex presor ,stimuland activitatea centrului cardiovasomotor si este inhibata activitatea vagului.

DDD.           Este stimulata activitatea cardiaca. Prin simpatic,la nivelul vasului se produce contractia arteriolelor si a venelor,presiunea revine la normal.

EEE.              Ex.: La persoanele in varsta la care mecanismul nu mai functioneaza cum trebuie ,cand se ridica brusc in picioare ,ametesc. La fel si in cazul efortului fizic.

FFF.        Zona atriului drept unde exista volum receptori,care sunt stimulati ori de cate ori volumul care ajunge aici creste.

GGG.           Atunci se elibereaza factorul NATRIU-UREFIC =ANF,care stimuleaza eliminarea sodiului(Na) prin rinichi,eliminandu-se apa.

HHH.           Totodata se inhiba secretia de ADH(=hormon antidiuretic).

III.  Un rol foarte important il are rinichiul ,reglarea prin el readuce perfect la normal volumul sanguin.In cazul modificarii de durata ,mecanismul nu are rol,singurul mecanism eficient este cel renal

JJJ. + material de pe net

Reglarea nervoasa a circulatiei sangvine

Sistemul nervos afecteaza ξn special functiile globale, ca, de exemplu, redistributia sangvina ξn diverse teritorii ale organismului, cresterea activitatii pompei cardiace, si asigura ξn special controlul rapid al presiunii arteriale. Sistemul nervos controleaza circulatia exclusiv prin intermediul sistemului nervos vegetativ, mai ales prin sistemul nervos simpatic; sistemul nervos parasimpatic este important ξn reglarea functiilor cordului.

Nervii simpatici contin un numar foarte mare de fibre vasoconstrictoare si doar putine fibre vasodilatatoare. Fibrele vasoconstrictoare sunt distribuite tuturor segmentelor aparatului circulator, gasindu-se ξn numar mai mare ξn unele tesuturi (rinichi, intestin, splina si piele).

Ξn substanta reticulata bulbara si ξn treimea inferioara a puntii, bilateral, se afla centrul vasomotor. Acest centru transmite impulsuri eferente prin maduva spinarii si, de aici, prin fibre simpatice vasoconstrictoare, la aproape toate vasele sangvine, care prezinta o zona vasoconstrictoare si o zona vasodilatatoare.

Controlul efectuat de catre centrul vasomotor asupra activitatii cardiace. Centrul vasomotor controleaza, ξn acelasi timp, diametrul vascular si activitatea cordului. Portiunile laterale ale centrului vaso-motor transmit, prin intermediul fibrelor nervoase simpatice, impulsuri excitatorii cordului, crescβnd frecventa si contractilitatea cardiaca. Portiunile mediale, situate ξn apropierea nucleului dorsal al vagului, transmit cordului, prin nervii vagi, impulsuri care determina scaderea frecventei cardiace. ξn acest mod, centrul vasomotor poate fie sa creasca, fie sa des-creasca activitatea cordului, aceasta intensificβndu-se de obicei concomitent cu vasoconstrictia periferica si scazβnd concomitent cu inhibitia vasoconstrictiei.

Un numar mare de arii din substanta reticulata pontina, mezencefalica si diencefalica pot sa stimuleze sau sa inhibe centrul vasomotor. Hipotalamusul joaca un rol special ξn controlul sistemului vasoconstrictor, deoarece poate exercita efecte stimulatorii sau inhibitorii puternice asupra lui. Regiunile postero-laterale ale hipotalamusului determina ξn special excitatie, ξn timp ce regiunile anterioare pot determina fie o usoara excitatie, fie inhibitie, ξn functie de zona stimulata a hipotalamusului anterior. Hipotalamusul asigura integrarea activitatii cardiovasculare cu alte activitati vegetative ca termoreglarea, digestia, functiile sexuale. Stress-ul emotional influenteaza, de asemenea, frecventa cardiaca si presiunea arteriala.

14. Factori inotropi pozitivi si negative ( amintiti)

Factorii inotropi pozitivi : - Adrenalina ;

- SNVS ( sistemul nervos simpatic) ;

- -Agonisti ( agonisti adrenergici prin 1 receptori activeaza proteina G → AMPc ( adenilat ciclaza) → PKA ( protein kinaza)

- Tonicardiacele ( cresterea frecventei cardiace)

- Miofilina;

- ↑Ca++ ( calciul intracellular)

- ↓ Na extracellular

- glicozidele cardiace – pompa Na/K

Factori inotrop negativi : Ach ;SNVP ( parasimpatic ) ; -Blocantele;Blocante canale Ca++; Ischemia(↓O2,↑H+)- Hypoxia si acidoza ; ↑K+

Inotropismul Reprezintaperformanta inimii Este modificarea fortei si vitezei de contractie miocardice, ca raspuns la actiunea factorilor inotropi, independent de presarcina si postsarcina

Factori inotropipozitivi VS DC SNS, catecolaminele; Medicatia: -agonista si tonicardiaca, teofilina, Ca++.

Factoriinotropinegativi VS DC- PSNS; Medicatia: -blocante, blocantele canalelor de calciu; K+; Hipoxia si acidoza.

SUBIECTE REZOLVATE FIZIOLOGIE – RESPIRATOR DELCA (BEALCU) FLORENTINA 106

1.Inspiratia si presiunea din alveoli

Ventilatia pulmonara =consta in premenirea aerului din alveole ;se face prin miscari respiratorii care sunt: miscari de inspiratie si -miscari de expiratie.

Expiratia=este mai lunga decat inspiratia ,cu raport de 1/3 ,intre ele nu exista pauza ,sunt continui.

1. Inspiratia =este partea activa a respiratiei,datorita contractiei muschilor respiratorii marind volumul : muschiul diafragmatic si muschii intercostali interni.

Muschiul diafragmatic=are aspect de cupola cu convexitatea (partea bombata ) in sus spre cutia toracica si se insera pe un centru tendinos si pe coaste .Suprafata diafragmului =270 cm2.Prin contractia muschiului,tot acest diafragm coboara astfel incat pentru fiecare centimetru deplasare ,volumul cutiei toracice creste cu 270 cm3 de aer.

Intr-o respiratie de repaus coboara cu 1,5 cm .

Muschii intercostali externi=ridica prin contractie coastele si le imping inainte astfel incat se maresc alte doua diametre ale cutiei toracice: transversal si antero-posterior.

Diafragmul isi mareste diametrul longitudinal ,iar m.intercostali externi ,celelalte doua.Aceasta marime de volum se transmite prin foitele pleurale la plaman ,care si el isi mareste volumul.Presiunea din interiorul plamanului scade cam 1 mm Hg ,ceea ce determina patrunderea aerului atmosferic in plaman.( prin diferentele de presiune )

In inspiratia fortata intervin niste muschi ajutatori ca :m. sternocleidomastoidian si m. scalar ? sau ai scalpului ? de verifict ,care in mod normal au insertie fixa pe cutia toracica si insertia mobila pe oasele capului ,astfel incat ei servesc la pozitia capului.In cazul inspiratiei fortate ,acesti muschi isi schimba insrtiile ,cea fixa va fi pe oasele capului si cea mobila pe cutia toracica ,iar cutia toracica prin contractia lor isi mareste volumul.

In inspiratia fortata diafragmul coboara 10 cm .Cu cat inspiratia este mai profunda cu atat presiunea negative e mai mare .

Diafragmul joaca cel mai important rol in inspiratie.

2. Expiratia si presiunea din alveole

Ventilatia pulmonara =consta in premenirea aerului din alveole ;se face prin miscari respiratorii care sunt: miscari de inspiratie si -miscari de expiratie.

Expiratia=este mai lunga decat inspir,cu raport de 1/3,intre ele nu exist pauza ,sunt continui

2. Expiratia=este partea pasiva a respiratiei si se datoreste revenirii tuturor structurilor elastice ,inclusiv a muschilor la pozitia anterioara ( m. se relaxeaza ,diafragmul se relaxeaza ,m. intercostali externi se relaxeaza)si astfel cutia toracica isi micsoreaza volumul ,apasa asupra plamanului;in plaman presiunea creste (in expiratie de repaus cu 1 mm Hg ) ,aerul iesind afara.

In expiratie fortata intervin muschii abdominali ce trag in jos coastele ,comprima continutul abdominal ,creste presiunea in abdomen si diafragmul este impins in sus si volumul cutiei toracice scade si mai mult.

In expiratie presiunea ramane negativa – 5 , iar in expiratia fortata devine pozitiva.

Expiratia se datoreste diferentelor de presiune ,micsorarii cutiei toracice si deci a plamanului.

(Surfactantul serveste la:

forta determinatoare de structuri elastice(colagen,etc.) care se opune distensiei.

tensiunea superficiala care se opune fortei elastice ,se exercita pe circumferinta.Exista o pelicula de lichid pe suprafata ei.

Surfactantul scade tensiunea superficiala de pe suprafata alveolei favorizand deschiderea alveolelor.La unii copii (prematurii),surfactantul nu se secreta in cantitate suficienta ,alveolele nu se pot astfel deschide =boala hialina a nou-nascutului.)

