BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ

Andrew P. Selwyn, Eugene Braunwald BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ

ETIOLOGIE sI FIZIOPATOLOGIE

Ischemia se refera la o lipsa a oxigenului datorata perfuziei inadecvate care rezulta dintr-un dezechilibru între raportul si necesarul de oxigen. Cea mai obisnuita cauza a ischemiei miocardice este ateroscleroza la nivelul arterelor coronare epicardice. Boala arteriala coronariana (BAC) este boala cea mai comuna, grava, cronica, amenintatoare de viata din Statele Unite, unde mai mult de 11 milioane de persoane au BAC. Aceasta situatie cauzeaza mai multe decese, invaliditate si costuri economice decât multe alte boli.

Prin îngustarea lumenului arterelor coronare, ateroscleroza produce o scadere absoluta a perfuziei miocardice în stare bazala si limiteaza cresterile adecvate ale perfuziei atunci când necesarul de flux sanguin este marit. De asemenea, fluxul sanguin coronar poate fi limitat prin trombi arteriali, spasm si, rareori, emboli coronari, precum si prin Stenozarea ostiala datorata aortitei luetice. Anomaliile congenitale, cum ar fi originea anormala a arterei coronare descendente anterioare stângi din artera pulmonara, pot determina ischemie si infarct miocardic la sugar, dar aceasta cauza este foarte rara la adulti. De asemenea, ischemia miocardica poate aparea daca necesitatile de oxigen ale miocardului sunt anormal crescute, asa cum se întâmpla în hipertrofia ventriculara severa indusa de hiper­tensiune sau de stenoza aortica. Aceasta din urma se poate manifesta cu angina, care nu se poate diferentia de cea produsa de ateroscleroza coronariana. O cauza rara de ischemie miocar­dica este reprezentata de reducerea capacitatii sângelui de a transporta oxigenul, cum ar fi în anemia extrem de severa sau în prezenta carboxihemoglobinei. Nu rareori, doua sau mai multe cauze de ischemie pot coexista, cum ar fi o crestere a necesarului de oxigen, determinata de hipertrofia ventriculara stânga si o reducere a aportului de oxigen secundar aterosclerozei coronariene. Adesea, asemenea combinatie conduce la mani­festari clinice de ischemie.

Desi arterele coronare epicardice mari sunt capabile de constrictie si relaxare, la persoanele sanatoase ele servesc în mare masura drept conducte si sunt cunoscute ca vase de conductanta, în timp ce arteriolele intramiocardice prezinta în mod normal modificari remarcabile ale tonusului si de aceea sunt cunoscute ca vase de rezistenta. Constrictia anormala sau insuficienta dilatare normala a vaselor coronare de rezistenta poate cauza de asemenea ischemie. Când produc angina, aceasta situatie este recunoscuta uneori ca angina microvasculara.

Circulatia coronariana normala este dominata si controlata de necesitatile de oxigen ale miocardului. Acest necesar este satisfacut prin capacitatea patului vascular coronar de a-si varia considerabil rezistenta (si deci fluxul sanguin), în timp ce miocardul extrage un procent înalt si relativ fix de oxigen (capitolul 13). în mod normal, arteriolele intramiocardice de rezistenta au o imensa capacitate de dilatare, în timpul efortului si stresului emotional nevoile de oxigen se modifica si afecteaza rezistenta vasculara coronariana, reglând astfel aportul de sânge si oxigen (reglare metabolica). De asemenea, vase coronariene de rezistenta se adapteaza la alterarile fiziolo­gice ale presiunii sanguine cu scopul de a mentine fluxul sanguin coronarian la niveluri corespunzatoare nevoilor mio­cardice (autoreglare).

ATEROSCLEROZA CORONARIANĂ (vezi si capitolul 242) Arterele coronariene epicardice reprezinta o localizare majora a aterosclerozei. Se considera ca factorii de risc majori ai aterosclerozei (LDL plasmatic crescut, HDL plasmatic scazut, fumatul, diabetul zaharat si hipertensiunea) perturba functiile normale ale endoteliului vascular. Disfunctia endoteliului vascular si o interactiune anormala cu monocitele si plachetele sanguine determina acumularea subintimala de lipide anormale, celule si resturi celulare (adica placi ateromatoase) care se dezvolta cu viteze diferite în diferitele segmente ale arborelui coronarian epicardic si eventual conduc la reduceri segmentare ale calibrului vascular. Relatia dintre fluxul pulsatil si stenoza lumenului este complexa, dar experimentele au aratat ca atunci când o stenoza reduce aria vasculara de sectiune cu aproximativ 75% necesarul miocardic crescut nu mai poate fi satisfacut nici prin dublarea fluxului la nivelul coronarian respectiv. Atunci când aria lumenului vascular este redusa cu mai mult de aproximativ 80%, fluxul sanguin în repaus poate fi scazut, iar diminuari minore suplimentare ale orificiului stenotic pot reduce dramatic fluxul coronarian si pot determina ischemie miocardica.

Stenozarea aterosclerotica segmentara a arterelor coronare epicardice este produsa cel mai obisnuit de formarea unei placi aterosclerotice, care este expusa la fisurare, hemoragie si tromboza. Oricare din aceste evenimente poate agrava temporar obstructia, reducând fluxul sanguin coronarian si determinând manifestari clinice de ischemie miocardica, asa cum sunt descrise în continuare. Localizarea obstructiei va influenta marimea zonei de miocard care devine ischemic, determinând astfel severitatea manifestarilor clinice. Stenoza coronariana severa si ischemia miocardica sunt frecvent însotite de dezvoltarea vaselor colaterale, în special atunci când stenoza se dezvolta progresiv. Aceste vase pot furniza flux sanguin suficient pentru a mentine viabilitatea miocardului în repaus, atunci când sunt bine dezvoltate, dar nu si în situatiile care necesita flux crescut.

Daca stenoza severa a unei artere epicardice proximale a redus aria de sectiune cu mai mult de 70%, vasele de rezistenta distale (atunci când ele functioneaza normal) se dilata pentru a reduce rezistenta vasculara si a mentine fluxul sanguin coronarian Se dezvolta astfel un gradient de presiune la nivelul stenozei proximale, iar presiunea sanguina distal de stenoza scade. Atunci când vasele de rezistenta sunt dilatate maximal, fluxul sanguin miocardic devine dependent de presiunea din artera coronara aflata distal de obstructie, în aceste circumstante, ischemia în regiunea perfuzata de artera stenozata poate fi precipitata de cresterea necesarului de oxigen cauzat de activitatea fizica, de stresul emotional si/sau de tahicardie. Modificarile calibrului arterei coronare stenozate datorate vasomotricitatii fiziologice, spasmului patologic sau dopurilor plachetare mici pot modifica echilibrul critic dintre aportul si necesarul de oxigen, precipitând astfel ischemia miocardica.

EFECTELE ISCHEMIEI Oxigenarea necorespunzatoare indusa de ateroscleroza coronariana poate produce perturbari tranzitorii ale functiilor mecanice, biochimice si electrice ale miocardului. Dezvoltarea brusca a ische 747y2424h miei severe, asa cum se întâmpla în ocluzia totala sau subtotala este asociata cu pierderea aproape instantanee a contractiei si relaxarii musculare normale. Perfuzia relativ redusa a subendocardului produce ischemie mai intensa a acestei portiuni a peretelui. Ischemia unor arii largi ale ventriculului va produce insuficienta ventriculara stânga tranzitorie si, daca muschii papilari sunt implicati, insuficienta mitrala poate complica acest eveniment. Atunci când evenimentele ischemice sunt tranzitorii, ele pot fi asociate cu angina pectorala; daca sunt prelungite, ele pot determina necroza si cicatrizare miocardica cu sau fara tablou clinic de infarct miocardic acut (vezi capitolul 243). Ateroscle­roza coronariana este un proces localizat care determina de obicei ischemie neuniforma. Perturbarile regionale ale contracti-litatii ventriculare produc bombare segmentara (diskinezie) si pot reduce mult eficienta functiei de pompa a miocardului.

La baza acestor perturbari ale functiei mecanice se afla o gama larga de anomalii ale metabolismului, functiei si structurii celulare. Atunci când este oxigenat, miocardul normal metabolizeaza acizii grasi si glucoza pâna la dioxid de carbon si apa. în cazul lipsei severe de oxigen, acizii grasi nu pot fi oxidati si glucoza este descompusa pâna la lactat; pH-ul intracelular scade, la fel si rezervele miocardice de fosfati macroergici, adenozin trifosfat (ATP) si creatin fosfat. Functia alterata a membranei celulare determina reflux de potasiu si influx de sodiu în miocite. Severitatea si durata dezechilibrului dintre aportul si necesarul de oxigen al miocardului sunt factori care decid daca deteriorarea este reversibila sau permanenta, cu necroza miocardica consecutiva.

De asemenea, ischemia produce modificari electrocardio-grafice (ECG) caracteristice, cum ar fi anomalii ale repolarizarii, asa cum sunt evidentiate prin negativarea undei T si, mai târziu când e mai grava, prin denivelarea segmentului ST (capitolul 228). Subdenivelarea tranzitorie a segmentului ST reflecta adesea ischemie subendocardica, în timp ce supradenivelarea tranzitorie a segmentului ST este considerata a fi produsa de ischemia transmurala mai severa. O alta consecinta importanta a ischemiei miocardice este instabilitatea electrica, întrucât aceasta poate determina tahicardie ventriculara sau fibrilatie ventriculara (capitolul 231). Tahiaritmiile ventriculare maligne induse de ischemie (capitolul 39) explica decesul în cazul celor mai multi pacienti cu moarte subita si cardiopatie ischemica.

