ARTROZE
Artroza este o afectiune care face parte din grupul reumatismelor degenerative. Ea este una dintre cele mai frecvente afectiuni cronice si, totodata, cea mai frecventa afectiune a aparatului locomotor. Frecventa artrozelor creste cu vārsta. Dupa vīrsta de 35 ani, circa 50% din populatie prezinta leziuni artrozice, iar dupa vārsta de 55 ani, peste 80% din populatie.
Artroza este raspīndita mai ales īn zona temperata si apare la ambele sexe, cu o usoara predominanta la sexul feminin.
Artrozele (reumatism degenerativ, osteoartrita sau artrite deformante) se caracterizeaza morfopatologic prin leziuni regresive degenerative ale cartilajului hialin articular, cu interesarea osului subcondral, sinovialei si tesuturilor moi. Din punct de vedere clinic se manifesta prin dureri, deformari si limitarea miscarilor articulatiilor respective. Artrozele afecteaza articulatiile mobile (diartroze) si pot fi mono- sau poliarticulare.
II. ANATOMIE PATOLOGICĂ
Artrozele (reumatism degenerativ, osteoartrita sau artrite deformante) se caracterizeaza morfopatologic prin leziuni regresive degenerative ale cartilajului hialin articular, cu interesarea osului subcondral, sinovialei si tesuturilor moi. Din punct de vedere clinic se manifesta prin dureri, deformari si limitarea miscarilor articulatiilor respective. Artrozele afecteaza articulatiile mobile (diartroze) si pot fi mono- sau poliarticulare.
Īn artroza cotului constatam:
Leziuni cartilaginoase: cartilagiul īsi pierde luciul caracteristic, se descuameaza, prezinta fisuri si ulceratii profunde. El devine neregulat si nu mai asigura alunecarea suprafetelor articulare.
Leziuni osoase: proliferari osteofitice la periferia suprafetei articulare, osteoscleroza subcondrala.
Leziuni ale sinovialei: vascularizatie redusa si fibrozare.
a. Diagnosticul radiologic este cel mai important pentru obiectivarea artrozei. Semnele radiologice cele mai importante sunt:
īngustarea spatiului articular, uneori pīna la disparitie, datorita pierderii cartilajului
prezenta osteofitelor marginale
calcificarile ligamentelor laterale si a insertiilor tendinoase
osteoporoza paraarticulara (de inactivitate)
dezaxari
Īn cazurile incipiente aspectul radiologic este normal.
Tratamentul medicamentos are urmatoarele obiective:
Īndepartarea durerii
Cresterea mobilitatii īn articulatia suferinda
Īmpiedicarea progresiei bolii (atrofii musculare, deformari articulare)
Combaterea durerii se face cu analgezice sau antiinflamatoare nesteroidiene administrate pe cale generala sau īn aplicatii locale. Cele mai utilizate astfel de medicamente sunt: aspirina, indometacinul, diclofanec, fenilbutazona. Ele trebuiesc administrate cu precautie datorita efectelor secundare defavorabile pe care le au (iritabilitatea gastrica, retentia hidrosodata). De asemenea, trebuie evitata administrarea prelungita a acestor medicamente.
Corticosteroizii se folosesc rar, mai mult aplicati local, rareori pe cale sistemica sau intraarticulara (datorita reactiilor lor adverse). Ei sunt indicati atunci cīnd exista un proces inflamator important, cu lichid sinovial abundent. Administrarile repetate pot produce deteriorari ale cartilajului
O alta clasa de medicamente utila este reprezantata de miorelaxante (diazepam, clorzoxazona), care combat spasmele si contracturile musculare.
Īn scopul protectiei si refacerii cartilajului se administreaza condroprotectoare obtinute din extracte de cartilaj si maduva osoasa. Ele au scopul de a normaliza si a stimula metabolismul perturbat al cartilajului.
Tratamentul ortopedico - chirurgical se aplica īn artrozele deformate, cu invaliditati. Se pot folosi diverse tehnici, de la artrodeze si osteotomii pīna la proteze articulare. Se poate face rezectia marilor osteofite, atunci cīnd este cazul.
I. DEFINIŢIE sI GENERALITĂŢI
Oasele lungi intra īn alcatuirea scheletului membrelor. Prin intermediul lor se realizeaza miscari de mare amplitudine necesare mersului (oasele membrului pelvin) si gesturilor curente ale vietii zilnice (oasele membrului toracic). Diafizele oaselor lungi sunt frecvent expuse traumatismelor ducīnd la aparitia fracturilor.
Fractura reprezinta o īntrerupere sau o discontinuitate la nivelul unui os, ca urmare a unui traumatism. Etimologic, cuvīntul provine din latinescul "fractura".
Datorita cresterii morbiditatii prin boli traumatice si a efectelor lor asupra capacitatii de munca, afectiunile traumatice ale aparatului locomotor prezinta o importanta deosebita īn medicina actuala.
II. ETIOPATOGENIE
Pentru producerea unei fracturi este necesara existenta unor factori extrinseci si a unor factori intrinseci.
a. Factori extrinseci
Fracturile sunt produse datorita actiunii unor forte exterioare. Ca orice forta, si cea care poate produce o fractura are o marime, o directie si determina schimbarea starii de miscare sau de repaus a osului asupra caruia actioneaza sau īl deformeaza. Pentru producerea unei fracturi este importanta marimea, durata si directia fortelor ce actioneaza asupra osului ca si modul īn care osul este solicitat.
Mecanismul de actiune al fortei exterioare poate fi direct sau indirect.
Fracturile prin mecanism indirect sunt cele mai frecvente. Forta aplicata asupra unui segment de membru determina o deformare a osului care se fractureaza la distanta de locul de aplicare al fortei. Dupa modul de actiune a acestor forte se pot descrie mai multe mecanisme de producere a fracturilor:
. mecanismul de īncovoiere (flexie, īndoire): forta este aplicata asupra unei extremitati a diafizei, īn timp ce extemitatea opusa ramīne fixa. Fractura are de obicei un traiect oblic sau cu un al treilea fragment sau chiar cominutiv daca extremitatile fragmentelor fracturate principale se fractureaza la rīndul lor.
. mecanismul de torsiune: forta este aplicata la extremitatea unui os lung, determina o miscare de rotatie īn timp ce extremitatea opusa ramane fixa sau, dimpotriva se rasuceste īn sens contrar. La nivelul diafizei apare o fractura spiroida mai scurta sau mai lunga care si ea se poate transforma īntr-o fractura cu al treilea fragment sau cominutiva daca extremitatile fragmentelor fracturate principale se rup la rīndul lor.
