Factorii de Mediu in Relatie cu Starea de Sanatate
Principii:
Asigurarea unei calitati corespunzatoare a aerului respirabil, prin scaderea poluarii.
Asigurarea unei cantitati de apa suficiente si de buna calitate
Asigurarea unor alimente cu o valoare nutritiva buna si necontaminate
Asigurarea unei locuinte salubre, cu anumite conditii de confort si care sa previna transmiterea bolilor.
Aerul
Expunerea este data in cea mai mare parte de calitatea aerului: extern si intern:
Non-ocupational (60..70%)
Ocupational
Industrial
Non-industrial
Din mijloacele de transport
Calitatea aerului in relatie cu starea de sanatate:
Modificarea componentei naturale a aerului respirator
Prezenta unor compusi straini
Compozitia chimica: 21% O2, 0,04%CO2, 79%N2 si gaze rare (Ar, Xe, O3), vapori de apa, germeni naturali (psichrofili).
Atmosferic Expirat Alveolar
O2 21 16 14,5
CO2 0,04 4,5 5,5
N2 79 80 80
Compozitia aerului expirat variaza in functie de tipul respirator. N2 e crescut in procente desi nu participa la procesul respirator, deoarece CO2 din aerul expirat e in cantitate mai mica decat O2 fixat in organism, iar cantitatea de aer expirat e mai mica.
Aerul alveolar are un continut mai mic de O2 si mai mare de CO2. Schimburile gazoase la nivel alveolar sunt influentate de presiunea partiala a gazelor. Ex. pO2=20,96*(760-5)/100=158mmHg
Cea mai mare parte a O2 se consuma in procese de combustie (Ex. 1l benzina à 2..3Kg O2). Se estimeaza ca daca in procesele de combustie s-ar arde tot combustibilul natural de pe glob, concentratia O2 ar scadea cu maxim 3%. Scaderea pO2 se produce in spatii inchise si neventilate, prin respiratie, dar nu apare riscul de hipoxie decat in incaperi inchise ermetic.
Scaderea concentratiei O2 este tolerata pana la valori de 16..18%. Limita este data de egalitatea presiunii din aerul alveolar. Cand scade pO2 apar fenomene compensatorii:
Creste frecventa si amplitudinea respiratiilor
Creste frecventa si debitul cardiac
Poliglobulie, prin mobilizarea din rezerve
Daca concentratia de O2 continua sa scada, fenomenele compensatorii sunt depasite, ducand la suprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburari cardiace, hipoxie cerebrala.
Clinic: Initial apare o faza euforica, somnolenta, tulburari senzoriale, de orientare temporo-spatiala, coordonare neuro-motorie. La concentratii foarte mici (8..10%) trebuie sa se instituie permanent oxigenoterapia. Se instaleaza respiratia Cheyne-Stokes si exitus.
Hipoxia poate fi:
Stagnanta: data de o insuficienta respiratorie sau hipoxia aviatorilor la viraje mari, colaps periferic.
Anoxica (hipoxica): datorita unor leziuni la nivel pulmonar sau de aer rarefiat.
Anemica: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii.
Histotoxica: aportul de O2 e normal, dar O2 nu poate fi utilizat din cauza unor substante toxice.
Prezinta importanta si presiunea atmosferica, care variaza cu altitudinea: la 10m presiunea atmosferica scade cu 1mmHg:
Pana la 3000m intervin fenomene compensatorii, nu se produce hipoxia.
3000..6000m, apare "raul de munte": fenomene de suprasolicitare cardio-respiratorie (tahicardie, cianoza periorificiala, ameteli s.a.), lipotimii, epistaxis.
6000..8000m, apare hipoxia cerebrala. Trebuie sa se administreze cu intermitenta O2.
Peste 8000m se foloseste masca de O2.
"Raul de avion": Fenomenele nu sunt determinate de hipoxie. Esential este factorul psihic, obiectiv: zgomot si vibratii.
Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie sa existe si o cantitate mica de CO2, care sa stimuleze respiratia. Trebuie umezit, deoarece O2 pur ar produce arsuri. Oxigenoterapia trebuie facuta cu intermitente, pentru a nu modifica permeabilitatea alveolo-capilara, cu aparitia edemului pulmonar acut.
Hiperoxia reprezinta intoxicatia celulei nervoase cu O2.
Oxigenoterapia hiperbara: se administraza oxigen in concentratii si la presiune crescuta (2..2,5atm). Se foloseste cand se urmareste deblocarea rapida a hemoglobinei de un toxic.
E determinata de cresterea concentratiei CO2, modificarile de presiune nemodificand mult pCO2. Riscul apare doar in spatii inchise: expunere profesionala (ex. Industria berii), accidental din cauza acumularii in zonele declive (ex. Fantana).
Exista o tendinta de crestere a concentratiei CO2 in aerul atmosferic, datorita proceselor de combustie, aparand "fenomenul de sera". CO2 formeaza un strat izolator, care impiedica racirea Pamantului. Exagerarea acestui proces determina cresterea temperaturii aerului si cresterea umiditatii. La nivelul ecosistemului, se topesc ghetarii, creste suprafata de apa si apar modificari climatice (canicula).
Cresterea concentratiei CO2 e tolerata pana la 4%, cand se egaleaza presiunea CO2 din aerul expirat si din spatiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: cresterea frecventei respiratorii. La concentratii de 6..8%: dispnee, senzatie de lipsa de aer, cresterea TA. La o concentratie de 16% se produce paralizia centrilor respiratori, cu moarte prin stop cardio-respirator.
Azotul nu participa la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii atmosferice.
Cresterea presiunii atmosferice se produce in conditii de imersie. La fiecare 10m creste cu 1 atm. Expusi sunt cei care lucreaza aici: scafandrii si chesonierii. Azotul trece in sange, se dizolva in plasma, se fixeaza in tesuturi cu continut crescut de grasimi. Se produce o saturare a neuronului in azot. Sindromul se numeste betia adancurilor, sau sindromul de compresiune.
Simptomatologia sindromului evolueaza in doua faze:
Excitatie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Daca nu se intervine, se trece la faza a doua.
Faza de inhibitie, cu bradicardie, bradipnee, somnolenta, exitus.
Se produce la scaderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafata. Azotul dizolvat trece in stare gazoasa si se elimina in aerul expirat. Daca presiune atmosferica scade brusc, nu se mai elimina azotul pe cale respiratorie si pot apare embolii gazoase: sindrom de decompresiune.
Are doua faze:
Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul extremitatilor, emfizem subcutanat, dureri, in special articulare.
Se pot instala embolii ce afecteaza vasele mari, ducand la: infarct miocardic, infarct pulmonar, embolii cerebrale, chiar exitus.
Pentru prevenire, se face decomprimare in trepte. Se reduce la ½ presiunea, se mentine cateva minute, apoi iarasi se reduce la ½.
Reprezinta emisia in aerul atmosferic a u 626f55g nor compusi care rezulta in urma unor procese naturale sau antropice, compusi ce creeaza disconfort, altereaza starea de sanatate sau modifica compozitia altor factori de mediu (pot sedimenta in apa sau sol, rezultand modificari). Poluarea se instaleaza cand este depasita capacitate de autoepurare a aerului.
Agenti poluanti de origine naturala: eruptii vulcanice, alunecari de teren, eroziunea raului. Afecteaza un numar redus de persoane. Agenti poluanti de origine artificiala (antropica): rezulta in urma actiunii umane. Dupa starea de agregare, se impart in: gazosi si aerosoli (amestec de compusi in stare lichida si solida, care au remanenta crescuta in aer, sub forma de suspensii).
Agresivitatea este determinata de natura chimica, concentratia la care sunt emisi, timpul de expunere si dimensiunea acestora.
In functie de dimensiune, particulele pot fi:
10..100 μm: sedimenteaza cu o viteza uniform accelerata, nerespirabile, dar in cantitate foarte crescuta sunt disconfortante si pot afecta flora si fauna din zona. Daca sunt inhalate, sunt retinute in nasofaringe, trahee, nu patrund in caile respiratorii.
1..10 μm: sedimenteaza doar in conditii de calm atmosferic. Au agresivitate crescuta, sunt respirabile. Cele mai agresive au diametrul de 2.5 μm, ajungand pana la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafata lor compusi in stare gazoasa.
sub 1 μm: sunt respirabile, dar datorita miscarii browniene, se comporta ca si gazele: desi ajung in alveole, sunt eliminate in timpul expiratiei.
Riscuri:
Efecte iritante
Efecte toxice: Pb, Cd, Zn.
Efecte alergizante: componenta organica bogata.
Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu hidrocarburi policiclice aromatice.
Efect fotodinamic: particulele ce contin smoala, parafina, provin din asfalt. In prezenta radiatiilor solare isi cresc agresivitatea, rezultand reactii fotoalergice si fototoxice.
Caracteristica este reactia chimica a gazelor solubile: reactioneaza cu apa din atmosfera, rezultand compusi chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescuta. Agresivitatea depinde de: saturatie, concentratie, timp de expunere, dar si de caractere fizico-chimice (solubilitatea). Cele solubile sunt retinute la nivelul mucoasei, iar cele insolubile ajung la nivel alveolar in concentratie mult crescuta, fiind mult mai agresive.
Riscuri:
Efect iritant: SO2, NOx, O3, etc.
