Īn patologia orofaciala, durerea ocupa un loc principal, fiind acompaniata de reactii afective importante din partea individului, care prin ele īnsele exacerbeaza senzatia dureroasa. Combaterea durerii este o problema terapeutica primordiala a acestei patologii.
Inervatia senzitiva a sistemului orofacial este asigurata aproape īn totalitate de nervul trigemen, cu cele trei ramuri ale sale: nervul oftamic, nervul maxilar superior si nervul mandibular. Majoritatea fibrelor senzitive din acesti nervi īsi au originea īn neuronii 21221e43v pseudounipolari din ganglionul lui Gasser, omolog al ganglionilor spinali, situat pe radacina senzitiva a trigemenului. O parte a fibrelor senzitive si anume cele care inerveaza proprioceptorii muschilor masticatori si o parte din mecanoreceptorii periodontali si gingivali, au corpul neuronal situat īn ganglionul mezencefalic al trigemenului si constituie radacina mezencefalica a trigmenului . Fibrele sensibilitatii dureroase ocupa partea inferioara a nucleului ( dupa Kerr din Meyer).
Fibrele radacinii senzitive conduc impulsurile din partea anterioara a pielii capului, din pielea fruntii si fetei, cu exceptia unei arii corespunzatoare marginii inferioare a mandibulei, a mucoasei bucale, a mucoasei limbii īn cele 2/3 anterioare, a mucoasei nazale, a corneei si conjunctivitei. Prelungirile celulelor ganglionului Gasser intra īn punte si se īmpart īntr-un grup ascendent si unul descendent. Primul conduce impulsuri ale sensibilitatii tactile si se termina īn nucleul senzitiv principal al trigementului, situat īn punte (omolog al nucleilor Goll si Burdach din bulb, pentru sensibilitatea generala). Axonii neuronilor din nucleul principal alcatuiesc lemniscul trigeminal, care se indreapta spre talamus īmpreuna cu lemniscul medial. Al doilea, grupul de fibre descendente formeaza tractul bulbospinal al nervului trigemen, coboara prin punte si bulb pāna la nivelul celui de-al doilea neuron cervical. Conduc sensibilitatea termica si dureroasa din īntreaga arie trigeminala. Tractul spinal al trigemenului se micsoreaza treptat, termināndu-se īn nucleul spinal al trigemenului. La inervatia senzitiva a sistemului orofacial contribuie si nervul facial si glosofaringian.
Nervii dentali patrund īn dinti prin orificiul apexian si urca īn pulpa dentara sub forma de fascicule mari. Un numar redus de fibre se īndreapta spre stratul ondontoblastic al radacinii si, numai ocazional, fibrele se divid īn pulpa radiculara. Īn camera pulpara, fibrele nervoase se raspāndesc catre bolta si peretii camerei, unde isi schimba cursul si se divid repetat īn zona acelulara a lui Weil. Īn partea coronara a pulpei, subodontoblastic, se formeaza un plex care cuprinde atāt fibre mielinice cāt si amielinice si care nu īncepe īnainte de regiunea cervicala, denumit plexul lui Rasckow. La acest nivel s-au pus īn evidenta si fibre vegetative, care pot fi asociate cu vasele de sānge din pulpa.
Din plexul Raschkow iau nastere fibre amielinice care patrund īn canaliculele dentinare, īnsotind prelungirea ondontoblastica - fibrele Tomes. Ele reprezinta sistemul de informare al centrilor superiori despre starea de echilibru sau dezechilibru din pulpa dentara.
FIbrele mielinice pulpare nu au o specializare pentru perceperea diferitilor excitanti, astfel ca atāt excitatiile mecanice cāt si cele termice, chimice, electrice ce actioneaza brutal asupra dintelui sunt percepute ca durere.
Hipersensibilitatea dentara este fenomenul dureros ce apare la nivelul unui dinte ca urmare a expunerii directe a terminatiilor nervoase din canaliculele dentinare actiunii agentilor din cavitatea bucala ce au periclitat integritatea dintelui (slefuiri de bonturi, fracturi coronare, carii dentare, preparare de cavitati, gingivectomii etc.). Durerea este provocata de agenti termici(rece), excitanti chimici (dulce si acru ) si excitanti electrici.