Fracturile prin mecanism direct se produc īn urma socului direct al agentului contondent (al fortei exterioare) asupra locului de impact. De cele mai multe ori agentul vulnerant determina leziuni ale tegumentului, tesutului celular subcutanat, fasciei, muschilor si, īn final a osului segmentului de membru asupra caruia actioneaza, producīnd o fractura deschisa. Īn aceasta categorie intra fracturile deschise prin accident rutier cīt si fracturile prin arma de foc.
b. Factorii intrinseci sunt importanti īn determinarea susceptibilitatii la fractura a scheletului uman. Din acesti factori intrinseci fac parte:
vīrsta la care apar cel mai frecvent fracturile este īntre 20 si 40 de ani, dat fiind ca prin activitatea lor, oamenii sunt mai expusi traumatismelor īn aceasta perioada. A doua perioada cu incidenta crescuta este cea a vīrstei a III-a datorita osteoporozei care diminueaza rezistenta osoasa. Copiii, desi sunt frecvent supusi traumatismelor (īn cursul jocurilor) fac mai rar fracturi datorita elasticitatii mai mari a oaselor lor;
rigiditatea individuala a osului, acesta avīnd o anumita limita de deformare elastica; aceasta este mai mare la copii si scade la adult.
rezistenta la oboseala sau la stress. Cīnd un material este supus la cicluri repetate de īncarcare, el se va rupe la un moment dat, chiar daca marimea fiecarui ciclu este mult sub solicitarea de ruptura. Dupa fiecare repetare a īncarcarii se produce un efect cumulativ, care īn final va depasi rezistenta osului, determinīnd ruptura lui. S-au descris fracturi de oboseala la recruti dupa un mars īndelungat.
Densitatea: rezistenta osului este direct proportionala cu densitatea lui (cantitatea de masa pe unitate de volum). Cīnd densitatea osoasa scade (de exemplu prin osteoporoza sau osteomalacie la vīrstnici) solicitarea necesara pentru a produce o fractura este cu mult mai mica. Din acest punct de vedere, fracturile se pot produce pe un os normal (densitate osoasa mare) sau pe un os patologic (densitate osoasa scazuta printr-un proces patologic - osteoporoza, formatiuni tumorale, infectii osoase, etc...).
III. ANATOMIE PATOLOGICĂ
Sediul fracturii:
treimea medie (este sediul de electie),
la nivelul treimii superioare a diafizei (unde canalul medular se lateste īn sus ca o pīlnie)
īn treimea inferioara diafizara (unde, de asemenea, are loc largirea considerabila a canalului medular)
Localizarea frecventa este 1/3 medie īn zona īngusta a canalului medular. Pot fi situate si īn 1/3 superioara sau inferioara unde canalul medular se largeste.
Traiectul de fractura este frecvent transversal sau oblic scurt. Pot fi si fracturi spiroide, cominutive sau īn dublu etaj.
Deplasarile sunt importante cu scurtare, unghiulara si decalaj.
Fiind produse de traumatisme violente sunt frecvent asociate cu alte fracturi (polifracturi) sau cu leziuni craniene si (sau) viscerale (politraumatisme).
Leziunile tegumentare pot fi sub forma de contuzie, decolare usoara sau īntinsa, necroza cutanata sau fara leziuni tegumentare;
Leziunile musculature din jurul focarului de fractura pot fi diverse: fie prin actiunea agentului vulnerant (fractura cu mecanism direct), fie determinate de deplasarea fragmentelor fracturii (īn mecanismul indirect). Ele pot fi neevidentiate clinic sau se pot īntide pe unul sau mai multe grupe musculare. Cea mai frecventa este dilacerarea cvadricepsului, cu hematom perifracturar considerabil.
(a) Īn functie de lezarea īnvelisului cutanat:
fracturi īnchise - cu pastrarea integritatii īnvelisului cutanat:
. fracturi deschise - cu plaga tegumentara.
(b) Traiectul de fractura poate fi:
. transversal;
. oblic scurt
. oblic lung (produs prin īncovoiere);
. spiroid (produs printr-un mecanism indirect de torsiune);
. fractura cu 3 fragmente
.cominutiv (plurifragmentar), daca fractura are mai mult de 3 fragmente.
(c) Clasificarea prognostica, legata de posibilitatile de deplasare ulterioara a fragmentelor fracturare, cu posibilitatea aparitiei unor complicatii:
. fracturi stabile - sunt fracturile care dupa imobilizare (aparat ghipsat, aparat ortopedic) nu mai prezinta risc de deplasare.
. fracturi instabile - sunt acele fracturi care prezinta un risc important de deplasare secundara dupa reducere si imobilizare ghipsata. Este necesara o manevra (ortopedica sau chirurgicala) īn plus pentru stabilizarea lor.
(d) Īn functie de structura osului fracturat:
fractura pe os sanatos,
. fractura pe os patologic: orice proces patologic care diminueaza densitatea osoasa (osteoporoza) sau īnlocuieste masa osoasa (proces proliferativ benign sau malign, proces infectios) slabeste rezistenta mecanica a osului. La un traumatism minim un astfel de os cu rezistenta mecanica scazuta se poate fractura.
IV. SIMPTOMATOLOGIE
Anamneza ne furnizeaza date importante privind etiologia si mecanismul de producere. Trebuie sa stabileasca data, ora, conditiile accidentului (trafic rutier, cadere, sport), modul de debut (brusc sau lent), felul īn care s-a acordat primul ajutor si modul transportului pīna la spital. Tot din anamneza aflam despre antecedentele personale si heredocolaterale ce ar putea influenta evolutia fracturii.
Producerea unei fracturi va determina aparitia unor semne generale si locale.
Semnele generale apar mai frecvent īn fracturile membrului inferior, īn fracturile deschise, īn polifracturi sau īn politraumatisme fracturi īnsotite de alte leziuni viscerale. Ele se caracterizeaza prin agitatie, anxietate, paloare, fenomene ce pot merge pāna la stare de soc īn accidentele mai importante.
Semnele locale sunt:
Semnele locale subiective - prin dureri la nivelul fracturii si impotenta functionala. Īn momentul producerii fracturii pacientul resimte o durere locala violenta care ulterior se diminueaza, persistānd un fond dureros care se exacerbeaza la orice īncercare de mobilizare a segmentului fracturat. Aceasta determina tendinta de a mentine imobilizat membrul interesat, deci impotenta functionala.
La inspectie se pot constata tumefactia zonei interesate cu deformarea regiunii (aparitia hematomului), aparitia unor pozitii vicioase prin deplasarea fragmentelor (rotatia externa si adductia segmentului distal ) ca si scurtarea segmentului respectiv. Tardiv - īn ore sau zile - apare echimoza la nivelul regiunii interesate. Trebuie sa se faca inspectia īntregului corp pentru a identifica si alte leziuni.
La palpare se constata durere īn punct fix, circumferentiala. Prin imobilizare, īn regiunea fracturii apare o mobilitate anormala care este īnsotita de crepitatii osoase datorate frecarii fragmentelor īntre ele. Imprimarea unei miscari segmentului distal de fractura nu este urmata de perceperea ei īn segmentul situat proximal de fractura din cauza īntreruperii pārghiei osoase. Aceasta constituie semnul intransmisibilitatii miscarii.
Palparea pulsului periferic poate ajuta la identificarea leziunilor vasculare. Se va face si testarea sensibilitatii si motricitatii periferice pentru a remarca leziunile nervoase asociate.
Semnele clinice locale ale fracturii au fost īmpartite īn semne de probabilitate si semne de certitudine (siguranta).
Semnele de probabilitate sunt:
. durere īn punct fix;
. echimoza;
. deformare locala;
. atitudinea vicioasa.
Ele pot fi provocate si de alte traumatisme ale membrelor (contuzii, luxatii).
Semnele de certitudine (siguranta) atesta prezenta fracturii. Ele sunt reprezentate de:
. mobilitate anormala;
. crepitatie osoasa;
. īntreruperea continuitatii osoase;
. intransmisibilitatea miscarilor.
Fracturile incomplete (fisuri) nu prezinta semnele de siguranta (certitudine) ale fracturii, ci numai semne de probabilitate.