Efect asfixiant: CO
Efect toxic: vapori de mercur
Efect narcotic
Reprezinta primul tip de poluare aparut: in sistemul de incalzire, apoi in industrie, motoare. Daca ar fi combustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O si energie. Dar ei sunt impuri cu sulf, rezulta si SO2. Pe seama N2 din aer se produc NOx. Daca arderea e incompleta, apare si CO. La temperaturi mari si cu O2 insuficient, se produc hidrocarburi policiclice aromatice.
Cantitatea depinde de combustibil: carbunii produc poluare crescuta cu SO2, petrolul produce hidrocarburi policiclice aromatice si CO, cel mai mic risc il reprezinta gazele naturale, care ar putea da NOx, CO si izotopi radioactivi, preexistenti.
Riscuri: efect iritant (SO2, NO, particule in suspensie), asfixiant (CO), cancerigen.
Traficul rutier polueaza in primul rand cu Pb, dar si cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest (placi de frana).
Riscuri: mai mari decat combustiile, deoarece sunt surse mobile si sunt eliminate la nivelul aerului respirabil (nu prin furnale).
In functie de substanta chimica:
Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As.
Industria Aluminiului: cantitati crescute de F
Industria de extractie si prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn)
Industria chimica: ingrasaminte, vopsele.
Dilutia poluantilor
Sedimentare la rece
In autoepurare contribuie temperatura aerului, pentru ca pe verticala apare un gradient termic, aerul cald este la suprafata solului, iar deasupra temperatura scade. Aerul cald se ridica rezultand curenti de convectie pe verticala, ridicand si poluantii. Conditia atmosferica, in care gradientul termic se inverseaza, se numeste inversia termica, ce apare cand brusc, intr-o zona se deplaseaza o masa de aer foarte cald. Aerul din straturile inferioare stagneaza, poluantii acumulandu-se.
Umiditatea: cu cat este mai mare, cu atat se vor forma compusi de tip acid. "Ploile acide" contin H2SO4, HNO3.
Calmul atmosferic: absenta curentilor de aer ce deplaseaza pe orizontala, in mod normal, poluantii.
Factori geografici: in zone declive curentii orizontali dispar. In timpul noptii apare inversia.
Efectele pot fi directe (patologie direct legata) sau indirecte (altereaza calitatea apei si solului si deci a alimentelor, cu efecte asupra sanatatii). Efectele pot fi de tip acut (expunere la concentratii foarte mari si in durata scurta), cronice (concentratii moderate de lunga durata - forma cea mai frecventa) si tardive (se instaleaza cu o latenta foarte mare: zeci de ani, foarte greu de facut corelatii).
Intoxicatii acute.
Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta si populatia, prin accidente de transport al substantelor gazoase (Cl2, NH3). Se manifesta la nivel ocular (conjunctive) si la nivel respirator. Poate apare sindromul conjunctival, sindromul traheo-bronsitic, care culmineaza cu sindromul alveolar. Apar fenomene de EPA, de tip lezional, pentru ca gazele determina leziuni alveolare: modifica permeabilitatea alveolo-capilara, cu aparitia de transsudat, sub forma de membrane pe peretii alveolelor. Sunt gaze iritante insolubile (NO), care dau intoxicatii acute, cu EPA, ca prima forma de manifestare.
Cresterea morbiditatii sau mortalitatii prin boli cronice cardiorespiratorii.
Apare in accidentele de poluare severa, ce apar in conditii meteo nefavorabile sau in conditiile unor avarii industriale.
Conform Martin si Bradley: SO2 si suspensii peste 500 μg/m3/24h prezinta risc.
Agravarea bronsitei cronice.
Apare in expunere acuta la concentratii peste 250 μg/m3/24h de SO2 si suspensii.
Bronhopneumonia cronica nespecifica. Reprezinta afectiuni cronice ce au la baza sindromul obstructiv: tuse, expectoratie, wheezing, scaderea sub 60% a capacitatii vitale. Cuprinde bronsita cronica, emfizemul pulmonar, astm bronsic.
Se instaleaza in urma suprasolicitarii clearence-ului pulmonar (epurare la nivel respirator) = clearence la nivel respirator prin activitate muco-ciliara (clearence mecanic, supramucociliar) si la nivel alveolar (bioacid: macrofage, care inglobeaza germeni si impuritati, cu eliminare prin cai limfatice).
Modificari: in timp, epiteliul bronsic devine pavimentos, apare o pareza a cililor vibratili, o hipertrofie a celulelor glandulare, cu hipersecretie de mucus, fibroza la nivelul peretilor bronsici. In final, bronhiile devin rigide, pline cu mucus, reflex apare si spasm bronsic. Se instaleaza sindromul obstructiv.
Emfizemul pulmonar Macrofagele sunt distruse, se elibereaza enzime proteolitice. In mod normal, α1-antitripsina le neutralizeaza, dar la cei cu deficit genetic de α1-antitripsina exista o susceptibilitate crescuta.
Astmul bronsic Apare un alergen. Haptenele sunt alergeni incompleti, care se cupleaza cu o proteina sangvina, devenind alergeni completi. Un alt factor de risc este hiperreactivitatea bronsica, ce poate fi mostenita genetic sau dobandita in urma expunerii cronice la acesti iritanti. Se produce si un spasm bronsic reflex, in urma expunerii la iritanti.
Creste frecventa si gravitatea infectiilor respiratorii acute in special la copii. Tusea este permanenta. Infectia cailor respiratorii, la copil, evolueaza spre bronsita cronica foarte rapid.
Se intalneste atat in aerul extern, cat si in cel intern.
Provenienta: 0,1..0,2% (mg/m3) din aer are o provenienta naturala (descompunerea substantelor organice, zone vulcanice, deasupra marilor si oceanelor). Restul are o provenienta artificiala (din combustii). In orice proces de combustie, intr-o prima faza se formeaza CO, daca aportul de O2 continua, se formeaza CO2. Deci, sursa o reprezinta: combustii industriale (fixe), mobile (autovehicule), arderea deseurilor.
In aerul extern, principala sursa este traficul. In aerul intern, principala sursa sunt instalatiile de incalzire, pregatire a hranei, fumat. Bucatarii: 10..60mg/m3. Fumat pasiv: 1,5..2mg/m3, fumator: 3..6mg/m3.
Expunere crescuta: risc maxim au persoanele cu cardiopatie ischemica sau obstructie de coronare, femeile gravide, persoanele in varsta (emfizem pulmonar, functie cardio-respiratorie afectata), BPOC.
Mecanismul de actiune: CO impreuna cu Hb formeaza carboxi-Hb, care nu mai permite transportul, iar la nivel tisular ajunge o cantitate insuficienta de O2: hipoxie de transport.
Pe baza ecuatiei lui Haldane, se poate stabili relatia dintre carboxi-Hb, si pCO si pO2 din aerul respirat. HbCO / Hb=m*pCO / pO2, m=245. Deci, CO are o afinitate pentru Hb de 245 ori mai mare decat O2, iar daca pCO este 1/245 din pO2 se formeaza 50% HbCO si 50% HbO2.?
%HbCO=0,16 *[CO]+0,5%
CO se exprima in parti / milion: 100 parti / milion CO=117mg CO. Procentul de 0,5% reprezinta HbCO de provenienta endogena.
Nivelul obisnuit de HbCO este de maxim 1,5% la nefumatori , iar la fumatori: 3..4, maxim 10%.
Legatura dintre CO si Hb este labila, efectul nu este cumulativ, t1/2=4..5h.
Efectele expunerii la CO:
Efecte acute: cardiovasculare, neurologice, fibrinolitice (scade pH-ul), risc perinatal: greutate scazuta la nastere, dezvoltare scazuta, receptivitate crescuta la infectii.
Sub 2%: nu apar modificari.
2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane sanatoase, crize de angor la persoane cu cardiopatie ischemica, infarct miocardic la cei cu boala coronariana severa.
4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportivii de performanta.
6..10%: apar tulburari senzoriale (vaz, auz, vorbire) si scade dexteritatea manuala.
10..20%: hipoxia este compensata prin tahicardie si tahipnee.
Peste 20%: semne evidente de intoxicatie acuta: greata, varsaturi, creste TA, apar modificari hipoxice pe EKG, tahiaritmii, cefalee, senzatie de constrictie toracica cu lipsa de aer, obnubilare. Se recupereaza prin oxigenoterapie normobara: t1/2=2h.
Peste 40%: apar formele comatoase, recuperate prin oxigenoterapie hiperbara (2..2,5atm): t1/2=1h.
Peste 50%: letal.
Efecte cronice:
Instalarea aterosclerozei, datorita expunerii la concentratii moderate pe o perioada lunga de timp: CO influenteaza formarea colesterolului si apar leziuni hipoxice pe endoteliu.
Miocard: sindrom de miocardoza generalizata, cu afectare valvulara
Risc perinatal
Intoxicatiile letale sunt cauzate de: 56% sisteme de incalzire, 20% incendii, 7% garaje, 3% suicid.
Provin din industria de extragere si prelucrare a metalelor pretioase, din fabrici de fibre sintetice (acrilonitril), cauciuc sintetic, amigdalina (samburi). Amigdalina este un glicozid cianogen, a carui toxicitate pe cale orala este de 40 de ori mai mare decat i.v., deoarece in prezenta florei intestinale se formeaza o β-glicozidaza care elibereaza cianurile.