BOALA CORONARIANĂ ASIMPTOM ATICĂ ÎN COMPARAŢIE CU CEA SIMPTOMATICĂ în tarile vestice, studiile postmortem ale victimelor accidentelor si ale conflictelor militare au aratat ca ateroscleroza coronariana începe adesea sa se dezvolte înainte de vârsta de 20 ani si este larg raspândita chiar printre adultii care au fost asimptomatici în timpul vietii. Atunci când sunt luate în considerare toate grupele de vârsta, cardiopatia ischemica este cea mai obisnuita cauza a decesului, nu numai la barbati, ci si la femei (capitolul 6). La persoanele asimptomatice, testele de efort pot evidentia semne de ischemie miocardica silentioasa, adica modificari electrocardiografice induse de efort, neînsotite de angina; studiile de angiografie coronariana la asemenea persoane dezvaluie frecvent boala coronariana obstructiva (pagina 1517). Necropsiile pacientilor cu boala coronariana obstructiva care nu au prezentat în antecedente manifestari clinice de ischemie miocardica evidentiaza adesea cicatrice macroscopice secundare infarctului miocardic în regiunile irigate de arterele coronare suferinde. Potrivit studiilor populationale, aproximativ 25% din pacientii care supravietuiesc infarctului miocardic acut pot sa nu ajunga sub supraveghere medicala, acesti pacienti având acelasi prognostic nefavorabil ca si cei care se prezinta cu sindromul clinic clasic (capitolul 243). Moartea subita poate fi neasteptata si este o manifestare frecventa de debut a cardiopatiei ischemice (capitolul 39). De asemenea, pacientii se pot prezenta cu cardiomegalie si insuficienta cardiaca, secundare deteriorarii ischemice a miocardului ventricular stâng, care nu determina simptome înainte de dezvoltarea insuficientei cardiace; aceasta situatie este cunoscuta drept cardiomiopatie ischemica. Spre deosebire de faza asimpto-matica a cardiopatiei ischemice, faza simptomatica este carac­terizata prin disconfort toracic, datorat fie anginei pectorale, fie infarctului miocardic acut (capitolul 243). în faza simpto­matica, pacientul poate prezenta o evolutie stationara sau progresiva, poate reveni la stadiul asimptomatic sau poate deceda subit.

ANGINĂ PECTORALĂ STABILĂ

Acest sindrom clinic episodic este determinat de ischemia miocardica tranzitorie. Diferite boli care determina ischemia miocardica, precum si numeroasele forme de disconfort cu care ea poate fi confundata, sunt discutate în capitolul 13. Barbatii constituie aproximativ 70% din toti pacientii cu angina pectorala si o proportie chiar mai mare la cei mai tineri de 50 ani.

ISTORIC Pacientul tipic cu angina este un barbat în vârsta de 50-60 ani sau o femeie în vârsta de 65-75 ani, care solicita asistenta medicala pentru disconfort toracic suparator sau înspaimântator, descris de obicei ca o greutate, presiune, strivire, sufocare, asfixie si numai rareori ca durere franca. Atunci când pacientului i se cere sa localizeze senzatia, el sau ea va apasa în mod tipic pe stern, uneori cu pumnul strâns, pentru a indica un disconfort retrosternal, central, resimtit ca o senzatie de constrictie. Acest simptom este de obicei de natura crescendo-descrescendo si dureaza 1-5 minute. Angina poate iradia spre umarul stâng si spre ambele brate si în special spre fata ulnara a antebratului si a mâinii. De asemenea, ea poate aparea în sau iradia spre spate, gât, maxilar, dinti si epigastru.

Desi episoadele de angina sunt tipic determinate de efort (exercitii fizice, mers rapid sau activitate sexuala) sau emotie (stres, suparare, spaima sau frustrare) si sunt atenuate de repaus, ele pot aparea si în repaus (vezi "Angina pectorala instabila", pag. 1515) sau noaptea, în timp ce pacientul este culcat (angina de decubit). Pacientul poate fi trezit din somn de disconfortul toracic tipic si de dispnee. Fiziopatologia anginei nocturne este asemanatoare cu cea a dispneei paroxistice nocturne (capitolul 233), fiind produsa de marirea volumului sanguin intratoracic care apare în clinostatism si produce o crestere a dimensiunii cordului si a necesarului de oxigen al miocardului, ceea ce determina ischemie si insuficienta ventriculara stânga tranzitorie.

Pragul de efort care determina aparitia anginei pectorale variaza de la persoana la persoana si poate varia cu momentul din zi si starea emotionala. Multi pacienti mentioneaza un prag fix de aparitia a anginei, care survine previzibil la un anumit nivel al activitatii. La acesti pacienti aportul de oxigen este fix si ischemia este precipitata de cresterea necesarului de oxigen al miocardului. La alti pacienti, pragul de aparitia a anginei poate varia considerabil într-o zi si de la zi la zi. La astfel de pacienti, variatiile în aportul de oxigen, datorate mai probabil modificarilor nivelului tonusului vascular coronar, pot juca un rol important. Un pacient poate prezenta simptome dimineata, dupa un efort minor (o plimbare scurta sau barbierit) si pâna la amiaza poate fi capabil de efort mult mai mare fara simptome. Angina poate fi precipitata de activitati neobis­nuite, un prânz bogat sau expunerea la frig.

Durerea toracica ascutita, de scurta durata sau durerea surda, prelungita, localizata în regiunea submamara stânga este rareori determinata de ischemia miocardica. Cu toate acestea, angina pectorala poate avea localizare atipica si poate sa nu fie strict legata de factorii declansatori. Mai mult, acest simptom se poate exacerba si remite în zile, saptamâni sau luni si aparitia lui poate fi sezoniera.

Anamneza amanuntita a pacientului cu suspiciune de cardio­patie ischemica este importanta pentru a descoperi antecendente familiale de cardiopatie ischemica prematura (sub vârsta de 45 ani la rudele de gradul întâi barbati si sub 55 ani la rudele de sex feminin), diabet, hiperlipidemie, hipertensiune, fumat si alti factori de risc pentru ateroscleroza coronariana.

EXAMEN FIZIC Examenul fizic este adesea normal la pacientii cu angina stabila. Aspectul general al pacientului poate dezvalui semne ale factorilor de risc asociati cu ateroscle­roza coronariana, cum ar fi xantelasma, xantomul (capitolul 242) sau leziuni cutanate diabetice. De asemenea, pot exista semne de anemie, boala tiroidiana si pete nicotinice pe vârfurile degetelor datorate fumatului. Palparea poate dezvalui artere periferice îngrosate sau absente, semne de marire a cordului si contractia anormala a inimii (akinezie sau diskinezie ventricu­lara stânga). Examenul fundului de ochi poate evidentia reflexe luminoase accentuate si încrucisari arteriovenoase determinate de hipertensiune (tabelul 35-2), în timp ce auscultatia poate descoperi sufluri arteriale, un zgomot III si/sau IV si, daca ischemia acuta sau infarctul precedent au deteriorat functia muschilor papilari, un suflu sistolic apical, datorat insuficientei mitrale. Aceste semne auscultatorii sunt cel mai bine apreciate când pacientul se afla în decubit lateral stâng. Stenoza aortica, insuficienta aortica (capitolul 237) hipertensiunea pulmonara si cardiomiopatia hipertrofica (capitolul 239) trebuie excluse, întrucât aceste afectiuni pot determina angina chiar în absenta bolii coronariene. Examinarea în timpul unui acces anginos este utila, întrucât ischemia poate determina insuficienta ventriculara stânga tranzitorie cu aparitia unui zgomot III si/sau IV, un apex cardiac diskinetic, insuficienta mitrala si chiar edem pulmonar.

EXAMENE DE LABORATOR Desi diagnosticul de cardiopatie ischemica poate fi realizat pe baza relatarii unui istoric tipic, un numar de teste de laborator simple pot fi utile. Urina ar trebui examinata pentru a cauta semne de diabet zaharat si boala renala, întrucât ambele afectiuni pot accelera ateroscleroza. In mod asemanator, examenul sângelui ar trebui sa includa dozari ale lipidelor (colesterol total, cu densitate mica si cu densitate mare), glicemic, creatinina, hematocrit si, daca examenul clinic o indica, functia tiroidiana. O radiografie toracica este importanta, întrucât ea poate evidentia unele consecinte ale cardiopatiei ischemice, cum ar fi marirea cordului, anevrism ventricular sau semne de insuficienta cardiaca. Calcificarea arterelor coronare poate fi identificata uneori prin fluoroscopie toracica. Aceste semne pot sustine diagnosticul de boala corona­riana si sunt importante pentru evaluarea gradului deteriorarii cardiace si a eficacitatii tratamentului insuficientei cardiace.

Electrocardiograma Un ECG cu 12 derivatii înregistrat în repaus este normal la aproximativ jumatate din pacienti cu angina pectorala tipica, dar pot exista semne ale unui infarct miocardic vechi (capitolul 228). Cu toate ca anomaliile de repolarizare, adica modificari ale undei T si segmentului ST si tulburari ale conducerii intraventriculare în repaus, sunt sugestive pentru cardiopatia ischemica, ele sunt nespecifice, întrucât pot fi întâlnite si în boli ale pericardului, miocardului, boli valvulare sau în anxietate, modificari de postura, droguri sau boli esofagiene. Modificarile tipice ale segmentului ST si undei T care însotesc episoadele de angina pectorala si dispar dupa aceea sunt mai specifice. Modificarile cele mai caracteristice includ denivelarea segmentului ST, care este asemanatoare în toate privintele cu cea indusa în timpul unui test de efort (vezi în continuare). Segmentul ST este de obicei subdenivelat în timpul crizei de angina, dar poate fi supradeni-velat - uneori mult supradenivelat, ca în angina Prinzmetal.

