Accidentul vascular cerebral.
Accidentul vascular cerebral(AVC) pe plan mondial este a treia cauza de moarte dupa bolile cardiace si cancer ,cea mai frecventa cauza de epilepsie la varstnici,cea de a doua cauza a dementei si o cauza frecventa a depresiei.
In Europa reprezinta cea mai importanta cauza de morbiditate pe termen lung .
In Romania AVC este pe primul loc in ce priveste mortalitatea conform statisticilor OMS .
AVC de tip ischemic (infarctul cerebral) reprezinta 85-90% din totalul AVC iar tipul hemoragic 10-15%.
AVC ischemic.
AVC ischemic este un sindrom clinic manifestat prin instalarea ictala de deficite neurologice datorat scadereii bruste a fluxului sanguin in teritoriul vascular cerebral.
Fluxul sanguin cerebral normal care asigura necesarul de oxigen si glucoza(creierul, practic nu are rezerve de O2 si glucoza) este de 55ml/100g creier/min.
Ischemia moderata manifestata la un debit de 15ml/100g creier/min este compatibila cu recuperarea functionala a zonei ischemiate la refacerea fluxului sanguin.
Ischemia severa apare la 10ml/100g creier/min si determina aparitia infarctului cerebral in curs de cateva minute.
Diferitele regiuni cerebrale au vulnerabilitate diferita la hipoxie. In ordine descrescatoare cele mai vulnerabile regiuni sunt:
-hipocampul
-neocortexul(stratul 3 si 5)
-cerebelul
-talamusul
-nucleii bazali
-trunchiul cerebral
-hipotalamusul.
-maduva spinarii.
Autoreglarea debitului sanguin cerebral(DSC).
DSC are doua tipuri de autoreglare : neurogena si umorala.
In timpul variatiilor de TA,DSC se mentine in parametri prin mecanisme de autoreglare neurogena care actioneaza asupra vaselor de calibru mare.Vasele isi reduc lumenul cand TA creste peste 150mm.Hg.si se dilata cand TA scade sub 60mm.Hg.
Autoreglarea umorala intervine predominent la nivelul vaselor mici:
-la variatiile concentratiei CO2,arteriolele se dilata cand concentratia creste si se contracta cand concentratia scade.
-la variatiie presiunii partiale a O2 se produce vasoconstrictie cand creste presiunea partiala O2 si vasodilatatie cand scade.
-alti factori implicati in autoreglarea umorala sunt oxidul nitric produs de endoteliu,pH-ul local,ionii de potasiu,adenozina.
Cauzele AVC ischemic.
Tromboza.
1. Ateroscleroza
2. Vasculitele :
- colagenozele vasculare-arterita temporala,poliarterita nodoasa,granulomatoza Wegener,arte 535d36f ritaTakayasu.
- meningitele TBC,micotice,bacteriene,zosteriene.
3. Disectiile carotidiene,vertebrale.
4. Bolile hematologice - policitemia,trombocitoza,coagularea intravasculara diseminata,purpura trombocitara trombocitopenica.
5. Altele:cocaina,anfetamine,boala Moyamoya,displazia fibromusculara,boala Binswanger.
Embolia.
origine cardiaca : tulburari de ritm,infarct de miocard,cardiomiopatie ischemica,stenoza mitrala,proteza valvulara, endocardita septica,endocardita nebacteriana,mixomul.
origine aterotrombotica : placi de aterom la bifurcatia carotidei comune ,sifonului carotidian,a.vertebrale in portiunea distala,arcului aortic.
Vasoconstrictia: hemoragia meningee,eclampsia,migrena.
Cauze diverse : stare de hipercoagulabilitate in cancer,administrare de contraceptive,deshidratare,infectii pericraniene.
Fiziopatologie.
Mecanismul trombo-embolic arterio-arterial este cel mai frecvent in AVC ischemic.
La nivelul bifurcatiilor vaselor mari apar placi de aterom care produc stenoze,cu scaderea debitului sanguin. Scaderea sub nivelul critic determina ischemie in teritoriul vascular interesat.