Mecanism: inhiba citocrom C-oxidaza, producand hipoxie histotoxica. Este inhibata si fosforilarea oxidativa cu efect asupra metabolismului aerob. Se apreciaza si hipoxia de transport, datorita formarii cian-Hb. Apare o stare de acidoza lactica la nivel neuronal, cu acumulare intracelulara a unei cantitati mari de calciu, iar in terminatiile nervoase creste eliberarea catecolaminelor. Inhiba niste enzime care asigura protectia neuronului fata de actiunea oxidantilor. Letalitatea este foarte mare.
Provine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare (procese de putrefactie), industria petroliera, instalatii de producere a apei grele.
Mecanism de actiune: este inhibitor al citocrom-oxidazei si formeaza S-Hb.
Toxicologia studiaza efectul toxicului la nivel molecular, riscul de expunere la toxice, concentratii maxime admise, praguri de toxicitate. Expunerea la toxicele din factorii de mediu este o expunere la doze mici, dar de lunga durata.
Toxicitatea depinde de:
Doza
Calea de patrundere a toxicului in organism:
Respiratorie: ajunge repede si ocoleste bariera hepatica
Digestiva: apare si competitia cu alte substante bioactive si scade rata absorbtiei intestinale
Durata si frecventa expunerii: la administrare fragmentata nu se atinge repede pragul de toxicitate, din cauza eliminarii (in functie de t1/2).
Variatia raspunsului biologic la toxic:
Diferente individuale (genetice): Ex. 50% din populatia din Caucaz are o deletie a genei pentru glutation-transferaza, cu risc de cancer pulmonar.
Diferente intre specii. Ex. Aflatoxina are efect de 1000x mai slab la soarece decat la sobolan.
Toxicitatea acuta se determina DL50 prin expunere de 24h prin administrare inhalatorie, intravenos, intraperitoneal, subcutanat.
|
Toxic |
DL50 |
|
Alcool etilic | |
|
Sulfura de Fe | |
|
morfina | |
|
Fenobarbital | |
|
Stricnina | |
|
Nicotina | |
|
Dioxina | |
|
Toxina botulinica |
|
Expunerea la toxicele din mediu este simultana. Raspunsul poate fi:
Aditiv: sumatie simpla
Sinergic: raspunsul biologic este mai intens decat suma efectelor
Potentare: un toxic nu are efect singur si intareste efectul altuia.
Antagonism: antidot
Selectiv: antibiotice, antifungice
Toleranta
Doza de expunere: se determina concentratia toxicului in toti factorii de mediu si in fnctie de consumul lor (aer, apa, alimente) se calculeaza consumul zilnic de toxic.
Descrie corelatia intre intensitatea efectelor pe sanatate si marimea dozei. Trebuie stabilita relatia intre doza si raspuns: procentul persoanelor din grupul expus la care apare efect la o anumita doza.
In functie de relatia doza-raspuns, agentii din mediu se clasifica in:
Necancerigeni: sub un anumit prag , nu sunt decelate efecte adverse, deci sunt agenti cu efect "cu prag".
Cancerigeni: nu exista prag. Prezenta lor in factorii de mediu arata ca exista probabilitatea de aparitie a efectelor adverse, deci sunt agenti cu efect "fara prag".
Efecte care apar datorita expunerii, in functie de doza:
Deces inregistrat la un numar mare de persoane: accident de poluare severa
Deces la un anumit numar de persoane, cu risc crescut
Afectiuni cronice, cu handicap major
Afectiuni cronice, cu incapacitate minora
Afectiuni usoare si de scurta durata
Disconfort
Tulburari comportamentale, neuropsihice
Tulburari functionale minore, depistate prin teste biologice
Se caracterizeaza prin:
Pragul NOAEL (no observed adverse efect level): pragul pana la care nu se de4celeaza efecte adverse. Se stabileste experimental.
LOAEL (lowest observed adverse efect level): pragul la care a par cele mai mici efecte adverse.
Doza efectiva: concentratia care determina o crestere semnificativa a efectelor adverse la lotul expus, comparativ cu lotul martor.
NOEL (no observed efect level): este nivelul pana la care nu se observa nici efecte pozitive, nici efecte adverse. E folosit in farmacologie.
ADI (acceptable day intake): aportul zilnic acceptabil. ADI=NOAEL/UF
TDI (aportul zilnic tolerabil)=LOAEL/UF
UF: factor de incertitudine, utilizat pentru: extrapolare animal de experiment-om, extrapolare pentru concentratii extreme. Valoarea este scazuta cand sunt suficiente date de buna calitate si permit o corelare doza-raspuns.
UF=10: date experimentale suficiente, s-a evaluat aportul cronic la om. Se foloseste pentru a proteja persoane cu risc crescut.
UF=100: se foloseste cand nu exista date experimentale suficiente pentru a aprecia expunerea cronica la om, dar sunt date suficiente privind expunerea cronica la una sau mai multe specii de animale.
UF=1000:exista doar date privind aportul pe termen scurt.
Se refera la efecte cancerigene. Cu cat creste concentratia substantei respective, creste probabilitatea de aparitie a cancerului.
Indicatori
Riscul acceptabil:1caz la 100000persoane
Doza specifica de risc: doza zilnica la care poate fi expusa o persoana, la un risc acceptabil.
Factorii care influenteaza toxicitatea metalelor:
Metalele toxice au un metabolism similar cu elemente esentiale: Pb cu Ca si Fe, Cd cu Fe.
Relatia invers proportionala dintre proportia de proteine din dieta si Pb si Cd.
Consumul de vitamina C: scade absorbtia Pb si Cd, prin cresterea absorbtiei Fe.
Toxinele interfera cu elemente esentiale (co-factori enzimatici): Pb interfera cu Ca im transmiterea impulsului nervos.
Pb influenteaza mineralizarea oaselor, prin scaderea sintezei de vitamina D la nivel renal.
Formeaza complexe proteice stabile.
Laptele creste absorbtia metalelor.
Metalele pot provoca reactii imune (Cr, Ni, Hg, Be), prin sinteza de IgA si IgE.
Este folosit sub forma de compusi organici si anorganici, cu toxicitate diferita: compusii organici au toxicitate mult mai mare decat sarurile anorganice.
Principala sursa de poluare cu Pb o reprezinta traficul rutier (80..90%). Alte surse: extragerea si prelucrarea metalelor neferoase, industria chimica, acumulatori. Cea mai mare cantitate de Pb se gaseste in sol, de unde patrunde in apa si vegetatie si in final ajung la om. Natural, Pb se gaseste si in roci de sedimentare (galena).
Cai de patrundere in organism:
Respirator: In aer se gaseste sub forma de suspensie si putin sub forma de vapori. Concentratia variaza intre 0,1..0,3μg / m3, pana la 1..3μg / m3. Rata absorbtiei la nivel respirator este de 20..60%.
Calea digestiva: dina apa (concentratia variaza intre 1..60μg / l, pana la 10μg / l)si alimente (se concentreaza in plantele foliate, radacinoase, fructe). Din alimentatie pot proveni 100..500μg / zi. Cea mai mare cantitate o contine vanatul. La aceasta se adauga 500..1000μg / zi, provenind din bauturile alcoolice.
Grupuri cu expunere crescuta:
Profesional
Persoane care locuiesc in apropierea strazilor cu trafic intens, surse industriale, consum de alcool
Risc maxim prezinta copii prescolari, din cauza inhalarii de praf
Metabolism:
Absorbtia respiratorie a Pb depinde de diametrul particulelor in suspensie si volumul ventilatiei pulmonare. Absorbtia digestiva e de 10%, dar copii ajung la 40..50%, mai ales in cazul unei diete sarace in vitamina D, Fe, Ca. Ajuns in sange, Pb are afinitate mare pentru eritrocite, de unde trece in tesuturile moi, apoi in oase.
La adult, 90% din Pb din organism se gaseste in oase, la copii - 70%. T1/2=20..40zile (sange) si ani (oase). Pb din oase se poate mobiliza (stari febrile, acidoza). Eliminarea se face 50..60% renal si biliar, restul prin: fanere, sudoratie, secretie lactata, digestiv (Pb neabsorbit).
Mecanismul de actiune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare -SH. Organele tinta sunt reprezentate de: sange, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproducator, sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. In cazul expunerii populatiei, apar: sindrom hematologic (Pb intervine in sinteza Hb), sindrom neurologic, creste tensiunea arteriala. Celelalte efecte apar in saturnismul profesional.
Sindromul hematologic:
Succinil-CoA + Piridoxal-fosfat à acid β-ceto-adipic
acid β-ceto-adipic - [sintetaza] à acid δ-aminolevulinic (ALA)
acid δ-aminolevulinic - [dehidraza] à porfobilinogen (PBg)
Pb poate inhiba DH, crescand nivelul acidului δ-aminolevulinic si scazand porfobilinogen, care stimuleaza activitatea sintetazei.
Porfobilinogen - [PBg-dezaminaza] à uroporfirinogen
Uroporfirinogen - [decarboxilaza] à coproporfirinogen
Coproporfirinogen - [oxidaza] à protoporfirinogen
Pb poate inhiba oxidaza, cu cresterea nivelului coproporfirinogenului.
Protoporfirinogen - [oxidaza] à protoporfirina
Protoporfirina - [Fe-chelataza] à hem
In cazul intoxicatiei cu Pb, se sintetizeaza o cantitate insuficienta de Hb, aparand anemia franca (hipocroma, hipersideremica).