3. Volume , capacitate pulmonara si debite respiratorii

Ventilatia pulmonara( primenirea aerului ) este produsul dintre aerul inspirit cu fiecare inspiratie si frecventa respiratorie.

Vent pulm = Vol curent x Frecv . resp

Se introduce in plaman cam 500 ml si frecventa respiratorie este de aprox. 16 resp./min,deci aprox. 8 l /min.=debit respirator

In portiunea arborelui bronsic ramane volum de aer pana la 150 ml (el nu participa la schimbul respirator) .

Ventilatia alveolara=16 x 0,35 l =5,6 l si ea este mai mica decat cea pulmonara , de aceea se fac schimburile .

Capacit functional reziduala=Vrezid+Vexp de rezerva care se gaseste permanent in acin=~3l

Cu cat frecventa resp e mai mare cu atat se ventileaza mai mult spatial mort.

+ material de la LP

Determinarea volumului pulmonar

volumul respirator curent (VCR ) reprezinta cantitatea de aer ce partunde apoi paraseste plamanul intr-o respiratie de repaus

Valoarea medie este de 0,5 L

volumul inspirator de rezerva (VIR) reprezinta aerul care patrunde in plaman in timpul unei inspiratii fortate precedata de o inspiratie de repaus

Valoarea normala este de 1.000 – 1.500 ml (1- 1,5 L)

capacitatea inspiratorie (CI) = VCR ( vol.resp.curent )+VIR (vol.insp rezerva) si este 1.5 – 2 L

volumul expirator de rezerva (VER) reprezinta volumul de aer ce paraseste plamanul intr-o expiratie fortata ce are loc dupa o inspiratie si o expiratie de repaus

capacitatea vitala ( CV ) = VCR + VIR + VER

-- este volumul de aer din plamani in timpul unei expiratii fortate precedata de o inspiratie fortata

In cadrul capacitatii vitale : -circa 15 % reprezinta VRC

60 % reprezinta VIR

25 % reprezinta VER

Valorile normale ale CV ( capacitatii vitale ) variaza in functie de sex , varsta , de lungimea toracelui , de tipul de activitate cotidiana .

Determinarea volumelor respiratorii se face cu ajutorul SPIROMETRULUI

DEBITE

- determinarea debitului ventilatoriu – prin el se intelege volumul de aer care ventileaza plamanii in unitate de timp ( 1 minut ) in diverse conditii :

--a) bazale (debit ventilator de repaus )

--b) de efort fizic ( debit ventilator de efort )

--c) de efort respirator maxim ( debit ventilator maxim )

a ) – debitul ventilator de repaus ( bazal ) = canittatea de aer care trece prin plaman intr-un minut in conditii bazale adica de repaus muscular si digestive , echilibru termic , pe nemancate

b ) – debitul ventilator de efort reprezinta cant de aer care se transmite prin plamani intr-un minut in conditii de efort

c ) – debitul ventilator maxim ( volumul expirator maxim pe secunda - VEMS )

VEMS = cantitatea de aer care poate sa fie eliminata din plaman in prima secunda a unei expiratii fortate , facuta cu maximum de viteza care a fost precedata de o inspiratie fortata

Determinarea se face spirografic .

In mod normal VEMS (vol. expirator maxim pe secunda )reprezinta cel putin 70 % din capacitatea vitala (CV)

Scaderea VEMS in paralele cu CV apare in disfunctii respiratorii restrictive

VEMS poate scadea independent de CV si sub 70% in disfunctii respiratorii datorate unui spasm (astm bronsic ,BPOC – bronhopneumopatia cronica obstructiva , alte procese inflamatoare – bronsite diverse , emfizem acestea represinta disfunctii cu caracter obstructive

d ) – debitul respirator maxim – reprezinta volumul de aer care poate ventila plamanii intr-un minut si se obtine inmultind VEMS cu 60

debit respirator maxim = VEMS x 60 = val. medie este 75 – 170 /L / minut

scazand in tulburarile de ventilatie intalnite inspecial in disfunctiile restrictive

Corelare VEMS si CV

1 )- daca ambele au valori norm. mecanica respiratorie care se desfasoara normal

2 ) – daca CV =scazuta si VEMS normal disfunctie restrictiva ( ex:proces neoplazic

3) VEMS = scazut si CV= normala disfunctie obstructiva (ex: BPOC, pneumonie , astm )

4. Ventilatia alveolara si spatial mort

Ventilatia alveolara este volumul de aer care ajunge ξn zona alveolara a tractului respirator ξn fiecare minut si participa la schimburile de gaze respiratorii. Ventilatia alveolara este unul dintre factorii majori care determina presiunile partiale ale oxigenului si dioxidului de carbon ξn alveole.

VENTILATIA ALVEOLARA. La sfarsitul unei respiratii de repaus,in interiorul plamanilor se afla aproximativ 2500 ml. aer din acestia doar in jur de 2350 ml.participa la schimbul de gaze,aflindu-se in interiorul alveolelor (aer alveolar) restul de aproximativ 150 ml. este condus in caile respiratorii la nivelul carora nu au loc schimburi de gaze,fapt pentru care acest spatiu a fost numit spatiu mort anatomic.
Din cei 500 ml. ce patrund in plamani in cursul unei inspiratii de repaus,150ml. vor primeni aerul din spatiul mort anatomic,iar restul de 350 ml.se adauga aerului alveolar.Cu alte cuvinte ventilatia alveolara (Va) va exprima cantitatea de aer care patrunde in plamani dupa scaderea volumului spatiului mort anatomic (Vsma) in timp de un minut.

5. Difuziunea O2 si CO2 prin membrana alveolo-capilara

Se face intre aerul alveolar si sange .Aerul alveolar se gaseste in structurile numite acini care sunt formati din:

€ bronchiole respiratorii

€ ducte alveolare

€ saci alveolari , acestea prezentand alveole. Numarul acinilor=

Trecerea aerului prin acini se face prin difuziune ,nu prin convectie(=miscarea aerului) pentru ca suprafata de sectiune a arborelui bronsic la acest nivel este mult mai mare fata de suprafata de sectiune a traheei ,de aceea este foarte mica,iar difuziunea este mult mai rapida.

CO2 si O2 –se deplaseaza prin difuziune.

Intre sange si aerul alveolar se interpune membrana alveolo-capilara formata din :

→ peretele( pe care exista un strat de lichid) numit epiteliu alveolar , →membrana bazala a alveolei,

→endoteliu capilar.

Membrana respiratorie =membrana alveolo-capilara,vine in contact cu eritrocitele si ele se ating de endoteliul capilar. Grosimea membranei= 0,3-0,5 μ.

Trecerea prin membrana se face prin difuziune,de la presiune mai mare la presiune mai mica,astfel O2 trece de la presiune de 100 mmHg in sange unde presiunea este de 40 mmHg; iar CO2 in alveole este de 40 mmHg si in sange este de 46 mmHg.

Acesta este factorul principal=diferenta de presiune,care determina trecerea O2 din aer in sange,iar CO2 din sange in aer.

Difuziunea are loc prin membranele celulare,deoarece gazele sunt liposolubile ,se dizolva in partea lipida a membranelor. Dar exista si lichide prin care gazele nu difuzeaza,ci se dizolva ,pe suprafata epiteliului traversand membrane fiind solubile. Lichidele sunt : din celula si extracelular.

CO2 trece mai usor deoarece solubilitatea CO2 este de 24 ori mai mare decat a O2.

Factorii de care depinde difuziunea

Diferenta de presiune (DP)

Suprafata membranei (A)= 70 m²(in medie),este realizata de alveole si numarul capilarelor deschise (care in efort fizic creste facandu-se mai mare).

Solubilitatea gazelor.

Difuziunea este direct proportionala cu suprafata membr si solubilitatea gazelor si invers proporti cu grosimea peretelui si greutatea moleculara.

Solubilitatea si greutatea moleculara sunt intr-un coeficient de difuziune: O2=1 si CO2=20.

DP = A x S

D    √ g x m

Daca grosimea se face mai mare (in :fibroze pulmonare,edeme pulmonare), difuziunea este mai redusa,CO2 difuzeaza mai repede . Suprafata de contact intre capilare si alveole poate fi redusa.

Trecerea O2 spre sange si a CO2 in sens invers se face foarte repede ,cam in 0,3 sec.

In sangele capilar presiunile sunt egale,se face oxigenarea sangelui (sangele care paraseste plamanul este egal cu sangele oxigenat,arterial).

Presiunea O2 = 100 mmHg. Presiunea CO2 =40 mmHg.

Aceasta face ca in cazul efort.fizic sa poata avea loc oxigenarea.Capilarul este traversat in 0,75 sec.

6. Transportul O2 prin sange

Transportul prin sange a gazelor respiratorii. Se face sub doua forme:

dizolvata. Si fixata pe hemoglobina( Hb ).

O2 dizolvat este direct proportional cu presiunea O2.

La presiunea O2= 100 mmHg avem O2 dizolvat = 0,3 ml % (adica putin).

Cand ajunge la tesuturi ,o mica parte trece spre tesuturi si ramane dizolvat 0,12 ml. Dar O2 dizolvat este important pentru ca este forma prin care trece O2 spre membrane.