Daca placa aterosclerotica se ulcereaza , fragmentele de material necrotic joaca rol de embol. Placa ulcerata ofera o suprafata pe care se produce agregarea plachetara si coagularea fibrinei. Cheagul format se poate fragmenta dislocand emboli in circulatie sau poate produce obstructia trombotica a arterei .
Un mecanism pur trombotic se intalneste in vasele mici precum arterele lenticulostriate, perforantele, circumferentialele si paramedianele din teritoriul bazilar. Ocluzia lor,produsa prin aterotromboza sau lipohialinoza, determina infarctul lacunar.
Embolia cu sursa cardiaca este un mecanism mai putin frecvent decat trombembolismul arterial. Cauza formarii embolilior este FIA ,tromboza ventriculara post IM,mixomul,endocardita etc.
Mecanismul hemodinamic determina infarcte in regiuni numite ”de granita”, la limita dintre doua teritorii vasculare , in conditiile scaderii DSC sub pragul de ischemie si favorizate de existenta unor stenoze in teritoriul afectat .
Daca aportul de sange este intrerupt cateva minute,apar leziuni ireversibile. Zona ischemiata este alcatuita dintr-un sambure de tesut sever ischemiat unde apare rapid moartea neuronala si o arie perilezionala de perfuzie scazuta ,dar cu nivel suficient pentru a permite pentru o perioada de timp conservarea metabolismului energetic –zona de penumbra ischemica –care poate fi salvata prin restabilirea fluxului sanguin inainte de aparitia efectelor ireversibile.
Fereastra terapeutica ,cosiderata a fi de 6 ore reprezinta intervalul de timp in care leziunile cerebrale post-infarct pot fi minimalizate prin restabilirea fluxului sanguin folosindu-se tromboliza.
In functie de evolutia clinica , AVC, imbraca mai multe aspecte.
1.Atacul ischemic tranzitor(AIT).
AIT se defineste ca un deficit neurologic survenit brusc cu durata sub o ora .
Se datoreaza scaderii bruste a DSC intr-o regiune cerebrala ,avand ca efect inhibarea reversibila a activitatii neuronale,fara a produce moarte neuronala.
Imageria cerebrala (CT,IRM) este normala.
Cauza cea mai frecventa a AIT-ului este aterotromboza a.carotide si verebrale si mai rar emboliile cu punct de plecare cardiac.
AIT-ul pune in evidenta riscul de AVC. AIT repetitive reprezinta o urgenta majora ele putand fi produse de o tromboza in progresie.
din subiectii cu AIT fac un AVC ischemic in urmatoarele 48 ore si 20% in urmatoarele trei luni.
Clinic .
-debut brusc
-semne neurologice de focar ce corespund unui teritoriu arterial.
AIT in teritoriul carotidian se poate manifesra prin:
-cecitate monoculara tranzitorie
-tulburare de limbaj
-deficit motor facio-brahial
-hemihipoestezie facio-brahiala.
AIT in teritoriul vertebro-bazilar:
-vertij
-diplopie
-cecitate corticala
-hemianopsie homonima
-hemipareza alterna
-crize de derobare
-tulburari de echilibru.
Paraclinic.
Investigatiile,ideal ar trebui efectuate in primele 24 de ore si sunt: -CT ,IRM fara contrast - exclud alte cauze ale manifestarilor neurologice tranzitrii(hematoame,tumori,AVC constituite)
- ex.eco-Doppler al vaselor cervico-cerebrale-deceleaza placile de aterom ulcerate ,semnalele microembolice si srenozele arteriale.
-ECG,eco-cardiocrafie - deceleaza sursa cardioembolica
-Angio-IRM cerebral-pune in evidenta stenozele arteriale sau malformatiile vasculare
-Angiografia cerebrala pe 4 vase se practica in cazul identificarii unei stenoze,in vederea endarterectomiei sau stentarii.
