Ateroscleroza

ATEROSCLEROZA

ATERIOSCLEROZA: este o boala cronica a sistemului arterial caracterizata prin: ingrosarea si rigidizarea anormala a peretilor arteriali cu ingustarea lumenului.

ATEROSCLEROZA: este o forma a ateriosclerozei; un material moale, bogat in lipide si fibrina se depune pe peretii arteriali si sufera un proces de consolidare si rigidizare

Este o cauza majora a bolii coronariene si cerebrovasculare.

Mecanismele aterogenezei:

Formarea placii de aterom parcurge mai multe etape:

1. lezarea endoteliului vascular este prima etapa in procesul aterogenic. HTA, dislipidemiile, fumatul, diabetul zaharat, procese imune, infectioase, pot produce leziuni endoteliale.
2. aderarea la structurile subendoteliale a:

•monocitelor sanguine, care se transforma in macrofage, se incarca cu LDL devenind celule spumoase, rezultand striatiile lipidice (figura 25).

•trombocitelor determina formarea de microtrombi

3. proliferarea celulelor musculare netede din media si intima vaselor

4. sinteza crescuta de colagen.

Colagenul si celulele musculare netede care au proliferat migreaza peste striatiile lipidice. Rezulta placa de aterom fibroasa, care determina obstructia lumenului vascular (partial), cu ischemie miocardica consecutiva, favorizand aparitia anginei pectorale.

5. Calciul se depune la nivelul placii de aterom (calcificare).

6. Ruptura placii de aterom determina tromboza coronariana, obstructia completa a lumenului cu necroza si infarct.

Placile de aterom tinere, bogate in lipide sunt instabile deoarece se asociaza cu procese inflamatorii si eliberarea de enzime care lizeaza tesutul conjunctiv. Aceste procese cresc sansa de rupere sau erodare a stratului de celule endoteliale.

Curgerea este, in sistemul arterial este, in mod normal, laminara. La ramificatii devine turbionara. De aceea placa de aterom se formeaza, mai ales la nivelul bifurcatiilor arteriale.

Curgere laminara semnifica deplasarea in traiectorii paralele a straturilor componente, iar

curgerea turbionara: deplasarea cu vartejuri.

Factorii de risc ai aterosclerozei pot fi:

neinfluentabili: varsta>50 ani, sexul masculin, predispozitia genetica, diabetul zaharat

influentabili: hiperlipoproteinemii, HTA, fumat, obezitate, anticonceptionale estrogenice, sedentarismul, stresul, hiperhomocistinemia

Pana la 50 de ani riscul este mai mare la barbati; dupa menopauza, creste si riscul la femei.

Hiperlipemia: determina cresterea LDL (low density lipoprotein) colesterolului (> 200 mg%), dar si a VLDL (very low density protein) si IDL (intermediar density lipoprotein). Reducerea HDL (< 35 mg%) reprezinta un factor de risc independent.

HTA: determina microleziuni endoteliale ca urmare a stresului mecanic.

Diabetul zaharat (deficitul de insulina – celulele nu pot utiliza glucoza). Are o serie de efecte defavorabile: anomalii celulare: aderarea plachetelor, proliferarea celulelor musculare vasculare si anomalii metabolice: hiperlipidemie secundara.

Tabagismul – are efect toxic: producand cresterea permeabilitatii endoteliale, oxidarea LDL, si favorizand spasmul coronarian. Nicotina determina: cresterea eliberarii de noradrenalina (NA) la nivelul terminatiilor simpatice – responsabila de ↑ LDL si ↓ HDL protector. CO inlocuieste oxigenul din hemoglobina si induce hipoxie tisulara.

Hiperhomocistinemia. Homocisteina este un aminoacid ce poate agrava leziunile aterosclerotice. Favorizeaza aderarea monocitelor si plachetelor si eliberarea radicalilor liberi la nivelul peretilor arteriali.

Obezitatea este asociata cu cresterea lipidelor sanguine.

Modul de viata sedentar si stresul: Exercitiul fizic este cel mai simplu si eficace « tratament » de prevenire a aterosclerozei.