Cealalta este forma sub oxihemoglobina si este fixat pe Hb.

OxiHb este formata din 4 atomi de Fe,fiecare atom sectionand 4 molecule de O2.

Spre deosebire de O2 dizolvat ,fixarea O2 pe Hb nu este liniara( ca un S italic).

Saturatia Hb in O2 este peste 90 %.

La presiuni mici de O2 ,la nivelul tesuturilor, oxiHb se disociaza si cedeaza O2.

Cantitatea de O2 transportata de Hb depinde de cantitatea de Hb.

Pe 1 g Hb ,atunci cand se satureaza cu O2,se fixeaza 1,34 ml O2.

Hb medie este de 15 g % x 1,34 ml O2 => 20 ml O2.

La presiunea O2 la nivelul tesuturilor = 40 mmHg ,raman fixate doar 15 ml O2,restul de 5 sunt eliberati la nivelul tesuturilor si consumati.

Procentul pe care-l reprezinta 5 ml fata de 20 ml,se numeste coeficient de utilizare al O2 ,care in repaus este de 25 %.

In efort fizic ,din cauza acumularii la nivel tisular datorita: CO2 O2 scaderea O2,

acesti factori stimuleaza disocierea Hb,coeficientul de utilizare creste ajungand pana la 80- 85 %,eliberand pana la 15 ml.

In repaus,din 100 l se consuma 5 l ,organismul consuma 250 ml O2 intr-un minut fixate la nivel pulmonar. Aceasta creste in efort fizic din doua cauze:

creste coeficientul de utilizare.

creste debitul cardiac, ajunge pana la 25- 30 l ; creste debitu circulator de 20 ori fata de repaus.

7. Transportul CO2 prin sange

Transportul CO2 se face sub 3 forme

1. CO2 dizolvat 3 %.,carbamat de proteine ,CO2 se uneste cu gruparile aminice de proteine,din plasma sau Hb.
2. Se transporta 15 % sub forma de carbamati si 10 % sub forma de carbHb.
3. 82 % sub forma de bicarbonate de sodium( NaHCO3).

Rolul Hb in transport:

O mare parte se transforma sub forma de carbHb. NaHCO3 se formeaza in hematie astfel : fenomenul se numeste fenomen de membrana Hemburger=fixarea ionului clor.

Trece in plasma

CO2 → CO2 in hematite ,unde se uneste cu H2O sub actiunea enzimei carbonica (Ac),care grabeste procesul de 2000 ori ,rezultand acidul carbonic care se desface in ion bicarbonic si hydrogen ion.

OxiHb din hematite se gaseste sub forma de oxiHb din potasiu(K),pierde O2 ,devine Hb redusa (fara O2) si apoi ,devine acid foarte slab fixand ionul de hydrogen al acidului carbonic.

NaHCO3 trece in plasma in schimbul ionului clor,unde este NaCl si formeaza clorura de potasiu (KCl) si i se spune formarea ionului clor. 82 % din CO2 se transforma in ion de Na.

La nivelul plamanului au loc fenomene inverse: Hb redusa formeaza O2 si devine acid puternic,cedand ionii de H ,se uneste cu NaHCO3 ; se desface si se elimina in aerul din plaman.

CO2→CO2→CO2+H2O=H2CO3→HCO3―→HCO3―

H+ Na

H

O2←O2HbK→Hb

Cl― K+ ← Cl

8. Centrii respiratori bulbopontini si rolul lor

Reglarea respiratiei.= reglarea ventilatiei pulmonare ,a miscarilor respiratorii,care consta in adaptarea acestor miscari la necesitatile de O2 ale organismului .

Este de doua feluri:

este determinata de stimuli din scoarta motorie ,care comanda activitatea neuronilor de origine ai nervului frenic si intercostal.

Ea intervine in timpul vorbirii sau a cantatului. In restul timpului,reglarea este:

automata ,si este realizata de centrii bulbo-pontini.

In bulbi sunt 2 grupari de neuroni

a.      Nucleul dorsal ,situat in partea dorsala a bulbului,care contine neuroni inspiratori =care comanda inspiratia ; s-a observat ca din acesti neuroni pleaca stimuli care dureaza 2 sec. si se opresc 3 sec.,iar dureaza 2 sec. si se opresc 3 sec. ,si tot asa ; acesti centrii prezinta automatism.

Atunci cand se izoleaza de toate aferentele ei continua acest automatism.

Acesti neuroni trimit impulsuri spre neuronii din coarnele anterioare si spre nucleul ventral .

b.      Nucleul ventral.

Nucleii ventrali intervin in respiratia fortata ,primesc stimuli de la nuclei dorsali ,comandand respiratia fortata ,in special muschii abdominali.

Centrii respiratori in punte:

in partea superioara este centrul pneumotaxic,iar

in partea inferioara este centrul apneustic.

Ei regleaza activitatea neuronilor inspiratori.

Centrul pneumotaxic scurteaza inspiratia ,respiratiile devin mai putin ample si mai frecvente ,apare tahipneea.

Centrul apneustic alungeste inspiratia ,respiratiile devin mai ample si mai clare.

Activitatea acestor nuclei inspiratori este influentata de la nivelul plamanului prin nervul vag ,care daca se sectioneaza si apoi se face si o sectiune la ½ puntii, respiratia se opreste in inspiratie si se numeste apneuzis

Prin intermediul centrului pneumotaxic activeaza centrul superior asupra neuronilor respiratori.

9. Chemoreceptorii centrali si rolul lor

Activitatea centrilor respiratori este influentata si de factori umorali deoarece in timpul efortului fizic acesti factori stimuleaza respiratia. Ei actioneaza asupra unor chemoreceptori chimici care sunt:

Chemoreceptorii centrali sunt niste neuroni situati in bulb in afara celor doua grupe :dorsali si ventrali, si sunt excitati de cresterea concentratiei ionilor de H din lichidul cefalo-rahidian ( LCR ) si din jurul acestor neuroni.

Ionii de H nu pot traversa bariera membranei endotelice ,dar sunt traversati de CO2 care patrunde in LCR ,se uneste cu H2O formand acidul carbonic si h care stimuleaza activitatea acestor neuroni ,actionand indirect nu ca atare.

Acesti hemoreceptori stimuleaza activitatea neuronilor inspiratori

10. Chemoreceptorii periferici si rolul lor

Chemoreceptorii periferici se gasesc in zonele reflexogene care sunt doua:

Raspunsul la acesti factori este mai rapid decat in cazul hemoreceptorilor centrali, chiar daca este mai slab ,fiind data de hemoreceptorii periferici.

Activitatea neuronilor inspiratori este modificata de centrii pontini si de actiunea chemoreceptorilor.

Astfel, exista in bulb relatii intre receptori:

respiratia se opreste ,stimuli veniti din hipotalamus influenteaza muschii respiratori ,in special cu termoreglarea.

stimuli de la nivelul limbii: stari emotionale.

Factorii nervosi sunt:

din centrii motori ,din scoarta cerebrala ,odata cu comanda motorie merge si comanda pentru muschi ,intensificand respiratia.

reflexele care pleaca din proprioceptorii din articulatii si muschi.

Factorii umorali doar ajusteaza ; daca respiratia este prea puternica o potolesc si invers.

SUBIECTE REZOLVATE DIN APARATUL URINAR

1. Filtrarea glomerulara ( forte care determina filtrarea)

FUNCTIILE RINICHIULUI

Fiecare nefron este un rinichi in miniature, si se afla in numar de 2 mil de nefroni in ambii rinichi

1. o functie a corpusculului renala    -FILTRAREA GLOMERURALA
2. o functie la nivelul tubului renal- REABSORBTIA si SECRETIA RENALA

1. Filtrarea glomerurala

Reprezinta formarea urinii primare, iar membrane filtranta este formata din

1. endoteliu capilar
2. membrane bazala a capilarului
3. membrane bazala a endoteliului tubului
4. epiteliu tubular

1. Endoteliu capilar = este un endoteliu fenestrate

2. Sunt defapt un gel hidratat strabatut de fibre conjuctive

     urina primara

Filtrarea urinara este un process pasiv, membrane se comporta ca si cu ar fi permeabila pentru particule cu raza de 20-40 Ε (enxtromi) . din acest motiv proteinele nu trec prin membrane

celulele incarcate pozitiv trec f usor

* Creatinina, ca si inulina , se filtreaza dar nu se reabsoarbe si nu se secreta. inulina,

b) Factorii determinanti ai filtrarii glomerulare:

1.Membrana filtranta glomerulara (MFG)

2.Caracteristicile particulelor solvite ξn plasma

3.Presiunea neta de filtrare

4. Coeficientul de permeabilitate al capilarului glomerular (Kf)

Membrana filtranta glomerulara Endoteliul capilarEndoteliul capilar--cu fenestratiifenestratii(pori) ( facilitare FGFG--are ↑↑ξncarcare negativa previne filtrarea proteinelor Membrana bazalaMembrana bazala––bogata ξn colagen + proteoglicaniproteoglicani((↑↑ξncarcare negativa Foita interna (viscerala) a capsulei BowmanBowman, cu , podocitepodocite==celule cu prelungiriprelungiri//procese podocitarepodocitare,,care ξnvelesc capicare capi--larelarelle dar lasa si spatii lacunare, e prin care trece FGFG--au ↑↑ξncarcare negativa previn filtrarea proteinelorprevin proteinelor

Concluzie:

prin structura sa, membrana filtranta este o “sita” care permite filtrarea unei mari cantitati de fluid si a micromoleculelor din plasma (de sute de ori mai mult decβt capilarele normale)

prin ξncarcare negativa , membrana filtranta este o “bariera” ξn fata filtrarii proteinelor plasmatice

Filtrarea glomerulara si filtratul glomerular

Lichidul care filtreaza din capilarele glomerulare ξn capsula Bowman este numit filtrat glomerular sau urina primara. Membrana glomerulara are o selectivitate foarte mare ξn privinta dimensiunii moleculelor: substantele cu masa moleculara de 5200 filtreaza la fel de usor ca apa, dar din proteinele cu masa moleculara de 69000 filtreaza doar 0,5%; din acest rnotiv, practic, putem considera ca membrana glomerulara este aproape impermeabila pentru proteinele plasmatice, dar are o permeabilitate foarte mare pentru toate celelalte substante dizolvate in plasma normala.