Marker-ii biologici pe baza carora se stabileste incarcarea organismului cu Pb si efectele acesteia sunt:
De expunere
Pb-emia=10μg / 100ml
Pb-uria= 25..30μg / l
De efecte
ALA=2,5mg / l urina (creste in intoxicatii)
ALA-DH=25 unitati / l eritrocite (scade in intoxicatii)
Coproporfirina=125μg / l (creste in intoxicatii)
Protoporfirina eritrocitara=50μg / 100
Secundari, nespecifici:
Cresterea frecventei hematiilor cu granulatii bazofile (normal: 5 / 1 mil.)
Cresterea frecventei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)
Creste fragilitatea mecanica a hematiilor
Reticulocitoza
Scaderea sintezei Hb, Mb
Modificari citoplasmatice de tip vacuolizare
|
LOAEL al Pb din sange |
Efecte hematologice |
Efecte neurologice |
|
Scade activitatea enzimatica a ALA-DH | ||
|
Cresc protoporfirinele eritrocitare |
Modificari electrofiziologice EEG |
|
|
Scade Hb. Anemie usoara |
Scade viteza de conducere neuronala. Deficit cognitiv, disfunctie periferica nervoasa |
|
|
Cresc ALA si coproporfirinele urinare |
Scad IQ si capacitatea de invatare. Tulburari de auz , disfunctie periferica. |
|
|
Anemie franca | ||
|
Simptome de encefalopatie. |
Este o substanta toxica a carei toxicitate este legata de anumite proprietati fizico-chimice ale sarurilor de mercur (amalgame). Aceste saruri se folosesc in domeniul medical, aparate de masura, implicand anumite riscuri.
Tensiunea superficiala a mercurului e mare, astfel incat are o suprafata mare de evacuare, se degaja vapori de mercur la 200C. De aceea in spatiile in care se lucreaza temperatura trebuie sa fie mica (15-160C) si bine ventilate. Rata de absorbtie pe cale respiratorie este foarte mare ( mai mare decat pe cale digestiva, dar in apa mercurul isi creste toxicitatea).
Efecte: toxice pe SNC (encefalopatie cerebeloasa), hepatotoxice, nefrotoxice, embriotoxice (datorita transferului placentar).
Arte efecte benefice, dar peste un anumit nivel devine toxic. Principala cale de patrundere este cea hidrica. Are efect iritant asupra cailor respiratorii.
Cancerul este o afectiune multistadiala si multifactoriala.
Clasificarea substantelor cancerigene:
Dupa locul de actiune:
Directi (adductori de ADN) - produc o leziune primara, biochimica la nivelul ADN. Ex. agenti alchilanti, ioni metalici, care produc legaturi covalente cu ADN.
Indirecti (procancerigeni, precancerigene) - substante initial inactive, care necesita o activare enzimatica la nivelul organismului, transformandu-se in cancerigeni: hidrocarburi policiclice aromatice, nitrozamine, aflatoxine. Majoritatea substatelor din factorii de mediu sunt procancerigene.
Mecanismul de activare: Activarea se realizeaza in prezenta monooxigenazelor (ex. Citocromul p450) activate genetic. (Genele care controleaza activitatea citocromului p450 se numesc CYP). O substanta care produce o mutatie genetica si activeaza CYP duce la producerea de p450. In organism exista un sistem de conjugare( metilare) a produsilor rezultati, in urma carora se produce o detoxifiere prin eliminare renala sau intestinala.
Hidrocarburile policiclice aromatice sunt un grup numeros de substante (100 tipuri). Cea mai mare reactivitate chimica o are AAF (acetil-amino-fluoren). Cu cea mai mare frecventa apare benzo-apirenul - initial e inactiv, dar in organism, in prezenta citocromului p450, se transforma in dihidrodiona = compus reactiv, cancerigen primar, dar poate fi conjugat si eliminat din organism sau se poate transforma in epoxid, care e un cancerigen final.
In metabolism poate interveni si citocromul p448, care duce la formarea unui compus cancerigen, care actioneaza la nivel respirator. In expunerea la cancerigeni, de obicei locul de actiune il reprezinta mucoasa care vine in contact cu substanta respectiva.
Dupa mecanismul de actiune:
Genotoxici (mutageni) - actioneaza la nivelul ADN, producand mutatii. Include cancerigenii directi.
Epigenetici - nu s-a dovedit interactiunea cu ADN, actionand la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare (gene supresoare).
Sunt necesare minim 2 mutatii la nivelul ADN. Mutatiile pot fi: punctiforme, pot afecta o pereche de baze sau se pot produce rupturi ale dublului helix. Mutatiile pot sa apara si in mod spontan.
Ineficienta mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.
Mutatia trebuie sa activeze o oncogena (proto-oncogenele controleaza diviziunea celulara).
In cancerogeneza se produce o dereglare a exprimarii oncogenelor si a reglajului asigurat de genele supresoare tumorale.
Initiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula normala capata caractere neoplazice, ca urmare a alterarii ADN (boala genetica a celulei somatice). Agentii de initiere sunt adductori de ADN. Celulele initiate sunt greu de diferentiat de celulele normale, pot sa existe pe tot parcursul vietii, fara sa se exprime fenotipic. Este o modificare ireversibila.
Etapa de promovare. Celula initiata se exprima fenotipic, datorita interventiei unor factori cancerigeni de promovare. Latenta este de cativa ani (5..20 ani). Aceste fenomene se produc datorita scaparii de sub control genetic al multiplicarii celulare. Aceasta faza poate fi influentata de o serie de factori: dieta, inaintarea in varsta, factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina (localizare vezicala), fenobarbital (hepatocarcinom), dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele).
Progresia se caracterizeaza printr-o rata de crestere mare, invazie si metastaze.
Grupa 1 = substante sigur cancerigene. Exista date experimentale si epidemiologice sigure si suficiente. Ex. As, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil.
Grupa 2A = substante probabil cancerigene. Exista suficiente date experimentale, dar sunt limitate datele privind efectele la om. Ex. Nitrozamine, bifenil-policlorati, benzantracen.
Grupa 2B = posibil cancerigene. Exista date limitate experimentale si la om.
Grupa 3 = Substante care nu sunt clasificate ca cancerigeni in prezent.
Grupa 4 = Substante care probabil nu sunt cancerigene.
Confirmati
Azbest à bronhii, pleura, peritoneu.
Ageti alchilanti à bronhii
Benzen à maduva osoasa
Cr, Ni à sinus nazal, bronhii
Hidrocarburi policiclice aromatice à piele, scrot, bronhii
Clorura de vinil à ficat
Praf de lemn à sinus nazal
Suspecti
Cd à bronhii
formaldehida à sinus nazal, bronhii
pesticide organoclorurate
Estrogeni sintetici (ex. Dietil stilbestron):
Tratamentul avortului spontan: cancer vaginal dupa pubertate
Tratament post-menopauza: cancer de endometru ( se asociaza cu progesteron).
Contraceptive orale ce contin steroizi estrogenici:
Adenom hepatic
Cancer de san
Tamoxifen (antiestrogenic) à cancer de endometru
Agenti alchilanti folositi in tratamentul cancerului à cancer secundar
Imunosupresoare folsite in transplant sau SIDA à cancer.
Aportul de aflatoxine (alimentatie). Sunt produse de aspergilus flavus si sunt cancerigene.
Nitrozamine (alimentatie, endogen din amine si nitriti). Sunt cancerigene.
Aport de vitamine A si E si Se. Sunt anticancerigeni.
Aportul crescut de alimente reprezinta factor de risc in cancerul de colon si prostata.
Aportul crescut de grasimi reprezinta factor de risc in cancerul de san. Stimuleaza secretia de estrogeni si hormoni hipofizari, in special prolactina. Excesul de hormoni se ascociaza cu cancerul de san la femei care au primul copil dupa 40 ani sau menarha prea devreme si menopauza prea tarziu.
Fumat
Consum exagerat de alcool (laringe, esofag, ficat), prin acetaldehida, care reprezinta un factor mutagen.
Susceptibilitatea determina diferente individuale. Este mostenita genetic sau poate fi dobandita in urma repetarii unor expuneri. Un deficit enzimatic in glutation-S-transferaza (metabolizeaza benzoapirenul in epoxid) creste riscul de cancer pulmonar.
Reprezinta o grupa foarte diversificata. Multi sunt factori naturali.
Clasificare:
Pulberi vegetale: faina, bumbac, iuta, canepa, tutun, polen.
Fungii, actinomicete
Pulberi animale: lana, par, puf, fragmente de insecte (viermi de matase), albine.
Produse biologice: antibiotice, hormoni.
Metale: cadmiu, crom, nichel, mercur.
Compusi organici: sulfamida, cromazina.
Compusi iritanti: cloramida, formaldehida, alti vapori.
Factori favorizanti
Un teren atopic poate fi reprezentat de o hiperreactivitate bronsica sau de infectii repetate ale cailor respiratorii.
Atopia reprezinta o predispozitie a organismului, determinata genetic de o sinteza excesiva de Ig E. Manifestarile alergice sunt de tip 1 (imediat). La persoanele cu teren atopic, reactia alergica apare la 15-30 minute de la expunere. La persoanele cu teren non-atopic, reactia alergica apare la 21-18 ore de la expunere.