Examenul radiologic standard - fata si profil - este criteriul absolut pentru a stabili:
existenta fracturii,
sediul ei,
forma traiectului de fractura (lipsa de continuitate osoasa)
prezenta si tipul deplasarilor
daca fractura s-a produs pe os patologic sau nu
Radiografiile trebuie executate pe filme mari, care sa cuprinda īntreg segmentul de membru de fata si profil, cu articulatiile supra- si subiacenta. Īn cazuri de incertitudine se vor efectua incidente oblice si tomografii.
V. TRATAMENT
Tratamentul fracturilor cuprinde trei timpi:
Reducerea cīt mai perfecta si precoce a fracturii, respectīnd continuitatea anatomica;
Imobilizarea stricta si continua, pīna la consolidarea ei completa;
Aplicarea tratamentului functional, cīt mai precoce, pīna la consolidarea ei completa.
4). Medicatia antialgica este obligatorie. Orice manevra īn focarul de fractura se va face sub anestezie locala sau generala.
Tratamentul ortopedic realizeaza reducerea si imobilizarea fracturilor prin mijloace nesīngerīnde.
Reducerea este necesara ori de cīte ori exista o deplasare a frag-mentelor de fractura. Īn fracturile fara deplasare, īn cele cu deplasare minima, atunci cīnd restabilirea functiei este posibila fara o reducere anatomica sau la copiii care au o mare putere de remodelare, mici deplasari (cu exceptia decalajului) pot fi acceptate.
Reducerea trebuie facuta sub anestezie (locala, regionala sau generala) pentru a suprima durerea si a obtine o relaxare musculara.
Imobilizarea unei fracturi reduse ortopedic se realizeaza prin multiple mijloace. Cel mai utilizat este aparatul ghipsat circular sau atela ghipsata. Ca principiu, aparatul ghipsat trebuie sa imobilizeze o articulatie supraiacenta si una subiacenta focarului de fractura.
suruburile sunt utilizate pentru a mentine fragmentele reduse, īn fracturile diafizare oblice lungi sau spiroide.
Placile se pot utiliza īn fracturile diafizare transversale sau oblice scurte. Utilizarea placilor ca mijloc de osteosinteza are o serie de dezavantaje:
. necesita o larga expunere a focarului de fractura;
.devascularizeaza fragmentele,
. placa preia solicitarile la care este supus osul subiacent, ceea ce face ca acesta sa-si modifice structura (devine mai spongios);
. placile cu compactare ce dezvolta calus primar angiogen, greu vizibil pe radiografie si mai putin rezistent;
. din cauza spongiozarii corticalei placile trebuie extrase (ceea ce īnseamna o a doua operatie). Dupa extragere exista riscul unei fracturi la nivelul unuia din orificiile pentru suruburi. Astazi utilizarea placilor este mult limitata īn fracturile diafizare.
Osteosinteza centromedulara utilizeaza tije Kuntscher. Avantajele tijelor centromedulare sunt legate de pastrarea circulatiei periostale, de faptul ca osul preia solidar cu materialul de osteosinteza solicitarile la care e supus membrul, de un risc mai mic de infectie. Din cauza formei canalului medular, larg la extremitati si īngust īn 1/3 medie, osteosinteza cu tije Kuntscher poate fi aplicata numai fracturilor oblice scurte si transversale din 1/3 medie a diafizei. Este inoperanta īn fracturile cominutive.
Īn fracturile deschise cu leziuni cutanate importante utilizarea materialelor de osteosinteza (placi, tije centromedulare) constituie un pericol, putīnd favoriza devascularizarea fragmentelor si aparitia infectiei. Īn aceste cazuri se utilizeaza fixatorul extern care se fixeaza īn fragmentele osoase la distanta de fractura deasupra si dedesubtul focarului, trecīnd prin tegument sanatos. Ele se solidarizeaza la exterior.
SPONDILITA ANCHILOZANTA
Spondilita anchilozanta este o boala inflamatoare cronica care afecteaza predominant coloana vertebrala, procesul inflamator debutand frecvent la nivelul articulatilor sacroiliace si progresand ascendent. Boala evolueaza spre fibroza, osificare si anchiloza a coloanei vertebrale, proces reflectat in denumirea greceasca a bolii: "spondilos" =vertebra si "anchilos" =stramb.
Suferinta mai este cunoscuta sub numele de: boala Marie Strumpel, pelvispondilita anchilozanta, spondilartrita anchilozanta si spondilita anchilopoetica.
Spondilita anchilozanta alaturi de: sindromul Reiter, artropatiile reactive, artropatia psoriazica, boala Wipple, sindromul Behcet, artropatii enteropatice;se afla sub entitatea "Spondilartropatii seronegative". Sub aceasta denumire este reprezentat grupul de artropatii inflamatoare distincte fata de poliartrita reumatoida. Prefixul "spondil" subliniaza afectarea frecventa a coloanei vertebrale, iar termenul de "seronegativ" implica absenta factorului reumatoid .
Caracteristicile acestui grup sunt: absenta factorului reumatoid, absenta nodulilor subcutanati, sacroileita cu sau fara spondilita, aspecte clinice comune, agregare familiala si incidenta crescuta a antigenului de histocompatibilitate H.L.A.-B27.
Din grupul spondilartropatiilor seronegative, spondilita anchilozanta repede evoluari in cea ce priveste patogenia, imunologia si chiar epidemiologia. De asemenea, terapia acestei afectiuni a fost mult modificata de aportul antiinflamatoarelor nesteroidiene, dar si de combinatile fizioterapice si kinetoterapice, care permit mentinerea unei mobilitati a coloanei cat mai fiziologice si prevenirea anchilozei.
II. ETIOPATOGENIE
Incidenta bolii in populatie variaza in jur de 1%, fiind mai frecventa la barbati decat la femei. Predominanta maladiei la barbati (tineri) este de mult recunoscuta (raport 2.5-4-8-8 la 1, dupa diferiti autori).
Ereditatea
In etiologia bolii factorii genetici joaca un rol H.L.A.-B27 fiiind intalnit la 90-95% dintre pacienti.S-a aratat ca incidenta bolii printre rudele celor cu spondilita anchilozanta este de 22.6 ori mai mare decat in loturile de referinta, iar intr-un studiu asemanator, se apreciaza ca maladia ar fi de 30 de ori mai frecventa printre rudele consanguine al spondiliticilor. S-a mai remarcat cresterea frecventei bolii in familile ce prezinta o femeie bolnava de spondilita anchilozanta.
Astfel studiindu-se cariotipul cu spondilita anchilozanta, s-au evidentiat, la 7% dintre spondilitici, anomalii cromozomiale (cum ar fi prezenta unui cromozom "y" de lungime neobijnuita). Deasemenea sa evidentiat fragilitate si anomalii cromozomiale la mai multi membrii ai unei familii consanguine cu o agregare neobijnuita a spondilozei anchilozante.
Situsul genetic al acestui antigen este pe cromozomul 6, in apropiere de gena reavctiei imunitare; el se transmite autosomal dominant, cu o penetranta de 70% la barbati si 10% la femei.
Dar antigenul H.L.A.-B27 nu are patogenitate directa (ca si complexele imune din artrita reumatoida); este doar un martor al terenului favorizant care se transmite genetic dominant, in timp ce spondilita anchilozanta nu se transmite genetic. Evidentierea ei la bolnavii cu durerilombosacrate in cadrul unui context clinic insuficient conturat poate permite un diagnostic mai precoce al spondilitei anchilozante si instituirea unei terapi adecvate.