Filtratul glomerular are aproape aceeasi compozitie ca si lichidul care filtreaza ξn interstitii la capatul arterial al capilarelor. Se considera ca ultrafiltratul glomerular este o plasma care contine proteine ξn cantitate semnificativa.

Cantitatea de filtrat glomerular care se formeaza ξntr-un minut prin toti nefronii ambilor rinichi se numeste debitul filtrarii glomerulare. Normal, acesta este de aproximativ 125ml/min (zilnic, 180 l). Peste 99% din filtrat este reabsorbit ξn mod obisnuit prin intermediul tubilor uriniferi, restul trecβnd ξn urina.

Fractia de filtrare este procentul din debitul plasmatic renal care devine filtrat glomerular. Daca debitul plasmatic prin ambii rinichi este de 650ml/min iar debitul normal al filtrarii glomerulare este de 125 ml/min

Dinamica filtrarii prin membrana glomerulara Fortele care realizeaza filtrarea la nivelul glomerulului ξn capsula Bowman sunt 1. presiunea din capilarele glomerulare (valoarea sa medie este de 60 mm Hg), care determina filtrarea 2 presiunea din capsula Bowman ξn exteriorul capilarelor care se opune filtrarii (aproximativ 18 mm Hg); . presiunea coloid-osmotica a proteinelor plasmatice din capilare, care se opune filtrarii (presiunea coloid-osmotica medie ξn acest caz este de 32 mm Hg); 4. presiunea coloid-osmotica a proteinelor din capsula Bowman (considerata 0). Astfel, presiunea efectiva de filtrare este de 60 mm Hg - 18 mm Hg - 32 mm Hg 10 mm Hg.

Factorii care influenteaza filtrarea glomerulara Debitul urinei primare depinde direct de marimea presiunii efective de filtrare, iar aceasta depinde de valoarea presiunii sβngelui la nivelul capilarelor glomerulare. Cβnd presiunea hidrostatica din capilare scade sub 40 mmHg, formarea urinei ξnceteaza si se instaleaza anuria. Cβnd presiunea hidrostatica creste, are loc o crestere a debitului urinei primare. Fiecare nefron poseda mecanisme de autoreglare a presiunii hidro-statice capilare, care este mentinuta la o valoare constanta, chiar daca tensiunea ξn arterele renale variaza de la 75 mmHg la 180 mmHg. Aceasta relativa autonomie a presiunii de filtrare se realizeaza prin constrictia si dilatatia arteriolelor aferenta si eferenta. Constrictia arteriolelor aferente si dilatarea celor eferente determina scaderea presiunii de filtrare, ξn timp ce constrictia celor eferente si dilatatia celor aferente determina cresterea presiunii de filtrare.

Nervii simpatici inerveaza atβt arteriola aferenta, cβt si pe cea eferenta, precum si partial tubii uriniferi. Stimularea simpatica moderata sau usoara are efect redus asupra debitului sangvin renal si asupra celui al filtrarii glomerulare, probabil pentru ca mecanismele de autoreglare sunt mai eficiente decβt stimularea nervoasa. Stimularea simpatica puternica si brusca, poate produce o vasoconstrictie puternica a arteriolelor renale, astfel ξncβt debitul urinar sa scada pβna la zero pentru cβteva minute, efect ce poate fi contracarat de cresterea presiunii arteriale.

2. Reabsorbtia tubular si facultativa

FUNCTIA TUBILOR La nivelul tubilor functioneaza 2 mecanisme:

Mecanismele care stau la baza acestor functii sunt:

a. Activ = in care transportul se face impotriva gradientilor chimici si se efectueaza cu consum de energie folosind transportori.

b. Pasiv = prin difuziune care se face conform gradientilor electro-chimici si fara consum de energie si anume prin Osmoza = trecerea apei

1. REABSORBTIA

Substantele utile org se reabsorb in totalitate si procesul are loc la niv tubului proximal iar substant care se resorb sunt:

Din 180l urina primara 99% se reabsoarbe si doar 1% se elimina sub forma de urina finala = 1.8l

F la nivelul tubului proximal se reabsorbe ~ 75-80% din urina primara – REABSORBTIE OBLIGATORIE

F la nivelul tubului distal si collector are loc reabsorbtia facultative (cea dependenta de hormoni) si prin care se mentine HOMEOSTAZIA MEDIULUI INTERN.

3. Secretia tubulara

SECRETIA Este un mijloc de eliminare a unor substante nefolositoare ca:

F ionul de H+ = care se secreta active

F K = secretia lui depinde de aldosteron si prin el se mentine concentratia K in sange constanta

F se elimina Amoniacul acesta se combina cu H+ = amoniu si diferiti anioni relative se elimina ca saruri de amoniu.

+ material de pe net

Reabsorbtia si secretia tubulara

Filtratul glomerular traverseaza diferitele portiuni ale tubilor uriniferi si, pe tot acest parcurs, substantele sunt absorbite sau secretate selectiv de cβtre epiteliul tubular, iar lichidul care rezulta ξn urma acestor procese intra ξn pelvisul renal sub forma de urina finala

Reabsorbtia tubulara Majoritatea compusilor urinei primare sunt substante utile. Ele sunt recuperate prin reabsorbtie. Celulele tubilor uriniferi sunt adaptate morfologic si biochimic pentru a realiza aceasta functie. Morfologic, nefrocitele au la polul apical numerosi microvili care cresc considerabil suprafata activa, iar la polul bazal au numeroase mitocondrii care fabrica ATP necesar procesului de absorbtie.

Transportul pasiv se face ξn virtutea unor legi fizice, ale difuziunii (ξn gradient chimic, electric sau electrochimic) si osmozei, precum si a diferentelor de presiuni hidrostatice. Acest transport nu necesita energie si nu este limitat de o capacitate maxima de transport a nefronului. Prin acest mecanism se reabsoarbe apa (ξn gradient osmotic), ureea (ξn gradient chimic) si o parte din Na si Cl (ξn gradient electric si electrochimic).

Reabsorbtia apei Toate segmentele nefronului pot reabsorbi apa, dar ξn proportii diferite. Cea mai importanta reabsorbtie are loc la niyelul tubului contort proximal - 80% din apa filtrata - si este o reabsorbtie obligatorie, apa fiind atrasa osmotic din tub ξn interstitiu, ca urmare a reabsorbtiei sarurilor, glucozei si a altor compusi utili, si la nivelul tubilor contorti distali, dar, mai ales, a tubilor colectori  - absorbtia a 15% din apa filtrata – fiind o reabsorbtie facultativa. Ξn lipsa apei, reabsorbtia facultativa nu se produce, eliminβndu-se un volum de 20-25 l de urina diluata ξn 24 de ore.

Ξn prezenta ADH, aceasta reabsorbtie se produce si, ca urmare, ξn 24 ore se elimina 1,8 l de urina concentrata. Ξn restul nefronului se reabsoarbe 4% din apa, ξn urina definitiva eliminβndu-se numai 1% din apa filtrata.

Reabsorbtia facultativa permite adaptarea volumului diurezei la starea de hidratare a organismului. Ξn acest segment al nefronului intervin mecanismele de reglare a diurezei si a eliminarilor de Na si K

Transportul activ este selectiv si se datoreaza travaliului metabolic al nefrocitului. Se face cu consum de energie si oxigen (consum de ATP) si ξmpotriva gradientelor de concentratie sau electrice. Forta pompelor metabolice este limitata de capacitatea lor maxima de a transporta o substanta pe unitatea de timp (Tmax). Celula consuma energie numai pentru recuperarea substantelor utile, lasβnd catabolitii ξn urina. Prin transport activ se reabsorb glucoza, aminoacizii, unele vitamine, polipeptidele, precum si majoritatea sarurilor minerale (Na K⁺ Cl fosfati, sulfati, urati etc

Secretia tubulara Principala modalitate de curatire a plasmei de catabolitii azotati neutilizabili este filtrarea. Secretia tubulara completeaza functia de eliminare a unor substante acide, toxice sau ξn exces si a unor medicamente.