Hiperstezia dentara este fenomenul dureros ce apare datorita modificarilor metabolice, biochimice, de receptivitate si conductibilitate a fibrelor nervoase din canaliculele dentinare. Apare sub actiunea unor factori locali (strat subtire de smalt, dinti abrazati cu dentina descoperita, cavitati preparate si neprotejate prin pansamente, locuri retentive dentare cu placa bacteriana) sau a unor factori generali (convalescenti, anemii, avitaminoza B si C, sarcina, fatigabilitate fizica si psihica). Acesti factori produc modificari biochimice la nivelul fibrelor nervoase ca urmare a acumularii īn pulpa dentara a unor compusi toxici rezultati din tulburarile metabolice generale care provoaca o dereglare a conductibilitatii īnsotita si de o scadere a pragului de exicitibilitate.
Durerea are o coloratura afectiv- emotionala disproportionata, are tendinta la agravare, deoarece pacientul evita sa manānce pe hemiarca unde se gaseste dintele afectat, evita periajul, determinānd acumularea de resturi alimentare si formarea placii dentare bacteriene care, prin fermentatie, autoīntretine, īn cerc vicios, agravarea proceselor metabolice nervoase.
Durerea de origine vasculara este o durere profunda care poate rezulta prin leziuni ale vaselor sau tesutului perivascular. Astazi, vasele de sānge se considera a fi dotate cu chemoreceptori sensibili la substantele producatoare de durere ca bradikinina, histamina, serotonina si altele. Durerea pulpara īn mare parte ar putea fi de origine vasculara. S-a aratat ca o crestere anormala a cantitatii de lichid din pulpa, prin procese inflamatorii sau īn mod reflex, poate produce durere.
Durere de origine salivara. Durere profunda īn regiunea orofactila mai poate fi cauzata de leziunile glandelor salivare, mai cu seama de formarea sialolitilor. Mai frecvent este afectata glanda submandibulara si durerea apare īn cursul alimentatiei. Īn declansarea durerii un rol important īl joaca distensia sistemului canalicular de catre saliva secretata ca urmare a stimulului alimentar si care nu poate fi evacuata datorita obstructiei prin sialolit, dar nu se poate preciza daca tesutul sensibil este capsula, stroma sau tesutul glandular īnsusi.
Durerea faciala se poate instala īn urma spasmului, ischemiei, inflamatiei, rupturii sau altor perturbari ale musculaturii maxilarelor, ale tendoanelor, ligamentelor sau periostului aparatului dentomaxilar si articulatiei temporomandibulare. Periostul este cel mai sensibil tesut dintre aceste structuri.
Contractia musculara spontana este cea mai comuna cauza a durerii faciale. Durerea de acest tip are un caracter profund, surd si este dificil de localizat, cu tendinta de a iradia īn regiunea orofaciala. Īn determinarea durerii musculare, se crede ca joaca un rol important hipoxia, scaderea pH-ului, acumularea de K+ si histamina.
Adesea, apare un cerc vicios care poate accentua fenomenele: durerea musculara determina contractia reflexa sustinuta a muschiului care accentueaza ischemia si duce la cresterea durerii.
Substante chimice implicate īn sistemele de percepere si control al durerii
Receptorii pentru durere sunt sensibili la modificarile chimice ale ambiantei, adica fac parte din categoria chemoceptorilor. Actualmente, se considera ca exista doua tipuri de nociceptori: mecanonociceptori si chemonociceptori. Durerea, datorita proceselor inflamatorii, este, īn mod aproape sigur, determinata prin stimularea chemonociceptorilor, pe cānd alte tipuri de durere s-ar produce prin activarea ambelor categorii de nociceptori.
Pentru ca o substanta sa poata fi considerata ca mediatoare a durerii, trebuie sa īndeplineasca anumite conditii si anume:
Mediatorii trebuie deci sa se poata forma rapid din precursori inactivi sau sa se poata elibera din depozite tisulare si sa aiba un timp scurt de īnjumatatire. Dintre substantele producatoare de durere, aminele biogene, histamina si serotonina (SHT) si polipeptidul bradikinina se elibereaza rapid, ca urmare a unor stimuli nocivi, au un caracter ubiquitar si cauzeaza durere īn doze mici. Dintre prostaglandine, cea mai eficace sub raportul potentarii durerii este PGE2. Dovezi imunohistochimice si electrofiziologice sugereaza ca rolul de mediator la nivelul primei sinapse a cailor sensibilitatii dureroase ar fi īndeplinit de substanta P.
