ANTIANEMICE
În caz de hemoragii semnificative , deficitul de Fe devine manifest si se traduce prin anemie.
Fe -ul se absoarbe numai daca este sub forma de Fe feros , bivalent; frecvent Fe-ul se gaseste în forma trivalenta si transformarea din Fe feric în Fe feros se face numai daca PH-ul stomacului este acid. La bolnavii cu deficit de HCl sau la cei rezecati gastric absorbtia duodenala 111b114b de Fe este scazuta.
Substantele care cresc aciditatea gastrica ( ex. acidul ascorbic ) cresc absorbtia de Fe.
La persoanele sanatoase absorbtia intest. de Fe nu depaseste 10% , datorita unui mecanism limitativ reprezentat de proteine transportoare din celulele mucoasei duodenului terminal. În caz de deficit de Fe si când sunt scazute marcat depozitele de Fe absorbsia creste la 25-30%, apoi scade progresiv , pe masura ce se corecteaza deficitul.
Administrarea Fe împreuna cu alimentele micsoreaza considerabil absorbtia ( 4-10%). Antiacidele gastrice micsoreaza disponibilitatea pentru absorbtie.
În sânge , Fe circula legat de o beta 1 glicoproteina plasmatica, transferina ; ea contribuie la limitarea absorbtiei Fe în functie de nevoi. Fe este dus la maduva hematopoetica pentru sinteza de Hb.
Carentele pot apare când nevoile organismului sunt mai mari decât posibilitatile de aport→ de ex. copii în perioada de crestere accelerata , la femeia gravida ; carentele apar prin pierderi exagerate de Fe nu pe cai fiziologice , ci prin sângerari ( hemoragii abundente , sângerari digestive repetate ).
Anemia feripriva este hipocroma si microcitara. Pentru diagnostic , se investigheaza:
capacitatea transferinei de a lega Fe-ul.
cantitatea de Fe din macrofage
se fac : hemograma , endoscopie , radiografie etc.
Tratamentul consta în administrarea de Fe.
Pe cale orala, se administreaza saruri de Fe feros (sulfat, glutamat, fumarat de Fe2+). Absorbtia medicamentului se face în functie de gradul anemiei. În caz de deficit mare de Fe cu depozite scazute, se absoarbe pâna la 30% ; pe masura ce anemia se corecteaza, absorbtia Fe scade astfel încât este greu de ajuns la o intoxicatie cu Fe. Se administreaza pe stomacul gol, înainte de masa (eventual în asociatie cu substante care acidifica continutul gastric) sau la cel putin 3 ore dupa mese. Pentru a evita iritatia gastrica, se recomanda începerea tratamentului cu doze mai mici care se cresc progresiv.
Durata tratamentului este de 4-6 luni.
Dozele necesare profilactic (la femeile gravide) sunt de 15-30 mg/zi.
Absorbtia Fe pe stomacul cu alimente este scazuta : scade atât prin scaderea aciditatii gastrice, cât si prin faptul ca unele substante contin chelatori care formeaza complexe cu Fe.
Pentru cresterea hemoglobinemiei cu 1 g % organismul are nevoie de 150 mg Fe elementar. Hematopoieza necesita aproximativ 1 saptamâna, astfel încât, dupa 5-7 zile de la începerea tratamentului, apare un numar crescut de reticulocite, fiind semn patognomonic pentru eficacitatea tratamentului (acest lucru poarta numele de criza reticulocitara). Hemoglobinemia creste progresiv, iar depozitele se completeaza relativ târziu.
Pentru fiecare pacient se calculeaza doza necesara corectarii anemiei si completarii depozitelor :
Cantitatea de Fe necesara = (deficitul de Hb x 150) + (400 mg-1000 mg - pentru completarea depozitelor)
În cazul în care o anemie microcitara si hipocroma nu raspunde la tratamentul cu Fe exista 2 posibilitati :
este anemie feripriva, dar continua pierderile.
Fe pe cale orala este în general bine suportat.