Aceste date pun in evidenta modificaea raspunsului imun al organismului purtatoare de antigen H.L.A.-B27 fata de actiunea altor factorietiologici sau ata de alte agresiuni, cel mai adesea exogene implicate in etiologia spondilitei anchilozant, dar, cae, in absenta terenului ereditar favorizant nu ar conduce la o stare morbida.
Factori infectiosi
Alaturi de factorii genetici, un rol important se acorda factorilor de mediu, respectiv infectiilor. Initial s-a acordat importanta infectiilor genito-urinare, iar mai apoi s-a discutat implicarea Klebsellei Pneumoniae. Agentul infectios a fost identificat la 70% dintre pacientii cu spondilita anchilozanta in perioada activa de boala si numai 20% dintre cei in faza inactiva, incidenta agentului infectios pe locul martor fiind de 16%.
Forestier, in 1938 apreciaza ca infectiile gonococice latente ar juca un rol hotarator in patogenia spondilitei anchilozante, iar frecventa maladiei net superiora la barbati s-ar datora traectului diferit al limfaticelor prostatei si veziculelor seminale, care merg la ganglionul presacrat, de unde limfa urca pe fata anterioara a coloanei vertabrale, comunicand cu limfaticele sacrului si a articulatiilor vertebrale. Mai plauzibile fata de alte ipoteze, aceasta ar putea
explica numai acele cazuri de spondilita anchilozanta la care intalnim infectia neisseriana in antecedente. Ori, numarul cazurilor la care nu intalnim onococia, care sa fie precedat de aparitia spondilitei anchilozante, este mult mai mare.
In 1916, Leroy si Fessinger descriu triada conjunctivita-uretrita-sinovita postdizenterica la patru bolnavi la care Reitrer mai adaoga un caz.
Asa s-a nascut ipoteza reumatismului de origine enterica. Dar intre cele doua razboaie mondiale, s-au descris unele oculo-uretro-sinovite concomitent sau urmand enteritelor ndezinterice sau asociate cu uretrite negonococice.
Este de mult cunoscut rolul recto-colitei, ulcero-hemoragice in determinaea proceselor de sacroileita bilaterala, cu evolutie ascendenta progresiva tip spondilta anchilozanta.
Daca asocierile amintite nu pot explica etiologia infectioasa a tuturor cazurilor de spondilita anchilozanta, ipoteza infectioasa este mai degraba sustinuta de aspectul clinico-evolutiv al bolii cu fenomenele insotitoare(V.S.H.accelerat, anemie hipocroma, astenie, subfebrilitate, pierdere in greutate), ca si modificarile anatomopatologice de tip inflamator ale articulatiei afectate.
In absenta unei etiologi sigue, in aparitia si evolutia spondilitei anchilozant au fost implicati numerosi factori.
S-a crezut ca spondilita anchilozanta s-ar datora unei hiperparatiroidii si s-a comunicat chiar rezultate bune dupa paratiroifdectomie, neconfirmate ulterior.
Hollander explica osificarea ligamentlor prin legea Holznecht dupa care aceasta ar fi o reactie de aparatre fata de osteoporoza corpilor vertebtrali, spondilita anchilozanta fiind mai mult o osteopatie decat o poliatropatie.
Traumatismele coloanei vertebrale, chiar minore neinsemnate, expunerile repetate sau prelungite la frig si umezeala, au fost evidentiate anamnetic la un procent insmnat din cazuri. Observatiile clinice precise arata ca acestea pot interveni ca factori favorizanti, precipitanti sau de redesteptare a bolii dar nu li se pot atribui un rol determinant evident.
Oricum, in precizarea ei individualizarea tratamentului la un spondilitic este absolut necesar sa investigam eventuala existenta a unor factori exogeni posibila implicare in aparitia si agravarea suferintei si saupra carora putem interveni terapeutic si recuperator.
.ANATOMIE PATOLOGICA:
Leziunile patologice reflecta un proces inflamator cronic caracterizat initial prin hipervascularizatie si infiltrare cu limfocite, plsmocite, macrofage. Leziunile inflamatoare mentnate au tendinta de vindecare prin fibroza si osificae.
Sunt afectate articulatiile coloanei vrtebrale, atit cele sinoviale diartrodiale (interapofizare si costovertebrale), cat si cele cartilaginoase nesinoviale (intervertregrale, manubriosternala, simfiza pubiana). Articulatia sacroiliaca afectata precoce, poseda atat caracterele articulatiei cartilaginoase, cat si ale celei sinoviale. Articulatiile periferice (sold, umar, genunchi) sunt ineresate mai rar ca cele vetebrale.
Leziunile anatomopatologice sunt de trei tipuri;
a. inflamatoare;
b. neinflamatoare ( osificare, fibroze);
c. depunei de amiloid.
In functie de stadiul evolutiv si forma clinica, aceste trei tipuri de leziuni se vor combina in grade variate caracteristice fiecarui bolnav. In plus, o parte din bolnavi, prezinta leziuni ale unor organe interne care complica atat diagnosticul cat si aprecierea evolutiva.
Examenul Radiologic
In cazul suspectarii unei spondilite anchilozante, trebuie executat la nivelul coloanei si articulatilor sacroiliace.
Tabloul radiologic al leziunilor spondilitei anchilozante ale articulatilor periferice seamana foarte mult cu leziunile din artrita reumatoida dar evolutia lor difera: in spondilita anchilozanta artritele sunt nondistructive si osifiante.
3.Tratament medicamentos
Rcunoscuta:substante antiinflamatoare nesteroidiene. In al doilea rand se utilizeaza glucocortizonii.
Medicamentatia folosita in spondilita anchilozanta se dozeaza dipa cum urmeaza:
Droguri antiinflamatoare nesteroidiene:
- Acidul acetilsolicilic;
Indometacin;
Talmetin;
Suldinac;
Zomeripac;
Fenilbutazona;
Oxifenilbutazona;
Ibuprofen;
Fenoprofen Ca;
Pirprofen;
Naproxen;
Meclofenamat de Na;
Acid nefenomic;
Diclofenac;
Felden.
In spondilita anchilozanta utilizarea acestor substante constituie baza terapiei medicamentoase,.
Alte droguri utilizate in conditi oarecum speciale in spondilita include glucocortizonii.
4...TRATAMENT ORTOPEDIC:
Tratamentul ortopedic este indicat pentru corectarea unor mari diformitati care se instaleaza, cu tot tratamentul medicamentos si balneo-fizoical corect aplicate.
Cand pozitiile fiziologice nu pot fi controlate si corectate cu ajutorul posturilor sau cand durerile si contracturile musculare sunt mari si nu diminueaza sub tratament pot fi indicate corsete rigide de gips. Pentru a forta corectarea cifozei dorsale,uneori se introduc bucati de fetru intre corset si stern. Pentru prevenirea si corectarea flexiei coloanei cervicale cat si proiectiei anterioare a capului se adaoga corsetului un support pentru barbie, care mentine privirea bolnavului inainte si extensia coloanei cervicale.
Tot ca masuri ortopedice pot fi indicate cadre sau paturi de hiperextensie.