Testul de efort Testul cel mai larg utilizat în diagnosticul de cardiopatie ischemica implica înregistrarea unui ECG cu 12 derivatii înainte, în timpul si dupa efortul fizic pe un covor rulant sau utilizând o bicicleta ergometrica. Testul consta într-o crestere progresiva standardizata a efortului, în timp ce ECG-ul, simptomele si tensiunea arteriala brahiala ale pacientului sunt monitorizate continuu. Performanta este limitata de aparitia simptomelor si testul este întrerupt când apar semne de disconfort toracic, senzatie de sufocare, ameteala, oboseala, subdenivelare a segmentului ST mai mare de 0.2 mV (2 mm), o scadere a presiunii sanguine sistolice sub 10 mmHg sau aparitia unei tahiaritmii ventriculare. Acest test urmareste sa descopere orice limitare a performantelor la efort si sa stabileasca relatia dintre disconfortul toracic si semnele electrocardiografice tipice de ischemie miocardica. Raspunsul segmentului ST la ischemie este definit, în general, ca subde­nivelare orizontala a segmentului ST cu mai mult de O, l mV sub linia izoelectrica (adica segmentul PR) si cu durata mai mare de 0,08 s. Acest tip de subdenivelare este denumit "unda patrata" sau "platou" si este orizontala sau descendenta (figura 244-1). Modificarile ascendente sau jonctionale ale segmentului ST nu sunt considerate caracteristice ischemiei si nu constituie un test pozitiv. De asemenea, cu toate ca anomaliile undei T, tulburarile de conducere si aritmiile ventriculare care apar în timpul efortului ar trebui notate, ele nu au valoare diagnostica. Testele de efort negative în care frecventa cardiaca tinta (85% din frecventa cardiaca maxima pentru vârsta si sexul pacientului) nu este atinsa, sunt considerate a nu avea valoare diagnostica. La aplicarea si interpretarea testului ECG de efort, ar trebui în primul rând luata în considerare probabilitatea ca boala cardiaca sa existe la pacientul sau la populatia supuse studiului (respectiv probabilitatea pretest). Rezultate fals pozitive sau fals negative pot apare în general la 15% din cazuri.

Totusi, un rezultat pozitiv la efort sugereaza probabilitatea existentei cardiopatiei ischemice în procent de 98% la barbatii peste vârsta de 50 ani cu istoric de angina pectorala tipica care dezvolta durere toracica în timpul testului. Probabilitatea scade progresiv si semnificativ la cei cu durere toracica atipica si la persoane asimptomatice. Incidenta testelor fals pozitive este crescuta la barbatii asimptomatici sub vârsta de 40 ani sau la femeile în premenopauza fara factori de risc pentru ateroscleroza prematura (teorema Bayes - tabelul 3-3). Incidenta creste de asemenea la pacientii care primesc droguri cardioactive cum ar fi digitala si chinidina sau la cei cu tulburari ale conducerii intraventriculare, anomalii ale segmentului ST si undei T în repaus, hipertrofie miocardica sau niveluri serice anormale de potasiu. Boala obstructiva limitata la artera coronara circumflexa poate determina un test de efort fals negativ, întrucât portiunea posterioara a cordului, pe care acest vas o iriga, nu este bine reprezentata pe cele 12 derivatii ECG de suprafata, întrucât, în general sensibilitatea electrocardiogramei de stres este doar de aproximativ 75%, un rezultat negativ nu exclude boala cardiaca ischemica, desi probabilitatea unei boli coronariene trivasculare sau de ramura stânga este extrem de neverosimila.

Medicul ar trebui sa fie prezent pe tot parcursul testului la efort si este important sa se masoare durata totala a efortului, timpul pâna la aparitia disconfortului toracic si a modificarii de tip ischemic a segmentului ST, lucrul mecanic extern (în general, exprimat ca un stadiu al exercitiului) si lucrul mecanic intern; ultimul este reprezentat de produsul frecventa cardi­aca x presiune sanguina. Gradul subdenivelarii segmentului ST si timpul necesar pentru disparitia acestor modificari electrocardiografice sunt de asemenea importante. Deoarece riscurile testarii la efort sunt mici, dai , eale - estimate la o complicatie letala si doua neletale la zece mii de teste -echipamentul pentru resuscitare ar trebui sa fie la îndemâna. Testele la efort modificate (limitate mai curând de frecventa cardiaca decât de simptome) pot fi practicate fara riscuri la 7 zile dupa infarctul miocardic. Raspunsul normal la efort include o crestere progresiva a frecventei cardiace si a presiunii sanguine. Cresterea insuficienta a presiunii sanguine sau o scadere reala a presiunii sanguine cu semne de ischemie în timpul testului de efort sunt semne importante de prognostic nefavorabil, întrucât pot reflecta disfunctia globala a ventriculului stâng, indusa de ischemie. Prezenta durerii sau a subdenivelarii mari a segmentului ST (> 0,2 mV) la un efort mic si subdenivelarea segmentului ST care persista mai mult de cinci minute dupa terminarea efortului vor mari specificitatea testului si sugereaza cardiopatie ischemica severa si cu risc crescut pentru evenimente adverse ulterioare.

Testul la efort poate avea o sensibilitate mai mare prin administrarea intravenoasa a unui radioizotop, cum ar fi taliu 201 sau tehnetiu 99m sestamibi în timpul exercitiului (sau stresul farmacologic), pentru a evalua perfuzia miocardica la stres; în ambele cazuri, imaginea este înregistrata imediat dupa încetarea exercitiului si 4 ore mai târziu (figura 244-2). în realizarea angiografiei radioizotopice tehnetiu 99m poate fi utilizat de asemenea pentru marcarea volumului sanguin. Aceasta tehnica poate furniza informatii despre dimensiunea volumului ventricular si fractia de ejectie în repaus si în timpul efortului. O reducere a fractiei de ejectie în timpul efortului este un semn important desi nespecific si sugereaza prezenta ischemiei severe si/sau a bolii coronariene multivasculare.

O proportie importanta a pacientilor care necesita testare la efort noninvaziva pentru a identifica ischemia miocardica si riscul crescut al evenimentelor coronariene nu pot face efort datorita bolii vasculare periferice sau musculo-scheletale. în aceste circumstante, dipiridamolul sau adenozina intravenos pot fi utilizate în locul testului de efort. Dezvoltarea unui defect de perfuzie tranzitor la un trasor cum ar fi taliu radioactiv sau tehnetiu 99m sestamibi este utilizata pentru depistarea ischemiei miocardice. Monitorizarea în ambulatoriu a electro­cardiogramei poate evalua ischemia miocardica sub forma de episoade de subdenivelare a segmentului ST. Aceste tehnici noi sunt sensibile si capabile sa identifice pacientii cu ischemie care prezinta risc crescut pentru evenimente coronariene.

Ecocardiografia bidimensionala a ventriculului stâng poate evalua global si regional anomaliile de miscare ale peretelui, datorate infarctului miocardic sau ischemiei persistente. Ecografia de stres (efort sau dobutamina) poate vizualiza aparitia regiunilor de akinezie sau diskinezie care nu sunt prezente în rest. în diagnosticul BAC ecocardiografia de stres, asemanator imaginii ce evidentiaza perfuzia miocardica la stres, este mai sensibila decât electrocardiograma de stres.

Arteriografia coronariana (capitolul 229) Aceasta metoda de diagnostic evidentiaza anatomia coronarelor si poate fi utilizata pentru a depista semne importante de ateroscleroza coronariana sau pentru a exclude aceasta afectiune, în acest mod putem aprecia severitatea leziunilor obstructive si, atunci când este combinata cu angiocardiografia ventriculara stânga, poate evalua atât functia globala, cât si pe cea regionala a ventriculului stâng.

Indicatii Arteriografia coronariana este indicata la: (1) pacientii cu angina pectorala cronica stabila sau instabila cu simptomatologie severa în ciuda tratamentului medical si care sunt luati în considerare pentru revascularizare, adica angioplastia coronariana transluminala percutana (PTCA) sau chirurgia de bypass coronar cu grefon; (2) pacientii cu simptome severe care prezinta dificultati de diagnostic, la care este necesara confirmarea sau excluderea diagnosticului de boala coronariana; si (3) pacientii care, pe baza semnelor de ischemie severa furnizate de testele noninvazive, sunt suspectati a avea risc crescut de evenimente coronariene sustinute indiferent de prezenta sau severitatea simptomelor.

Exemple ale altor situatii clinice posibile includ:

1. Pacienti cu disconfort toracic sugestiv pentru angina pectorala, dar un test de efort negativ, care necesita un diagnostic definitiv pentru a lua o decizie în privinta tratamentului medical, diminuarii stresului psihic, profesiunii, planning-ului familial sau asigurarii de sanatate.

2. Pacientii care au fost internati de mai multe ori pentru suspiciune de infarct miocardic acut, dar la care acest diagnostic nu a fost stabilit si la care trebuie determinata prezenta sau absenta bolii coronariene.

3. Pacientii cu profesiuni care implica siguranta altor persoane (de exemplu aviatori), care prezinta simptome îndoielnice, teste neinvazive suspecte sau pozitive, la care exista suspiciuni îndreptatite privind starea arterelor coronare.

4. Pacientii cu stenoza aortica sau cardiomiopatie hipertrofica si angina, la care durerea ar putea fi determinata de boala coronariana.

Pacientii de sex masculin în vârsta de 45 ani sau de sex feminin în vârsta de 55 ani sau mai vârstnici la care se va realiza înlocuirea valvulara si care pot prezenta sau nu semne clinice de ischemie miocardica.

6. Pacientii care prezinta risc crescut dupa infarctul miocardic datorita recurentelor de angina, insuficientei cardiace, contractiilor ventriculare premature frecvente sau semnelor de ischemie la testul de efort.

7. Pacientii cu angina pectorala, indiferent de severitate, la care testele neinvazive evidentiaza semne de ischemie severa.

PROGNOSTIC

Indicatorii principali de prognostic la pacientii cu cardiopatie ischemica sunt starea functionala a ventriculului stâng, loca­lizarea si severitatea stenozarii arterelor coronare si severitatea sau evolutia ischemiei miocardice. Angina pectorala cu debut recent, angina instabila, angina care raspunde slab sau deloc la tratamentul medical sau este însotita de simptome de insuficienta cardiaca congestiva, toate au un risc crescut pentru evenimente coronariene nefavorabile. Acelasi lucru este valabil si pentru semnele fizice de insuficienta cardiaca, episoadele de edem pulmonar sau semnele ecocardiografice (sau radiogra-fice) de marire a cordului. Un ECG de repaus anormal sau semne pozitive de ischemie miocardica în timpul unui test de efort sunt de asemenea factori de risc crescut, în principal, urmatoarele semne în timpul testarii neinvazive indica un risc mare de evenimente coronariene: un test la efort intens pozitiv evidentiaza aparitia ischemiei miocardice la efort fizic mic [> 0,1 mV, subdenivelarea segmentului ST în stadiul I

FIGURA 244-2 Interpretarea imaginilor de stres (efort) si a imaginilor cu perfuzia miocardica în repaus. O imagine normala va arata acumularea omogena a radiotrasorului la efort si repaus (sau întârziata). Aria cu scaderea captarii radiotrasorului (care apare ca o zona mai întunecata a imaginii de perfuzie) se refera la defect. Un pacient cu un defect de perfuzie fix are o imagine de stres anormala si o imagine identica a redistributiei în repaus sau întârziata (cicatrice). Un defect de perfuzie partial reversibil apare ca o imagine de stres anormala si ca o imagine de repaus îmbunatatita, dar înca anormala (ischemie si cicatrice). Un defect de perfuzie reversibil apare ca o imagine de stres anormala si o imagine de repaus normala (ischemie). [From F J Wackers, in GA Beller (ed) Chronic Ischemic Heart Desease, in E. Braunwald (series ed), Atlas of Heart Desease, Philadelphia, currentMedicine, 1994.]