-Testele de laborator exclud cauze metabolice(hipoglicemia),trom-bocitoza,sau pot sugera cauze alte ale unei manifestari acute, precum arterita temporala.
Diagnosticul diferential al AIT-ului se face cu AVC lacunar care poate evolua cu remisie rapida dar produce leziune ce poate fi identificabila imagistic,migrena,crizele focale de epilepsie,ischemia cerebrala globala prin hipotensiune.
2.AVC constituit se prezinta cu de ficit neurologic stationar dupa instalare.
3.AVC in progresie –deficitul se agraveaza in urmatoarele 48-72 de ore dupa debut.
4.AVC in regresie - deficitul se amelioreaza partial in urmatoarele ore.
5.AVC ischemic remis clinic –deficitul se remite complet intr-o perioada de timp ce depaseste o ora.
Unele Infarctele cerebrale pot evolua spre exitus in perioada acuta .
Acestea sunt:
-AVC ischemice carotidiene sau silviene mari ce dezvolta edem si fenomene de angajare.
-AVC cerebeloase mari prin compresiune pe trunchiul cerebral,angajare .
-AVC in regiunea ventro-laterala a bulbului prin tulburari cardio-respiratorii.
Alte cauze de deces in perioada acuta a AVC sunt complicatiile cardiace,pulmonare si septice.
Factorii de risc ai AVC.
1.Factori de risc nemodificabili:sex,varsta,rasa,evenimentele vasculare din antecedente(AIT,IM,AVC)
2.Factori de risc modificabili:HTA,diabetul zaharat,FIA,insuficienta cardiaca,ateromatoza carotidiana asimptomatica,hipercolesterolemia,hiper- fibrinogenemia,hiperhomocisteinemia,obezitatea, fumatul,alcoolismul,con- sumul de droguri,sedentarismul.
Sindroame neuro-vasculare
Creierul este vascularizat de patru vase: doua artere carotide si doua artere vertebrale care se unesc in trunchiul bazilar.
Sistemul carotidian iriga 3/5 anterioare ale creierului cuprinzand lobii frontali,lobii parietali,temporali .
Sistemul vertebro-bazilar iriga 2/5 posterioare reprezentate de zona profunda a lobilor temporali,lobii occipitali,trunchiul cerebral si cerebelul.
Cele doua teritorii,carotidian si vertebro-bazilar comunica printr-un sistem anastomotic situat la baza creierului,denumit poligonul lui Willis. Acesta este format din cele doua artere cerebrale anterioare desprinse din carotide ,legate prin comunicanta anterioara si cele doua cerebrale posterioare din bazilara ,care sunt anastomozate cu carotidele interne prin cele doua comunicante posterioare care nasc din carotidele interne.
Poligonul lui Willis reprezinta un sistem de compensare a DSC in cazul unor stenoze sau ocluzii ale arterelor cerebrale.
Artera carotida interna(ACI).
ACI se desprinde din carotida comuna la nivelul gatului,patrunde in craniu prin canalul carotidian,strabate sinusul cavernos iar la iesirea din acesta da nastere arterei oftalmice. A.oftalmica intra in orbita prin canalul optic;iriga retina prin artera centrala a retinei.
Dupa iesirea din sinusul cavernos ACI trece in spatiul subarahnoidian indreptandu-se posterior in valea silviana.
Din ACI se desprind artera cerebrala anterioara(ACA) ,artera cerebrala medie(ACM) si artera coroidiana anteriora.
Sindromul carotidei interne.
Locul de electie al placilor de aterom in ACI este portiunea proximala ,in primii 2cm dupa formare si intracranian la nivelul sifonului carotidian. Embolii plecati de pe o placa ulcerata cu aceste sedii se pot opri pe ramurile din aval(a.oftalmica,ACM si ACA) determinand urmatoarele sindroame:
1.sindromul optico-piramidal manifestat prin cecitate monoculara de aceeasi parte cu leziunea stenozanta sau ulcerata ( a.oftalmica) si hemiplegie sau numai sindrom piramidal controlateral precedat uneori de crize motorii
focale.