Indicatiile uneia sau alteia dintre posibilitatile oferite de ortopedie se va face in functie de starea clinica a bolnavului si de felul cum raspunde la tratamente, avand totdeauna in vedere faptul ca anchiloza coloanei si a altor articulatii afectate in spondilita, este de dorit sa se faca in pozitii fiziologice cu pastrarea axelor, functionale, de miscare.
5. TRATAMENT CHIRURGICAL:
Tratamentul chirurgical in spondilita anchilozanta este rezervat unor cazuri speciale atunci cand afectarea articulatiilor periferice este de o agresivitate intensa sau cand deformarile si anchilozele sunt atat de pronuntate, incat fac dificila sau imposibila activitatea de autoservitre a bolnavului.
Sinovectomia, de preferet timpurie;
Osteotomiile vertebrale sunt indicate celor cu deformare fixa si mare a coloanei in flexie;
Artrodeza unei articulati mari;
Endoprotezele, daca indicatia pentru endoproteza se pune relativ usor in cazul pacientilor de 60-70 ani, in cazul tinerilor nu se poate opta de la inceput pentru endoproteza ca solutie definitiva.
POLIARTRITA REUMATOIDA
I. GENERALITĂŢI sI DEFINIŢIE
Termenul de reumatism vine de la cuvāntul grecesc rheuma (scurgere). Guillaumme Boillou descria reumatismul ca o boala caracterizata prin umflaturi articulare trecatoare si mobile, care "salta" de la o articulatie la alta.
I.L. Duker includea poliartrita reumatoida īn cadrul bolilor difuze ale tesuturilor conjunctive si o clasifica astfel:
poliartrita reumatoida seropozitiva - cu factor reumatoid IgM;
poliartrita reumatoida seronegativa - fara factor reumatoid IgM;
Sindromul Felty
boala Still a adultului.
Poliartrita reumatoida, īntālnita īn literatura si sub numele de poliartrita cronica evolutiva, este o suferinta caracterizata de o inflamatie cronica infiltrativ-proliferativa a sinovialei articulare. Ea se exprima clinic prin artrita prezenta la mai multe articulatii, de unde si numele de poliartrita.
Prevalenta bolii este apreciata a fi īntre 0,3-2%, iar incidenta ei variaza īntre 0,9-1,5%0 pe an. Vārful incidentei se īntālneste īn decadele a patra si a cincea ale vietii. Femeile fac aceasta boala de 2-3 ori mai des ca barbatii.
Poliatrita reumatoida face parte din grupa reumatismelor abarticulare.
Spre deosebire de reumatismul articular acut, care "musca inima si linge articulatiile", poliartrita reumatoida nu intereseaza inima, dar "musca articulatiile" si cānd si-a īmplāntat dintii īn articulatii nu le mai lasa pāna la distrugerea lor mai mult sau mai putin completa. Este cea mai invalidanta dintre formele de reumatism.
Definitie
Poliartrita cronica evolutiva (denumita si poliartrita reumatoida) este o boala imunoinflamatorie, cronica si progresiva, cu evolutie īndelungata si cu pusee acute, care afecteaza cu predilectie articulatiile mici ale extremitatilor (membrelor) īn mod simetric si distructiv, cu modificari radiologice si osteoporoza. Boala poate cointeresa virtual oricare din tesuturile conjunctive ale corpului.
II. ETIOPATOGENIE
Etiologia poliartritei reumatoide este necunoscuta, dar conceptia actuala considera ca boala rezulta din interactiunea a trei categorii de factori: ereditatea, infectia si autoimunitatea.
A. Factorii ereditari
Numeroase studii epidemiologice au aratat ca poliartrita reumatoida este mai frecventa printre rudele de sānge ale poliartriticilor decāt īn populatia generala.
Īn favoarea faptului ca agregarea familiala a bolii este data de transmiterea unei predispozitii ereditare si nu de interventia unor factori de mediu pledeaza doua observatii:
a) Poliartrita reumatoida nu este mai frecventa īn fratriile "lungi" (īn care se presupune ca factorii de mediu s-ar adauga celor genetici), decāt īn cele "scurte";
b) Poliartrita reumatoida este de 4,3 ori mai frecventa printre rudele de sānge ale poliartriticilor decāt la partenerii lor conjugali.
B. Factorii infectiosi
Etiologia infectioasa a bolii a fost periodic afirmata si infirmata de-a lungul anilor.
Numeroase studii mai vechi au īncercat sa furnizeze date pentru implicarea micoplasmelor, difteroizilor, virusurilor lente si chiar a protozoarelor īn poliartrita reumatoida. Aceste si-au pierdut valoarea sub impactul masurilor severe de a īnlatura contaminarea de laborator si īn fata repetatelor esecuri privind reproductibilitatea.
C. Autoimunitatea
La poliartrita reumatoida au fost descrisi numerosi anticorpi reactivi fata de autoantigene capabili sa creeze complexe imune circulante sau prezente numai la sediile inflamatorii, fie acestea articulare, fie sintetice.
Conceptia actuala considera ca īn aceasta boala autoimunitatea este amorsata de un exoantigel (poate infectios) care actioneaza pe fondul unei homeostazii imune genetic alterate.
III. ANATOMIE PATOLOGICĂ
Principala leziune īn poliartrita reumatoida este o inflamatiei a sinovialei articulatiilor diartrodiale. Sinovialei i se descriu trei caractere anatomo-patologice care concorda cu etape evolutive ale bolii.
La īnceput, sinovita este de tip edematos cu interesare īn special a zonelor de la marginea cartilajului articular si cu exudare intracavitara.
Se descrie apoi o perioada infiltrativa īn care calitatea si cantitatea celulelor se modifica īn timp. Polinuclearele, care la īnceput sunt mai numeroase, sunt īnlocuite de limfocite care sunt īn special de tip T helper. Limfocitele B apar mai tārziu si numarul lor creste progresiv. Īn forma lor secretorie, plasmocitara se pot identifica intracitoplasmatic molecule de IgG sau IgM. Celulele care infiltreaza sinoviala se gasesc distribuite īn special perivascular. Īn fazele avansate ale bolii limfocitele pot fi aglomerate, creānd uneori aspect de folicul limfatic.
Simultan cu fenomenele descrise se marcheaza o suferinta a vaselor mici. Se observa distinctii venoase, obstructii capilare, arii de tromboze si chiar hemoragii perivasculare. Īn final se pot identifica depozite extracelulare de hemosiderina.
Īn acelasi timp, sinoviala se īngroasa prin multiplicarea straturilor celulare si se extinde īn suprafata. Pot aparea ulceratii si detasari de mici fragmente īn cavitatea articulara. Fundul ulceratiilor este acoperit de fibrina.
Dezvoltarea tesutului de granulatie semnifica īngrosarea sinovialei, proliferarea vasculara si aparitia si īnmultirea fibroblastilor. Suferinta cartilajului este consecutiva inflamatiei sinoviale si apare o data cu dezvoltarea panusului. Condrocitele superficiale sunt necrozate si se marcheaza condroliza cu subtierea si fisurarea cartilajului.
Īn os se descriu zone de osteoza chistica subcondrala si osteoporoza difuza.
Leziunile extraarticulare se īntālnesc rar.
