ASPECTE ALE EVOLUŢIEI HEPATITELOR ACUTE CU TRANSMITERE PARENTERALĂ LA PACIENŢII CU DIABET ZAHARAT

Introducere

Hepatitele acute virale (HAV), îndeosebi cele cu transmitere parenterala, evolueaza de multe ori pe fond de Diabet Zaharat (DZ). Este cunoscut faptul ca, DZ are un efect negativ asupra evolutiei infectiei cu virus B si C, favorizând persistenta infectiei si aparitia cirozei hepatice (Alfredo Albertini).

Se vorbeste la nivel mondial si în ultima perioada si în Româ 525b13f nia de o ,,pandemie" a diabetului zaharat. Statisticile mondiale arata ca DZ are o prevalenta de 2,5-3% pentru tipul II (noninsulino-dependent) si de 0,3 % pentru tipul I (insulino-dependent). În România diabetul afecteaza peste 6% din populatie, iar în 2030 procentul va creste la 18%, în special în ceea ce priveste diabetul de tip 2. Prof. Dr. Nicolae Hâncu, presedintele Federatiei Române de Diabet, Nutritie si Boli Metabolice afirma ca în România numarul de pacienti diabetici creste în fiecare an cu o rata de aproape 50.000 de cazuri noi, conform datelor EPIDIAB. România se situeaza astfel pe locul 8 în Europa cu 405.407 de pacienti la mijlocul anului trecut, desi numarul real estimat este dublu, din care 250.000 sunt pacienti cu DZ tip 2 aflati pe terapie orala.

Fig. 1 - Incidenta DZ în 2004 www.frost.com

Conform O.M.S. la nivel mondial, în 30 de ani numarul pacientilor cu DZ se va dubla.

Tabel 1 - Numarul de pacienti cu DZ conform O.M.S. (https://www.who.int

In România, la o populatie de 21,6 milioane de oameni, 4,9% sunt infectati cu VHB, adica aproximativ 1 milion (dintre care 1400 în tratament) si 4,9% cu VHC, dintre care 2600 se afla în tratament. Prevalenta infectiei cu VHC variaza în functie de regiuni, astfel într-un studiu efectuat în mai multe judete din Transivania, efectuat de prof. Molnar Geza, prevalenta VHC se situa la 7,1%.

Obiective: evaluarea clinico-evolutiva comparativa a HAV-B si HAV-C pe fond de Diabet Zaharat.

Material si metoda

S-au luat în studiu 2 loturi de pacienti: lotul A, format din 10 cazuri de HAV-B si DZ si lotul B, format din 10 cazuri de HAV-C si DZ, internate în Clinica de Boli Infectioase Oradea în perioada 01.01.2005-31.12.2006. Diagnosticul de HAV-B si HAV-C s-a efectuat pe urmatoarele criterii: cresterea TGP de >10 ori valoarea normala, AgHBs si IgM Hb_core pozitivi pentru HAV-B si Ac VHC pozitivi la internare sau seroconversie precoce pentru HAV-C, excluderea serologica a altor cauze nonvirale sau virale de hepatite acute (virus hepatitic A, D, EBV, CMV), excluderea hepatitei cronice.

Rezultate

Din totalul de 101 cazuri de hepatite acute virale B si C, 18,81% au evoluat pe fond de diabet zaharat, adica 30,30% dintre hepatitele acute virale C si 13,23% dintre cele acute B.

Fig. 2 si 3 - Lotul A si B din totalul HAV-B si HAV-C

Lotul B a cuprins 9 cazuri de DZ tip 2 IN, iar lotul A - 4 cazuri de DZ IN, dintre care 3 DZ tip 2 IN.

Tabel 2 - Numarul pacientilor cu DZ IN si NIN

În ambele loturi, populatia din mediul urban, cu vârsta cuprinsa între 61 si 70 ani a asociat cel mai frecvent cele doua boli, cu o medie a vârstei de 56,2 ani pentru lotul A si de 57,8 ani pentru lotul B, neexistând nici un caz sub 30 de ani.

Fig. 4 si 5 - Repartitia loturilor în functie de mediul de provenienta si sex.

