Маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза

По сравнению с лавиной работ, посвященных изучению эндогенной депрессии, исследования мании удивительно малочисленны. Частично это объясняется тем, что маниакальные состояния встречаются в несколько раз реже, чем депрессивные, их лечение менее дифференцировано, поскольку специфических антиманиакальных препаратов, кроме солей лития, еще нет и для терапии мании чаще всего применяются нейролептики. Гипоманиакальные состояния реже попадают в 14214o148o поле зрения психиатра, чем легкие депрессии, поскольку больные не тяготятся ими и считают себя полностью здоровыми. Поэтому они отказываются от лечения, а из-за повышенной активности у них нет времени на обследование. При выраженной мании времени на проведение исследований нет уже у врача, так как в этих случаях больного трудно удержать без немедленного лечения. И, наконец, симптоматика маниакальной фазы проще, чем при других психозах, и поэтому кажется менее перспективной для новых открытий.

Со времени Е. Kraepelin клинику мании часто описывают как зеркальное отражение депрессии с противоположным знаком: депрессивная триада включает тоску, психическую и моторную заторможенность, а мания характеризуется повышенным настроением, ускоренным темпом мышления, двигательным возбуждением. При умеренной мании меняется внешний вид больных; мимика становится оживленной, глаза блестят, речь ускорена, движения быстрые, больные выглядят помолодевшими, они деятельны, энергичны. Настроение повышено, прошлое и, главное, будущее предстает в радужном цвете, больной преисполнен оптимизма, появляется ощущение своей силы, привлекательности (особенно у женщин), безграничных возможностей. Если для депрессии характерны ангедония, утрата интересов, закрытость для всех положительных, а при тяжелой депрессии - и отрицательных переживаний, связанных с внешней ситуацией, то в мании больной способен испытывать радость из-за каждой мелочи, остро реагирует на все внешние события, все подмечает, во все готов вмешаться, стремится к общению. Окружающие и особенно недавно обретенные друзья представляются прекрасными, обаятельными людьми (родные иногда вызывают раздражение, так как пытаются ограничить деятельность больных, неподходящие контакты, неоправданные траты денег). В период мании происходит улучшение памяти. Так, 65-летняя больная с длительным течением аффективного психоза (43 года) и значительным снижением памяти в ремиссии в гипоманиакальном состоянии вспомнила мельчайшие подробности жизни в блокадном Ленинграде, а также ряд эпизодов во время тяжелых аффективных приступов, которые, как предполагали врачи, она полностью амнезировала.

Значительно реже маниакальный аффект сочетается с тревогой. У больных МДП это случается только при быстрой смене фаз, обычно при переходе из депрессии в манию. Иногда подобное состояние сочетается с легкой растерянностью, некоторым недоосмыслением окружающей ситуации. Как правило, продолжительность таких эпизодов не более нескольких дней или часов. Они бывают в 14214o148o ыраженными и длительными у больных шизоаффективным психозом.

Мышление характеризуется ускоренным темпом и повышенной отвлекаемостью, переключаемостью. При умеренной мании возникает отвлекаемость по внешним ассоциациям, при тяжелой - в большей степени по внутренним. В типичных случаях ускорение темпа мышления и отвлекаемость развиваются параллельно. По мере нарастания тяжести мании темп мышления ускоряется и на высоте приступа может носить характер скачки идей. При этом речь больных дезорганизована в еще большей степени, чем мышление, поскольку больной не успевает закончить фразу, даже слово, так как скорость речи неизбежно отстает от темпа мышления и быстроты смены идей. При крайней тяжести болезненного состояния, так называемой mania furibunda, мышление характеризуется «вихрем идей», дезорганизацией, вплоть до полного неосмысления ситуации, которая воспринимается фрагментарно. Речь делается бессвязной, больной находится в беспорядочном, хаотическом движении, лицо воспалено, голос сорванный, хриплый.