Sub denumirea de opioide endogene sunt cuprinse trei grupe de peptide: enkefaline, endorfine si dimorfine. Acestea reprezinta un mijloc fiziologic de protectie fata de durere, de unde si denumirea de "morfine naturale".
Substantele endorfinice se fixeaza pe receptori, īn special , dar si si deprima transmisia informatiei senzitive asociate durerii si emotiilor. Actiunea se exercita, probabil, atāt presinaptic cāt si postsinaptic si consta īn inhibarea eliberarii mediatorilor chimici implicati īn transmisia senzatiei dureroase, īndeosebi substanta P.
Generalitati
Interpretarea conceptului de "soc" a suferit de-a lungul timpului numeroase transformari. La īnceput socul avea semnificatia unei stari clinice concretizate prin hipotensiune arteriala si o epuizare functionala globala a organismului.
Īn prezent se considera ca socul este: insuficienta circulatorie, care ameninta viata, cu reducerea critica a perfuziei organelor si alterari consecutive hipoxic-metabolice ale functiei celulare .
Starile de soc sunt fenomene biologice īn care exista leziuni celulare organice multiple determinate prin reactii nespecifice, neadecvate ale mecanismelor complexe cibernetice ale organismului īn vederea pastrarii homeostaziei fata de agresiune.
Termenii cei mai frecvent folositi fata de care socul trebuie delimitat sunt: sincopa, lipotimia, coma si colapsul.
Sincopa apare datorita unui flux sanguin cerebral insuficient si consta dintr-o suspendare temporara a constientei, cu oprirea circulatiei si a respiratiei, cu prabusire tensionala si a pulsului. Cauzele cele mai frecvente de sincopa sunt: tulburari de ritm cardiac, embolia pulmonara, iritatia sinusului carotidian. La socati se īntālnesc numeroase cauze care pot provoca sincope, īn special īn starea sincopala de debut. Pierderea totala a constientei nu caracterizeaza socul. Initial, pentru sincopa au fost utilizati termenii de soc neurogen si soc primar, la fel de inutili pe cāt de inexacti.
Lipotimia consta dintr-o pierdere fugace si incompleta a constientei, īnsotita si de o cedare a tonusului vascular. Scaderea presiunii arteriale s-ar datora dilatarii bruste a vaselor musculare ale membrelor inferioare si este urmata imediat de bradicardie, transpiratii reci, tegumente palide, pierderea constientei.
Coma consta dintr-o pierdere partiala sau totala a constientei, cu pastrarea initiala a functiilor vegetative si diminuarea sau disparitia functiilor de relatie. Īn afara de leziunile primitive ale creierului, coma poate apare si īn tulburarile metabolismului energetic cerebral, produse de hipoxie, endotoxine, dezechilibre electrolitice, acidoza, cauze īntālnite īn stadiile finale ale socului. Īn stadiul tardiv al socului poate apare coma.
Colapsul este definit drept o entitate patologica ce prezinta cauze intrinseci, spre deosebire de soc ce apare dupa o agresiune exterioara. De obicei termenul de colaps sugereaza micsorarea brusca a unei cavitati sau a unui lumen pāna la eventuala alipire a peretilor acestora, cum se īntāmpla la alveolele pulmonare sau la ventriculii cerebrali. Īn privinta arborelui vascular se considera colaps atāt la scaderea continutului - colaps vascular hematogen - cāt si dilatarea brusca a patului vascular - colaps vasomotor.
Colapsul si socul sunt doua forme clinice distincte, cu radacini fiziopatologice si principii terapeutice aproape īntotdeauna contradictorii. Colapsul defineste numai o tulburare hemodinamica pura, īn general aparuta prin vasodilatatie. socul defineste o tulburare hemodinamica bazata pe vasoconstrictie, antrenānd o deplasare volemica ce genereaza obligatoriu si o etapa celulara dismetabolica (22).
|
