q Principalul fenomen fiziopatrologig declansator al distructiei este cresterea presiunii intratisulare pulpare. Masurarea presiunii intrapulpare pe o pulpa senatoasa este de 10 mmHg
q Presiunea LCR 9 (lichidul cefalo rahidian) este de cca. 5 - 14 mmHg
q Intr-o inflamatie pulpare acuta aceasta presiune creste, dar nu foarte mult, fara a duce la niste consecinte distructive
q Aceste inflamatii pulpare reversibile permit o crestere a presiunii intratisulare pulpare pana la cca. 13 mmHG.; cand inflamatia pulpara (IP) este ireversibila aceasta presiune aj 151v2117b unge pana la 35 mmHg.
q Masurarea presiunii intrapulpare o metoda de diagnostic invaziva (prin deschiderea voluntara a camerei pulpare)
q Cresterea presiunii intrapulpare se transmite in mod uniform in tot tesutul (conceptia clasica); in realitate pulpa dentara in anumite conditii detine anumite mecanisme care pot bara cresterea presiunii intratisulare. Transmiterea inflamatiei se face concentric inflamatia si cresterea presiunii se transmit concentric in mod progresiv. In acest fel se creeaza posibilitatea aparitiei unei reactii de aparare prin realizarea unui baraj vis-ą-vis de transmiterea presiunii crescute in restul tesutului pulpar ramas sanatos. In acest fel barajul explica de ce presiunea nu se transmite brusc.
q Un alt mecanism: prin cresterea cantitatii de lichid care paraseste patul vascular se patrunde in tesut se realizeaza o diluare a proteinelor tisulare si pe parcursul acumularii proteinelor in tesut va scadea presiunea coloidal-osmotica
q Alt mecanism: accentuarea drenajului limfatic al pulpei dentare prin indepartarea lichidului si a proteinelor se reduce presiunea coloid-osmotica din zona de IP
q Alt mecanism: rezorbtia lichidului intratisular in reteaua vasculara din tesutul pulpar invecinat
q Aceste patru mecanisme pot combate pentru un timp limitat cresterea presiunii intratisulare pulpare
q Fenomenele algice legate de fiziopatologia pulpara:
Durerea provocata de caldura: cand se aplica excitanti cu temperatura crescuta - primul efect este vasodilatatia - cresterea presiunii intratisulare - scaderea pragului de excitabilitate al terminatiilor nervoase pulpare. La un dinte normal raspunsul apare dupa o perioada de latenta (!)
q In ceea ce priveste inervatia pulpara - ea este asigurata de fibre nervoase de origine diferita:
Fibre A delta - care apartin SN somatic; au un prag de excitabilitate mai scazut - sunt destinate unui raspuns rapid
Fibre vegetative de tip C - au pragul de excitabilitate la cald mai crescut - sunt destinate unui raspuns rapid
Fibre vegetative de tip C - au pragul de excitabilitate la cald mai crescut si necesita o perioada de latenta
q Fibrele A delta raspund brusc la un altfel de excitatii si raspuns este localizat. Daca incalzirea dintelui se face lent atunci el nu raspunde la cald.
q Fibrele de tip C - daca se aplica un excitant brusc apare un raspuns dar aparitia lui presupune o perioada de latenta. Daca incalzirea se face treptat se va obtine un raspuns pozitiv care apare deja de la temperatura de 45 - 47 grade Celsius (temperatura relativ scazuta)
q Pe masura ce se agraveaza fenomenele inflamatorii apare si posibilitatea ca aceasta durere sa apara brusc sau la un raspuns care se instaleaza treptat cu aparitia treptata a durerii
q O pulpa sanatoasa raspunde normal prin durere la rece, cand scade presiunea intrapulpara
q Explicatia fiziopatologica a durerii:
Teoria Hidrodinamica: atunci cand aplicam excitantul rece se produce o scurgere a linfei dentinare dinspre pulpa spre limita amelo-dentinara. Vibratiile care se induc in prelungirile protoplasmatice din canaliculele dentinare - transmiterea lor la corpul odontoblastelor sau direct la terminatiile nervoase - transducerea acestui excitant mecanic - aparitia influxului nervos - durere. Fibrele excitate sunt cele de tip A delta (depolarizare brusca, impulsul nervos este transmis cu o viteza mare)
In PASP - la rece durerea se calmeaza. In aceste condittii receptorii ADM-ului nu mai sunt activati fiind distrusi odata cu celelalte elemente componente, cand se formeaza abcesul respectiv. La plicarea excitantului rece - scaderea presiunii intrapulpare - scaderea excitabilitatii fibrelor nervoase de tip C ramase (care sunt mai rezistente decat fibrele de tip A delta, intr-un proces inflamator). In acest caz durerea revine dupa un anumit interval de timp - pantru ca dispare excitantul rece si presiunea intratisulara pulpara reincepe sa creasca si se reia excitati asupra fibrelor de tip C
q Concluzie:
Fibrele de tip A delta sunt raspunzatoare de durerea initiala, care apare brusc la un excitant termic, durerea are un caracter lancinant, este o durere localizata; aceste fibre au si o viteza mare de conducere
Fibrele de tip C respund de instalarea durerii continue care apare in pilpitele totale, ele raspund de aparitia durerii prelungite si in pulpitele partiale, aceste dureri au un caracter sfredelitor de natura vegetativa. Cand apar aceste dureri - leziunile pulpare sunt ireversibile si profunde
Fibrele de tip C au un prag de excitabilitate mai crescut
In tesutul pulpar s-au mai descris si o serie de neuropeptide in terminatiile nervoase libere. Cand aceste terminatii nervoase primesc anumite excitatii ele elibereaza aceste neuropeptide care au o actiune de declansare a inflamatiei, pe cale independenta, reflexa.