Действительно, среди больных с гневливой манией чаще встречаются лица с Перенесенными ранее органическими поражениями головного мозга и с изменениями личности по органическому типу, а также группа больных биполярным МДП, среди родственников которых были эпилептики, причем у них самих в интермиссии отмечались черты эпилептоидности. Однако мы не смогли надежно подтвердить это наблюдение, поскольку нередко встречались больные типичной солнечной манией, с явными признаками органического поражения ЦНС, а по данным P. Dalen (1965), у больных биполярным МДП намного чаще, чем при монополярном течении, неврологическое, ЭЭГ- и ПЭГ-исследования выявляли достаточно грубую неврологическую патологию. Очевидно, этот вопрос требует дальнейшего тщательного исследования.

Атипичная маниакальная симптоматика встречается и при более коротких фазах, но обычно у больных с многолетним течением МДП и большим количеством перенесенных депрессивных и маниакальных состояний. Часто у этих пациентов в прошлом были органические заболевания нервной системы, травмы головного мозга, а при обследовании обнаруживается неврологическая патология. У более пожилых больных с такими проявлениями мании обычно имеется выраженный атеросклероз сосудов головного мозга. Очевидно, длительное течение аффективного психоза способствует более быстрому развитию атеросклероза, что было отмечено еще Е. Kraepelin. Подобные атипичные маниакальные состояния напоминают манию у больных старческого возраста: эмоциональная лабильность, элементы тревоги и т. п., однако они отличаются значительно большей интенсивностью аффективных нарушений и резистентностью к терапии.

Маниакальные состояния у детей изучены гораздо меньше, чем депрессии, возможно потому, что встречаются они реже. Возрастом, когда возникают оформленные, гармоничные по симптоматике мании, считают 20 лет. Однако Е. Kraepelin (1904), описывая больных маниакально-депрессивным психозом, отмечал, что у 0,4 % из наблюдавшихся им больных заболевание начиналось до 10 лет и выражалось в маниакальном состоянии. Возможность возникновения мании в дошкольном возрасте до сих пор оспаривается многими исследователями, хотя столь ранние депрессивные состояния в наше время признаются. Публикуются описания отдельных больных [Poznanski E. et al., 1984] или небольших групп (2. 4 случая) [Sylvester С. Е. et al., 1984]. Считается, что маниакальные состояния у детей сходны с маниями взрослых, но симптоматика этого заболевания у детей имеет ряд особенностей.

Обязательными признаками маниакального состояния у детей W. Weinberg и R. Brumback (1976) считают эйфорию, возбудимость или ажитированность, гиперактивность, многоречивость («поток речи, речевой напор»), полет мыслей, идей превосходства, нарушения сна, отвлекаемость. Повышенное настроение - первый из трех основных симптомов, определяющих маниакальное состояние взрослых, у детей не является основным диагностическим признаком, так как детскому возрасту вообще присущи жизнерадостность, веселость. Однако в маниакальном состоянии это приподнятое настроение достигает особо высокого уровня; кроме того, оно витально, т. е. веселость ребят неисчерпаема, не меркнет от утомления или противодействия взрослых. Другой аффект - гневливость - встречается у маниакальных детей редко (соответственно редка и гневливая мания).

Таким образом, определение маниакального синдрома у детей представляет значительные трудности. Встречается он как при МДП, так и при периодической шизофрении или шизоаффективном психозе. Поскольку в структуре маниакального состояния у детей много атипичности (дурашливость, нарушения поведения), то только тщательное исследование особенностей мышления позволяет решить, в рамках какого заболевания возникла мания [Corryell W., Norten S., 1984]. Мышление при мании ускорено, речь отстает от полета мыслей и часто производит впечатление разорванной, поэтому, чтобы получить правильное представление о мышлении, необходимо несколько раз возвращаться к заданному вопросу, обследовать на фоне действия транквилизирующих веществ, нейролептиков - тогда могут открыться структурные нарушения мышления, наличие которых трудно было предположить, когда больной был возбужден, многоречив. В качестве примера может служить следующая история заболевания.