Tabloul clinic se poate limita numai la amauroze monoculare tranzitorii provocate de accidente ischemice tranzitorii in teritoriul a.oftalmice.
25% dintre leziunile simptomatice ale carotidei interne sunt anuntate prin cecitate monoculara tranzitorie recurenta(amauroza fugace).
2.ramolisment emisferic cu hemiplegie brusc instalata , coma,cu agravare in evolutie ,semne de trunchi cerebral prin hemoragii secundare,fenomene de angajare datorate edemului cerebral masiv. Exitul poate surveni in 1-11zile.
AVC carotidian poate fi produs nu numai de placa de aterom ulcerata ci si de o stenoza cu diametrul rezidual al arterei sub 50%,mai rar de embolii de pe leziunile ateromatoase de la originea vaselor mari ale arcului aortic.
In cazul in care se deceleaza leziuni nestenozante sau usor stenozante si s-au insotit de un AVC sau AIT unic in antecedente sursa embolului poate fi cordul.
Artera cerebrala anterioara(ACA)
ACA este ram al carotidei interne.Dupa formare se indreapta anterior si medial spre partea anterioara a fisurii interemisferice,unde se situeaza desupra corpului calos,indreptandu-se posterior. Cele doua ACA sunt anastomozate prin comunicanta anterioara.
Teritoriul de vascularizatie este reprezentat de :
-un teritoriu superficial care cuprinde toata suprafata mediala a cortexului,din regiunea orbitala a lobului frontal pana la nivelul santului parieto-occipital si o zona din partea superioara a fetei laterale a creierului. In teritoriul ACA intra la nivelul frontalei ascendente aria motorie a membrului inferior,trunchiului,membrului superior proximal.
-un teritoriu profund (a.Heubner), cuprinde capul nucleului caudat,partea anterioara a putamenului,partea anteroinferioara a capsulei interne.
Ocluzia ACA la origine determina:
-hemiplegie predominent crurala
-tulburare de sensibilitate de tip cortical crural
-tulburari afazice de tip expresiv(emisfer dominant-e.d.)
-tulburari psihice de tip frontal cu lipsa de initiativa,dezinteres,apatie sau dezinhibitie psihica.
-reflex de apucare
-apraxia mersului.
Ocluzia a. paracentrale,ram al ACA.
-monoplegie spastica crurala cu sau fara tulburari de sensibilitate
-uneori incontinenta urinara.
Ocluzia ACA teritoriu profund(a.Heubner)
-paralizia fetei ,limbii,membrului superior controleteral
-uneori distonie la acest nivel.
Ocluzia ACA bilateral
-paraplegie
-tulburari sfincteriene
-mutism akinetic.
Artera cerebrala medie(ACM)
Este principala ramura a carotidei interne.
Ocluzia ACM sau uneia dintre ramurile sale se datoreaza cel mai frecvent unui embol de origine arteriala,cardiaca sau necunoscuta. Ateroamele simptomatice apar rareori distal de prima ei bifurcatie.
ACM este situata in valea silviana . Are un teritoriu de vascularizatie cortical,asigurat de ramura ascendenta, ce cuprinde 2/3 superioare ale suprafetei laterale ale lobilor frontali si parietali .Ramura descendenta iriga suprafata laterala a lobului temporal.
Ramurile profunde iriga nucleul caudat,lenticular,genunchiul si bratul posterior al capsulei interne.
Ocluzia ACM la origine produce infarct in ambele teritorii de irigatie,atat profund cat si cortical.
Clinic:
-hemiplegie facio-brahiala
-hemianopsie homonima
-deviatie conjugata a capului si globilor oculari spre leziune
-hemianestezie
-afazie(e.d.)
-dispraxie si alte simptome de emisfer nedominant(e.n.)
Ocluzia ACM ramura ascendenta
-hemipareza facio-brahiala
-hemihipoestezie
-afazie expresiva (e.d.)