Alergenii inhalati determina formarea de anticorpi (reagine sau IgE). Acestia se fixeaza pe mastocitele tisulare de la nivel cutanat si mucoasa bronsica si pe PMN din sange. Mastocitele sunt distruse si elibereaza mediatori chimici (histamina, bradikinina), care actioneaza pe receptorii bronsici, determinand obstructia bronsiilor, prin spasmul musculaturii netede, edemul mucoasei si hipersecretie bronsica.
Alergenii inhalati pot fi:
completi (faina, puf, pene, polen), producand sensibilitate primara
incompleti (haptene). Determina o iritare primara a mucoasei, sensibilitatea fiind secundara.
Petru testarea terenului atopic se folosesc teste cutanate (scarificarea, intradermoreactia) sau teste bronhomotorii (variaza VEMS cu minimum 15%).
Sunt reprezentati de aerosoli (particule inerte), care in conditii de expunere profesionala (15 ani) determina o acumulare in plaman, datorita ineficientei clearence-ului pulmonar. Apar pneumoconioze.
Fibrozele pulmonare pot fi de tip:
colagenic produse de exemplu la SiO2, azbest. Se produce o alterare a peretelui alveolar, la care se adauga modificari interstitiale de tip colagenic prin proliferare de fibroblasti si neoformare de colagen.
Necolagenic - nu este afectat peretele alveolar. Se produc doar modificari la nivel interstitial, de tip reticulinic. Aceste fibroze sunt reversibile (retrocedeaza dupa intreruperea expunerii): sideroza, antracoza.
S-au observat aceste fibroze si la persoane fara expunere profesionala (locuinte in zone industriale, efecte fibrozante pot avea si poluantii de tip iritant). Modificarile de tip azbestoza s-au evidentiat pulmonar din cauza ca particulele de azbest se gasesc in concentratii crescute in aerul exterior, dar si interior, din placile de azbociment, alte materiale izolante pe baza de azbest sau placutele de frana ale autovehiculelor. In timp, corpii azbestozici pot degenera malign. Grupurile cu risc maxim il reprezinta copii (Imaginea radiologica de "plaman imbatranit al copilului").
(Manifestari la nivel ecologic)
Afectarea stratului de ozon, din cauza cresterii unor poluanti atmosferici.
Ex. clor-fluoro-carbon (CFC, freon), folosit in sisteme de refrigerare, spalarea circuitelor electrice, agenti spumanti folositi pentru stingerea incendiilor, agenti propulsori pentru spray-uri. Au mare stabilitate si reactivitate chimica (1 molecula distruge sute de molecule de ozon). Creste transmiterea radiatiilor UV, crescand frecventa cancerului de piele si cataracta.
Exagerarea efectului de sera din cauza cresterii concentratiei de CO2 (60%, din combustii), metan (15%), oxizi de azot (10%), CFC (10%). Exagerarea efectului de sera determina cresterea temperaturii aerului, afecteaza flora, fauna, creste frecventa calamitatilor.
Ploi acide (din cauza unor concentratii mari de SO2, oxizi de azot). Se produc acizi cu reactivitate crescuta, cu risc mare dat de acumularea lor in sol à creste aciditatea solului à mobilizarea substantelor toxice à transfer in apa. Este afectata flora si fauna acvatica.
Mijloace legislative: interzicerea folosirii unor compusi toxici in anumite domenii de activitate, obligativitatea de a-si lua masuri de epurare.
Masuri medicale: ofera criterii care stau la baza stabilirii concentratiilor maxime admise ale poluantilor atmosferici. Ideal ar fi sa se porneasca de la pragul efectului nul, dar nu e posibil. Urmatorul prag este pragul disconfortant, apoi pragul de nocivitate (apar modificari in organism), stabilit prin LOAEL. Pragul de urgenta reprezinta concentratia la care se produce o crestere a morbiditatii, chiar a mortalitatii.
Concentratii maxime admise de scurta durata = 30 min. Pe baza acestuia se apreciaza riscul de efect acut.
Concentratia medie pe 24 ore. Pe baza acestuia se apreciaza riscul de efect acut si cronic.
Concentratii medii lunare, anuale, care se adreseaza direct surselor.
Masuri tehnice si administrative, care se adreseaza direct surselor de poluare. Trebuie alese tehnologii putin poluante, folosirea unor filtre, reutilizarea produsilor de ardere. Se face un studiu de impact al obiectivului asupra sanatatii populatiei din zona respectiva. Pentru surse mobile se poate devia traficul.
E foarte importanta in spatiile inchise. In mod natural in aer se gaseste o flora (germeni care se dezvolta la 20-220C) saprofita psicrofila. Aceasta nu e proprie aerului (nu are conditii), dar e antrenata prin curenti de aer.
Riscuri pe sanatate:
Risc alergizant: fungii, actinomicete. Ex. alveolita alergica extrinseca (plamanul fermierului). E produsa de un germen termofil (600C), care se dezvolta in fan.
Flora supraadaugata (germeni patogeni):
Germeni cu poarta de intrare respiratorie
Boli infectioase ale copilariei: rujeola, rubeola, varicela, parotidita, scarlatina, tuse convulsiva.
Boli virotice: gripa, adenoviroze, herpes, psitacoza, mononucleoza infectioasa.
Boli microbiene: TBC, meningita cerebro-spinala epidemica.
Micoze respiratorii: micoplasmoza, candidoza bucala, pneumonia cu Pneumocistis Carinii.
Germeni cu mai multe porti de intrare
Entero-viroze: poliomielita, coxackie, echo.
Bruceloza, tularemia, antrax
Coriomeningita limfocitara
Febra Q
Suprainfectia plagilor si arsurilor
Forme:
a) Picaturi Pfluge: Contagiozitatea este mare, dar, avand dimensiuni mari, sedimenteaza repede.
b) Nuclei de picatura: foarte usori, deplasati foarte mult de curenti, dar au continut microbian mic. Contagiozitatea este 50%. Se numesc si particule Wells.
c) Praf bacterian: bacterii aderente pe solid. Contagiozitate 10%.
Ultimele 2 forme sunt implicate in transmiterea aerogena.
Profilaxie: curatenie, dezinfectie, ventilatie (aer conditionat: 30..35 m3 / h / persoana, 15- 16 m3 / h pentru copii). In blocul operator trebuie creat un plus de presiune. Dezinfectia terminala: UV, chimice: clor (coroziv, iritant, eficace la umiditate 50%), etilen-glicol, propilen-glicol, acid lactic, rezorcina.
Clima reprezinta totalitatea factorilor fizici (cosmici, atmosferici, terestrii) si biologici dintr-o anumita zona geografici, ce influenteaza starea de sanatate. Clima are o stabilitate foarte mare (sute, mii de ani). Probemele apar la deplasarea dintr-o zona climatica in alta.
Aclimatizarea este fenomenul care apare la persoane care locuiesc la atitudini mari (modificari ale aparatului cardio-vascular paentru compensdarea fenomenelor de hipoxie). Aclimatizarea apare si la persoane care isi desfasoara activitatea intr-un microclimat excesiov de cald sau rece. Daca adaptarea se face brusc, apar decompensari ale functiilor vitale, in special la persoane in varsta si copii.
Zona polara: temperaturi medii anuale mult sub 0OC, viteza curentilor de aer crescuta, umiditatea aerului crescuta, insorire scazuta. Aici bolile aerogene sunt foarte rare pentru ca germenii nu au conditii de dezvoltare, iar densitatea populatiei este foarte redusa. Daca apar astfel de afectiuni, manifestarea clinica e severa, deoarece nu au imunitate dobandita. Nu apare rahitismul, deoarece au un aport exogen suficient de vitamina D (carne de peste cruda).
Zona temperata: diferente meteorologice de la un sezon la altul, astfel incat patologia are un caracter sezonier (iarna apar afectiuni respiratorii, vara - afectiuni digestive). O pondere crescuta o au: afectiunile cronice, reumatismale si patologie specifica zonelor cu pontential economic crescut (obezitate).
Zona tropicala: temperatura crescuta, insorire puternica, regim crescut al precipitatiilor. Frecventa bolilor infectioase si parazitare e crescuta (igiena deficitara, transmitere prin vectori).Apar frecvente fenomene de malnutritie. E crescuta frecventa cancerului de piele si cataractei.
Masuri profilactice: imunizare,. Trebuie sa se tina cont de alimentatie.
Climat excitant (alpin si de stepa)
Climat indiferent (ses si coline)
Climat intermediar (subalpin si maritim)
Climat alpin: peste 1000m altitudine. Caracteristici: presiunea atmosferica si pO2 sunt scazute, viteza curentilor de aer este crescuta, ionizare bogata a aerului. Apar: suprasolicitarea functiei cardio-respiratorii, stimularea metabolismului bazal, cresterea nivelului colesterolului, concentratiile Ca, Mg crescute, iar concentratia K - scazuta.. Concluzie: Acest climat e contraindicat bolnavilor si convalescentilor.
Climatul indiferent: pana la 500m. Nu solicita functiile vitale ale organismului, poate fi indicat in perioada de convalescenta.
Climatul intermediar: face trecerea intre celelalte doua. Climatul maritim este excitant prin: insorire crescuta, viteza crescuta a curentilor de aer si aerosoli bogati in iod. Este indiferent prin diferentele mici de temperatura. Se recomanda pentru profilaxia rahitismului si stimularea apetitului.