(protocolul Bruce) al testului de efort; > 0,2 mV subdenivelarea segmentului ST în orice stadiu; subdenivelarea ST pentru mai mult de 5 minute dupa încetarea efortului; o scadere a presiunii sistolice peste 10 mmHg în timpul exercitiului; dezvoltarea unei tahiaritmii ventriculare în timpul efortului], defecte de perfuzie mari sau multiple sau captare pulmonara crescuta în timpul scintigramei de perfuzie de stres cu radioizo-topi si scaderea fractiei de ejectie a ventriculului stâng în timpul efortului pe ventriculografia radioizotopica.

La cateterismul cardiac, cresterea presiunii telediastolice a ventriculului stâng si a volumului ventricular si o fractie de ejectie scazuta sunt cele mai importante semne de disfunctie ventriculara stânga, fiind asociate cu un prognostic sever. Pacientii cu disconfort toracic dar functie ventriculara stânga normala si artere coronare normale prezinta un prognostic excelent. La pacientii cu functie ventriculara stânga normala si angina usoara, dar cu stenoze critice (> 70% din diametrul lumenului) ale uneia, doua sau trei artere coronare epicardice, ratele mortalitatii la 5 ani sunt de aproximativ 2,8% si respectiv 11%. Leziunile obstructive proximale ale arterei coronare descendente anterioare stângi sunt asociate cu un risc mai mare decât leziunile arterei coronare circumflexe stângi sau drepte, întrucât primul vas iriga de obicei o masa mai mare de miocard. Stenoza critica a trunchiului coronarei stângi este asociata cu o mortalitate de aproximativ 15% pe an.

Indiferent de gradul bolii coronariene obstructive, mortalitatea este mult crescuta atunci când functia ventriculului stâng este deteriorata; dimpotriva, pentru orice nivel al functiei ventriculului stâng, prognosticul este mult influentat de suprafata miocardului irigat de vasele cu obstructie critica. De aceea, este util de a strânge toate datele ce dovedesc o afectare miocardica în trecut (ECG si datele ventriculografice în cazul unui infarct miocardic), functia reziduala a ventriculului stâng (fractia de ejectie) si riscul unei afectari în viitor pornind de la evenimentele coronare (extinderea bolii coronare si definirea severitatii ischemiei prin teste de stres noninvazive). Cu cât necroza miocardica este mai extinsa, cu atât cordul este mai putin capabil sa faca fata deteriorarilor suplimentare, iar prognosticul este cu atât mai sever. Toate aceste semne prezentate anterior, care indica o afectare cardiaca în trecut la care se adauga riscul deteriorarilor viitoare ar putea fi considerate indicatori de risc.

Placile aterosclerotice segmentare din arterele epicardice trec prin fazele de activitate celulara, inflamatoare, degenerare, instabilitate endoteliala, vasomotricitate anormala, agregare plachetara si fisurare sau hemoragie. Acesti factori pot agrava temporar stenoza si pot determina reactivitate anormala a peretelui vascular, exacerbând astfel manifestarile de ischemie. Debutul recent al simptomelor, dezvoltarea ischemiei severe în timpul testului la efort si angina instabila (pag. 1515) reflecta evolutia rapid progresiva în leziunile coronariene.

TRATAMENT

Fiecare pacient trebuie evaluat individual, tinând seama de perspectivele si scopul în viata ale fiecaruia, de controlul simptomelor si prevenirea consecintelor clinice adverse cum ar fi infarctul miocardic si moartea prematura. Gradul de incapacitate al pacientului ca si stresurile fizice si emotionale, care precipita durerea trebuie înregistrate cu atentie pentru a stabili cel mai potrivit tratament. Fiecare plan de tratament ar trebui sa cuprinda (1) informarea si linistirea pacientilor, (2) identificarea si tratarea conditiilor agravante, (3) adaptarea activitatii, (4) tratamentul factorilor de risc reducând circum­stantele de aparitie a consecintelor adverse coronariene, (5) terapie medicamentoasa pentru angina, si (6) considerarea revascularizatiei mecanice.

Informarea si linistirea pacientului Pacientii cu cardio­patie ischemica trebuie sa-si înteleaga conditia cât de bine pot si sa realizeze ca o viata lunga si activa este posibila, chiar daca ei sufera de angina pectorala sau au prezentat în antecedente un infarct miocardic acut Prezentarea cazurilor unor persoane din viata publica care au trait cu boala coronariana la fel ca si rezultatele studiilor nationale poate fi de mare valoare în efortul de încurajare a pacientilor de a-si relua sau mentine activitatea si de a se întoarce la profesia lor. Un program planificat de reabilitate poate încuraja pacientii sa slabeasca, sa-si îmbunatateasca toleranta la efort si sa controleze factorii de risc cu mai multa încredere.

Identificarea si tratarea conditiilor agravante O serie de conditii care nu sunt în primul rând de natura cardiaca pot sa determine fie cresterea necesarului de oxigen, fie scaderea aportului de oxigen la nivelul miocardului si pot precipita sau exacerba durerea. Din prima categorie, obezitatea, hipertensiunea si hipertiroidismul pot fi tratate cu succes cu scopul de a reduce frecventa atacurilor de angina. Scaderea aportului de oxigen miocardic se poate datora reducerii oxigenarii sângelui (de exemplu, în boala pulmonara sau când este prezenta carboxihemoglobina, datorita tigaretelor sau fumului de tigara) sau scaderii capacitatii de transport a oxigenului (de exemplu, în anemie). Corectia acestor anomalii, daca sunt prezente, poate reduce sau chiar elimina simptomele anginoase.

Adaptarea activitatii Tratamentul anginei datorate episoa­delor de ischemie miocardica consta în eliminarea dezechi­librului dintre necesarul de oxigen al muschiului cardic si capacitatea circulatiei coronariene de a satisface acest necesar. Cei mai multi pacienti vor întelege acest concept fundamental si îl vor utiliza în planificarea rationala a efortului. Multe activitati, care în mod obisnuit provoaca angina, pot fi îndeplinite fara aparitia simptomelor doar prin reducerea vitezei cu care ele sunt realizate. Pacientii trebuie sa aprecieze variatia diurna a tolerantei lor fata de anumite activitati si ar trebui sa-si restrânga activitatea dimineata si imediat dupa mese. Uneori este util sa se schimbe felul de a mânca, cu mese fractionate, mai mici cantitativ si mai frecvente.

Poate fi necesara recomandarea schimbarii locului de munca sau a domiciliului, pentru a evita stresul fizic; totusi, cu exceptia muncilor manuale, cei mai multi pacienti cu cardio­patie ischemica pot continua de obicei sa lucreze, acordând doar mai mult timp fiecarei 'activitati în parte. La unii pacienti, supararea sau frustarea pot fi cei mai importanti factori care precipita ischemia miocardica. Daca acestea nu pot fi evitate, poate fi utila antrenarea pentru controlul stresului. Testul de efort pe covorul rulant, pentru a determina frecventa cardiaca aproximativa la care apar simptome sau modificari electrocardiografice de tip ischemic, poate fi util pentru realizarea unui program specific de exercitii, în acest scop, se poate folosi electrocardiografia în ambulator, în timpul activitatilor zilnice.

Tratamentul factorilor de risc Desi tratamentul factorilor de risc s-a dezvoltat ca mod de prevenire primara a atero-sclerozei coronariene, exista tot mai multe marturii ca acesta poate reduce circumstantele de aparitie ale infarctului mio­cardic si a decesului la subiecti fara boala clinica tot asa de bine ca la cei cu istoric de angina cronica sau cu un sindrom coronarian acut. Un istoric familial de boala coronariana prematura este un indicator important de crestere a riscului si ar putea determina cercetarea factorilor de risc tratabili cum ar fi hiperlipoproteinemia, hipertensiunea si diabetul. Obezitatea scade eficienta tratamentului altor factori de risc si când pacientul cântareste cu peste 30% mai mult decât greutatea ideala, creste riscul evenimentelor coronariene nefavorabile, în plus, obezitatea se însoteste adeseori de alti doi factori -hipertensiunea si hiperlipidemia. Tratamentul obezitatii si a factorilor de risc ce o acompaniaza este o componenta importanta a oricarui plan de urmarire.

Fumatul accentueaza ateroscleroza coronariana la ambele sexe si la toate vârstele si creste riscul infarctului miocardic si decesului. Prin cresterea necesarului de oxigen si reducând aportul de oxigen agraveaza angina. Studiile efectuate dupa încetarea fumatului au demonstrat un beneficiu important cu o scadere importanta în aparitia acestor consecinte nefavo­rabile. Mesajul doctorului trebuie sa fie clar si puternic si sa fie sprijinit prin programe ce promoveaza si monitorizeaza abstinenta. Hipertensiunea (capitolele 35 si 246) este asociata cu cresterea riscului evenimentelor clinice nedorite ale ate-rosclerozei coronariene ca si cresterea riscului accidentelor vasculare cerebrale, în plus, hipertrofia ventriculara stânga care rezulta datorita hipertensiunii sustinute agraveaza ischemia. Exista dovezi ca tratamentul eficient, pe termen lung, al hipertensiunii poate reduce circumstantele de aparitie a eveni­mentelor coronariene nefavorabile. Diabetul zaharat (capitolul 334) accelereaza ateroscleroza coronariana si periferica si se asociaza frecvent cu dislipidemie si cresterea riscului de angina, infarct miocardic si moartea subita coronariana. Controlul strict al diabetului este de ajutor la scaderea nivelurilor plasmatice ridicate de LDL colesterol si trigliceride în aceasa situatie.