Prin secretie, rinichii intervin si ξn reglarea concentratiei plasmatice a unor constituenti obisnuiti (K⁺, acid uric, creatinina). Mecanismele secretiei sunt la fel cu cele ale reabsorbtiei: active si pasive. Sensul transportului este inversat din interstitiul peritubular, ξnspre interiorul tubului. Procesele de secretie pot avea loc pe toata lungimea nefronului.

Secretia de H Mecanismul este activ, iar sediul principal este tubul contort proximal. Secretβnd ionii de hidrogen, rinichiul participa la reglarea echilibrului acido-bazic. Secretia de protoni poate avea loc si ξn restul nefronului. Astfel, la nivelul tubului contort distal exista mecanisme de transport prin schimb ionic, care reabsorb Na si secreta K⁺ sau H ξn functie de pH-ul mediului intern. Acest mecanism este activat de aldosteron.

Secretia de ioni de potasiu are loc mai ales ξn tubul contort distal, prin mecanisme active (schimb ionic) si pasive. Prin secretie de potasiu, rinichiul asigura mentinerea normala a potasemiei.

Secretia de amoniac. Ξn afara de efectul antitoxic, secretia de amoniac reprezinta si o modalitate de excretie suplimentara de protoni, fara o acidifiere suplimentara a urinei. Surplusul de protoni eliminati se leaga de amoniac rezultβnd ionul amoniu, care se elimina, ξmpreuna cu clorul, sub forma de clorurβ de amoniu.

Modificarea presiunii osmotice sunt provocate de osmoreceptorii care se afla in hipotalamus.

F     cand presiunea coloidosmotica a sangelui creste exercita chemoreceptori si declanseaza

Aportul crescut de apa iar ADH-ul ajunge in rinichi si creste permeabilitatea tubului distal si collector pentru apa si astfel se formeaza absorbtia apei

F     rinichiul are un mechanism prin care poate dilua sau concentra urina.

F     Urina primara este izoosmotica cu plasma, la nivelul portiunii ascendente a Ansei lui Henlleaici este impermeabila pentru apa, dar se transporta active ioni de Na, Cl, astfelurina la acest nivel se diuleaza, procesul continua si in ultima parte a tubului distal si a tubului collector in lipsa de ADH nu sunt permeabile pentru apa Na siCl se resorb.

5. Rolul rinichiului in diluarea urinii si in concentrarea urinii ( mecanisme)

MECANISMUL DE CONCENTRARE AL URINII

In prezenta hormonului ADH, membrane tubului collector devine permeabila pentru apa . dar ca sa ajunga apa la acest nivel trebuie ca presiunea osmotica sa fie mai mica in tubul collector si creste in medulara renala(de la 300 la 1200)

Daca mecanismul se perturba apare izostenurie = Insuficienta renala

6.Rolul rinichilor in mentinerea volumului lichidului extracelular si al echilibrului acido-bazic

MENTINEREA VOLUMULUI

Intervin ionii de Na si este dat de cantitatea de Na din tot sangele care este reglata de:

F     aldosteron care favorizeaza reabsorbtia de na si elimina K

F     Factorul ANP = atrial natrioleptic peptid = stimuleaza eliminarea Na

Rinichiul intervine si in mentinerea echilibrului acido-bazic prin:

si reabsorbtia in acelasi timp a bicarbonatului

+ material de pe net

Mecanismul de eliminare a excesului de apa; excretia unei urine diluate

Una dintre cele mai importante functii ale rinichiu-lui este controlul osmolaritatii lichidelor organismului. Cβnd osmolaritatea scade prea mult sau lichidele de-vin prea diluate, mecanismele nervoase si umorale determina excretia ξn exces a apei de catre rinichi. Aceasta ξnseamna eliminarea unei urini foarte diluate, astfel evacuβndu-se mari cantitati de apa din organism, cu revenirea la normal a osmolaritatii mediului intern. Invers, cβnd osmolaritatea lichidelor organismului creste, rinichii secreta solviti ξn exces, astfel readucβnd osmolaritatea lichidelor organismului la normal, excretβnd ξn acelasi timp o urina concentrata. Semnalul care informeazξ rinichiul asupra necesitatii excretiei unei urini diluate sau concentrate este ADH.

Mecanismul de excretie a excesului de solviti excretia unei urine concentrate

Pentru concentrarea urinei, rinichii prezinta un mecanism complex, numit mecanismul de contracurent Acesta depinde de dispozitia anatomica speciala a anselor Henle si a capilarelor care le ξnsotesc ξn medulara renala, precum si de caracteristicile morfologice si functionale ale epiteliului tubular renal.

Cantitatea si compozitia chimica a urinei variaza ξn functie de echilibrul homeostatic al organismului, demonstrβnd rolul ξnsemnat al rinichiului ξn mentinerea homeostaziei mediului intern.

V ) SUBIECTE DIN APARAT DIGESTIV.

Functia secretorie si motorie din cavitatea bucala.

FUNCTIA MOTORIE este reprezentata de masticatie si deglutitie.

Masticatia este procesul de maruntire a alimentelor in cavitatea bucala prin apropierea ocluzala a dintilor. Forta dezvoltata de sistemul motor al masticatiei, transmisa dintilor este foarte mare ( 6-30 Kg). Masticatia este un act reflex, poate fi comandata voluntar.

Reglarea masticatiei: ca urmare a deschiderii voluntare a cavitatii bucale, are loc intinderea si deci excitarea unor proprioreceptori (fusurile neuromusculare) din muschii masticatori. Impulsul nervos este transmis pe calea fibrelor senzitive al trigemenului catre neuronii senzoriali mezencefalici si de aici catre centrii pontini unde este elaborat raspunsul motor. Acesta este transmis la muschii care produc ridicarea mandibulei., pe calea ramurii motorii (mandibulare) a trigemenului.

Alimentele incluse in cavitatea bucala stimuleaza presoceptorii din ligamentele periodentale, mucoasa gigivala, mucoasa palatului dur si suprafata dorsala a limbii. Raspunsul motor este elaborat intr-o alta portiune a centrilor motori pontini si transmis muschilor coboratori ai mandibulei tot pa catea fibrelor motorii ale trigemenului. Raspunsul motor prompt asigura deschidrea cavitatii bucale si protejeaza arcadele dentare de o suprasolicitare mecanica.

Deglutitia consta intr-un lant de reflexe prin care bolul alimentar format in cavitatea bucala strabate faringele si esofagul ajungand in stomac. Se pot diferentia 3 timpi succesivi:

• Timpul bucal este un timp voluntar. Bolul alimentar este asezat pe fata dorsala a limbii si prin contractia acesteia si a planseului bucal este impins spre faringe de unde incepe actul reflex.

• Timpul faringian este un timp reflex. Contractia musculaturii acestui segment realizeaza pe de o parte impiedicarea patrunderii bolului spre nasofaringe (prin ridicarea valului palatin) si spre laringe (prin ridicarea acestuia si coborarea epiglotei peste orificiul lui superior) si pe de alta parte inlesnirea progresului acestuia catre esofag. Aceasta faza dureaza 1 -2 secunde.

• Timpul esofagian - timp reflex. Transportul bolului prin esofag este rezultatul contractiei coordonate a musculaturii esofagiene. Astfel dupa trecerea bolului prin extremitatea proximala a esofagului este declansata o contractie succesiva a musculaturii circulare denumita unda peristaltica primara. Aceasta conduce bolul pana la nivelul extremitatii inferioare a esofagului, unde se afla sfmcterul esofagian inferior. Inca inainte ca unda peristaltica sa ajunga la sfincterul esofagian, acesta se relaxeaza si lasa sa treaca bolul catre stomac. Atunci cand unda peristaltica primara nu reuseste sa evacueze bolul catre stomac poate lua nastere o unda peristaltica secundara datorita stimularii mecanice locale si distensiei esofagului neevacuat.

Reglarea deglutitiei primul timp al deglutitiei este voluntar. Odata ce bolul alimentar excita receptorii situati la baza limbii, pe peretii posteriori si laterali ai bucofaringelui este declansata reflex contractia musculaturii faringiene si esofagiene.

Calea aferenta a reflexului este reprezentata de fibrele senzitive ale nervilor V,VII,IX,X.

Centrii sunt situati in substanta reticulata a bulbului conectati cu nucleii motori ai nervilor IX, X, XI, XII.

Calea eferenta este reprezentata de fibre motorii somatice ale nervilor IX, X, XI, XII care determina contractia musculaturii faringelui si esofagului superior. Impulsurile motorii catre musculatura neteda a esofagului parcurg calea fibrelor parasimpatice preganglionare cu originea in nucleul dorsal al vagului ce fac sinapsa cu fibrele postganglionare in plexul intramural Auerbach.