-neglijarea hemispatiului controlateral(e.n.)
Ocluzia ACM ramura descendenta.
-hemianopsie homonima
-afazie receptiva(e.d.)
-apraxie constructiva(e.n.)
Ocluzia ACM teritoriu terminal al ramurii ascendente, lob parietal
inferior-girus angular emisfer dominant-sindromul Gerstman.
-agnozie digitala
-comfuzie dreapta –stanga
-acalculie
-agrafie.
Ocluzia ACM teritoriu profund.
-hemiplegie proportionala,globala
-afazie Broca(e.d.)
Artera coroidiana anterioara-
Este ram din carotida interna ce se desprinde inaintea bifurcatiei terminale a acesteia. Iriga plexul coroidian,corpii geniculati laterali,tractul optic,zona invecinata capsulei interne,pedunculii cerebrali extremitatea mezencefalica.
Ocluzia arterei coroidiene anterioare se manifesta prin
-hemilegie spastica,predominent crurala
-hemihipoeatezie
-hemianopsie
-miscari hemibalice.
Sistemul vertebro-bazilar.
Arterele vertebrale desprinse din subclavii traverseaza gaurile de conjugare ale primelor 6 vertebre patrund in craniu prin foramen magnum,se plaseaza pe fata anterioara a bulbului,ascensioneaza pana la zona de jonctiune bulbo-pontina unde fuzioneaza in trunchiul bazilar care urmeaza un traiect ascendent,pe fata anterioara a puntii pana la nivelul pedunculilor cerebrali unde se bifurca in cele doua artere cerebrale posterioare,ramuri terminale ale a.bazilare.
Din arterele vertebrale se desprind ramuri meningeale,arterele spinale anterioare si posterioare,a. bulbare si cea mai importanta ramura, a.cerebeloasa postero-inferioara care iriga vermisul cerebelos,nucleii cerebelosi si regiunea dorso-laterala a bulbului.
Din trunchiul bazilar se desprind a.pontine,a. labirintica,a.cerebeloasa antero-inferioara,a.cerebeloasa superioara si cele doua a.cerebrale posterioare.
A.cerebeloasa antero-inferioara iriga emisferele cerebeloase anterior si inferiorsi puntea infero-laterala.
A. cerbeloasa superioara iriga oparte din emisferele cerebeloase,pedunculii cerebelosi superiori si mijlocii,partea supero-laterala apuntii si partial mezencefalul.
La nivelul bulbului si puntii ramurile destinate lor sunt de tip penetrant paramediane si circumferentiale lungi pentru regiunea posterioara si scurte pentru regiunea anterioara si mediolaterala atrunchiului.
A.cerebrala posterioara(ACP) are un teritoriu superficial de irigatie cuprinzand lobul occipital si suprafata mediala si inferioara a lobului temporal. Teritoriul profund cuprinde partial talamusul,nucleul lenticular,mezencefalul,corpii geniculati mediali,hipocampul, n. amigdalian diencefalul.
Ocluzia in teritoriul superficial al ACP determina;
-hemianopsie homonima controlaterala(cortex vizual)
-infarctul bilateral ACP duce la cecitate corticala (nu este constient de deficit,RFM normal).
-sindrom Balint se poate manifesta in leziuni uni si mai des bilaterale prin debit scazut in teritoriul distal de irigatie al ACP si/sauACM. Clinic :ataxie optica(incapacitatea de a orienta vizual miscarile membrelor),ataxie oculara(icapacitatea de a orienta gl.oculari spre un punct precis),incapacitatea de a enumera obiectele dintr-un tablou,de a percepe intelesul unei scene,de aocoli obiectele care ii stau in drum.
Ocluzia ACP teritoriu profund,ramura talamica
-sindrom talamic cu:hemihipoestezie controlaterala,durere talamica in acelasi hemicorp, ,,mana talamica”cu flexia articulatiilor metacarpofalangiene si hiperextensia articulatiilor interfalangiene,ataxie prin tulburari de sensibilitate profunda.
