ANTIANEMICE
Īn caz de hemoragii semnificative , deficitul de Fe devine manifest si se traduce prin anemie.
Fe -ul se absoarbe numai daca este sub forma de Fe feros , bivalent; frecvent Fe-ul se gaseste īn forma trivalenta si transformarea din Fe feric īn Fe feros se face numai daca PH-ul stomacului este acid. La bolnavii cu deficit de HCl sau la cei rezecati gastric absorbtia duodenala 111b114b de Fe este scazuta.
Substantele care cresc aciditatea gastrica ( ex. acidul ascorbic ) cresc absorbtia de Fe.
La persoanele sanatoase absorbtia intest. de Fe nu depaseste 10% , datorita unui mecanism limitativ reprezentat de proteine transportoare din celulele mucoasei duodenului terminal. Īn caz de deficit de Fe si cānd sunt scazute marcat depozitele de Fe absorbsia creste la 25-30%, apoi scade progresiv , pe masura ce se corecteaza deficitul.
Administrarea Fe īmpreuna cu alimentele micsoreaza considerabil absorbtia ( 4-10%). Antiacidele gastrice micsoreaza disponibilitatea pentru absorbtie.
Īn sānge , Fe circula legat de o beta 1 glicoproteina plasmatica, transferina ; ea contribuie la limitarea absorbtiei Fe īn functie de nevoi. Fe este dus la maduva hematopoetica pentru sinteza de Hb.
Carentele pot apare cānd nevoile organismului sunt mai mari decāt posibilitatile de aport→ de ex. copii īn perioada de crestere accelerata , la femeia gravida ; carentele apar prin pierderi exagerate de Fe nu pe cai fiziologice , ci prin sāngerari ( hemoragii abundente , sāngerari digestive repetate ).
Anemia feripriva este hipocroma si microcitara. Pentru diagnostic , se investigheaza:
capacitatea transferinei de a lega Fe-ul.
cantitatea de Fe din macrofage
se fac : hemograma , endoscopie , radiografie etc.
Tratamentul consta īn administrarea de Fe.
Pe cale orala, se administreaza saruri de Fe feros (sulfat, glutamat, fumarat de Fe2+). Absorbtia medicamentului se face īn functie de gradul anemiei. Īn caz de deficit mare de Fe cu depozite scazute, se absoarbe pāna la 30% ; pe masura ce anemia se corecteaza, absorbtia Fe scade astfel īncāt este greu de ajuns la o intoxicatie cu Fe. Se administreaza pe stomacul gol, īnainte de masa (eventual īn asociatie cu substante care acidifica continutul gastric) sau la cel putin 3 ore dupa mese. Pentru a evita iritatia gastrica, se recomanda īnceperea tratamentului cu doze mai mici care se cresc progresiv.
Durata tratamentului este de 4-6 luni.
Dozele necesare profilactic (la femeile gravide) sunt de 15-30 mg/zi.
Absorbtia Fe pe stomacul cu alimente este scazuta : scade atāt prin scaderea aciditatii gastrice, cāt si prin faptul ca unele substante contin chelatori care formeaza complexe cu Fe.
Pentru cresterea hemoglobinemiei cu 1 g % organismul are nevoie de 150 mg Fe elementar. Hematopoieza necesita aproximativ 1 saptamāna, astfel īncāt, dupa 5-7 zile de la īnceperea tratamentului, apare un numar crescut de reticulocite, fiind semn patognomonic pentru eficacitatea tratamentului (acest lucru poarta numele de criza reticulocitara). Hemoglobinemia creste progresiv, iar depozitele se completeaza relativ tārziu.
Pentru fiecare pacient se calculeaza doza necesara corectarii anemiei si completarii depozitelor :
Cantitatea de Fe necesara = (deficitul de Hb x 150) + (400 mg-1000 mg - pentru completarea depozitelor)
Īn cazul īn care o anemie microcitara si hipocroma nu raspunde la tratamentul cu Fe exista 2 posibilitati :
este anemie feripriva, dar continua pierderile.
Fe pe cale orala este īn general bine suportat.