REACŢII ADVERSE . Pentru ca preparatele sunt iritante, reactiile adverse sunt digestive : greturi, varsaturi, crampe abdominale. Deseori se produce constipatie (datorita fixarii hidrogenului sulfurat care este stimulent al tranzitului intestinal), alteori se produce diaree datorita iritatiei mucoasei. Coloreaza scaunul în negru.
CONTRAINDICAŢII. Ulcer gastric sau duodenal, enterite, leziuni ulcerative ale tubului digestiv.
Intoxicatia acuta este accidentala. Principalele manifestari sunt : gastroenterita acuta, soc, afectarea ficatului, acidoza, coma. Ca antidot se foloseste Desferioxamina, chelator electiv pentru Fe pe care îl detoxifica.
Injectarea de cantitati excesive de Fe, sau administrarea îndelungata pe cale orala provoaca hemocromatoza → Fe se acumuleaza în ficat si pancreas si poate dezvolta ciroza si diabet.
PREPARATE
A. Injectabile : sunt indicate în situatii de exceptie, când nu este oportuna administrarea orala (deficit de absorbtie, boli inflamatorii ale intestinului, intoleranta la fierul oral, bolnavi care nu coopereaza) ; se folosesc complexe organice neionizabile. Se injecteaza i.v. sau i.m. În administrarea injectabila concentratia sanguina a Fe creste foarte mult. O parte din Fe se elimina prin urina deoarece nu tot Fe se leaga de transferina. O parte din Fe este captata de macrofage (sistemul reticuloendotelial) depozitele se refac mult mai repede, practic, înaintea corectarii anemiei.
administrarea i.m. este adesea dureroasa, pielea putându-se colora în brun (injectarea se face prin deplasarea pielii).
colorarea tegumentului la locul injectarii.
administrat i.v. poate da iritatii ale venei, mergând pâna la flebita.
preparatele injectabile sunt de obicei alergizante - febra, eruptii cutanate, cefalee, ameteli, chiar soc anafilactic.
exista un risc important de supradozare→ pot apare depuneri de Fe în organe, de exemplu în ficat, pancreas, numite hemosideroza sau hemocromatoza, care pot evolua cu insuficienta organelor.
B. Orale : Fe se administreaza obisnuit, pe cale orala.
Sulfatul feros ce contine 20% Fe si se foloseste în doza de 300 mg-1g /zi în scop curativ si 75-150 mg/zi profilactic.
Glutamatul feros (Glubifer) ce contine 21-22% Fe, dozele utile fiind de 300-900 mg/zi curativ, si de 75-150 mg /zi profilactic.
transforma metilmalonil - CoA în succinil - CoA . În deficitul de vitamina B12, aceasta transformare nu mai are loc apare o acumulare de acizi grasi necorespunzatori din punct de vedere metabolic. Acesti acizi grasi în exces se insera în membrana celulelor, cel mai mare impact având asupra celulelor nervoase → apar fenomene neurologice caracteristice deficitului de vitamina B12.
transforma homocisteina în metionina prin metilare. Gruparea CH3 este furnizata de metiltetrahidrofolat (reprezinta forma de depozit a acidului folic) care se transforma în acid tetrahidrofolic (reprezinta forma activa a acidului folic).
când nu exista productie de factor intrinsec → anemie perinicioasa sau Biermer (atrofie gastrica, rezectie gastrica).
la bolnavii cu ileita terminala, rezectie de ileon terminal.
la persoanele care nu consuma produse animale.
la persoanele care au un ritm de crestere accelerat
la persoanele care au nevoie mai mare de acid folic (gravide).
în carente alimentare.
la persoanele care nu consuma produse vegetale.
100 μg o data / 1 saptamâna
100 μg o data / 2 saptamâni
100 μg o data / 1luna (toata viata pentru cei cu anemie perinicioasa)
sunt foarte rare la bolnavii cu IRC.
în conditii de dopping apare cresterea exagerata a numarului de hematii creste vâscozitatea sângelui cu cresterea tensiunii arteriale pot apare tromboze.
În cancerele de sânge se recolteaza maduva osoasa de la bolnav, se trateaza pentru distrugerea celulelor precursoare, apoi se reintroduce tesutul prelevat (autogrefa) ; introducerea de tesut compatibil = heterogrefa.
|