Fig. 6 - Repartitia loturilor în functie de grupele de vârsta

Lotul B a prezentat un sindrom de hepatocitoliza mai exprimat la internare, cu o medie de 33,59xVN a TGP, fata de 25,41x în lotul A si un sindrom de colestaza mai accentuat: o valoarea medie a Bi totale de 3,88 mg% fata de 3,08 mg % în lotul A si valori ale GGT duble (13,24xVN) fata de lotul A (7,48xVN).

Tabel 3 - Sindromul de hepatocitoliza si de colestaza în cele doua loturi

Formele medii s-au observat la 60% din lotul A si 50 % din lotul B, formele severe la 30% din lotul B si la 10% din lotul A. Lotul B a cuprins mai multe forme prelungite cu evolutie ondulanta, decât lotul A.

Fig. 7 - Forme clinice de evolutie

Tabel 4 - Formele icterice si anicterice

Complicatii infectioase s-au asociat la 50% din lotul A si la 40% din lotul B, care au necesitat adaptarea terapiei: pleurezie serohemoragica-1, infectii urinare joase-2, plaga suprainfectata haluce-1, angiocolite acute-4, infectie de perete abdominal ,,de tunel"-cateter pentru dializa peritoneala-1.

Tabel 5 - Complicatii infectioase

Se apreciaza ca un pacient cu DZ prezinta în medie 2,4 ± 1,9 episoade infectioase/an. Hiperglicemia si, respectiv, glicozuria transformǎ sângele si urina în adevarate medii de culturǎ pentru bacterii. S-au descris anomalii legate de complement (fractiunea C3) si alterarea opsonizarii. Functiile leucocitelor polimorfonucleare sunt modificate, defectele incluzând mobilizarea, aderenta, chemotaxia, fagocitoza si bactericidia. Raspunsul inflamator la locul infectiei este redus.

Imunitatea mediata celular este modificata; functia celulelor T poate fi deprimata la pacientii cu control inadecvat al glicemiei; proliferarea limfoblastica dupa expunere la antigene este redusa, formarea de granuloame este diminuata.

La nivelul imunitatii umorale se noteaza scaderea raspunsului în anticorpi la antigenele bacteriene.

Concluzii: hepatitele acute virale cu transmitere parenterala, pe fond de diabet zaharat dezvolta mai frecvent forme mai severe de boala, prelungite, de multe ori cu evolutie ondulanta.

Bibliografie

1. Alberti Alfredo, Benvegnu L.: ,,Management of Hepatitis C", Journal of Hepatology, 2003; 38: 104-108.
2. Frost & Sullivan's Healthcare Practice, Volume 3, Issue 8 - August 2005 - https://www.frost.com/
3. https://www.who.int
4. Molnar G., Cocean S., Jebeleanu L., et al: ,, Evaluarea seroepidemiologica a infectiei anamnestice cu VHC la populatia din judete ale României", Revista Româna de Boli Infectioase, vol. 8, 2005; 1-2: 3-8.
5. Tracy Hampton, PhD.: Hepatitis C Prevalence JAMA,
6. Cârstina D., Ciutica I.: ,,Infectia cu virusuri hepatitice. Modalitati evolutive si posibilitati terapeutice", Editura Medicala Universitatea ,,I. Hatieganu" Cluj Napoca, 2002; 104-118.
7. Rebedea I.: ,,Boli Infectioase", Editura Medicala, 2000; 288-292.
8. Diabet - tratament complet - https://www.mediculmeu.com/ diabet
9. Masuda H Atsumi T Fujisaku A Shimizu C Yoshioka N Koike T.: Acute onset of type 1 diabetes accompanied by acute hepatitis C: the potential role of proinflammatory cytokine in the pathogenesis of autoimmune diabetes, Diabetes Res Clin Pract. 2007 Jul;77(1):155-6.
10. Srigayatri Bollepalli, David Wisinger, Marko Markov, Prahladbhai Patel, Abdul Nadir: Travel: A Unique Risk Factor for Acute Hepatitis C Virus, MedGenMed. 2006; 8(2): 17.
11. Gavin N. Levinthal, MD, and Anthony S. Tavill: Liver Disease and Diabetes Mellitus, Clinical Diabetes, 1999,Vol. 17(2).
12. Simo R, Hernadez C, Genesca J, Jardi R, Mesa J: High prevalence of hepatitis C virus infection in diabetic patients, Diabetes Care, 1996, 19:998-1000.