Reducerea nivelului de lipide este un aspect critic în conducerea tratamentului în caz de boala coronariana consti­tuita (vezi capitolul 242 si 341). La pacientii cu concentratii ale LDL colesterol ce depasesc 3,2 mmol/1 (125 mg/dl) este necesara reducerea acestor niveluri. Inhibitorii de HMG-CoA reductaza (slatine) sunt mai eficienti în aceasta privinta când se asociaza cu o dieta restrictiva în ceea ce priveste aportul de grasimi saturate. Doua studii clinice mari au aratat ca reducerea în mod efectiv a concentratiei LDL colesterolului poate reduce necesitatea revascularizatiei coronariene si de asemenea aparitia evenimentelor nedorite ca de exemplu infarctul miocardic si moartea. Hipertri-gliceridemia si nivelurile scazute de HDL ar trebui tratate agresiv cum e redat în capitolul 341.

Conditia fizica în mod obisnuit îmbunatateste toleranta ia efort a pacientilor cu angina si exercita beneficii psihologice substantiale. De asemenea, poate creste sansa de supra­vietuire în cazul unui infarct miocardic. Un program de exercitii fizice în limitele pragului de dezvoltare a anginei pectorale ale fiecarui pacient, trebuie încurajat.

REDUCEREA RISCULUI LA FEMEI CU BOALĂ CORONARIANĂ Inci­denta bolii coronariene clinice la femei în premenopauza este foarte scazuta. Cu toate acestea, dupa menopauza factorii de risc aterogen cresc (de exemplu, cresterea LDL, reducerea HDL) si rata evenimentelor clinice coronariene este accelerata pâna la nivelul observat la barbati. Abandonarea fumatului nu este asa de eficienta la femei ca la barbati. Diabetul zaharat, care este mai frecvent la femei, creste mult circums­tantele de aparitie a bolii coronariene clinice si amplifica efectele vatamatoare ale hipertensiunii, hiperlipidemiei si fumatului. Terapia de substitutie hormonala (estrogeni cu sau fara progesteron) utilizata în premenopauza reduce consecintele coronariene nefavorabile, dar nu ar trebui administrata pacientelor ce prezinta obisnuit un risc crescut al cancerului de sân. Cateterismul cardiac si revascularizatia coronariana sunt aplicate de obicei mai restrictiv la femei si mai târziu, în stadii mai severe ale bolii, decât în cazul barbatilor. Acesti factori explica probabil cresterea modesta a complicatiilor. Desi multe din studiile clinice la zi nu au reprezentare feminina adecvata, exista dovezi ca atunci când colesterolul scade, sunt administrate beta-blocante dupa infarctul miocardic si este realizat by-pass-ul coronarian cu grefon grupurilor specifice de pacienti, femeile se bucura de aceleasi rezultate îmbunatatite ca si barbatii.

Tratament medicamentos Medicamentele utilizate în mod obisnuit în angina pectorala sunt rezumate în tabelul 244-1.

NITRAŢII Aceasta clasa de medicamente, de mare utilitate în tratamentul anginei pectorale, actioneaza prin producerea venodilatatiei sistemice, reducând astfel tensiunea peretelui miocardic si necesarul de oxigen, precum si prin dilatarea arterelor coronariene epicardice si cresterea fluxului sanguin prin vasele colaterale. Absorbtia acestor agenti se produce cel mai rapid si mai complet prin mucoase. Din acest motiv, nitroglicerina este administrata sublingual, în tablete de 0,4 sau 0,6 mg. Pacientii cu angina vor fi instruiti sa ia medicamentul atât pentru a atenua o criza, cât si înaintea unui stres (fizic sau emotional), care ar putea produce o criza. Valoarea acestei utilizari profilactice a drogului nu poate fi însa supraevaluata.

Cefaleea si o senzatie de pulsatie în cap sunt cele mai obisnuite reactii adverse ale nitroglicerinei si, din fericire, numai rareori devin stânjenitoare la dozele necesare în mod uzual pentru a atenua sau a preveni angina.

Nitroglicerina se deterioreaza prin expunerea la aer, umezeala si lumina, astfel încât daca medicamentul nu amelioreaza disconfortul sau cefaleea si nu produce o senzatie usoara de arsura la locul de administrare sublingual putem banui ca preparatul este inactiv si ar trebui procurat un flacon nou. Daca amelio­rarea nu este obtinuta dupa prima doza de nitroglicerina, o a doua sau a treia doza poate fi administrata la intervale de 5 minute. Daca disconfortul continua în ciuda tratamentului, pacientul ar trebui sa consulte un medic sau sa se prezinte prompt la camera de garda a unui spital, pentru a evalua posibilitatea aparitiei anginei instabile sau a infarctului miocardic acut (capitolul 243).

Ca mai sus

Metoprolol25-200 mg de doua ori pe zi

Atenolol50-?????????150 mg o data pe

BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU

Interogatoriul pacientului cu angina pectorala recent diagnosticata, în scopul de a consemna aparitia durerii, precum si consumul de nitroglicerina, este adesea util medicului în încercarea de a crea o schema de tratament. De asemenea, un astfel de jurnal poate fi valoros pentru depistarea modifica­rilor în frecventa sau severitatea disconfortului, care pot semnifica dezvoltarea unei angine pectorale instabile si/ sau prevestesc un infarct miocardic iminent.

Nici unul din nitratii cu actiune prelungita nu este la fel de eficient ca nitroglicerina sublingual pentru ameliorarea rapida a anginei. Aceste preparate cu actiune pe termen lung pot fi înghitite, mestecate sau administrate sub forma de plasture sau unguent pe cale transdermica. Ele pot realiza niveluri plasmatice eficiente pentru maxim 24 h, dar raspunsul terapeutic este foarte variabil. Pentru fiecare pacient vor fi încercate diferite preparate si/sau moduri de administrare în timpul zilei, astfel încât sa se obtina numai atenuarea disconfortului, nu si reactii adverse, cum ar fi cefaleea si ameteala. Tatonarea dozelor la fiecare individ este importanta pentru a preveni reactiile adverse. Preparatele utile includ isosorbid dinitrat (10-60 mg oral, de doua sau trei ori pe zi), nitroglicerina unguent (0,5-2 mg de 4 ori pe zi) sau plasture transdermic cu eliberare constanta (5-25 mg/zi). Nitratii cu actiune prelungita sunt relativ siguri si pot fi utilizati împreuna cu nitroglicerina sublingual administrata intermitent, pentru a ameliora disconfortul si a preveni accesele de angina. Nitratii se leaga probabil de guanilat-ciclaza din celulele musculare netede vasculare, oxideaza gruparile sulfhidril si sunt transformati în S-nitrozotioli. Acestia determina o crestere a guanazin monofosfatului ciclic, ceea ce produce relaxarea muschiului neted vascular. Toleranta si pierderea eficacitatii fata de toti nitratii cu actiune prelungita apare dupa 12-24 h de administrare continua datorita reducerii numarului grupurilor sulfhidril si alterarilor contrareglarii în echilibrul lichidului intravascular ceea ce determina retentie lichidiana. Pentru a reduce la minimum riscul fenomenului de toleranta ar trebui utilizata doza minima eficienta si pastrat un interval liber între prize de minimum 8 h în fiecare zi, astfel încât sa se restabileasca orice raspuns (raspunsuri) util.

BLOCANTELE RECEPTORILOR BETA-ADRENERGICl (vezi si capitolul 70) Beta-blocantele reprezinta o componenta importanta a tratamentului medicamentos al anginei pectorale. Aceste medicamente scad necesarul de oxigen al miocardului, prin inhibarea cresterii frecventei cardiace si a contractilitatii miocardice produse de stimularea adrenergica. Beta-blocantele scad aceste variabile cel mai mult în timpul efortului, în timp ce în repaus determina doar scaderi minore ale frecventei cardiace, debitului cardiac si tensiunii arteriale. De obicei, propranololul este administrat într-o doza initiala de 20-40 mg de 4 ori pe zi si este crescut, în masura în care este tolerat, la 320 mg/zi, în mai multe prize. Beta-blocantele cu actiune prelungita (atenolol 50-100 mg/zi si nadolol 40-80 mg/zi) prezinta avantajul administrarii într-o doza unica (tabelul 70-1). Obiectivele terapeutice includ ameliorarea anginei si a ischemiei. De asemenea, aceste medicamente pot reduce mortalitatea si reinfarctizarea atunci când sunt administrate pacientilor care au suferit un infarct miocardic. Efectele secundare includ oboseala, impotenta, extremitati reci, claudicatie intermitenta, bradicardie, agravarea tulburari­lor de conducere, insuficienta ventriculara stânga, astmul bronsic si accentuarea hipoglicemiei produse de hipoglice-miantele orale si insulina. Daca aceste reactii adverse apar si persista, poate fi necesara scaderea dozelor sau chiar întreruperea administrarii medicamentului.

antagonistii calciului Nifedipina cu eliberare lenta (30-90 mg o data pe zi), verapamilul (80-120 mg de 3 ori pe zi), diltiazemul (30-90 mg de 4 ori pe zi), amlodipina (2,5-10 mg zilnic) si alti antagonisti ai calciului sunt vasodila-tatoare coronariene care produc scaderi variabile si dependente de doza ale necesarului de oxigen al miocardului, contractili­tatii si presiunii arteriale. Aceste efecte farmacologice combinate sunt avantajoase si fac ca acesti agenti sa fie destul de eficienti în tratamenul anginei pectorale. Verapamilul si diltiazemul pot produce perturbari simptomatice ale conducerii cardiace si bradiaritmii, exercita actiune inotrop negativa si pot agrava insuficienta ventriculara stânga, în special atunci când sunt utilizati în asociatie cu beta-blocantele la pacientii cu disfunctie ventriculara stânga. Desi, de obicei sunt obtinute efecte utile, atunci când antagonistii calciului sunt asociati cu beta blocante si nitrati, tatonarea dozelor cu atentie la fiecare individ este esentiala pentru aceste asociatii active. Angina varianta (Prinzmetal) raspunde bine în special la antagonistii calciului, suplimentati atunci când este necesar, cu nitrati. în prezent, si nifedipina ca si alti antagonisti ai calciului se prezinta ca preparate cu actiune prelungita, incluzând diltiazem (60-120 mg, de doua ori pe zi) si verapamil (180-240 mg, o data pe zi). Verapamilul nu ar trebui asociat în mod obisnuit cu beta-blocante, datorita efectelor combinate asupra frecventei cardiace si contracti­litatii. Diltiazemul poate fi asociat cu beta-blocante cu precautie si numai la pacientii cu functie ventriculara normala si fara tulburari de conducere. Nifedipina sau amlodipina si beta-blo­cantele prezinta actiuni complementare asupra aportului sanguin coronarian si nevoilor de oxigen ale miocardului, în timp ce primul medicament scade presiunea sanguina si dilata arterele coronare, ultimul încetineste frecventa cardiaca si scade contractilitatea. Nifedipina si alti antagonisti de calciu din generatia a doua de dihidropiridine (nicardipina, isradipina, amlodipina si felodipina) sunt vasodilatatoare potente si sunt utilizate în tratamentul simultan al anginei si hipertensiunii. Dihidropiridinele cu actiune scurta ar trebui evitate la pacientii cu sindrom coronarian acut din cauza riscului de precipitare a infarctului, în mod particular în absenta beta blocantelor.

