ALTE DOCUMENTE
|
||||||||||
Rareori se pot produce si complicatii la distanta ca: endocardita, artrita, abcese cu diferite localizari, etc.
Distrugerea dintelui se produce ca urmare a actiunii conjugate a patru factori, si anume: factorul bacterian-acidofil - placa bacteriana, hidratii de carbon (glucidele), predispozitia individuala, timpul.
In caria dentara, tesutul osos este mai intai ramolit, apoi distrus. Ramolismentul corespunde unei demineralizari a tesutului dentar. In zona respectiva se va constata, ulterior, lipsa de substanta osoasa - cavitatea cariei.
Procesul de distrugere a tesutului mineral se face de la suprafata catre profunzime, intr-un timp variabil (luni, ani) si, de obicei, se intalnesc urmatoarele stadii evolutive: caria de smalt este o carie superficiala si incepe sub placa bacteriana, ca urmare a actiunii germenilor acidogeni, care dau nastere unui mediu acid si care sunt activati de prezenta glucidelor fermentante (de exemplu zaharoza), sub punctul de contact al fisurilor exis-tente in smalt se vor "vedea", descifra primele semne ale cariei de smalt, ramolismentul unei zone a smaltului corespunde clinic unei suprafete limitate, de consistenta moale, care se va pigmenta si unde se va produce cavitatea cariei, intr-un timp variabil, evolutia acestei leziuni duce spre caria de dentina.
Caria de dentina este o carie
profunda, aproape intotdeauna este precedata de o carie a smaltului si
propagarea procesului de distrugere este mai rapida la copii, la care smaltul
este subtire, focarul din dentina, de consistenta moale, colorat in alb-galbui,
vireaza catre brun-negru si devine dur, pulpa dentara, in acelasi timp,
actioneaza prin procese de aparare; o forma de aparare a pulpei dentare este
scleroza dentinara pe suprafata camerei pulpare, in evolutie, caria se mareste
ca mtindere si se adanceste sub forma unei leziuni cronice, al carei varf este
oriental catre pulpa dentara.
In acest context, leziunea carioasa se apreciaza in raport cu cavitatea pulpara, existand carii nepenetrante si carii penetrante, afectarea pulpei dentare este relevanta, manifestandu-se prin raspunsuri dureroase la stimuli chimici, fizici sau termici. Este stadiul de pulpita. Acest stadiu clinic poate evolua, datorita infectiei locale, cu gangrena pulpara, iar procesul infectios se poate mtinde catre apex (varful radacinii).
Formele clinice ale cariei dentare sunt numeroase, dar se individualizeaza urmatoarele:
. caria amelara (a smaltului),
. caria amelo-dentinara (a smaltului si a dentinei),
. caria penetranta (implicand o leziune pulpara),
. cariile interproximale, sub forma leziunilor "in oglinda", intereseaza coroanele a doi dinti vecini,
. cariile suprafetelor triturante (ocluzale) au forma triunghiulara, cu varful spre suprafata tritu-ranta si baza spre dentina,
. cariile de pe suprafata vestibulara sau orala au contur bine definit si, atunci cand este interesata si dentina, apar ca o zona de transparenta discreta, cu forma rotunda sau ovala, apoi neregulata,
. cariile de colet sunt situate la nivelul gingiei, deseori acoperite de tartru, iar alteori se depisteaza sub o lucrare protetica de invelis,
. cariile de radacina se depisteaza numai radiografic. Aparitia acestora este conditionata de prezenta unor pungi parodontale, ivite prin dez-golirea initiala a cementului la nivelul alveolei dentare respective,
. caria recidivanta si cariile secundare se realizeaza sub si in jurul unei obturatii, cand dentina alterata nu a tost inlaturata complet (cand nu s-a realizat pregatirea corecta a cavitatii In vederea obturarii).
Complicatiile cariei dentare
Complicatiile cariei dentare se manifesta clinic si se clasifica in:
I. Complicatii locale;
II. Complicatii de vecinatate ale cariei dentare (complicatii regionale);
III. Complicatii la distanta.
I. Complicatiile locale sunt:
a) Pulpita si necroza pulpara
Inflamatia regiunii coronaro-pulpare, secundara unei carii profunde, daca este netratata, se extinde la toata pulpa dentara, evolutia fiind spre necroza progresiva.
Acest proces initial de hiperemie face ca din-tele sa fie dureros la variatii termice si precede necroza septica (sau gangrena) pulpei dentare.
Infectia se va propaga la regiunea apicala prin canalele radacinii si, de aici, la structurile spatiului desmodontal (periodontal).
b) Leziunile periapicale - periodontitele
Leziunile periapicale - periodontitele sunt modificari inflamatorii la nivelul apexului (varfului
radacinii), si se disting:
. periodontite apicale (in varful radacinii) acute
In aceasta situatie, reactia inflamatorie periapicala face ca dintele sa fie dureros la o simpla atingere, avand chiar si o usoara mobilitate (miscare).
Este senzatia de "dinte lung" (in periodontita simpla), iar daca inflamatia devine purulenta, semnele clinice se amplifica, ajungandu-se in etapa de periodontita supurativa sau abces alveolar.
Procesele din acest tip de leziune sunt reversibile (post-tratament) sau pot evolua determinand osteita, granulom apical sau pot fistuliza (sa formeze fistule).