REACŢII ADVERSE . Pentru ca preparatele sunt iritante, reactiile adverse sunt digestive : greturi, varsaturi, crampe abdominale. Deseori se produce constipatie (datorita fixarii hidrogenului sulfurat care este stimulent al tranzitului intestinal), alteori se produce diaree datorita iritatiei mucoasei. Coloreaza scaunul īn negru.
CONTRAINDICAŢII. Ulcer gastric sau duodenal, enterite, leziuni ulcerative ale tubului digestiv.
Intoxicatia acuta este accidentala. Principalele manifestari sunt : gastroenterita acuta, soc, afectarea ficatului, acidoza, coma. Ca antidot se foloseste Desferioxamina, chelator electiv pentru Fe pe care īl detoxifica.
Injectarea de cantitati excesive de Fe, sau administrarea īndelungata pe cale orala provoaca hemocromatoza → Fe se acumuleaza īn ficat si pancreas si poate dezvolta ciroza si diabet.
PREPARATE
A. Injectabile : sunt indicate īn situatii de exceptie, cānd nu este oportuna administrarea orala (deficit de absorbtie, boli inflamatorii ale intestinului, intoleranta la fierul oral, bolnavi care nu coopereaza) ; se folosesc complexe organice neionizabile. Se injecteaza i.v. sau i.m. Īn administrarea injectabila concentratia sanguina a Fe creste foarte mult. O parte din Fe se elimina prin urina deoarece nu tot Fe se leaga de transferina. O parte din Fe este captata de macrofage (sistemul reticuloendotelial) depozitele se refac mult mai repede, practic, īnaintea corectarii anemiei.
administrarea i.m. este adesea dureroasa, pielea putāndu-se colora īn brun (injectarea se face prin deplasarea pielii).
colorarea tegumentului la locul injectarii.
administrat i.v. poate da iritatii ale venei, mergānd pāna la flebita.
preparatele injectabile sunt de obicei alergizante - febra, eruptii cutanate, cefalee, ameteli, chiar soc anafilactic.
exista un risc important de supradozare→ pot apare depuneri de Fe īn organe, de exemplu īn ficat, pancreas, numite hemosideroza sau hemocromatoza, care pot evolua cu insuficienta organelor.
B. Orale : Fe se administreaza obisnuit, pe cale orala.
Sulfatul feros ce contine 20% Fe si se foloseste īn doza de 300 mg-1g /zi īn scop curativ si 75-150 mg/zi profilactic.
Glutamatul feros (Glubifer) ce contine 21-22% Fe, dozele utile fiind de 300-900 mg/zi curativ, si de 75-150 mg /zi profilactic.
transforma metilmalonil - CoA īn succinil - CoA . Īn deficitul de vitamina B12, aceasta transformare nu mai are loc apare o acumulare de acizi grasi necorespunzatori din punct de vedere metabolic. Acesti acizi grasi īn exces se insera īn membrana celulelor, cel mai mare impact avānd asupra celulelor nervoase → apar fenomene neurologice caracteristice deficitului de vitamina B12.
transforma homocisteina īn metionina prin metilare. Gruparea CH3 este furnizata de metiltetrahidrofolat (reprezinta forma de depozit a acidului folic) care se transforma īn acid tetrahidrofolic (reprezinta forma activa a acidului folic).
cānd nu exista productie de factor intrinsec → anemie perinicioasa sau Biermer (atrofie gastrica, rezectie gastrica).
la bolnavii cu ileita terminala, rezectie de ileon terminal.
la persoanele care nu consuma produse animale.
la persoanele care au un ritm de crestere accelerat
la persoanele care au nevoie mai mare de acid folic (gravide).
īn carente alimentare.
la persoanele care nu consuma produse vegetale.
100 μg o data / 1 saptamāna
100 μg o data / 2 saptamāni
100 μg o data / 1luna (toata viata pentru cei cu anemie perinicioasa)
sunt foarte rare la bolnavii cu IRC.
īn conditii de dopping apare cresterea exagerata a numarului de hematii creste vāscozitatea sāngelui cu cresterea tensiunii arteriale pot apare tromboze.
Īn cancerele de sānge se recolteaza maduva osoasa de la bolnav, se trateaza pentru distrugerea celulelor precursoare, apoi se reintroduce tesutul prelevat (autogrefa) ; introducerea de tesut compatibil = heterogrefa.
|