TRATAMENTUL ANGINEI sl INSUFICIENŢEI CARDIACE   

Insuficienta ventriculara stânga tranzitorie, asociata cu angina, poate fi controlata prin utilizarea prudenta a miratilor, antagonistilor calciului si chiar beta-blocantelor. La pacientii la care apare insuficienta cardiaca congestiva, cresterea tensiunii parietale a ventriculului stâng mareste necesarul de oxigen al miocar­dului. Tratamentul insuficientei cardiace congestive cu inhibitori ai enzimei de conversie a angotensinei, diuretice si digitale (capitolul 233) va scadea dimensiunea cordului, tensiunea parietala si nevoile de oxigen ale miocardului, ceea ce va ajuta la controlul anginei si ischemiei. Adesea, angina nocturna poate fi ameliorata prin tratamentul insuficien­tei cardiace; cu toate acestea, nu obtinem nici un beneficiu -este chiar posibila agravarea anginei - atunci când aceste medicamente sunt utilizate la pacientii cu angina, cu un cord de dimensiune normala si fara semne de insuficienta cardiaca. Mitralii sunt utili în mod special, realizând simultan îmbunatatirea hemodinamica din insuficienta cardiaca conges-tiva prin vasodilatatie reducând presarcina si ameliorarea anginei prin prevenirea sau abolirea ischemiei miocardice. Exista unele dovezi ca amlodipina este un antagonist de calciu bine tolerat de pacientii cu disfunctie ventriculara stânga si un agent valoros în tratamentul anginei la pacientii cu insuficienta cardiaca. Combinatia între insuficienta cardiaca congestiva si angina la pacientii cu boala coronariana indica de obicei un prognostic nefavorabil si justifica luarea în considerare a cateterismului cardiac si revascularizarii mecanice, daca acestea sunt posibile (vezi pag. 1515).

ALEGEREA !NTRE BLOCANTELE RECEPTORILOR BETA-ADRENERGIC 1 / ANTAGONIsTII CANALELOR DE CALCIU PENTRU TERAPIA INIŢIALĂ

întrucât s-a aratat ca beta-blocantele cresc speranta de viata dupa infarct miocardic (pag. 1500), ar putea fi preferabile la pacientii cu boala coronariana cronica. Totusi, antagonistii canalelor de calciu sunt indicati la pacientii cu: (1) angina si istoric de astm sau boala cronica obstructiva pulmonara; (2) sindromul sinusului bolnav sau afectare importanta a conducerii atrio-ventriculare; (3) angina Prinzmetal; (4) boala vasculara periferica simptomatica; si (5) reactii adverse la betablocanti - depresie, tulburari sexuale, oboseala. Multi pacienti cu angina o duc bine cu o combinatie de betablocant si antagonist de calciu din clasa dihidropiridinelor.

aspirina Aspirina este un inhibitor ireversibil al activitatii ciclooxigenazei plachetare si astfel interfera cu activarea plachetelor. Administrarea îndelungata a 100-325 mg oral pe zi a redus numarul evenimentelor coronariene la barbatii adulti asimptomatici, la pacientii cu angina stabila cronica, la cei cu ischemie asimptomatica dupa infarct miocardic si cei care au supravietuit dupa angina instabila si infarct miocardic. Administrarea acestui medicament ar trebui avuta în vedere la toti pacientii cu boala coronariana, în absenta reactiilor adverse, cum ar fi hemoragii gastrointestinale, alergii sau dispepsie.

REVASCULARIZAREA CORONARIANĂ

Desi tratamentul de baza al pacientilor cu o suferinta de lunga durata - cum ar fi cardiopatia ischemica - este medical, cum a fost descris anterior, multi pacienti beneficiaza de procedeele de revascularizare coronara, descrise în continuare. Aceste interventii trebuie aplicate complementar, dar nu vor înlocui necesitatea permanenta de a modifica factorii de risc.

ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ TRANSLUMINALĂ PERCUTANĂ (PTCA) sI TEHNICILE ÎNRUDITE, BAZATE PE CATETERIZARE (vezi si capitolul 245) PTCA este o metoda larg utilizata de revascularizare a miocar­dului la pacientii cu cardiopatie ischemica simptomatica si stenoze moderate ale arterelor coronare epicardice. în timp ce pacientii cu stenoza a trunchiului arterei coronare stângi si cei cu boala coronariana trivasculara (în special asociata cu alterarea functiei ventriculului stâng), care necesita revascu­larizare, sunt cel mai bine tratati prin bypass coronarian, PTCA este în mare masura indicata la pacientii cu simptome si semne de ischemie datorate stenozelor pe unul sau doua vase si chiar anumitor pacienti cu boala trivasculara, si poate oferi mai multe avantaje decât chirurgia.

Dupa ce o sonda-ghid flexibila este introdusa progresiv într-o artera coronara si traverseaza stenoza ce trebuie dilatata, este introdus progresiv un minicateter cu balon peste sonda-ghid pâna la nivelul stenozei si apoi se umfla repetat balonul, pâna când stenoza este micsorata sau îndepartata. Dezvoltarea unei game de sonde-ghid flexibile, sonde cu balon înguste si sonde cu balon care permit fluxul coronarian în timpul umflarii au ajutat la reducerea complicatiilor, abordarea leziunilor mai distale si dilatarea stenozelor mai complexe, în stenozele medii ce afecteaza arterele epicardice ce au > 3 mm diametrul, un stent metalic tubular poate largi interiorul stenozei dilatate pentru a obtine o stenoza mica sau nici o stenoza reziduala si pentru a reduce incidenta restenozarilor.

Indicatii si selectia pacientilor Cea mai obisnuita indicatie clinica pentru PTCA este angina pectorala, stabila sau instabila, care este însotita de semne de ischemie la un test de efort. Acest simptom ar trebui sa fie suficient de sever pentru a motiva chirurgia de bypass cu grefon. Pentru ameliorarea anginei PTCA este mai eficienta decît tratamentul medical. Valoarea acestui procedeu în reducerea aparitiei mortii corona­riene si a infarctului miocardic nu a fost stabilita si de aceea nu este în general indicata la pacientii asimptomatici sau cu simptome usoare. PTCA poate fi utilizata pentru a dilata stenozele arterelor coronare native si ale grefelor de bypass la pacientii care prezinta angina recurenta dupa chirurgie coronariana. Ea este o indicatie importanta, având în vedere dificultatile tehnice si mortalitatea crescuta care acompaniaza reinterventia chirurgicala. De asemenea, angioplastia a fost realizata la pacientii cu ocluzie totala recenta (în ultimele 3 luni) a unei artere coronare si angina severa; în acest grup, proportia succeselor initiale este scazuta la aproximativ 50%.

Riscuri Atunci când stenozele coronariene sunt discrete si simetrice, doua sau trei vase pot fi dilatate succesiv. Totusi, selectia atenta a cazurilor este esentiala pentru a evita un risc al complicatiilor, care este prohibitiv. Sexul feminin, vârsta înaintata, stenoza cu trombus, disfunctia ventriculara stânga, stenoza unei artere ce perfuzeaza o portiune mare de miocard fara colaterale, stenozele excentrice sau neregulate, lungi si placile calcificate cresc probabilitatea aparitiei compli­catiilor, dar nu constituie contraindicatii absolute, în timp ce stenoza trunchiului arterei coronare stângi este o contraindi-catie absoluta. Complicatiile majore sunt datorate de obicei disectiei sau trombozei cu obstructie vasculara, ischemiei necontrolate si insuficientiei ventriculare, în mâini experimen­tate, rata mortalitatii totale ar trebui sa fie mai putin de 1%, necesitatea chirurgiei coronariene de urgenta mai putin de 3%, iar infarctul miocardic sa apara la mai putin de 5% din cazuri. Complicatiile minore apar la 5-10% din pacienti si includ obstructia unei ramuri a unei artere coronare, eliberarea CK-MB în circulatie si complicatii ale cateterismului cardiac.

Eficacitate Succesul initial, adica dilatarea adecvata (o crestere a diametrului luminai > 20% si un diametru de obstructie reziduala < 50%) cu ameliorarea anginei, este obtinut în aproximativ 90% din cazuri. Stenoza recurenta a vaselor dilatate apare în 30-45% din cazuri în primele 6 luni de la procedeul cu balon si angina va reaparea în 6-12 luni în 25% din cazuri. Aceasta reaparitie a simptomelor si restenozarea sunt mai obisnuite la pacientii cu diabet zaharat, angina instabila, dilatare incompleta a stenozei, dilatare a arterei coronare descendente anterioare stângi si stenoze care contin trombi. De asemenea, dilatarea arterelor ocluzionate total si a grefelor venoase stenotice sau ocluzionate prezinta o incidenta crescuta a restenozarii. Exista o practica clinica uzuala de a administra aspirina luni de zile dupa angioplastie. Desi aspirina poate ajuta în prevenirea trombozei coronariene acute în timpul si imediat dupa PTCA, nu exista studii clinice controlate care sa demonstreze ca acest medicament sau oricare altul pot scadea în mod evident incidenta restenozarii. Utilizarea cu succes a unui stent metalic a scazut rata restenozarii la 20-30% la 6 luni, dar initial este necesara o terapie antiplachetara riguroasa (aspirina si ticlopidina).