Ocluzia ACP ramura penetranta mezencefalica.
-sindrom Weber : sindrom altern cu hemipareza controlaterala,paralizie de n.III ipsilaterala si tremor(n. rosu).
Ocluzia a.cerebeloase superioare.
-ataxie cerebeloasa ipsilaterala
-dizartrie
-hipoestezie termoalgica controlaterala(tract spinotalamic).
Ocluzia a.cerebeloase antero-inferioare.
-sindrom pontin lateral inferior Marie –Foix:hemiataxie ipsilaterala,hemipareza controlaterala,hemihipoestezie termoalgica contro.
Ocluzia a.cerebeloase postero-inferioare.
-sindrom bulbar lateral Wallemberg:hemihipoestezie termoalgica controlaterala(f.spinotalamic),hipoestezie termoalgica a fetei ipsilateral(n.V)
nistagmus, vertij, greata(n.vestibulari)tulburari de deglutitie(n.ambiguu),
sd. Horne(fibrele simpatice descendente),sughit.
Ocluzia ramurilor pontine ale trunchiului bazilar.
-sindromul loked-in(pontin ventral bilateral):tetraplegie,diplegie faciala(n.VII),oculomotricitate pe orizontala abolita(n.VI),anartrie.
Ocluzia ramurilor penetrante din trunchiul bazilar.
-sd.Raymond(pontin paramedian superior):pareza ipsilaterala de n.VI,hemipareza controlaterala.
Ocluzia ramurilor penetrante si circumferentiale scurte trunchi bazilar.
-sd.Millard-Gubler:pareza VI si VII ipsilaterala ,hemipareza controlaterala.
Infarctul lacunar.Boala lacunara.
Termenul de infarct lacunar se refera la infarctul produs de ocluzia uneia dintre arterele penetrante ale poligonului lui Willis,ale trunchiului arterei cerebrale mijlocii sau teritoriului vertebro-bazilar.
Fiziopatologie.
Arterele penetrante emise de vasele mari au dimensiuni de 30-300milimicroni si penetreaza substanta cenusie si alba a creierului .
Aceste vase de mici dimensiuni se pot tromboza prin doua mecanisme:
-lipohialinoza ,consecinta modificarii peretelui arteriolar in HTA cronica
-microateromatoza arterelor penetrante.
Trombozarea acestor vase de mici dimensiuni produce infarcte de mici ,denumite lacune datorita aspectului de cavitate cu dimensiuni de la cativa milimetri pana la 1,5cm, relevat de examenul macroscopic anatomopatologic.
Ex.CT cerebral le evidentiaza ca pe hipodensitati rotund-ovalare,cu margini bine conturate.
Infarctele lacunare se localizeaza de electie la nivelul putamenului,nucleului caudat, capsulei interne,talamusului, substantei albe profunde,puntii.
Instalarea infarctului lacunar produce un de ficit brusc care poate evolua pe parcursul a catorva zile sau se poate recupera in cateva ore.
Cele mai frecvente sindroame lacunare sunt urmatoarele
-hemipareza pur motorie - infarct in bratul posterior al capsulei interne,pedunculi,punte.
-atacul pur senzitiv – infatrct in regiunea ventro-laterala a talamusului.
-hemipareza ataxica – infarct in piciorul puntii.
-dizartrie si mana inabila – infarct in genunchiul capsulei interne,piciorul puntii
-hemipareza pur motorie si afazie motorie – ramurile lenticulostriate care iriga genunchiul si bratul posterior al capsulei interne si substanta alba adiacenta din coroana radiata.
Infarctele lacunare f.mici sau situate in zone mute pot fi siletioase.