FUNCTIA SECRETORIE

Glandele salivare secreta saliva care are rol in digestia bucala. Exista 2 categorii de glande salivare:

Glandele salivare mici de pe suprafata mucoasei palatine, labiale, linguale produc mucus cu rol protector

Glandele salivare mari, glande pereche tubulo-acinoase ce poseda canal excretor:

• Parotide - secreta o saliva seroasa, fluida, bogata in ferment (amilaza) si saraca in mucina, ce se varsa prin canalul lui Stenon in vestibulul superior in dreptul molarului II (acini serosi)

• Submandibulare - secretia este mai vascoasa, avand mucina. Se elimina prin canalul Wharton, de o parte si de alta a fraului limbii (acini mixti)

Sublinguale - secretie vascoasa, contine mult mucus. Se elimina prin canalul lui Bartholin si caruncula salivara sublinguala (acini mucosi)

Cantitatea de saliva depinde de alimentatie, volumul fund de 1000-1500 ml in 24 ore. Este un lichid hipoton, cu un pH= 6. Saliva primara se formeaza in acini si are compozitie electrolitica ca si sangele. Apoi trece prin tubii striati (care au celule asemanatoare cu cei renali) unde se resoarb ionii de clor si sodiu si se secreta ionii de potasiu si bicarbonic. Saliva contine in medie 99.4 % apa si 0,6% reziduu uscat alcatuit din substante anorganice ( Na+, K+, C1-, HCO3-, HPO4-, Mg2+, Ca2+) 0,2% si substante organice (mucus, mucina, amilaze, lizozim) 0,4%.:

• Mucina: protejeaza mucoasa bucala si favorizeaza masticatia, deglutitia si vorbirea. Este o proteina complexa cu rol de liant al alimentelor mestecate (aderenta, favorizeaza formarea bolului alimentar)

Amilaza: este o enzima amilolitica, scindeaza anumite legaturi din moleculele de amidon (fieri, copt) pana la maltoza si dextrina. Are nevoie de un pH salivar = 6, de o temperatura de 37 grade Celsius si prezenta Clorului pentru a descompune amidonul. « Lizozimul enzima cu actiune bactericida care are efect de protectie a mucoasei bucale si impotriva

cariei dentare Reglarea secretiei salivare se realizeaza prin mecanisme reflexe neconditionate si conditionate.

Receptorii sunt localizati la nivelul mucoasei linguale, bucale, faringiene, reprezentati atat de celule senzoriale din alcatuirea mugurilor gustativi cat si de celule senzitive pentru tact, durere, presiune, temperatura.

Pe calea fibrelor senzitive ale nervilor trigemen, facial, glosofaringian si vag, excitatiile sunt conduse catre centrii salivatori din substanta reticulata a bulbului si a puntii.

Fibrele eferente parasimpatice urmeaza calea nervului VII bis (facial) si IX (glosofaringian), iar cele simpatice au originea in maduva toracal T1-T2 si fac sinapsa cu fibrele postganglionare in ganglinul cervical superior. Ambele tipuri stimuleaza secretia.

Functia secretorie si motorie din stomac.

FUNCTIA MOTORIE

Stomacul are 3 roluri:

• Depozitarea temporara a alimentelor ingerate

• Amestecul alimentelor cu sucul gastric

« Evacuarea chimului gastric lent si fractionat in duoden

Alimentele patrund in stomac prin orificiul cardia care se deschide prin relaxarea unui muschi circular (sfincterul cardial) numai cand acestea ajung in partea inferioara a esofagului. In timpul digestiei, tonusul acestui muschi creste progresiv opunandu-se refluxului gastro-esofagian. Alimentele se dispun in straturi concentrice, de la periferie spre centru. Capacitatea stomacului este de 1,5-2 1.

Dupa 1-2 ore, incepe amestecul bolului alimentar cu sucul gastric prin contractii peristaltice mici care incep de la nivelul portiunii mijlocii a curburii mici si se propaga spre pilor. La nivelul regiunii antrale pilorice contractiile au un caracter ritmic, de propulsie si retropulsie care contribuie atat la amestecul continutului gastric cat si la evacuarea lui in duoden. Miscarile peristaltice devin mai ample si mai puternice la nivelul pilorului si determina expulzarea ritmica a unei cantitati mici de de alimente in duoden. Datorita functiei motorii complexe, aceasta regiune este numita "moara pilorica".

In procesul de evacuare al stomacului intervin:

Factori gastrici: distensia gastrica si descarcarea in circulatia sanguina a unui hormon numit gastrina stimuleaza peristaltismul gastric si relaxarea pilorului.

Factori duodenal!: pH alcalin din duoden favorizeaza relaxarea pilorului si patrunderea continutului gastric acid. Apoi pH-ul acid cca.3,5 (ca si presiunea osmotica crescuta si excesul de lipide) inhiba peristaltismul gastric si determina inchiderea pilorului. Dupa neutralizarea aciditatii de catre sucul duodenal pilorul se relaxeaza din nou si evacuarea gastrica continua.

FUNCTIA SECRETORIE

Produsul de secretie al glandelor gastrice este sucul gastric secretat in cantitate de 1,5 - 2 1 pe zi. Este un lichid incolor, cu pH acid, alcatuit din apa 99% si reziduu uscat, format la randul lui din substante anorganice (0,6%) si organice (0,4%).

Substante anorganice: HC1, clorura de sodiu si de potasiu, fosfati de calciu si de magneziu. Acidul clorhidric este eel mai puternic acid din organism si are urmatoarele roluri:

Initiaza activarea pepsinogenului in pepsina activa

• Faciliteaza actiunea proteolitica a pepsinei prin scindarea legaturilor tertiare si secundare ale proteinelor (hidroliza acida) pe care le transforma in molecule mai simple -acidalbumine

• Distruge flora microbiana - rol antiseptic

Rol in mecanismul de inchidere si deschidere al pilorului

• Reduce fierul din forma trivalenta (ferica) neabsorbabila in forma bivalenta (feroasa) usor absorbabila - rol antianemic

• Substante organice: sunt reprezentate de mucina si enzime:

• Mucina (alcatuita dintr-o fractiune proteica si una glucidica) formeaza impreuna cu apa si o serie de electroliti din sucul gastric un gel cu structura complexa numit mucus gastric (cu rol de protectie impotriva agentilor mecanici si chimici)

Enzimele sunt:

Pepsina (secretata sub forma inactiva - pepsinogen si activata de HC1) actioneaza asupra proteinelor digerandu-le pana la peptone

LabfermentuI - secretat la copilul mic- transforma in prezenta Ca++ cazeinogenul solubil in paracazeinat de calciu insolubil

Lipaza gastrica este un ferment lipolitic ce hidrolizeaza numai lipidele ingerate sub forma de emulsie (frisca, smantana) pe care le separa in acizi grasi si glicerina

• Gelatinaza hidrolizeaza gelatina

• Factorul intrinsec al lui Castle este o mucoproteina ce asigura absorbtia vit. B12 de provenienta alimentara. Lipsa lui atrage instalarea anemiei pernicioase.

• Pentru glucide nu exista o enzima specifica dar datorita dispunerii concentrice a alimentelor in

stomac amilaza salivara isi poate continua actiunea pana la pH=4 Glandele secretoare sunt de doua tipuri:

• Glande mucoase mici, aflate pe toata suprafata stomacului, care secreta mucus

• Glande tubuloase:

• Cardiale - produc mucus

• Pilorice - secreta mucus si gastrina

• Fundice - se gasesc la nivelul fundului si corpului stomacului si sunt de 3 tipuri

• Accesorii - secretoare de mucus

Parietale (oxidice) - secretoare de HC1

• Principale - secreta pepsinogen Secretia gastrica este stimulata de 3 factori;

• Acetilcolina mediatorul chimic al parasimpaticului - stimuleazza secretia de HC1

Gastrina - hormon secretat de glandele pilorice care se varsa direct in sange (nu in interiorul stamacului) si stimuleaza celulele secretoare de HC1 si in mai mica masura pe cele secretoate de pepsinogen.

• Histamina se secreta in apropierea glandelor mici si au un efect gastroseretor puternic. Celulele oxintice

poseda receptori specifici pentru histamina

Reglarea secretiei gastrice se realizaeaza prin mecanisme nervoase si umorale. Procesu gastrosecretor poate fi impartit in 3 faze care se suprapun partial:

• Faza cefalica incepe inainte ca alimentele sa ajunga in stomac si se relizeaza prin mecanisme nervoase neconditionate si conditionate:

Mecanismul nervos reflex neconditionat este declansat de alimentele introduse in cavitate bucala. Caile aferente sunt reprezentate de fibrele senzitive ale nervilor cranieni V,VII,IX,X, central nervos afla in nucleul dorsal al vagului iar caile eferente sunt reprezentate de fibrele vegetative parasimpatice ale vagului care se distribuie glandelor gastrice carora le stimuleaza secretia

Mecanismul nervos reflex conditionat - simpla vedere a alimentelor sau mirosul lor poate declansa secretia gastrica in urma formarii unei legaruri temporare intre proiectia corticala a centrului gastrosecretor bulbar si aria receptoare a analizatorului vizual, olfactiv. Secretia stimulata astfel este foarte importanta deoarece alimentele ajunsa in stomac gasesc deja o cantitate de sue gastric care le initiaza digestia grabind astfel generarea de produsi care vor stimula mecanismul fazelor urmatoare

Faza gastrica incepe odata cu patrunderea alimentelor in stomac, dureaza in medie 3-4 ore si se realizeaza printr-un dublu mecanism : nervos si umoral.