Daca pacientii nu prezinta restenozare sau angina în primul an dupa angioplastie, prognosticul privind mentinerea în stare asimptomatica pentru urmatorii 4 ani este excelent. Daca apare restenozarea, PTCA poate fi repetata cu aceleasi avantaje si riscuri, dar probabilitatea restenozarii creste odata cu a doua sau a treia încercare.

între 30 si 50% din pacientii cu boala coronariana simpto­matica care necesita revascularizare pot fi tratati prin PTCA si nu au nevoie de chirurgie de bypass coronarian. Angioplastia reusita este mai putin invaziva si mai putin costisitoare decât chirurgia coronariana, necesita de obicei numai 2 zile de spitalizare si permite economii considerabile ale costului initial al îngrijirii; totusi, acest beneficiu economic este mult redus în timp din cauza necesarului crescut pentru urmarire si pentru repetarea procedeului. PTCA de succes permite si revenirea mai devreme la profesie si reluarea unei vieti active.

BYPASS-UL CORONARIAN CU GREFON în acest procedeu, un segment al unei vene (de obicei safena) este utilizat pentru a forma o anastomoza între aorta si artera coronara, distal de leziunea obstructiva. Ca o alternativa, poate fi realizata anastomoza uneia sau a ambelor artere mamare interne cu artera coronara, distal de leziunea obstructiva si acum este preferata oricând e posibil.

Desi unele indicatii ale chirurgiei de bypass coronarian sunt controversate, în anumite privinte exista un consens:

1. Interventia este relativ nepericuloasa, cu rate de mortalitate mai mici de 1% atunci când procedeul este realizat de o echipa chirurgicala experimentata la pacienti fara boli severe asociate si cu functie ventriculara stânga normala.

2. Mortalitatea intraoperatorie si postoperatorie creste odata cu gradul disfunctiei ventriculare, prezenta asociatiilor morbide, vârsta peste 80 ani si lipsa de experienta a chirurgilor. Eficacitatea si riscul bypass-ului coronarian cu grefon variaza mult în functie de selectia cazurilor si de priceperea si experienta echipei chirurgicale, astfel încât trebuie sa se tina seama de aceasta din urma, atunci când un pacient este luat în considerare ca un candidat pentru aceasta procedura.

3. Ocluzia grefoanelor venoase în timpul primului an dupa operatie este observata în 10-20% din cazuri si incidenta este de aproximativ 2% pe an în timpul urmatorilor 5-7 ani si de 4% pe an dupa aceea. Pe termen lung patenta este considerabil mai mare în cazul anastomozelor cu artera m am ara interna; la pacientii cu stenoza a arterei coronare descendente anterioare stângi, supravietuirea este mai lunga în cazul bypass-ului coronarian cu artera mamara interna comparativ cu cel cu vena safena.

4. Angina este abolita sau mult redusa la aproximativ 90% din pacienti dupa revascularizarea completa. Desi ameliorarea anginei este de obicei asociata cu implantarea grefonului si restabilirea fluxului sanguin, este de asemenea posibil ca durerea sa se amelioreze ca urmare a infarctului portiunii ischemice sau a efectului placebo. în 3 ani angina reapare la aproximativ un sfert din pacienti, dar este rareori severa.

5. Bypass-ul coronarian cu grefon nu pare sa scada incidenta infarctului miocardic la pacientii cu cardiopatie ischemica cronica; infarctul miocardic perioperator apare în 5-10% din cazuri, dar în cele mai multe situatii aceste infarcte sunt mici.

6. Interventia scade mortalitatea la pacientii cu stenoza trun­chiului coronarei stângi precum si la pacientii cu boala coronariana trivasculara si functie ventriculara stânga dete­riorata. Totusi, nu exista dovezi ca bypass-ul coronarian îmbunatateste supravietuirea la pacientii cu boala uni- sau bivasculara, care prezinta angina stabila cronica si functie ventriculara stânga normala sau la pacientii cu boala univas-culara si functie ventriculara stânga deteriorata. Exista dovezi contradictorii privind efectele interventiei asupra supravietuirii pacientilor cu functie ventriculara stânga deteriorata si boala obstructiva a doua artere coronare, dintre care una este artera descendenta anterioara stânga proximal.

Indicatiile bypass-ului coronarian cu grefon sunt de obicei bazate pe severitatea simptomelor, anatomia coronarelor si functia ventriculara. Candidatul ideal este un barbat sub 75 ani care nu are alte boli agravante, care prezinta simptome suparatoare sau invalidante necontrolate corespunzator prin tratament medical sau care nu tolereaza tratamentul medical, care doreste sa duca o viata mai activa si care prezinta stenoze severe ale câtorva artere coronare epicardice, cu dovada obiectiva a ischemiei miocardice ca o cauza a disconfortului toracic. La acesti pacienti poate fi anticipat un beneficiu simptomatic important. Atunci când pacientul prezinta si o perturbare a functiei ventriculului stâng sau o obstructie critica la mai mult decât o artera majora si testele noninvazive arata un risc crescut al evenimentelor acute (pag. 1509), bypass-ul coronarian cu grefon poate prelungi mai mult viata.

Insuficienta cardiaca congestiva si/sau disfunctia ventriculara stânga (fractia de ejectie < 40%) sunt asociate cu o mortalitate perioperatorie crescuta si erau considerate odata ca fiind contraindicate pentru bypass-ul coronarian cu grefon. Cu toate acestea, a devenit clar acum ca revascularizarea miocardului cu ischemie cronica, nerecontractil dar viabil (asa numitul miocard hibernant) poate îmbunatati functia ventriculului stâng si supravietuirea. Miocardul hibernant poate fi detectat cu ajutorul tomografiei cu emisie de pozitroni (PET), care în mod caracteristic arata un dezechilibru între perfuzia miocardica, care este redusa si metabolism, un indicator al viabilitatii care este sustinut. Ca alternativa fixarea initiala sau tardiva a taliului 201 în regiunea miocardului care este lipsita de contractie la ecocardiografie sau transformarea segmentului de miocard necontractil în miocard contractii dupa o doza redusa de dobutamina intravenos, este un mod mai practic pentru identificarea miocardului hibernant a carei functie poate fi de asteptat sa se îmbunatateasca prin revascularizare.

Alegerea între tehnica bazata pe cateter si chirurgia de byapss coronarian (vezi tabelul 244-2) Un numar de trailuri randomizate au comparat PTCA si chirurgia de bypass coronarian la pacientii cu boala coronariana multivasculara la care se potrivesc din punct de vedere tehnic ambele procedee. Aparitia decesului sau a infarctului miocardic a fost observata în mod similar între cele doua grupuri, la peste 5 ani. La pacientii cu diabet si afectare a doua sau mai multe artere coronare, chirurgia de bypass are rezultate semnificativ mai bune si supravietuire crescuta si ar trebui sa fie tehnica de ales. în plus, recurenta anginei si a stenozei si necesitatea unei revascularizari aditionale au fost mult mai frecvente în grupul cu angioplastie (aproximativ 50%) decât în grupul supus chirurgiei (cam 10%). Pe baza acestor trialuri si a studiilor observationale noi recomandam acum ca pacientii cu un nivel inacceptabil al anginei, în ciuda tratamentului medical optim, sa fie luati în considerare pentru revascularizare. Pacientii cu boala uni- sau bivasculara cu functia globala a ventriculului stâng normala si leziuni anatomice convenabile sunt în mod normal supusi initial PTCA, protezei coronariene (stent) sau altor procedee bazate pe cateter (capitolul 245). Pacientii cu boala bi- sau trivasculara si reducerea globala a functiei ven­triculului stâng (fractia de ejectie a ventriculului stâng < 45%) sau cu diabet zaharat sau pacientii cu leziuni necorespunzatoare pentru procedeele pe baza de cateter ar trebui supusi chirurgiei de bypass coronarian ca metoda initiala de revascularizare.

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ

Urmatoarele trei grupe de pacienti pot fi considerate a avea angina pectorala instabila: (1) pacientii cu angina cu debut recent (< 2 luni) care este severa si/sau frecventa (> 3 episoade pe zi); (2) pacientii cu angina agravata, adica cei cu angina stabila cronica, la care crizele anginoase devin mai frecvente, mai severe, mai prelungite sau precipitate de eforturi mai mici decât anterior; (3) cei cu angina de repaus. Angina instabila poate fi primara, adica apare în absenta unei afectiuni extra-cardiace care ar fi putut intensifica ischemia miocardica sau poate fi precipitata de o afectiune extrinseca patului vascular coronarian care a intensificat ischemia miocardica cum ar fi anemia, febra, infectia, tahiaritmiile, stresul emotional sau hipoxemia. De asemenea, angina instabila se poate dezvolta la scurt timp dupa infarctul miocardic. Angina instabila, în special atunci când este caracterizata prin durere în repaus cu modificari ale segmentului ST pe EKG sau apare în perioada postinfarct, se asociaza cu un risc relativ crescut de deces, (re)infarct miocardic sau angina refractara necesitând revas-cularizatie. Pacientii cu durere în repaus dezvolta frecvent un zgomot cardiac III sau IV în timpul episodului si în unele cazuri manifesta insuficienta ventriculara stânga tranzitorie. Atunci când angina este însotita de semne electrocardiografice obiective de ischemie miocardica tranzitorie (modificari ale segmentului ST si/sau inversari ale undei T în timpul episoadelor de durere toracica), ea este aproape întotdeauna (85% din cazuri) asociata cu stenoze critice ale uneia sau mai multor artere coronare epicardice mari. în aproximativ 25-60% din cazuri leziunile de ateroscleroza pot prezenta o morfologie complicata, cu semne de tromboza supraadaugata. Spasmul segmentar în vecinatatea placilor de ateroscleroza poate juca de asemenea un rol important în dezvoltarea anginei instabile. Prognosticul este excelent cu tratament medical (vezi mai jos) la putinii pacienti fara stenoza coronariana critica sau fixa.