Reprezinta variatii ale calitatii fizice a aerului (temperatura, umiditate, presiune atmosferica, radiatii). Toate fiintele vii sunt meteorosensibile. Meteorosensibilitatea se caracterizeaza printr-o serie de modificari functionale, care nu sunt percepute. Unele persoane simt aceste modificari, fiziologic, avand o labiliate neuro-vegetativa.
Meteoropatologia se refera la afectiuni care sunt acutizate de modificarile meteorologice. Ex. Boli cardio-vasculare (CI, HTA, frecventa crescuta a AC), boli endocrine decompensate, crize de ulcer, epilepsie.
Aceste modificari se produc datorita formarii fronturilor atmosferice. Acestea se formeaza la limita intre doua mase de aer cu caractere fizice diferite (temperatura, umiditate, presiune atmosferica, radiatii, viteza curentilor de aer). Se creeaza o tensiune fizica atmosferica care determnina o tensiune fiziologica a organismului, cu instalarea sindromului de front atmosferic: sindrom neurologic si umoral. Apare insuficienta de adaptare.
Variatiile sunt preluate de receptori periferici (cutanati si mucosi) si se transmit impulsuri nervoase iin SNC: diencefal (analiza) à SNV à sistem endocrin.
Sindromul de front atmosferic are 3 perioade:
Perioada care precede frontul (1..2 zile): apar modificari elecromagnetice si creste excitabilitatea nervoasa, se modifica tonusul vascular, metabolismul bazal, tensiunea arteriala, cu alterarea starii generale, apar cefalee, dureri articulare, precordiale si exacerbarea afectiunilor.
Perioada de instalare a frontului (1..6 ore): se modifica si ceilalti factori meteorologici.
Perioada dupa trecerea frontului (pana la 24 ore): se refac caracterele meteorologice si starea functionala a organismului.
Apa
Cantitatea de apa din organism scade cu varsta: embrionul are peste 90%, iar adultul 60%, din care 40% intracelular si 20% extracelular. Repartitia apei este in functie de activitatea metabolica a organelor. Prezenta tesutului adipos scade cantitatea de apa din organism.
Nevoile fiziologice ale organismului sunt 2,5l / 24 ore. Aportul este asigurat exogen (apa ca atare = 1,5l si din alimente) si prin apa metabolica (300..400ml / 24 ore).
Eliminarea apei se realizeaza: renal - 1,5l, evaporare - perspiratie insensibila si digestiv.
Exista un echilibru permanent intre aport si eliminare, asigurat neuroendocrin. Uneori se pot produce dezechilibre hidrominerale:
Bilant hidric pozitiv (aport mai mare decat eliminarea): stari patologice insotite de edeme si fiziologic: sarcina.
Bilant hidric negativ: stari patologice insotite de deshidratari (foarte periculoase la sugari) si fiziologic (effort fizic, temperaturi foarte mari).
Nevoile de apa sunt:
Individuale: pentru mentinerea igienei
Colective: in functie de specificul activitatii (industrie, agriculturp, urbanistic).
Apa atmosferica (vapori): se gaseste pana la 15..20 km altitudine. Nu se foloseste.
Precipitatii: nu au incarcatura minerala, nu se folosesc in scop potabil.
Surse de suprafata: 97% din apa totala a Pamantului are salinitate foarte mare. Din restul de 3% (apa dulce) cea mai mare parte se gaseste in ghetari. Practic poate fi utilizata doar 0.03% din apa de suprafata. Gradul de poluare a acesteia este crescut, apa nu poate fi folosita ca atare.
Ape subterane: corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte scazut. Stratul freatic trebuie sa fie la mare adancime. Poate avea un grad crescut de mineralizare.
Autoepurarea apei de surafata se face prin:
Dilutie (toxine, germeni)
Sedimentare
Temperatura
Actiune bactericida a radiatiilor UV
Organisme acvatice bacterivore
Bacteriofagi
Apa are o flora naturala proprie (psichrofila) plus flora supraadaugata.
Endemice
Endemice
Cazuri izolate
Apar prin consum de apa contaminata, prin folosirea acesteia in pregatirea hranei, in timpul imbaierii sau inotului sau, in lipsa apei, prin neasigurarea unor conditii minime de igiena.
Sunt afectiuni cu poarta de intrare digestiva. Epidemia se stabileste daca este sau nu hidrica pe baza urmatoarelor criterii:
Obligatorii
Debut exploziv, cu numar mare de cazuri, care apar intr-un interval scurt de timp, mai mic decat perioada de incubatie a bolii.
Suprapunerea cazurilor de boala peste sistemul de distributie a apei (criteriul topografic).
Sezonalitatea (in principiu sezonul cald, dar pot apare oricand, chiar in sezonul rece, deoarece rezistenta creste cu scaderea temperaturii).
Populatia receptiva la boala: fac boala toate persoanele receptive, fara imunitate specifica.
Sfarsitul epidemiei se caracterizeaza prin scaderea brusca a numarului de cazuri de boala, dupa ce procesul de contaminare a apei a fost intrerupt. Se pastreaza "coada epidemica" - un numar redus de cazuri de boala, cu transmitere prin contact direct interuman.
Secundare
Cresterea frecventei bolilor diareice acute si a cazurilor de dizenterie intr-o colectivitate arata ca poate izbucni o epidemie hidrica..
Identificarea germenilor patogeni in apa nu este obligatorie, totusi se modifica indicatorii bacteriologici de calitate a apei.
Se caracterizeaza printr-un numar mai mic de cazuri de boala, care apar permanent intr-o zona geografica, unde sunt probleme in alimentatia cu apa.
Apar cand gradul de contaminare a apei este scazut, nu se atinge doza infectanta, dar exista persoane cu receptivitate crescuta, care fac boala (tare digestive: anaciditate gastrica; copii, varstnici).
Este produsa de vibrionul holeric (Eltor), care in apa rezista saptamani, luni. Este sensibil la clor, rezista in apa rece si nepoluata (apa de izvor). Doza infectanta este 105-6. Exista persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul.
Sunt produse de Samonella Tiphy si Paratipy A si B. Acestea rezista 21 zile in apa raurilor, 30 zile in apa de profunzime, 2..3 luni in gheata. E sensibil la clor. Doza infectanta este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnav si purtatorul cronic. Salmonellele de la animale produc gastroenterite.
Shigella rezista 4..5 zile in apa si 2 luni in gheata, este mai rezistenta la clor decat colibacili. Doza infectanta = 102. Boala are frecventa crescuta datorita dozei infectante foarte mici si fenomenului de variabiliatate microbiana. Manifestarile clinice sunt usoare.
Sunt produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Acestia rezista in apa 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectanta este mare. Dau manifestari la sugari si copii mici.
Sunt produse de Leptospira enterohemoragica, pomona, canic., griphotiphosa, woolfi. Acestea sumnt antropozoonoze (de la sobolan, caine, pisica, porc). Patrund transcutanat, rezista 2..3 saptamani, rezista la clor. Exista si tulpini saprofite in apele de suprafata, care produc boli diareice acute. Au fecventa mai mare la marinari, pescari, practicantii sporturilor nautice.
Este produsa de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale care avorteaza: oi, capre, porci. Germenii patrund digestiv si respirator sau transtegumentar. Rezista 1..2 luni in apa si la clor.
Este produsa de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezinta: soareci, caini, pisici. Rezervorul natural il reprezinta ixodidele (capuse). Patrud prin tegumente, mucoase, digestiv, respirator. Rezista in apa 2..3 luni.
Este produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezista luni in apa si la clor. Contaminare: in industria pielariei.
Este produsa de Coxiella burnetti, care rezista 160 zile in apa. Se transmite prin contaminarea apei de suprafata de catre animale.
Este produs de bK, care rezista in apa 100..150 zile si la doze uzuale de clor. Cel mai mare risc il reprezinta consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.
Virisurile au o rezistenta mult mai mare decat bacteriile, rezista la clor, iar doza infectanta este foarte mica.
Este produsa de VHA si VHE, care rezista pana la 200 zile si la dozele uzuale de clor. Sursa o reprezinta omul. Formele de manifestare sunt: epidemii si cazuri izolate.
Sursa este doar omul, virusul rezista 100150 zile, este sensibil la clor. Vaccinarea se face cu virus atenuat, tulpaina vaccinala avand o rezistenta crescuta in mediu. Se manifesta sub forma de cazuri izolate.
Produc: paralizii, nevrite, febra, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive, miocardite, conjuntctivita acuta hemoragipara, exantem.
Produc gastroenterite la adult.
Produc conjunctivite de bazin (traiesc in apa calda), infectii respiratorii, meningete, veruci comune.
Produc infectii respiratorii la cpopii si cancer de col uterin.
Apa poate sa aiba un rol activ in transmiterea bolilor parazitare.
Entamoeba histolitica: Infectia se transmite de la omul bolnav sau purtator. In apa rezista 100 zile, la temperatura crescuta si la Cl. Produce dizenteria amoebiana.
Giardia intestinalis: Omul se infecteaza prin chisti, care rezista luni in apa. Boala se numeste lamblioza, manifestare endemica. Tratmentul este hepatotoxic, astfel incat nu se treateaza copiii.?
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezista foarte putin in apa. Boala se numeste trichomoniaza.