. periodontite apicale cronice
. periodontite apicale cronice sunt reprezentate de granulomul dentar periapical si chistul periapical (radiculo-dentar).
Granulomul dentar periapical corespunde unui tesut de granulatie inflamatorie dezvoltat in spatiul desmodontal periapical.
Chistul periapical, de obicei, succede unui gra-nulom si, rareori, poate fi de sine statator de la in-ceput. Leziunea consta intr-o acumulare de lichid care contine cristale de colesterol.
c) Modificari radiculare
. resorbtia. Se constata disparitia extremitatii distale (partea periferica) a unei radacini.
. hipercementoza (sau displazia cementifianta) consta intr-o proliferare a cementului la nivelul conturului radacinii. In aceasta situatie, dintele se poate uni cu osul alveolar, disparand spatiul desmodontal (parodontal). Se produce anchiloza dintelui respectiv.
. osteomielita acuta. In era antibioticelor, aceasta complicatie se intalneste din ce in ce mai rar si consta in extinderea procesului inflamator-infectios la spatiile medulare osoase, din vecinatate.
Leziunile osoase sunt de diferite grade, ajungand la distrugeri (importante) ale osului din vecinatate.
De obicei, agentul patogen este stafilococul.
. osteita cronica poate sa urmeze unei osteomielite acute sau poate avea evolutie cronica de la inceput.
In aceasta complicatie se constata leziuni osteolitice, limitate, periapicale sau condensari osoase (care sunt o forma de aparare a osului fata de factorul infectios). Aceasta ultima posibilitate, osteita cronica condensata, se mtalneste mai frecvent.
- abcesul dentar si osteitele se produc atunci cand, la nivelul unei leziuni cronice periapicale (granulom, chist), creste afluxul de germeni sau are loc sporirea virulentei concomitent cu scaderea rezistentei locale.
Apare un abces periapical, un abces alveolar cu fenomene locale de celulita si, uneori. Cu semne infectioase generale.
La o oarecare distanta de leziune poate aparea un abces submucos vestibular (spre obraz) sau lingual (spre interiorul cavitatii bucale propriu-zise), care poate fistuliza. Fistula este un grenaj spontan al unei acumulari inflamatorii, care se exteriorizeaza, uneori chiar intr-o cavitate sinusoidala.
II. Complicatii de vecinatate ale cariei dentare (complicatii regionale)
Pe langa fistulele care se pot produce sub forma unui drenaj spontan al unei acumulari supurate (cu puroi), eventualitate mai rar intalnita datorita tratamentului cu antibiotice, sinuzitele odontogene se constata mai frecvent.
Sinuzitele odontogene reprezinta o complicatie de vecinatate a unor procese carioase avansate, ca urmare a unei relatii directe a apexurilor (varfurilor radacinilor) dentare (ale premolarilor si molarilor superiori) cu planseul sinusurilor maxilare.
De obicei, manifestarile inflamatorii sunt unilaterale.
In situatii foarte rare, infectia se poate propaga si la cavitatea orbitara (in care se gaseste ochiul).
In cazul realizarii unei tromboze a venelor faciale, prin sinusul cavernos se poate produce o tromboflebita cerebrala si/sau abces cerebral (cu pronostic grav).
In sinuzitele odontogene ca etape evolutive se constata:
. Sinuzita acuta.
La randul ei, sinuzita acuta prezinta doua faze:
- faza catarala, cand se constata o voalare sinusala si o discreta Ingrosare a mucoasei in vecinatatea apexurilor (varful radacinilor) dintilor superiori (infectati),
- faza purulenta, cand voalul devine opacitate sinusala. Mucoasa sinusurilor maxilare este ingrosata marginal.
Simptomul dureros variaza dupa localizarea sinuzitei:
- in cea maxilara in dreptul fosei canine,
- in cea frontala in unghiul superior intern al orbitei,
- in cea etmoidala este vorba, de obicei, de o cefalce cu caracter difuz,
in cea sfenoidala durerile sunt profunde, retro-orbitare sau occipitale;
.Sinuzita cronica (trenanta)
Sinuzita cronica este cauzata de mai multi factori:
- un tratament incomplet sau neadecvat al sinuzitei acute,
- neinlaturarea factorilor declansatori ai puseurilor acute: atmosfera viciata, contaminari repetate, factori alergizanti, etc.
- nceliminarea la timp a obstacolelor care impiedica o respiratie nazala (pe nas) normala si un bun drenaj (deviatie de sept, vegetatii adenoide, corpi straini, etc.),
- efectuarea de tratamente inadecvate, care maresc sensibilitatea locala sau scad potentialul de aparare locala sau generala. Dintre acestea, de exemplu, abuzul de antibiotice pe cale generala sau locala pentru orice afectiune nazala banala.
In aceasta forma de sinuzita se constata ingrosarea "in chenar" a mucoasei sinusale.
In formele trenante pot fi interesati si peretii ososi ai sinusului maxilar afectat, prin procese osteitice.
Modificari sinusale pot aparea si ca urmare a dezvoltarii unui chist rezidual in cavitatea sinusala, la distanta in timp de extractia unui dinte superior, infectat.
Starea generala este foarte putin alterata si durerile mult mai putin intense decat in sinuzita acuta.
|