Neuropeptidele: CGRP, substanta P, neurokinina A - sunt neuropeptide senzoriale care se gasesc in terminatiile nervoase ale fibrelor de tip C. Ele duc la declansarea unor fenomene vasculare (vasodilatatie pulpara) si fenomene de hiperalgezie - determina hiperexcitatia terminatiilor nervoase care le-au eliberat, scad pragul de excitabilitate al propriilor fibre - in felul acesta declanseaza respunsul inflamator
Exista si neuropeptide care pot da vasoconstrictie, marea majoritate apartin SNV simpatic, dar ele pot apartine si ANV parasimpatic
VIP - produce vasodilatatie (apartine SNV PS)
Neuropeptidul Y - produce vasoconstrictie (apartine SNV S)
q Rolul functional al odontoblastilor - capacitatea lor de a declansa un raspuns inflamator pulpar
q Acest raspuns apare doar atunci cand canaliculele dentinare sunt lezate
q Etape:
mai intai creste permeabilitatea canaliculelor dentinare
apoi se produce o dezorganizare a membranei pulpo-dentinare a stratului periferic de celule pulpare (odontoblasti). Aceasta dezorganizare poate fi stopata sau poate continua in functie de momentul si intensitatea actului terapeutic. Morfopatologic se observa prin: aspirarea nucleilor odontoblastilor in canaliculele dentinare. Acest fenomen poate apare in mai multe situatii: avansari ale procesului carios, traumatisme dentare, diverse manevre terapeutice care implica presiune pe dinte.
q Migrarea nucleilor, din punct de vedere mecanic inseamna o distructie a odontoblastilor respectivi.
q Orice distructie a unei celule determina eliberarea unor mediatori, enzime lizozomale, alte elemente celulare care declanseaza inflamatia
Prin ce se manifesta IP determinata de odontoblasti:
q vasodilatatie in zona subodontoblastica, vase dilatate printre odontoblastii distrusi
q apare vacuolizarea si autoliza celulara - declansarea IP
q Secventa fazelor de IP:
I. Faza preinflamatorie
II. Faza inflamatorie
Se caracterizeaza prin
vasodilatatie prelungita
marirea patului vascular
declansarea unui proces exudativ de debut, mai putin marcat, dar si a unor incercari timide de infiltrare celulara, cu infiltrat inflamator
Are doua etape:
Etapa de inflamatie exudativa - raspuns inflamator acut
Stadiul proliferativ - raspuns inflamator cronic (consta intr-o incercare de initiere a inflamatiei, a distructiilor si de vindecare)
In marea majoritate a cazurilor se ramane in stadiul de inflamatie exudativa
Faza de inflamatie exudativa are la randul ei doua faze:
Faza initiala - reprezinta un raspuns acut tipic
Faza tardiva
Faza initiala - formarea edemului pulpar (intr-o prima faza are un efect benefic - dilueaza agentii iritanti care au declansat inflamatia)
Intervin: elemente ale complenmentului, fibrinogen fibrina, kininogen kinine (au un rol activ in inflamatie), factori de lezare tisulara: kinine, derivati ai acidului arahidonic (PG - Prostaglandine, LT - Leucotriene)
Declansarea fenomenelor de infiltratie celulara: diapedeza PMN-urilor si a Monocitelor din patul vascular, activarea histiocitelor (macrofagele autohtone ale tesutului pulpar) si activarea celulelor mezenchimale nediferentiate spre linia histiocitara
Apare raspunsul inflamator supurativ
Faza tardiva - stopare raspunsului inflamator acut si cronicizarea; se constata prin:
infiltrat inflamator acut, are aceiasi compozitie ca si in prima faza
anticorpii cresc cantitativ in aceasta faza: opsonine, precipitine, antitoxine
se observa si modificari la nivelul infiltratului celular
se constata si aparitia infiltratului linfocitar
q Caracteristicile stadiului proliferativ (cronic):
mai intai se formeaza tesutul de granulatie care incearca sa repare leziunile, distructiile, provocate de inflamatia pulpara acuta
acest tesut de granulatie mai este insotit si de un infiltrat inflamator cronic care da caracterul de inflamatie cronica (este un infiltrat inflamator linfo-histo-plasmocitar): linfocite T, plasmocite, linfocite B, histiocite endo- si exogene
cand aceasta faza cronica se stabileste organul pulpar incearca si o incapsulare prin fibre de colagen a zonei inflamatorii
|