Acumularea cronica a infarctelor lacunare diseminate ,bilaterale
produc un tablou clinic cunoscut ca sindrom pseudobulbarcare consta in:
-sindrom bipiramidal cu ROT vii si spasticitate(capsula interna)
-rigiditate si tremor(ganglionii bazali)
-disfonie,tulburari de deglutitie(f.cortico-nuclear)
-ras plans facil(leziunea fibrelor cortico-pontine)
O alta consecinta a acumularii de lacune subcortical este dementa vasculara ,asociata sau nu cu sd. pseudobulbar ,manifestata prin tulburari de memorie,delir,modificari de personalitate,incontinenta sfincteriana.
Diagnosticul AVC.
Diagnosticul clinic se pune pe baza incadrarii simptomatologiei intr-un sindrom neurovascular - deficit neurologic instalat brusc,care crespunde unui teritoriu vascular cerebral.
Diagnostic paraclinic
Tomografia cerebrala-se practica de urgenta in cazul AVCacute. Are rolul de a exclude hemoragia cerebrala care imagistic se prezinta sub aspectul de hiperdensitate situata in regiunea revarsatului sanguin. Are avantajul ca
o hemoragie poate fi evidentiata tomografic imediat dupa debut.
CT cerebral in AVC ischemic acut poate fi normal in primele ore de la debut sau se pot constata semne imagistice indirecte constand in stergerea circumvolutiilor(apare in infarctele mari,peste30%din emisfer),disparitia diferentei de densitate intre cortex si substanta alba,intre ganglionii bazali si substanta alba.
Imagistic in teritoriul ischemiat apare o hipodensitate ce se poate instala in curs de 48 ore.
IRM cerebral este mai sensibil pentru decelarea ischemiilor de la nivelul trunchiului cerebral, in schimb este mai putin sensibil pentru hemoragiile recente.
Pentru identificarea stenozelor arteriale stranse simptomatice ce ar beneficia de endarterectomie sau angioplastie, se recomanda ecografia Doppler a arterelor extra si intracraniene,angiografia CT sau angiografiaRM .
Angiografia intraarteriala este rezervata investigatiei cazurilor selectionate, in vederea endarterectomiei(are un risc de1-3% de a produce AVC la pacientii cu stenoze arteriale simptomatice).
Tratament.
Masuri generale.
-AVC trebuie considerat urgenta majora.
-„Timpul inseamna creier”este principiul cel mai important.
-Tratare AVC acut trebuie efectuat in unitati specializate de urgente neurovasculare.Desi costurile imediate ale tratamentului in aceste unitati sunt mai mari ,s-a dovedit ca evolutia si prognosticul sunt mult imbunatatite reducandu-se invaliditatea pe termen lung si costurile ingrijirilor ulterioare.
-examinarea initiala trebuie sa includa:
* observarea respiratiei si functiei pulmonare
* semne precoce de disfagie
*evaluarea bolii cardiace
*evaluareaTA si ritmului cardiac
*determinarea saturatiei arteriale de oxigen prin pulsoximetrie
-sevor preleva probe biologice:
- desi o mica parte din pacienti se prezinta intr-o stare amenintatoare de viata trebuie recunoscute cat mai rapid simptomele predictive pentru complicatii ulterioare cum sunt:infarctul cerebral masiv,sangerarea,AVC recurent si conditiile medicale cum sunt criza hipertensiva,infarctul de miocard coexistent,pneumonia de aspiratie,insuficienta cardiaca,renala,hipo sau hiperglicemia.
-pacientii cu alterarea starii de constienta vor fi intubati
-se asigura o linie venoasa.
-se administereaza oxigen daca valoarea saturatiei scade sub 95%
-pacientii vor fi mentinuti in decubit dorsal cu capul la 30 grade.
Tratament specific si general.
Fibrinoliza cu activator tisular de plasminogen(rtPA) intravenos se practica in fereastra terpeutica recomandabil in primele 3 ore de la debut . Fibrinoliza favorizeaza reperfuzia precoce si limiteaza aria infarctului.Prognosticul se imbunatateste in 30% din cazuri,riscul hemoragiei secundare tratamentului fiind de 6%.
Indicatiile fibrinolizei.