Mecanismul nervos ( de importanta secundara) este declansat prin distensia gastrica de catre alimente. Caile aferenta si eferenta al acestui reflex sunt vagale (reflex vago-vagal)

• Mecanismul umoral este declansat de contactul mucoasei cu produsi ai digestiei si de distensia gastrica. El consta in descarcarea in circulatia sanguina unui hormon numit gastrina care stimuleaza secretai gastrica.

• Faza intestinala incepe odata cu patrunderea chimului acid in duoden si are la baza mecanisme reflexe
si umorale Contactul mucoasei duodenale cu anumiti constituienti proteici ai chimului gastric
declanseaza secretia de gastrina din mucoasa duodenala, stimuland in continuare secretia gastrica. In
aceste conditii intervine si un mecanism reflex, distensia mecanica a duodenului avand de asemenea
efect gastrosecretor. Alti constituienti (glucide, lipide) si aciditatea chim,ului gastric exercita
influente inhibitoare asupra secretiei si motricitatii gastrice prin elaborarea de hormon inhibitor:
enterogastrona.

Functia secretorie si motorie din intestinul subtire.

FUNCTIA MOTORIE:

Activitatea contractila, alternativa cu perioade de relaxare a musculaturii intestinului subtire imprima acestuia o serie de miscari care contribuie la :

• fragmentarea chimului gastric patruns in intestinul subtire

• realizarea unui amestec cat mai complet al alimentelor cu sucurile intestinale facilitand astfel procesele digestiei chimice

progresia chimului intestinal rezultat catre intestinul gros Parcurgerea lui dureaza 3-4 ore. I se descriu 3 tipuri de miscari:

Peristaltice - se manifesta ca o unda contractila precedata de o unda de relaxare, care se propaga din aproape in aproape de-a lungul duodenului, jejunului si ileonului. Exista unde rapide (lOcm/sec.) si unde lente (2cm/rnin.). Rolul acestora este in principal de a asigura inaintarea chimului. Fiecare unda peristaltica expulzeaza de regula 2 ml.chim intestinal in intestinul gros.

Segmentare - sunt consecinta unor contractii ritmice ale musculaturii circulare, care determina segmentarea intestinului subtire in fragmente cu lungimi variabile. De regula, a doua contractie apare la mijlocul segmentului delimitat de prima contractie. Ca urmare se realizeaza fragmentarea continutului intestinal si amestecul fragmentelor rezultate, facilitand contactul intim cu sucurile digestive.

Pendulare - sunt reprezentate de miscari ale unor portiuni intinse ale intestinului subtire, orientate in sens aboral si in sens caudal, in special ca urmare a contractiei musculaturii longitudinale. Aceste miscari contribuie atat la amestecul continutului intestinal cat si la deplasarea chimului pe distante mai mari.

Reglarea motricitatii: prezenta alimentelor in intestinul subtire constituie un excitant ce declanseaza

mecanisme nervoase si umorale de reglare:

• Nervoase: - reflexul vago-vagal determina o stimulare a motilitatii si relaxarea sfmcterului ileo-cecal. Excitarea fibrelor simpatice are efecte contrare, contractarea sfincterului ileo-cecal impiedicand refluxul coloileal (regurgitarea alimentelor in ileon). In reglarea motilitatii intervin si reflexe locale la realizarea carora un rol important revine plexului Auerbach: prin reflex gastroileal sfincterul ileocecal se releaxeaza si peristaltismul este accentual, iar distensia cecului inhiba peristaltismul si inchide sfincterul ileocecal.

Umorale: - mai putin importante, intervin ca urmare a eliberarii in sange a unor hormoni digestivice influenteaza motilitatea: colecistokinin-pancreozimina (CCK-PZ) care stimuleaza contractibilitatea si secretina care o inhiba.

FUNCTIA SECRETORIE

Transformarile chimice se realizeaza sub actiunea conjugata a sucului pancreatic, bilei( la nivelul duodenului) si a sucului intestinal. In urma digestiei si absorbtiei intestinale chimul gastric este transformat intr-o solutie apoasa numit chil intestinal.

Functia secretorie si motorie din intestinul gros.

FUNCTIA MOTORIE

Caracteristice sunt miscarile segmentaresi cele propulsive:

Miscarile segmentare - din colonul proximal ce dau colonului aspectul haustrat sunt asimetrice, stationare, favorizand resorbtia apei. In colonul distal activitatea motorie este mai intensa, constituita atat din miscari segmentare cat si din rare unde peristaltice cu efect propulsiv

• Miscarile propulsive - determina progeresia bolului fecal spre rect. Ele sunt consecinta unor contractii

"in masa" a musculaturii colonului.

Reglarea motricitatii - se face prin mecanisme locale ce implica prezenta plexului mienteric si sunt declansate de actiune excitanta a alimentelor. Controlul nervos extrinsec se executa in sens excitator prin vag pentru prima jumatate a intestinului gros si prin nervii pelvici pentru ultima jumatate. Simpaticul are efect inhibitor. Reflexele peristaltice pot fi declansate atat de contactul chilului intestinal cu mucoasa intestinului gros cat si mai inainte de aceasta , la patranderea alimentelor in stomac si duoden (cam la lora si '/2 dupa micul dejun).

FUNCTIA SECRETORIE

Este reprezentata de secretia glandelor Lieberkiihn din intestinul gros, care este lipsita de enzime dar bogata in mucus. Flora de fermentatie sintetizeaza o serie de vitamine absolut necesare organismului: vitamina K si unele vitamine din complexul B.

Secretia pancreatica.

• Sucul pancreatic - este secretat de pancreas.

Pancreasul este o glanda mixta ( exocrina si endocrina). Este considerata glanda acinoasa ca si glandele salivare. Sucul pancreatic este evacuat prin 2 canale: canalul principal Wirsung care se varsa in papila mare a duodenului si canalul accesor Santorini care se deschide in papila mica.

Produsul de secretie exocrina a celulelor ce alcatuiesc acinii pancreatici este un lichid clar, incolor cu pH=8. Zilnic se excreta cca. 1 litru sue pancreatic.

Compozitie: 98,5% apa si 1,5% reziduu uscat reprezentat de substante:

Anorganice: anioni ( C1-, HCO3-, HPO4-) si cationi ( Na+, K+, Ca++, Mg++) in concentratii similare celor din plasma, cu exceptia anionului bicarbonic care se afla in cantitate mai mare si este responsabil de pH alcalin al sucului pancreatic.

• Organice: enzime cu rol in degradarea principiilor alimentare

Glicolitice - Amilaza pancreatica este o enzima cu actiune analoga amilazei salivare, dar mai mult mai activa, ceea ce face ca ea sa scindeze si amidonul crud in dextrine

Lipolitice

• Lipaza pancretica scindeaza legaturile esterice dintre acizii grasi si glicerol. Este cu atat mai eficace cu cat picaturile de grasime sunt mai emulsionate.

Fosfolipaza scindeaza fosfolipidele punand in libertate acizii grasi din strucutra acestora

• Proteolitice

• Tripsina este o enzima ce ia nastere prin activarea initiala a tripsinogenului inactiv de enterochinaza in intestinul subtire. Ulterior tripsina contribuie la transformarea de noi cantitati de tripsinogen in tripsna. Scindeaza legaturile de peptidice din albumoze si petone si legaturile dintre proteina si acidul nucleic.

• Chimotripsina ia nastere prin activarea chimotripsinogenului inactiv de tripsina . Actiunea similara cu a tripsinei si in plus produce si coagularea laptelui.

Carboxipeptidaza scindeaza aminoacizii de la capatul peptidelor dupa activarea procarboxipeptidazei de tripsina.

Nucleaza scindeaza acizii nucleici in nucleotide Reglarea secretiei pancreatice se face printr-un mecanism reflex dublu nervos si umoral

Mecanismul nervos este realizat de central pancreaticosecretor bulbar, care pe calea nervilor vagi stimuleaza secretia de sue pancreatic bogat in fermenti. Centrii pancreaticosecretori pot fi pusi in activitate atat prin reflexe neconditionate cat si prin reflexe conditionate. Procesul este similar cu eel gastrosecretor fund impartit in aceleasi 3 faze: cefalica, gastrica si intestinala, acetilcolina (mediatoral parasimpatic) si gastrian (hormonul duodenal) avand efect stimulator al secretiei acinilor pancreatici.

Mecanismul umoral - este realizat prin 2 substante secretate de celulele mucoase duodenale; secretina (determina secretia de sue pancreatic bogat in bicarbonati si sarac in enzime) si CCK-PZ (determina secretia de sue pancreatic bogat in enzime si sarac in bicarbonati). Secretia lor este declansata de contactul duodenului cu chimul gastric acid.

Secretia biliara.

