Anomalii ale metabolismului hidrosalin in insuficienta cardiaca.
In insuficienta cardiaca se produce o crestere a reabsorbtiei renale de sodiu si apa (retentie renala hidrosalina). Factorul determinant al retentiei este scaderea debitului cardiac
Mecanismele retentiei hidrosaline in insuficienta cardiaca stg:
anomaliile sistemului renina-angiotensina-aldosteron, ale ADH si peptidele natriuretice
Toti factorii vasoconstrictori produc op vasoconstrictie mai intensa pe arteriola aferenta decat pe cea eferenta. Prin urmare creste presiunea intraglomerulara, creste presiunea de filtrare la nivelul glomerulului si fractia de filtrare devine mai mare ca normalul. Fractia de filtrare este egala cu (filtratul glomerular X 100)/fluxul plasmatic renal. Fractia de filtrare araqta ce procent din fluxul sanguin ce iriga rinichiul pe minut este filtrat glomerular.
Filtratul glomerular se imbunatateste; mai multa apa din sange trece in tubi, concentratia de proteine din arteriola aferenta creste si creste si presiunea coloidosmotica in arteriola eferenta. Astfel creste transportul apei din tubi in sangele peritubular si are loc retentia hidrica.
Vasoconstrictia afecteaza predominant vasele din corticala renala si are loc redistribuirea sangelui spre medulara. Medulara are nefroni cu ansa Henle mare ceea ce determina reabsorbtie crescuta de sodiu si apa.
Retentia hidrosalina favorizeaza edemele.
|