Игорь Ч., 1967 года рождения. Заболел в 11 лет, перенес короткую, довольно типичную депрессию. В больницу попал через месяц в состоянии возбуждения: весел, на лице располагающая к нему озорная улыбка, голос звонкий, сразу со всеми знакомится, легко мирится с различными процедурами, инъекциями, запретом выходить из палаты, остается в прекрасном настроении, расшаркивается перед врачами, берется помогать санитаркам в уборке, тут же находит себе замену среди других ребят, распоряжается, не обижается, если слышит в ответ злобную реплику, речь быстрая; часто не заканчивает фразы, для выразительности употребляет междометия или какие-то бессмысленные возгласы, но не переходит за рамки приличия; в поведении, высказываниях проявляются интеллект и культура мальчика его возраста и воспитания. Через два года в таком же маниакальном состоянии - по каждому поводу нецензурная брань; если затевает драку, то не считается с тем, кто пытается его удержать, переворачивает мебель, не замечая, что задел врача, расталкивает медсестер, по-прежнему много говорит, но высказывания однообразны. К 18 годам заболевание утрачивает фазный характер, нарастает специфический эмоционально-волевой дефект, почти постоянно находится в больницах, установлена инвалидность II группы.

Такое разнообразие антиманиакальных средств заставляет предположить, что либо мания гетерогенна в отношении патогенеза, либо в патогенезе этого заболевания большую роль играет компонент неспецифического возбуждения, на который оказывают влияние разнообразные препараты, обладающие успокаивающим действием. Последнее предположение представляется более вероятным, так как в литературе приводится длинный список разнообразных воздействий и препаратов, способных спровоцировать (или вызвать) маниакальное состояние. К ним относятся различные антидепрессанты с выраженным стимулирующим компонентом действия, стимуляторы, блокатор тормозных а2-адренорецепторов - йохимбин [Price L. et al., 1984], тиреотропин [Josephson A., MacKenzie Т., 1980] и даже большие дозы быстро вводимого кальция, ряд других препаратов, а также острые и тяжелые психо-травмирующие ситуации (например, внезапная смерть близкого человека).

Исследования обмена моноаминов при мании немногочисленны и включают небольшие группы больных. Наиболее полной как по количеству больных, так и по числу определяемых метаболитов является работа S. Koslow и соавт. (1983), в которой с учетом пола и возраста проводилось сравнительное исследование метаболитов норадреналина, адреналина, дофамина и серотонина в спинномозговой жидкости и в суточной моче. Сопоставлялись большие группы больных депрессией с моно- и биполярным течением МДП, здоровый контроль и 19 больных манией. В спинномозговой жидкости у маниакальных больных, по сравнению с контролем, была выше концентрация З-метокси-4-оксифенилгли-кола - главного метаболита норадреналина в ЦНС, а уровень метаболитов серотонина и дофамина - 5-оксииндолуксусной (5-ОИУК) и гомованилиновой кислот (ГВК) - был повышен только у женщин. По сравнению с депрессией значительно выше было содержание этого метаболита норадреналина и ГВК. В суточной моче у маниакальных больных по сравнению с контролем была выше концентрация метаболитов адреналина - ванилинминдальной кислоты, метанефрина (только у мужчин), норметанефрина - и выше концентрация норадреналина. Таким образом, при мании был повышен обмен норадреналина, серотонина и адреналина, а по сравнению с депрессией - больше центрального метаболита норадреналина и ГВК в спинномозговой жидкости и норадреналина в моче.