Nodulii reumatoizi apar la o cincime dintre bolnavi. Ei prezinta o arie centrala de necroza cu resturi celulare, fibre de reticulina si colagen. Īn jur sunt celule gigante multinucleate si fibroblasti, distribuite īn palisada, iar periferic o coroana de limfocite. Nodulii reumatoizi sunt de dimensiuni mari (cm) si pot fi multicentrici. Afectarea vasculara de tip inflamator, vasculitic, este comuna dar modificarile ischemice sunt minime. Suferinta proliferativa a mediei endarteriolelor patului unghial este ilustrativa. Rareori apar vasculite ale arterelor de calibru mare. Īn acest caz ele nu se deosebesc cu nimic de alte tipuri de vasculite imune. Mai des sunt interesate venele si capilarele dermice. Consecintele vasculitelor pot fi si de ordin necrotic, mai ales cānd se produc si procese trombotice. Cele mai frecvente tulburari trofice apar pe tegumente (ulceratii), dar se descriu chiar si perforatii intestinale.
Modificarile musculare se caracterizeaza prin atrofii care sunt urmarea afectarii primare a miofibrilelor (īn cazuri severe), sau pot sa apara ca o consecinta a imobilizarii. Leziunile viscerale au expresie clinica īntr-un numar redus de cazuri, mai frecvent existānd numai modificari microscopice. Pericardita relatata a fi īntālnita histologic īn 40% din cazuri, se face simtita clinic foarte rar. Este cea mai frecventa leziune cardiaca.
Īn miocard se pot īntālni noduli reumatoizi, infarcte (date de arterita coronara) si mai rar miocardita interstitiala. Simptomatologia clinica poate fi prezenta sau nu.
Localizarea valvulara a nodulilor reumatoizi este rara dar, cānd apare, se face mai des pe valvulele aortice pe care le deformeaza.
Noduli reumatoizi pot sa apara īn parenchimul pulmonar si īn pleura. Cānd afectarea pulmonara se asociaza cu pneumoconioza (cu fibroza aferenta), combinatia poarta numele de sindrom Caplan.
Īn splina si īn ganglionii limfatici periarticulari se īnscrie o hiperplazie reactiva nespecifica, rareori īntālnindu-se noduli reumatoizi.
B. Examen radiologic
Pune īn evidenta osteoporoza, la īnceput limitata, la nivelul oaselor carpului, mai tārziu difera si este īnsotita de microgeode, iar īn formele avansate dispar spatiile articulare, apar subluxatii, anchiloze osoase. Īn faza terminala, bolnavul a devenit un individ casectic, cu infirmitati grave. Īn acest stadiu, procesul inflamator, de obicei se stinge, desi pot aparea din nou puseuri.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza īn stadiul initial, precoce pe criteriile enuntate, iar īn stadiile tardive, pe tabloul clinic, articular, dominat de artralgii, redoare, tumefactii, deviatii, deformari si anchiloze articulare (osteoporoza si microgeode) si biologic.
Obiectivul principal al tratamentului poliartritei reumatoide este oprirea sau īntārzierea evolutiei procesului inflamator spre distrugerea ireversibila a articulatiilor si compromiterea structurilor extraarticulare. Ca obiective colaterale se īnscriu:
a) Tratamentul medicamentos
Medicamentele utilizate īn tratamentul poliartritei reumatoide sunt administrate de obicei pe cale generala, dar pot fi utilizate, īn cazuri particulare, si īn varianta locala (intraarticular). Acestea apartin la doua clase mari:
Antiinflamatorii (nesteroidiene si steroidiene);
Medicamentele remisive (de fond, modificatoare ale bolii sau cu actiune lenta, cum mai sunt denumite, ex.: compusii de aur, antimalaricele, D-penicilina, imunomodulatoarele).
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) se utilizeaza, īn principiu, la īnceputul tratarii bolnavului sau pe parcursul tratamentului, ori de cāte ori artrita se dovedeste a fi activa.
Majoritatea practicienilor prefera sa īnceapa cu aspirina īn doze antiinflamatorii, īndeosebi la copii.
b) Tratamentul ortopedic
Tratamentul chirurgical īn poliartrita reumatoida are doua obiective: unul vizeaza patogenia, ilustrat prin sinovectomia chirurgicala precoce si unul reparator, aplicat fazelor avansate ale bolii.
Sinovectomia chirurgicala precoce, astazi pe cale de a fi parasita, se bazeaza pe ideea ca excizia tesutului compromis īn procesul patologic, sursa de reactii cu potential distructiv local si general va fi urmata de proliferarea unei neosinovite cu particularitati morfologice cāt mai aproape de cele normale.
c) Tratamentul ortopedico-chirurgical reparator
Chirurgia ortopedica īn cazurile avansate are trei scopuri principale:
ameliorarea functiei;
reducerea durerii;
corectarea estetica.
Sinovectomia are scop antialgic. Ca atare beneficiaza de aceasta interventie articulatiile deformate, compromise functional, la care alte metode terapeutice au esuat.
Artroplastia, īn varianta protezarii (endo)articulare partiala sau totala, se aplica mai ales pentru sold, genunchi, cot, umar si mai putin īn cazul articulatiilor metacarpofalangiene. Protezele totale sunt de tipuri si constructii diferite dar trebuie sa fie īn principiu rezistente, usor de ancorat, cu coeficient de frictiune redus si corespunzator conformate pentru a imita cāt mai bine si fidel miscarea mormala.
Obiectivele ei sunt:
ameliorarea durerii;
īmbunatatirea circulatiei periferice;
scaderea procesului inflamator;
prezervarea si ameliorarea functiei musculo-articulare.
Coloana vertebrala sau scheletul axial reprezinta elementul anatomic, care joaca un rol deosebit de important in mentinerea verticalitatii corpului omenesc. Ea are,de asemenea, un important rol static si dinamic,ca suport fix al segmentelor din jumatatea superioara a corpului si ca ax mobil al trunchiului si gatului.
Coloana dispune de un mare grad de mobilitate ce intereseaza articulatiile intervertebrale,avand amplitudine variabila de la o regiune la alta, pozitiile si miscarile ei fiind asigurate atat de musculatura proprie cat si de cea a celorlalte segmente ale corpului.
Coloana vertebrala este alcatuita dintr-un numar de 33-34 de vertebre grupate in 5 regiuni si anume :
curbura toracala o gasim la nou-nascut; curbura cervicala apare in urma adaptarii organismului uman la pozitia sezand, iar cea lombara apare odata cu dobandirea pozitiei ortostatice si a deprinderii mersului.Tot acum apar si solicitarile asupra coloanei si asupra musculaturii ce asigura mentinerea ei in pozitie fiziologica.
Coloana vertebrala poate prezenta deformari in plan fontal, sagital sau combinate.
Habituale - de obisnuinta,de deprindere;
De crestere - aparute in urma disproportiei dintre cresterea exagerata in inaltime si dezvoltarea insuficienta a musculaturii;
Profesionale - exista profesii (ex:munca la birou) care predispun la o atitudine cifotica;
Sunt deviatii mai accentuate si mai grave decat cele functionale, ele fiind insotite intotdeauna de modificari (deseori ireductibile) ale structurii elementelor coloanei vertebrale.Tratamentul lor este complex (orthopedic, chirurgical, kinetoterapeutic),el putand avea rezultate pozitive doar daca se intervine precoce prin inlaturarea cauzei care le-a produs.Tratamentul acestor cifoze este de lunga durata.