Cryptosporidium parvum: Infectia se transmite de la animal, probabil si de la om. Boala se numeste cryptosporidioza, foarte frecventa la bolnavii de SIDA (diaree grava).
Diphilobotrium latum si Himenilepis nana: In apa au 2 gazde: un crustaceu si un peste. Boala se numeste teniaza. Himenilepis nana nu are gazda.?
Fasciola hepatica si buski: infecteaza ovine, bovine, om (cai biliare). La temperaturi crescute (25..300C) se produce embriogeneza, patrund in gasteropod sau molusca, unde se formeaza cercarul, forma infectanta, care produce fascioloza.
Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediara este in apa, pot patrunde si prin tegumente, dau manifestari digestive si urinare. Produc schistosomioze.
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezinta omul, transmiterea este indirecta, prin apa, solul avand rol de activare.
Provine din scoarta terestra. Apa asigura un aport scazut de iod in organism (10% din necesarul in 24 ore), alimentele avand un aport important. Concentratia iodului in apa este un indicator al aportului total de iod: daca este scazuta, si alimentele au un aport scazut de iod. Ex. Zonele montane din Romania sunt zone endemice pentru gusa.
Rol in organism: sinteza hormonilor tiroidieni:
Iodocaptarea: iodul in sange este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10..100 ori.
Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat in iod organic.
Hormonosinteza: se sintetizeaza triiodotironina si tetraiodotironina.
In functie de nivelul din sange al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlata pe cale hipotalamohipofizara, cu hipertrofie tiroidiana, prin sinteza de coloid, daca iodul este insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism, surditate. Climatul excitant montan stimuleaza functia tiroidiana.
Nevoia zilnica de iod este se 100..120mg. In zone gusogene, concentratia iodului in apa este sub 5mg / l.
Carenta relativa de iod: gusa apare desi iodul in apa este peste 5mg / l:
Consum crescut de varza, conopida, napi: aport crescut de..?
Aport crescut de Ca: scade absorbtia intestinala a iodului.
Aport crescut de F: creste eliminarea urinara a iodului.
Aport crescut de Mn: inhiba hormonosinteza.
Categorii cu risc crescut de aparitie a gusei: pubertate, lauzie, gravide, tulburario endocrine.
Provine din scoarta terestra (crioliti, fluorosilicati). Apa are rolul principal, asigura 2/3 din necesarul pe 24 ore, alimentele avand rol secunadar, pentru ca fluorul din sol nu e concentrat de plande, decat foarte putin.
Aportul optim: 0,7..1,2mg / l apa.
Fluorul are rol carioprofilactic: reactioneaza cu hidroxiapatita, scotand gruparea hidroxil si rezultand fluoro-apatita, care confera dintelui rezistenta crescuta, prin forma si dispozitia cristalelor. Are si rol bacteriostatic si antienzimatic, inhiband enzimele de tipul enolazelor.
Excesul de fluor in apa apare la peste 2mg / l, cu risc toxic: fluoroza. La nivelul dintilor apar pete alb-sidefii, care in timp devin maro. Dintii sunt friabili, in final se ajunge la edentatie.
La peste 5mg / l apar fenomene la nivel osos: osteo-fluoroza, care are 2 etape:
Asimptomatica si nu apar semne radiologice.
Simptomatica (peste 10mg / l): dureri musculare, articulare, fracturi in os patologic, osteoporoza, osificari aberante (exostoze). La peste 20mg / l apare osteoscleroza, evidentiata doar la animale.
Factorul hidric are si el o oarecare pondere. Apa cu duritate crescuta (Ca, Mg) se asociaza cu morbiditate si mortalitate scazuta.
Existenta microelementelor din apa in concentratii crescute are efect patogen cardiovascular:
Cd este implicat in formarea placilor de aterom (prin mecanism enzimatic stimuleaza metabolismul colesterolului), ducand la ateroscleroza si HTA.
Co este implicat in aparitia cardiopatiei cu frecventa crescuta la marii consumatori de bere.
Cu are efect ateromatogen.
Na este implicat in aparitia HTA prin retentie hidrica.
Microelemente cu rol protector:
Zn: efect opus Cd (hipotensiv).
Cr: prevenirea aterosclerozei.
Mn: activator enzimatic, cu efect hipocolesterolemiant. Valori crescute ale Ni si Mn in organism permit diagnosticul de preinfarct.
Se: efect cardioprotector.
Se caracterizeaza printr-un aport scazuta al toxicului in organism, dar permanent, cu manifestari cronice, scazut datorita dilutiei.
Produc manifestari acute doar la copilul mic, sugar si nou-nascut. Provenienta este naturala (forma de mineralizare a proteinelor) sau din ingrasaminte pe baza de azot (in sol se ating concentratii foarte mari, nitratii migraza in apa si se concentreaza in plante).
Nu sunt toxici, reprezinta singura sursa de azot pentru plante. Toxicitatea apare endogen: flora reducatoare din intestinul proximal ii transforma in nitriti, care duc la formarea methemoglobinei, cu hipoxie de transport (cianoza infantila, methemoglobinemie infantila).
Factorii de risc:
Deficit enzimatic in methemoglobinaza
Predominanta hemoglobinei HbF, foarte sensibila
Aport crescut: lichide si alimente, cu concentatii mari de nitrati
Frecvente dismicrobisme intestinale: favorizeaza ascnsiunea florei reducatoare in partea proximala a tubului digestiv
Infectii amigdaliene, otice, cu diseminare limfatica
Tratamente cu vitamina C, albastru de metil, asociate cu lipsa echilibrarii hidroelectrolitice.
Sarurile anorganice de mercur, rezultate din poluarea apelor de suprafata (datorita folosirii pesticidelor), in prezenta florei microbiene se transforma in saruri organice (metil si etil mercur), cu toxicitate mult mai mare. Acestea se concentreaza de sute si mii de ori in organisme acvatice. Intoxicatia cu mercur se mai numeste si boala de la Minamata. Forma cronica are la baza o encefalopatie difuza cerebeloasa: cefalee, tremor, oboseala, tulburari de memorie, vizuale, de echilibru. Apar fenomene de insuficienta renala si risc teratogen (prin transfer placentar).
Intoxicatia profesionala se realizeaza prin inhalare de vapori.
Cadmiul are multiple aplicatii industriale: anticoroziv petru fier si otel, intra in componenta colorantilor, maselor plastice, se foloseste pentru acumulatori si in industria nucleara. Lipseste la nastere, se acumuleaza pe parcursul vietii. Mai mult de 50% se concentreaza in cortexul renal, ficat, gonade. Intoxicatia se manifesta prin pigmentarea galbena a smaltului dentar, astenie, anemie hipocroma, tulburari digestive si respiratorii (bronsita cronica, emfizem). Apar: proteinurie, calciurie, osteomalacie, fracturi spontane. Se mai numeste si boala Itai-Itai.
Sunt substante folosite in agricultura ca: insecticide, fungicide, erbicide, dar si in alte domenii. In functie de toxicitate, pesticidele se impart in:
Organo-clorurate: nu au grad mare de toxicitate prin compozitia chimica, dar, datorita degradarii lente si remanentei indelungate in mediu, toxicitatea lor este crescuta. Sunt interzise in foarte multe tari, dar inca sunt prezente, datorita remanentei. Au efecte hepatotoxice, gonadotoxice, cancerigene, embriotoxice. Se acumuleaza in tesutul gras si SN.
Organo-fosforice: au toxicitate crescuta, dar se descompun repede, nu apare risc de concentrare in factorii de mediu, intoxicatiile apar accidental. Manifestarile clinice sunt de tip nicotinic si muscarinic.(farmacologie)
Sunt publice si individuale.
Avantajele sistemelor publice: asigura cantitatea necesara de apa in conditii de consum ridicat, ofera o apa de calitate buna, prin tratare.
Componentele sistemului public de aprovizionare:
Sectorul de captare: pentru apele de suprafata este reprezentat de sorburi, pentru apele de profunzime sunt necesare foraje.
Tratarea apei dure: pentru a fi adusa la conditii de potabilitate, necesita urmatoarele faze:
Sedimentare - apa circula cu viteza foarte mica prin rezervoare mari.
Coagularea - cu sulfat de aluminiu sau de fier. Suspensiile sunt coagulate sub forma unor flocoane, care pot fi filtrate.
Filtrarea - se realizeaza prin nisip prin care apa circula de jos in sus. Filtrele pot fi:
Filtre rapide - au granulometrie uniforma, permit filtrarea unor cantitati foarte mari (100..200m3 / m2filtru / 24h).
Filtre lente - au granulometrie diferita, eficienta este mult mai mare, dar cantitatea de apa filtrata e foarte mica (4..5m3 / m2filtru / 24h). Nu necesita coagulare.
Pe aceste filtre se formeaza o membrana filtranta, numita zoognee, unde substantele organice din apa se descompun, iar germenii sunt distrusi.
Dezinfectia (de citit din LP) - se realizeaza chimic cu clor sau ozon sau fizic, prin radiatii UV, γ, ultrasonic (permeabilizeaza membrana bacteriana pentru dezinfectantele chimice).
Facultativ: dedurizare (chimic sau cu rasini schimbatoare de ioni), deferizare, fluorizare.
Segmentul de inmagazinare - sustine consumul maxim de apa.
Segmentul de distributie.
Radiatii
In functie de lungimea de unda, se clasifica in:
Ionizante - sub 100nm.