Обращает внимание, что по ряду показателей различия между манией и депрессией у больных с монополярным МДП были выше, чем с депрессией при биполярном течении. Особенно четко эта тенденция проявилась в отношении норадреналина в моче. S. Rosenblatt и соавт. (1973) 2 больным манией и 2 шизоаффективным психозом вводили меченый дофамин. Оказалось, что, по сравнению с ремиссией, при мании и острых приступах шизоаффективного психоза резко увеличивалось содержание радиоактивного норадреналина, что указывает на активацию дофамин-р-гидроксилазы - лимитирующего фермента в синтезе норадреналина. R. Post и соавт. (1978) обнаружили, что норадреналин в спинномозговой жидкости увеличивается при мании и тревожной депрессии, причем его уровень был связан со степенью тревоги. Как известно, монополярная депрессия значительно чаще протекает с тревожно-депрессивным синдромом, что может объяснить результаты работы S. Koslow и соавт. (1983).

Очевидно, определение содержания метаболитов моноаминов в спинномозговой жидкости, крови и моче - слишком грубая методика, чтобы отразить более тонкие моноаминергические процессы в отдельных участках мозга. Для оценки серотонинергических процессов в диэнцефальной области Н. Y. Meltzer (1984) использовал увеличение содержания кортизола в ответ на введение предшественника серотонина - 5-ОТФ. У больных депрессией и манией прирост кортизола был намного больше, чем у здоровых, что указывает на дефицит серотонина у обеих групп больных и на повышенную чувствительность серотонинергических рецепторов, участвующих в регуляции секреции КРФ. Эти выводы в сочетании с данными A. Prange и соавт. (1974) об антиманиакальном действии триптофана позволяют предположить, что дефицит серотонина играет пермиссивную (разрешающую) роль в возникновении и депрессии, и мании.

В отношении секреции кортизола литературные данные менее противоречивы: в большинстве работ (но не во всех) указывается на повышение уровня кортизола в крови больных манией и нарушение его суточного ритма [Gerner R., Wilkins J. N., 1983].

Некоторые расхождения отмечаются в отношении результатов дексаметазонового теста при мании: в ряде ранних работ не было выявлено повышения частоты патологических результатов, однако P. Graham и соавт. (1982) обнаружили отсутствие подавления у 23 из 50 маниакальных больных, что приближается к данным теста при депрессии, а С. Godwin и соавт. (1984), проводя тест в период депрессии и мании у 9 больных МДП, обнаружили, что у 6 из них его данные были патологическими и у 1 нормальными в обеих фазах. Правда, в последней работе не приводятся данные о проводимом лечении и лишь указывается, что не назначались препараты, влияющие на тест.

Наши результаты согласуются с приведенными: из 15 больных в маниакальной фазе МДП патологические данные теста были обнаружены у 6 (40 %). Поскольку нарушение подавления секреции кортизола дексаметазоном косвенно указывает на дефицит серотонина в мозге [Nuller Yu. L., Ostroumova M. N., 1980], приведенные результаты наряду с данными Н. Meltzer (1984) позволяют предположить, что при мании, так же как и при депрессии, имеется недостаток серотонина.

G. dEIia и С. Ferris (1973), проводя ЭЭГ-исследование при депрессии, обнаружили понижение активности левого полушария по сравнению с правым, что подтверждает данные В. Л. Деглина. Хотя выводы работ, посвященных межполушарной асимметрии при психических заболеваниях, не всегда согласуются, главным образом из-за различия методических подходов и трактовки полученных данных, это направление открывает новые перспективы в изучении патогенеза аффективных психозов.

Можно сделать вывод, что маниакальная фаза МДП отличается от ситуативно повышенного настроения или от эйфории, вызванной различными причинами, прежде всего наличием витального компонента: постоянного ощущения повышенной энергии, силы, активности. Психопатологически она характеризуется триадой Е. Kraepelin: ускорением темпа мышления, двигательной активностью, подъемом настроения. В патогенезе мании определенную роль играют нарушения в обмене моноаминов и, вероятно, глюкокортикоидов. Все это указывает на то, что к маниакальной фазе МДП определения «витальная» или «эндогенная» мания могут быть применены с таким же правом, как и к депрессивной фазе («витальная или эндогенная депрессия»).