Congenitale: platispondilia, agenezia disului intervertebral, microspondilia;
Post-traumatice: luxatia si fractura vicios consolidata,hernia de disc,cifoza histerotraumatica,sdr. Kummel-Verneuil;
Infectioase: tuberculoza osoasa (morbul lui Pott),cifoza tetanica,osteomielitica;
Distrofice: epifizita sau osteocondrita vertebrala (boala Scheuermann).Este cea mai des intilnita forma de cifoza patologica;
Reumatice (inflamatorii): spondilita anchilozanta,spondilodiscartroze;
Tumorale: mielomul multiplu,metastaze osoase;
Paralitice (neuromusculare): atunci cand este compromisa musculatura regiunii, paralizia cerebrala infantila,sindroame extrapiramidale;
Endocrine si carentiale: osteoporoza,boala Cushing,rahitismul,osteomalacia;
Cifoza senila: prin involutia ososasa si insuficienta musculara;
Psihotice: in afectiuni psihice depresive;
Cifoze medicamentoase: administrarea indelungata de cortizon,insulina,curara,pot determina aparitia fracturilor de coloana si a cifozei consecutive.
II. ETIOPATOGENIE (CAUZE,MECANISME,ANATOMIE PATOLOGICA).
Congenitale : defect de formare a corpilor vertebrali, malformatii vertebrale cu caracter familial;
Neuro-musculare : afectiuni neurologice, tumori medulare, siringomielie;
Post-traumatice (tasari vertebrale in urma unor accidente, fracturi sau contracturile din tetanos sau epilepsie);
Tumori vertebrale;
Boli genetice ale scheletului (osteocondrodistrofii);
Postinflamatorii: morbul lui Pott (tuberculoza osoasa),precum si spondilita anchilozanta care la adult, este una din cauzele cele mai frecvente ale cifozelor cervico-dorsale progresive si ireductibile;
Boli metabolice (rahitismul, osteomalacia, osteoporoza);
Insuficienta musculara, in cazul adolescentilor care au crescut repede in inaltime, fara a avea un tonus muscular si ligamentar suficient; pozitia gresita in banca sau la locul de munca; miopia;
Varsta- varstnicii (peste 60-80 de ani), cu osteoporoza sau osteomalacie si tasare anterioara a discurilor intervertebrale, prin hipotonia muschilor paravertebrali, prezinta o cifoza mai mult sau mai putin accentuata localizata de obicei cervico-dorsal la barbati si dorso-lombar la femei.
Anatomie patologica.
Din punct de vedere anatomo-patologic, cifozele pot fi:
a).Cifozele tipice sau comune atunci cand se produc prin exagerarea curburilor cifotice normale (dorsala sau sacro-coccigiana);
b).Cifozle atipice, cand se produc prin exagerarea altor curburi decat a celor normale (lombara sau cervicala).
Cifoza dorsala se compenseaza superior prin inclinarea inainte a gatului si capului, iar inferior prin accentuarea curburii lombare .Omoplatii sunt indepartati de torace (omoplati « in aripioare ») prin intinderea muschiului trapez si a romboizilor si prin scurtarea marelui pectoral.Toracele este infundat si umerii adusi inainte.
Cifoza adolescentilor (din cadrul maladiei Scheuermann).Prin pierderea elasticitatii nucleului pulpos si inputinarea substantei discului intervertebral se ajunge la o micsorare a spatiului intervertebral. Deaorece, in partea posterioara micile articulatii mentin bine vertebrele, aceasta apropiere se face mai mult in partea anterioara. Sporirea presiunii in partea anterioara a unor corpuri vertebrale in crestere duce la tulburari in dezvoltarea epifizelor si la formarea de vertebre usor cuneiforme.
Din punct de vedere clinic,in cazul cifozelor,nu putem vorbi despre o regula generala in ceea ce priveste simptomatologia acestor deviatii vertebrale.Asadar,fiecare tip in parte,prezinta atat semne subiective cat si obiective diferite de ale celorlalte.
Exista totusi cateva simptome si semne obiective pe care le intalnim in mai multe cazuri si anume:
-durerea,care apare la nivelul curburii,pe apofizele spinoase ale
vertebrelor.Ea se resimte la palpare,dar mai ales la percutie;
-durerea in coloana vertebrala este insotita,intotdeauna,de contractura
muschilor lungi ai spatelui si de o oarecare rigiditate in miscari;
-cifoza se asociaza cu hipotonia musculaturii spatelui si abdomenului;
-frecvent ,se asociaza si cu piciorul plat;
-pacientii vor avea umerii cazuti anterior si omoplati *in aripioare*;
-agravarea continua a deviatiilor vertebrale antreneaza tulburari
respiratorii si cardiace.
3.Tratament medicamentos: - tratament tonifiant cu calciu,fosfor si vitamine.
4.Tratament ortopedico-chilurgical.
In alcatuirea planului terapeutic sunt luate in considerare o serie de criterii.Stabilite pentru cifozele din maladia Scheuermann,care sunt cele mai frecvente,ele insa sunt folosite pentru alcatuirea programului terapeutic si in deviatiile de alte cauze.
1.OBIECTIVELE TRATAMENTULUI B.F.T.
P S H
I DEFINITIE, istoric. Periartrita scapulo-humerala (PSH) este un sindrom clinic, caracterizat prin durere, redoare si impotenta functionala a umarului, asocia-
Te in diverse grade, determinate de procese patologice, care intereseaza te-
Suturile periarticulare (tendoane, burse) si - in unele cazzuri - capsula articulara.
Prima descriere a periartritei scapulo-humerale apartine lui Duplay ca-
Re, in 1874, atribuia toate suferintile umarului bursitei subacromio- deltoidi-
Ne; la o mai buna cunoastere a sindromului au contribuit Codman si de Se-
Ze.
Periartrita scapulo-humerala este una dintre suferintele cele mai frec-
Vente, pentru care bolnavul se adreseaza medicului. Este intalnita la ambele sexe, la subiecti in varsta activa, cu incidenta maxima la cei peste 40 de ani.
Termenul de periartrita, care subliniaza faptul ca sunt interesate struc-
turile periarticulare este in unele cazuri, necorespunzator realitatii, nefiind
vorba de un proces inflamator.
Clasificarea suferintelor care se incadreaza in notiunea vaga si impre-
Cisa de PSH este diferita, in functie de scoala.
Reumatologii francezi deosebesc urmatoarele forme clinice :
umarul dureros simplu
umarul dureros acut (hiperalgic)
umarul mixt
umarul blocat
umarul pseudoparalitic.
Descrierea anatomica a umarului
fosa supraspinoasa, in care se afla mansonul supraspinos;
fosa subspinoasa, mai mare, ocupata de muschiul subspinos.
- lateral (deltoidul)
- ventral (marele si micul pectoral, subclavicularul, coracobrahialul)
- dorsal (supra si subspinosul, marele si micul rotund, subscapularul).
- o banca sau o bancheta confectionata din lemn sau metal, cu o reze-matoare mobila, pentru cap si care trebuie sa aiba urmatoarele dimensiuni:
lungimea 1,95 cm
inaltimea 72-75 cm
latimea 60-65 cm
- un scaun cu speteaza scurta, pentru a putea manipula usor asupra ce-fei, gatului, umerilor si asupra partii superioare a spatelui si a toracelui.