TRATAMENT

Pacientul cu durere în repaus sau angina severa dezvoltata dupa infarct miocardic ar trebui internat prompt în spital pentru supraveghere, diagnostic suplimentar si tratament. Este important sa identificam si sa tratam afectiunile conco­mitente care pot accentua ischemia, cum ar fi tahicardia necontrolata, hipertensiunea si diabetul zaharat, cardiomegalia, insuficienta cardiaca, aritmiile, tireotoxicoza si orice boala febrila acuta. Infarctul miocardic acut ar trebui exclus prin metoda ECG-urilor seriale si prin masurarea activitatii plasmatice a enzimelor cardiace.

Pacientii ar trebui sa primeasca calmante si sedative si ar trebui realizata monitorizarea electrocardiografica continua.

Formarea frecventa a trombilor complica aceasta situatie. De aceea, ar trebui administrata heparina intravenos pentru 3-5 zile pentru a mentine timpul partial de tromboplastina la o valoare de 2-2,5 ori fata de martor, asociata sau urmata de aspirina oral, într-o doza de 325 mg/zi. Ar trebui admi­nistrate beta-blocante si antagonist! ai canalelor de calciu daca este necesar, dar cu precautie si cu atentionare asupra posibilelor reactii adverse amintite anterior. Dozele acestor agenti ar trebui crescute rapid, dar pacientii trebuie observati atent pentru a evita bradicardia, insuficienta cardiaca si hipotensiunea.

Tabelul 244-2 Comparatia procedeelor de revascularizatie în boala multivasculara

Dezavantaje

Restenozare Incidenta crescuta a

revasculari zarii

incomplete Relativ insuficienta la

pacientii cu disfunctie

ventriculara stânga

severa Incertitudinea

rezultatului pe termen

lung (> 10 ani) Limitata la subseturile

anatomice specifice Rezultate slabe la

diabeticii cu boala

bicoronariana Cost Cresterea riscului de

repetare a procedeului

datorita închiderii

grefonului Morbiditate

sursa: Modified from DP Faxon, in GA Beller (ed), Chromic Ischemic Heart Desease, in E Braunwald (series ed), Atlas ofHeart Desease, Philadelphia, Current Medicine, 1994.

Nitroglicerina va fi administrata pe cale sublinguala la nevoie, în functie de simptome. Nitroglicerina intravenos este destul de eficienta, în special la pacientii cu episoade de ischemie severe sau prelungite. Se începe de la o doza de 10 j^g/min si se creste cu câte 5 (ig/min pâna la un nivel la care durerea toracica este abolita, iar tensiunea arteriala sistolica este mentinuta la valori normale sau usor scazute si sunt evitate alte reactii adverse.

Starea clinica a majoritatii pacientilor (aproximativ 85%) se amelioreaza cu acest tratament dupa o perioada de 48 h. Cu toate acestea, rezultatul clinic este foarte variabil. Daca la pacientii care nu au contraindicatii evidente pentru revascularizare, angina si/sau semnele electrocardiografice de ischemie nu diminua în 24-48 h de tratament complet, asa cum e descris anterior, atunci ar trebui efectuate catete-rismul cardiac si arteriografia coronariana. Daca anatomia o permite, poate fi practicat PTCA, chirurgia ramânând de rezerva, în angina instabila, în special în prezenta trombusului, PTCA este însotita de risc crescut de obstructie acuta si ischemie. Daca angioplastia nu poate fi realizata, bypass-ul coronarian cu grefon ar trebui avut în vedere pentru ameliorarea simptomelor si a ischemiei miocardice si ca o metoda de prevenire a deteriorarii miocardice. Factorii care influenteaza alegerea între revascularizarea bazata pe cateter si cea chirur­gicala sunt similari cu cei din angina cronica stabila.

Daca simptomele si semnele pacientului sunt controlate prin tratament medical, ar trebui efectuat un ECG diagnostic dupa test la efort, în apropierea momentului extrenarii. Daca exista dovezi de ischemie miocardica severa si/sau de risc crescut de evenimente coronariene (pag. 1509) ar trebui luate în considerare cateterismul si revascularizarea. Trebuie avut în vedere ca boala coronariana severa este adesea prezenta la pacientii cu angina instabila care raspund la tratament medical. Multi pacienti la care statusul instabil este controlat ramân cu angina stabila cronica severa si în final necesita revascularizare mecanica.

ANGINA VARIANTĂ PRINZMETAL Aceasta forma de angina instabila, relativ putin raspândita, este caracterizata prin atacuri de ischemie severa recurente, prelungite, cauzate de spasmul focal episodic al unei artere coronare epicardice. Aproximativ trei sferturi din pacientii cu angina Prinzmetal prezinta o obstructie fixa de l cm în zona spasmului. Pacientii în aceasta situatie apartin decadei a treia sau a patra, adica mai tineri decât pacientii cu angina instabila secundara atero-sclerozei coronariene. De obicei, durerea ischemica apare în repaus sau trezeste pacientul din somn si este caracterizata prin supradenivelare de segment ST în multe derivatii. Diag­nosticul poate fi confirmat prin detectarea spasmului tranzitor ce apare spontan sau dupa un stimul provocator(ergonovina intravenos, acetilcolina intracoronarian, hiperventilatie) la arteriografia coronariana. Desi supravietuirea pe termen lung este excelenta, complicatiile cuprind episoade de durere invalidanta, infarct miocardic, aritmii ventriculare severe, bloc atrioventricular si, rareori, moarte subita.

TRATAMENT

Tratamentul atacului acut consta în multiple doze de nitro­glicerina sublingual si nifedipina cu actiune scurta (10-30 mg); hipotensiunea ar trebui evitata, în tratamentul cronic sunt utilizati nitratii cu actiune prelungita si antagonistii de calciu. Blocantele beta-adrenergice au valoare redusa, în timp ce prazosinul, un blocant selectiv alfa- adrenergic, poate fi utilizat. Ocazional este de ajutor revascularizarea mecanica, la pacientii cu leziuni obstructive severe de acompaniament.

ISCHEMIA ASIMPTOMATICĂ (SILENŢIOASĂ)

Boala coronariana obstructiva, infarctul miocardic acut si ischemia miocardica tranzitorie sunt frecvent asimptomatice. Pe parcursul monitorizarii electrocardiografice ambulatorie continue, majoritatea pacientilor din ambulator cu angina stabila cronica tipica sunt descoperiti ca având semne obiective de ischemie miocardica (subdenivelare a segmentului ST) în timpul episoadelor de disconfort toracic aparute în cursul activitatilor zilnice obisnuite, dar multi din acesti pacienti prezinta mai frecvent episoade de ischemie asimptomatica. Mai mult exista un mare numar de oameni (dar necunoscut pâna acum), complet asimptomatici, cu ateroscleroza coronariana severa, care prezinta modificari ale segmentului ST în timpul efortului. Existenta episoadelor frecvente de ischemie (simpto­matica si asimptomatica) în timpul zilei pare sa indice o probabilitate crescuta pentru evenimentele coronariene nefavora­bile, cum ar fi decesul si infarctul miocardic. Utilizarea pe scara larga a electrocardiografiei de efort în cadrul examenelor de rutina a identificat, de asemenea, unii din acesti pacienti nerecunoscuti înainte ca având boala coronariana asimptomatica. Studiile longitudinale au demonstrat o incidenta crescuta a evenimentelor coronariene (moarte subita, infarct miocardic si angina) la pacientii asimptomatici cu teste pozitive de efort. Mai mult, pacientii cu ischemie asimptomatica dupa un infarct miocardic prezinta un risc foarte mare pentru un al doilea eveniment coronarian. Pacientii care solicita evaluare si care prezinta ischemie asimptomatica ar trebui supusi unei examinari noninvazive detaliate, utilizând electrocardiografia de stres si, daca este necesar, scintigrafia radioizotopica.

TRATAMENT

Tratamentul pacientilor cu ischemie asimptomatica trebuie individualizat. Astfel, medicul ar trebui sa ia în considerare urmatoarele: (1) gradul de pozitivitate al testului de efort, în special intensitatea efortului la care apar semnele electro­cardiografice de ischemie, amploarea si numarul defectelor de perfuzie pe scintigrafia cu taliu si modificarea fractiei de ejectie a ventriculului stâng, care apare în timpul ischemiei si/sau în timpul efortului pe ventriculografia radioizotopica sau pe ECG; (2) derivatiile electrocardiografice care arata un raspuns pozitiv cu modificari în derivatiile precordiale anterioare indicând un prognostic mai putin favorabil decât modificarile în derivatiile inferioare; si (3) vârsta pacientului, profesia si starea medicala generala. Majoritatea vor fi de acord ca ar trebui sa se practice arteriografie coronariana unui pilot pe o linie comerciala, în vârsta de 45 ani, asimpto-matic, cu subdenivelare a segmentului ST de 0,4 mV în derivatiile V,-V₄ în timpul efortului mediu, în timp ce la un pensionar de 75 ani, sedentar, asimptomatic cu subdenive­lare a segmentului ST de 0,1 m V în derivatiile DII si D III în timpul efortului maxim ea nu e necesara. Cu toate acestea, nu exista un consens privind procedeul adecvat marii majoritati a pacientilor, pentru care situatia este mai putin extrema. Pacientilor cu.semne de ischemie severa la testarea noninvaziva (asa cum a fost prezentat mai devreme) ar trebui sa li se practice arteriografie coronariana. Pacientii asimptomatici cu ischemie silentioasa, boala coronariana trivasculara si functie ventriculara stânga deteriorata ar trebui considerati candidati potriviti pentru chirurgia de bypass coronarian.

Tratamentul factorilor de risc, în mod particular scaderea lipidelor, ca si aspirina si beta blocantele, au determinat reducerea evenimentelor nefavorabile si au îmbunatatit rezultatele atât la pacientii asimptomatici cât si la cei simptomatici cu ischemie si boala coronariana, în timp ce incidenta ischemiei asimptomatice poate fi scazuta prin tratament cu beta-blocante, antagonisti ai canalelor de calciu si nitrati cu actiune prelungita, nu este clar daca acest tratament este necesar sau de dorit la pacientii care nu au suferit un infarct miocardic. Cu toate acestea, exista dovada ca blocarea beta-adrenoreceptorilor începuta la 7-35 zile dupa infarctul miocardic acut îmbunatateste supravietuirea (capitolul 243).