*se indica in fereastra de 3 ore dela debut pentru leziunile ischemice.
Contraindicatii.
*infarctul transformat hemoragic
*dimensiunile mari ale infarctului peste 1/3 din volumul emisferei cerebrale.
*infarct cu efect de masa(la CT se constata deplasarea structurilor liniei mediene,compresia peretelui ventriculului lateral)
*semne imagistice precoce care anunta un infarct intins(stergerea giratiilor)
* alterarea starii de constienta
*diateza hemoragica,ananmneza de hemoragii minore in ultimele 21 de zile.
*interventii chirurgicale in ultimele 14 zile
* tratament anticoagulant.
HTA se trateaza daca val. sistolica depaseste 220mmHg,val.diastolica 120mmHg. La pacientii selectati pt. fibrinoliza val.admisa 180/100mm.
Se indica labetalol i.v,urapidil,nitroprusiat de sodiu. Captoprilul are dezavantajul actiunii de scurta durata si a posibilei scaderi bruste.
Glicemia poate fi crescuta reactiv in AVC acut. Hiperglicemia are efecte negative pentru metabolismul zonei ischemiate.
In primele 48 de ore nu se recomanda solutii de glucoza perfuzabile.
Orice hiperglicemie peste 180mg/dl se trateaza cu insulina pentru un control mai strict.
Edemul cerebral se trateaza cu solutii hipertone de manitol sau prin hiperventilatie mecanica.
Febra trebuie combatuta fiind cunoscut ca hipertermia creste zona de infarct. Se administreaza antitermice,la nevoie inpachetari cu cearsafuri reci. Se administreaza antibiotice daca se manifesta in context infectios .
Nu se administreaza antibiotice preventiv.
Crizele de epilepsie se trateaza cu anticomvulsivante. Nu se administreaza preventiv in absenta acestora.
Pentru reducerea riscului de recurenta se administreaza aspirina din primele 48 de ore de la debut, daca pacientul nu primeste rtPA.
Tratamentul anticoagulant este indicat numai in accidentele cardioembolice daca nu exista transformare hemoragica in disectiile arteriale,stenozele carotidiene inainte de endarterectomie.
Contraindicatiile tratamentului anticoagulant sunt:transformarea hemoragica a infarctului,infarctul mare cu risc de transformare hemoragica,HTA necontrolata,afectarea substantei albe prin ischemie in boala de vase mici(expresia tomografica este leucoaraioza)
2.Preventia secundara a AVC ischemic.
*normalizarea TA scade riscul deAVC cu 30%. Se cunosc beneficiile inhibitorilor enzimelor de conversie a angiotensinei iar studiile clinice aduc dovezi pentru tratamentul cu perindopril si ramipril in asociere cu indapamid.
*statinele sunt recomandate pacientilor cu AVC noncardioembolic. Reducerea agresiva a valorilor colesterolului seric a scazut recurenta AVC .
*se recomanda ca diabetul sa fie tratat prin terapie farmacologica individualizata. La diabetul tip 2 care nu necesita insulina se recomanda se recomanda tratamentul cu poliglitazon dupa un AVC.
*tratamentul antiagregant scade riscul de recurenta al AVC ischemic cu 20%. Se recomanda aspirina 50-325mg/zi,combinatia dipiridamol cu eliberare lenta/aspirina,clopidogrel75mg/zi,triflusal.
*tratamentul anticoagulant oral cu warfarina sau acenocumarol se recomanda dupa AVC cardioembolic . Tinta este INR 2-3.
*endarterectomia se recomanda pentru stenozele simptomatice de peste 70%(AIT,AVC interitoriu) ideal in cursul a doua saptamani dupa ultimul eveniment ischemic.
O alternativa incomplet evaluata este angioplastia cu stentare carotidiana.
Se recomanda numai la cei cu contraindicatie de endarterectomie,stenoza inacesibila chururgical,refacerea stenozei dupa endarterectomie,stenoza postiradiere.
|