UV - 10..400nm.
Luminoase - 400..780nm.
IR - 780nm..1mm.
LASER
Radiofrecvente
Medical, radiatiile se impart in ionizante si neionizante.
Datorita energiei lor (peste 10eV), produc fenomene de ionizare. Se clasifica in:
Electromagnetice:
X - sunt emise in straturile electronice.
γ - sunt radiatii nucleare.
Au putere foarte mare de penetrare, insa au grad mic de ionizare. Se pot folosi in domeniul medical, pentru diagnostic.
Corpusculare - α, β, fluxuri de electroni, protoni, neutroni:
α - nuclee de heliu, care au o putere de penetrare mica, dar produc ionizari foarte mari.
β - sunt electroni cu viteza mare, cu putere de penetrare mai mare, dar cu un grad mai mic de ionizare.
Surse de radiatii ionizante:
Naturale:
radiatia cosmica - este de origine solara si galactica, de tip corpuscular. Este absorbita in straturile superioare ale atmosferei, producand un fenomen de ionizare, rezultand radiatia cosmica secundara, care creste cu altitudinea si latitudinea.
radiatia terestra - este produsa de izotopi naturali din scoarta terestra (U, Th, K). Variaza in functie de natura rocilor din scoarta (este crescuta pentru rocile bazaltice si sisturi).
Radioactivitatea naturala poate fi modificata tehnologic. Datorita interventiei omului, reactivitatea naturala creste prin cresterea riscului de expunere: materialul este adus in apropiere (minerit, ape geotermale, roci fosfatice folosite pentru ingrasaminte chimice, materiale de constructii).
Artificiala: este produsa prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi radioactiv, folositi in diferite activitati (medicina, cercetare).
Teoria organului tinta: radiatiile actioneaza la nivelul AND-ului. Explica producerea efectelor genetice, fara prag.
Teoria radicalilor liberi: are la baza ionizarea moleculelor, in special apa, rezultand peroxizi, cu reactivitate foarte mare. Explica producerea efectelor somatice, cu prag.
La iradierea intregului organism apar urmatoarele faze:
Faza prodromala - apare in primele ore de la expunere si se manifesta prin: greata, varsaturi, cefalee, panica. Este influentata de rezistenta individuala si de starea psihologica.
Perioada de latenta - in functie de doza, dureaza intre 30min si 3 saptamani. Simptomele sunt atenuate.
Perioada de stare - are 3 forme:
Faza hematologica (doza 1..5Gy, latenta 3 saptamani) - starea generala este afectata: par frisoane, manifestari hemoragipare (echimoze, petesii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie), sterilitate temporara. Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu granulocitoza, neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare in 5..6 saptamani sau prin infectii grave (bronhopneumonie, stare septica)
Forma gastrointestinala (doza peste 5 Gy, latenta - zile) - apar manifestari digestive: anorexie, greata, varsaturi, diaree sangvinolenta, ileus paralitic, deshidratare, colaps. Letalitatea este mare, peste 50%.
Forma cerebrala (doza peste 20 Gy, latenta 30min..3h) - se3 manifesta prin somnolenta, apatie, cianoza, confuzii, oligurie, pancitopenie severa, letalitate peste 90%.
Prin iradierea unei zone din organism pot apare:
leziuni cutanate: epilatie temporara, pana la necroza
leziuni oculare: cataracta, conjunctivita
leziuni ale gonadelor: sterilitate tranzitorie.
Riscul major il reprezinta iradierea intre zilele 9..90 de sarcina, cand pot fi distruse celulele angajate in organogeneza. La o doza peste 0.2 Gy este posibila moartea fatului, iar pentru o doza peste 0.5 Gy mortalitatea este de 50%.
Radiocarcinogeneza: modificari maligne ce apar la copii cu mame ce au suferit iradieri pelvine (Rx) in aceasta perioada sau la copii ce traiesc in zone cu nivel crescut al radioactivitatii. Se manifesta prin: frecventa crescuta a limfoamelor maligne, nefroblastoame, neuroblastoame, leucemii. In acest caz, conduita medicala impune avortul terapeutic.
Apar cu o latenta de ordinul anilor de la iradiere. Sunt reprezentate de:
efecte genetice pe celule somatice: cancer
radiodermita cronica, cataracta, alterari ale formulei sangvine la iradieri repetate
manifestari genetice pe celule germinale: efecte mutagene. Sunt efecte fara prag, probabilistice (stocastice). Efectele mutagene au la baza mutatii recesive, care, cu o frecventa mai mica, apar la prima generatie. Clinic, se manifesta dupa a zecea generatie.
Din totalul iradierii:
38% iradiere naturala externa
19% iradiere naturala interna
30% iradiere medicala
13% alte surse artificiale
la 10 ani dupa Cernobal cantitatea de radionuclizi a fost de 400 de ori mai mare decat la Hiroshima si Nagasaki
au fost expusi peste 4 milioane de persoane la o doza de peste 1mSv/an (maximul: 0.7 mSv/an)
800000 de persoane au fost implicate in reducerea efectelor post-Cernobal
203 au murit prin iradiere acuta
au fost evacuate peste 100000 de persoane din apropiere
Surse:
soare: doar 2% din radiatia UV primita ajunge la nivelul solului
artificial
Efectele biologice au la baza reactii fotochimice prin excitarea atomilor. Proteinele si acizii nucleici sunt substraturi absorbante ale radiatiilor UV.
Se manifesta la nivelul pielii: pigmentare si eritem.
Pigmentarea rapida este produsa de radiatiile UV-A, cu lungime de unda mare (400 nm). Fenomenul are la baza reactia de fotoactivare a melaninei deja existenta, dar inactiva, la nivelul melanoblastelor. Pigmentatia apare la 5..10 minute dupa expunere si dureaza maxim 36 ore.
Pigmentarea de durata apare la un spectru apropiat de cel eritematogen. Are la baza o sinteza de pigment. Apare cu o latenta de ordinul zilelor si dureaza luni. Este o reactie de aparare.
Efecte tardive apar la expunerea indelungata:
dermul pierde elasticitatea (se degradeaza fibrele de colagen)
pielea este ridata
apare imbatranirea precoce a pielii
Este o reactie vasculara, produsa de radiatiile UV-B. Reactia cuprinde:
vasodilatatie
accelerarea fluxului sangvin
cresterea permeabilitatii vasculare, cu aparitia unui exsudat leucocitar si a unei difuzari de substante vasoactive (prostaglandine)
Eritemul apare doar pe zona expusa, dupa 1..6 ore, dureaza zile.
La nivelul globilor oculari apar:
fotoconjunctivite: senzatie de corp strain, lacrimare, fotofobie, blefarospasm. Dureaza zile si se remit fara probleme.
fotocheratita, produsa de UV-C (lungime de unda mica). Lasa sechele.
Efecte metabolice: factor de stimulare a metabolismului, prin intensificarea oxidarilor tisulare. Se stimuleaza hematopoeza, CSR, functia tiroidiana. UV-B au efecte antirahitice, determinand activarea provitaminei D. Doza este asigurata prin expunerea zilnica a unor zone descoperite, completata in sezonul cald cu expunerea generala a organismului.
Radiatiile UV-B pot produce cancerul de piele (epiteliom bazo-celular, epiteliom malpighian, melanom malign). Cel mai mare risc il au albinistii datorita hipopigmentarii si deficientelor de reparare ADN.
La nivelul solului ajunge 45% din doza incidenta.
Efecte: vederea, prin reactii fotochimice la nivelul globilor oculari.
La iluminari necorespunzatoare (insuficient sau excesiv), pot apare:
fototraumatism retinian (iluminare excesiva): retinita actinica
miopie (iluminare insuficienta), daca exista si un defect genetic (este doar factor de risc)
oboseala vizuala (iluminare insuficienta)
Fenomenul stroboscopic: apare cand imaginile se succed cu o frecventa mai mare decat frecventa critica de fuziune.
Apare la nivelul pielii; poate fi produsa si de UV cu lungime de unda mare. Energia degajata este absorbita de fotosensibilizatori, care o cedeaza unei celule-tinta. Substante fotosensibile: gudroane, smoala, bitum, astfalt, extracte de plante, costmetice, medicamente.
Manifestari:
alergie (generalizat, nu doar pe suprafata expusa). Apare pe teren alergic.
cheratoza, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.
Au la baza efectul termic. Din sursa solara, 53% ajung pe scoarta terestra. Sursele artificiale sunt foarte multe (industriale).
Efecte:
asupra globilor oculari: opacifierea cristalinului (cataracta), reactie dureroasa pe cornee la peste 45°C
asupra pielii: arsuri la supraexpunere solara
asupra SN: insolatia (daca oasele craniene sunt subtiri)
Sunt foarte folosite in domeniul medical: diatermie, hipertermia din tratamentul cancerului de piele, RM.
Efecte biologice:
opacifierea cristalinului
tulburari auditive
afecteaza termoreglarea
expusi profesionali: sindrom neuroastenic, cefalee, tulburari de somn, astenie, tulburari cardio-vasculare, tulburari de memorie.
Pot apare modificari genetice. Nu se asociaza cu o frecventa mai mare a malformatiilor congenitale la copii cu mame investigate eco.
De citit 'Igiena habitatului': conditii de igiena, patologie corelata, sick building sindrom, expunerea la microclimat cald / rece, vicierea aerului.
|