Bila este un produs de secretie al hepatocitelor. Ea este secretata continuu si depozitata in vezicula biliara in cursul perioadelor interdigestive, de unde in timpul digestiei este eliminata in intestin ca urmare a contractiei veziculare si a relaxarii sfincterului Oddi

Reactia bilei este alcalina, pH=7-8. Contine cantitati variabile de apa si reziduu uscat:

• Substante anorganice : cloruri, sulfati, bicarbonati de Na si K

• Substante organice: saruri biliare, pigmenti biliari, mucus, colesterol

• Saruri biliare: la nivelul hepatocitului iau nastere acizii biliari care se conjuga cu aminoacizii si ionii de Na+, gasindu-se in bila sub forma de saruri ( glicocolaml si taurocolatul de Na). Cea mai mare parte sarurilor biliare se resorb (circuitul hepato-entero-hepatic) si doar o mica parte este degradata sub actiunea bacteriilor intestinale. Roluri:

• emulsioneza grasimile prin scaderea tensiunii superficiale a lipidelor, facilitand actiunea lipazei pancreatice

• faciliteaza absorbtia grasimilor: sarurile biliare formeaza cu lipidele agregate macromoleculare solubile, numite micelii, ce patrund usor in enterocit

sunt indispensabile in absorbtia vitaminelor liposolubile

stimuleaza peristaltismul intestinal

rol antiputrid datorita efectului bacteriostatic

• actiune coleretica - stimuleaza secretia biliara

• Pigmenti biliari sunt produsi de eliminare ai catabolismului hemoglobinei fara rol fiziologic. Ei dau culoarea caracteristica materiilor fecale. In intestin se intilnesc bilirabina si biliverdina. O mica partre din pigmentii biliari circula in sange si elimina prin urina (urobilinogen)

Reglarea secretiei (colereza) si excretiei (functie colagoga) se face conjugat prin mecanisme neuroumorale:

Mecanismul nervos - este asigurat de central biliosecretor din bulb care, prin intermediul vagului,excita colereza si functia colagoga a veziculei biliare. Exista si un mecanism nervos local de evacuare a bilei. In perioadele dintre mese, sfincteral Oddi este inchis si toata cantitatea de bila secretata de ficat se acumuleaza in vezicula biliara. Forta sfincterului Oddi este de 30

cm.apa. in momentul patrunderii alimentelor in duoden are loc prin reflexe locale si generale relaxarea sfincterului Oddi si contractia peretelui veziculei biliare cu eliminarea bilei. Sistemul nervos simpatic are efect opus, determinand relaxarea veziculei biliare si contractia sfincterului Oddi.

Mecanismul umoral - consta in actiunea unor substante asupra secretiei si excretiei biliare. Efecte coleretice au sarurile biliare si hormonii duodenali: hepatocrinina si secretina. Secretia lor este stimulata de alimente grase (smantana, galbenus de ou, untdelemn). Efecte colagage are hormonul duodenal CCK-PZ precum si substantele lipidice amintite.

Digestia glucidelor, lipidelor si proteinelor.

• Sucul intestinal : glandele lui Briinner de la nivelul duodenului si glandele lui Lieberkiihn de la nivelul jejunoileonului sunt responsabile de secretia sucului intestinal, care se prezinta ca un lichid incolor, asemanator celui interstitial, in alcatuirea caruia, pe langa apa si reziduu uscat se afla si elemente celulare descuamate (in intestinul subtire exista celule care se divid foarte reped si au durata de viata scurta

• Substantele anorganice - sunt reprezentate de ionii de sodiu, potasiu, bicarbonic

• Substantele organice - sunt reprezentate de enzime:

Amilaza intestinala - in cantitati mici, ce poate scinda amidonul ramas nedigerat sub actiunea idrolitica a amilazei pancreatice

• Enterokinaza - sctiveaza initial tripsinogenul in tripsina

Mucina

• Elemente celulare- enterocite imbatranite care prin liza lor pun in libertate bogatul echipament enzimatic cu care sunt inzestrate. Echipamentul enzimatic al enterocitelor este situat la nivelul "marginii in perie":

• Dizaharidazele - maltoza, zaharoza si lactoza, actioneaza asupra dizaharidelor scindandu-le in monozaharide: glucoza, fructoza, galactoza.

Peptidazele - scindeaza peptidele scurte pana la stadiul de aminoacizi, nucleotidaza scindeaza nucleotidele in acid fosforic si nucleozide, iar nucleozidaza scindeaza nucleozidele

Lipaza intestinala - desface grasimile in acizi grasi si glicerina iar lecitinaza hidrolizeaza

lecitina (un fosfolipid) Reglarea secretiei: mecanismele sunt nervoase si umorale

• Mecanismul nervos este declansat ca urmare a excitatiei mecanice produse de prezenta chimului intestinal. Acest mecanism implica reflexe locale, de la nivelul plexurilor nervoase intrinseci. Sistemul nervos extrinsec are influenta slaba ( parasimpaticul stimulator, simpaticul inhibitor)

• Mecanismul umoral - mucoasa duodenala secreta un hormon stimulator secretiei, enterocrinina glandele Briinner sunt stimulate de o duocrinina iar gastrina si secretina stimuleaza secretia glandelor Lieberkuhn.

Absorbtia glucidelor, lipidelor si proteinelor.

Absorbtia la nivelul mucoasei tubului digestiv defineste procesul prin care are loc trecerea produsilor rezultati in urma digestiei alimentare catre sange si limfa care ii vor transportaspre ocurile de utilizare din organism. Se poate realiza prin doua mecanisme:

• Transport pasiv - transportul de-a lungul unor gradiente electrochimice a substantelor cu greutate moleculara mica pentru care membranele sunt permeabile

• Transportul activ - transportul imoptriva gradientelor ( de la concentratie mica la concentratie mare) sau a unor substante cu greutate moleculara mare pentru care membranele sunt impermeabile. Ele se realizeaza cu consum de energie.

Procesele de absorbtie au loc in special la nivelul intestinului subtire, fiind favorizate de o serie de factori:

• Suprafata mare de absorbtie realizata prin structura specifica a mucoasei intestinului subtire

• Distanta pa care o au de strabatut substantele absorbite este foarte mica (epiteliu unistratificat - digestie prin contact)

• Reteaua vasculara de la nivelul vilozitatilor este foarte bogata, iar printr-un mecanism reflex cantitatea de sange creste in cursul proceselor de digestie

• Absorbtia unor produsi de digestie pe cale limfatica

• Miscarile contractile ale vilozitatilor intestinale care inlesnesc tranzitul substantelor absorbite

Absorbtia glucidelor se absorb direct in sange sub forma de monozaharide, in special in ultima portiune a intestinului subtire. In general se realizeaza activ, cu consum de energie, concentratia glucozei in sange fiind superioara celei din intestinul subtire.

Absorbtia proteinelor aminoacizii rezultati din degradarea oligopeptidelor la nivelul "marginii in perie" sunt absorbiti direct in sange , activ, cu consum de energie.

Absorbtia lipidelor: se face la nivelul ileonului prin transport pasiv:

• Acizii grasi cu mai putin de 10 atomi de carbon si moleculele de glicerol tree prin membrana enterocitului in capilarele sanguine.

• Acizii grasi cu numar mai mare de atomi de carbon, colesterolul, monogliceridele insolubile in apa , in prezenta sarurilor biliare formeaza micelii hidrosolubile ce pot traversa membrana enterocitului (varianta de transport pasiv). In citoplama enterocitului, acizii grasi liberi si monogliceridele resintetizeaza trigliceridele. Acestea, alaturi de colesterol, fosfolipide si proteinele sintetizate la nivel celular formeaza mici agregate moleculare numite chilomicroni care, fiind prea mari pentru a strabate peretii capilarelorsanguine patrun in capilarele limfatice fiind transportati cu limfa. Absorbtia apei si electrolitilor

• Apa - se absoarbe zilnic din intestinul subtire si gros in cantitate de 5-10 litri prin mecanism pasiv. Ea echilibreaza diferentele de presiune hidrostatica sau osmotica dintre lumenul intestinal, interstitiu si lumenul vascular.

• lonul de sodiul se resoarbe prin transport activ

• lonul de clor urmeaza pasiv miscarea Na+

• lonul de calciu necesar organismului este absorbit sub influenta vitaminei D

Defecatia .

Atunci cand, drept consecinta a unei contractii "in masa" a musculaturii calonului, in rect ajunge o cantitate de materii fecale ce contribuie la cresterea presiunii intrarectale, apare senzatia de defecatie.

Reglarea defecatiei se realizeaza printr-un mecanism nervos reflex medular, desfasurat sub control cortical. Excitatia receptorilor de la nivelul rectului este transmisa de fibre senzitive somatice (nervii rusinosi), vegetative parasimpatice (nervii pelvici) si simpatice (nervii hipogastrici) catre centrii medulari , iar de aici catre scoarta cerebrala unde este constientizat. Centrii parasimpatici sunt localizati in metamerele medulare S2-S4 iar cei simpatici respectiv in L2-L4.

Actul defecatiei este initiat prin relaxarea voluntara a sfincterului anal extern ( inervat de fibre somatomotoare) si intretinut prin relaxarea sfincterului anal intern si contractia musculaturii rectale sub influenta excitatiilor din centrii medulari parasimpatici transmisi pe calea fibrelor parasimpatice din nervii pelvini. Expulzia bolului fecal este facilitata prin cresterea voluntara a presiunii intraabdominale si coborarea diafragmului in cadrul unei expiratii prelungite cu glota inchisa.