- cateva scaune rotative pentru pacienti si maseuri.
masajul regional
masajul zonal
masajul selectiv
kinetoterapia
Se incepe masajul la umar cu cel regional care incepe cu netezi-
rea cu amandoua palmele intinse, incepand de la varful deltoidului cu o mana alunecand pe trapez, iar cu cealalta pe pectoral. Acesta manevra este de introducere si se executa de 7-10 ori avand scop pentru pregatirea musculaturii, pentru executarea celorlalte manevre care sunt excitante. Deci este o manevra de incalzire si pregatire pentru celelalte manevre. O alta forma de netezire este o manevra usoara care produce la inceput o va-
soconstrictie a vaselor sanguine iar facuta in timp mai indelungat produce o vasodilatatie. Ea ridica temperatura locala deci produce hiperemia si are rol terapeutic. De asemenea netezirea imbunatateste functia glandelor se-
bacee, sudoripare, circulatia sanguina si limfatica, are influenta pozitiva asupra nervilor. Mai are rol mecanic asupra tesutului conjunctiv imediat de sub tegument ce consta din modificari fizice ce au rol in tesuturi in ur-ma presiunilor executate de mana masorului. In tegument exista formati-uni nervoase multiple, sensibilitatea la presiune, caldura si durere care se transmite ca prima senzatie la SNC. Miscarile lente, ritmice, executate cu blandete au efect sedativ asupra SNC. In tegument exista si o cantitate foarte mare de vase capilare care, sub efectul masajului primesc o cantita-te foarte mare de sange, deci se deschide un numar mai mare de capilare astfel ca intreg teritoriul sa fie bine irigat. Prin urmare, circulatia periferi-ca este stimulata. Prin stimularea circulatiei se realizeaza o intensificare a schimburilor nutritive. Sangele aduce o cantitate mai mare de oxigen cat si de substante nutritive ca: glucide, lipide, protide, vitamine si substante minerale ce maresc vitalitatea tesutului afectat. In acelasi timp, prin acti-unea mecanica a masajului este stimulata si circulatia din vasele limfati-ce. Tot prin netezire se combate procesul de atrofie si hipertrofie a tegu-mentelor stimuland secretia interna si externa a pielii.
Dupa aceasta manevrea la sajul umarului urmeaza framantarea care se executa mai intai cu o mana, incepand cu regiunea axilara pe mis-chiul trapez, spinos si subspinosin in 2-3 straturi tot de 2-3 ori, apoi se trece pe partea anterioara a muschiului deltoid si pe partea mediana a a-cestuia, dupa care se executa netezirea de intrerupere, urmata de framan-tarea cu doua maini si cea contratimp, tot de 2-3 ori, executandu-se tot pe aceleasi directiica la framantarea cu o mana. Dupa fiecare manevra se fa-ce netezirea de intrerupere. Dupa aceste forme de framantare urmeaza ge-luirea, care este tot una din formele framantarii, manevra executata in di-rectia fibrelor musculare, cu scop in indepartarea bursitelor si stazelor se-roase dupa care se executa o alta manevra a masajului numita mangaluire care este tot o forma a framantarii ce are ca scop antrenarea tuturor mase-lor mudculare. Framantarea cu toate formele ei este o manevra cu efect tonifiant al musculaturii, ea stimuland contractibilitatea musculara, mus-chii capatand o elasticitate mai mare. Tot prin framantare se imbunatates-te nutritia tesuturilor musculare; framantarea fiind o manevra cu efect mecanic asupra vaselor si fibrelor musculare. Deci se imbunatateste schimbul de substante energetice necesare: proteine, substante metaboli-ce, vitamine si substante minerale. Tot prin framantare se elimina toxine-le, formate in timpul metabolismului infiltratelor. Deci framantarea are un efect excitant asupra SNC.
Dupa aceasta manevra urmeaza alta manevra numita frictiune care se executa mai intai in jurul artculatiei omoplatului facandu-se cu doua degete, apoi pe muschiul subclavicular si pe deltoidian. Se face apoi fric-tiunea la articulatia propriu-zisa cu miscari excitante deget peste deget, de sus in jos, stanga-dreapta, circular dreapta, circular stanga, pornindu-se de la acromion pana sub axila. Frictiunea este o manevra stricta si importan-ta a articulatiei si are ca scop indepartarea proceselor inflamatorii din in-teriorul articulatiei, a burselor seroase si este o manevra profunda, exci-tanta, executandu-se de 3-4 ori. Deci frictiunea este o manevra specifica articulatiilor, ligamentelor, tendoanelor si santurilor intramusculare. Prin ea se indeparteaza stazele de la nivelul articulatiilor, ajuta la absorbtia li-chidelor interstitiale si deasemenea indeparteaza depunerea de substante minerale la nivelul capsulelor articulare si ligamentelor care duc la anchi-loze. Se recomanda frictiunea si pe punctele dureroase, numit masaj punctiform care da rezultate foarte bune. Efectul frictiunii se explica tot prin actiunea mecanica, prin activitatea circulatiei, prin stimularea schim-burilor nutritive, prin inrosirea tegumentelor, prin diminuarea sensibilita-tii locale, prin scaderea contracturii musculare, prin reducerea starilor de incordare nervoasa a bolnavului. Dupa aceasta manevra importanta ur-meaza o alta manevra numita baterea sau tapotamentul, care se poate exe-cuta cubital, caus sau pumni pe muschiul deltoid si pe trapez, iar pe mus-chil pectoral se face doar cu partea cubitala. Baterea este cea mai excitan-ta manevra si se adreseaza maselor de muschi mai dezvoltate. Ea se reali-zeaza prin lovituri ritmice, usoare, cu mana foarte relaxata, fie din articu-latia pumnului, cotului sau umarului. Ea se face transversal pe fibrele musculare si actioneaza prin contraexcitarea lor. Are influneta asupra ter-minatiilor nervoase periferice, reduce sensibilitatea, produce un aflux de sange in regiunea masata, produce hiperemie si ridica temperatura locala, stimuland activitatea pielii, glandelor si tesuturilor.
Urmeaza apoi ultima manevra a masajului si anume vibratia, mane-vra sedativa, de calmare a regiunii, in urma celorlalte manevre excitante. Vibratia influenteaza nervii senzitivi si motori, astfel calmand durerea ri-dica temperatura locala si produce hiperemia. Masajul regional depaseste limitele regiunii de masat. Deci prin acest masaj, masam inafara regiunii scapulo-humerale si regiunea pectorala si cea a spatelui, precum si mus-chiul deltoid. Masajul general dureaza 7-8 minute.
Masajul zonal
Dupa masajul regional ne axam pe masajul zonal - adica masajul articulatiei propriu-zise - care se face prin netezirea articulatiei punand policele sub axila si indexul se pune pe acromion pornind cu netezirea pana la subaxila sau ducem mana bolnavului in antepulsie si cu cealalta mana facem netezirea cu partea cubitala a mainii muland articulatia pe partea ei posterioara de 2-3 ori, incepand imediat si frictiunea tot pe ace-asi directie, pornind de la acromion cu deget peste deget, cu miscari circulare pana sub axila.
Apoi ducem mana bolnavului in retropulsie, dupa care facem nete-zirea pe partea anterioara articulatiei umarului tot cu partea cubitala a mainii si cu miscari circulare de frictiune pana sub axila. Acest masaj du-reaza 3-4 minute.
Urmeaza masajul selectiv care se adreseaza punctelor dureroase sau unui muschi afectat. In cazul periartritei poate fi afectat muschiul del-toid, caruia ii atribuim un masaj cu netezire, framantare si batere. Acest masaj poate dura 1-2 minute.
|
