Domeniul de Activitate al Igienei si Profilaxia

Domeniul de Activitate al Igienei si Profilaxia

Bolile genetice au o frecventa mai mica comparativ cu bolile declansate de cea de-a doua categorie de factori. Factorii exogeni: de mediu, ocupationali, comportamentali, sociali, educationali.

Factorii de mediu pot actiona:

Sanogen: când îndeplinesc anumite conditii de calitate (aer curat, apa potabila, alimente bune)

Patogen:

Factori etiologici (cauzali): prezenta lor este obligatorie pentru producerea bolii. Exemplu: bolile infectioase. În trecut patologia era predominant infectioasa, bolile fiind unifactoriale.

Factori de risc: se asociaza cu frecventa crescuta factorului etiologic în declansarea bolii; singuri, nu produc boala. Daca apar pe lânga factorii etiologici, boala se manifesta mai devreme, se agraveaza, conduce spre deces (eventual). Patologia actuala este cronica-degenerativa. Bolile au etiologie plurifactoriala: factorii de risc se asociaza, mascând factorul etiologic principal.

Exemplu: bolile cardiovasculare sunt raspunzatoare de 60% din mortalitate (la noi). Urmeaza boli tumorale, respiratorii. Tratamentul bolilor cronice-degenerative, spre deosebire de infectioase, se realizeaza greu. Bolile cronice sunt mai putin cunoscute decât cele infectioase, astfel încât nu se cunoaste îndeajuns profilaxia.

Profilaxia:

Primara: factorii patogeni trebuie cunoscuti, selectati, factorii sanogeni trebuie promovati. Este foarte scumpa.

Secundara: priveste actiunile ce trebuie realizate pentru depistarea bolii într-o forma incipienta, foarte aproape de debut ideal în faza infraclinica.

Tertiara: prevenirea instalarii complicatiilor, handicapului, decesului.

Studii de impact al factorilor de mediu asupra sanatatii.

Identificarea pericolului existent în mediu: factor de mediu care poate afecta sanatatea în anumite conditii. Exemple: centrala atomo-electrica, fabrica ce elimina toxice în aer, apa, sol.

Definirea riscului: probabilitatea de aparitie a unui efect nedorit.

Stabilirea expunerii populatiei la factorul respectiv: tipul expunerii, magnitudine, cai de patrundere în organism, timpul de expunere (în functie de amplasare: rural / urban).

Stabilirea populatie expuse: prin determinarea concentratiei toxicului.

Stabilirea persoanelor cu risc maxim: femei (aerul în bucatarie este mai prost decât în exterior...), copii (rata metabolica mare, cu risc mare de absorbtie), bolnavi, batrâni.

Date privind expunerea se obtin prin:

Determinarea concentratiei toxinelor: metoda imprecisa.

Markeri de expunere (biologici):

Markeri de încarcare a organismului cu xenobiotice (substante straine)

Markeri de efecte: evidentiaza modificarile. Exemple: CO – carboxi-Hb.

Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor cu risc crescut. Exemplu: iritabilitate bronsica.

Monitorizare individuala: se poarta un monitor. Caracterizarea riscului

Comunicarea riscului la nivel stiintific si al factorilor de decizie.

Monitorizarea riscului: masuri, programe de supraveghere.

Metode de studiu

În igiena se folosesc metodele epidemiologice.

Metode descriptive: descriu fenomenul de boala / stare de sanatate în functie de vârsta, sex, ocupatie, timp, geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). În final nu se poate afirma ca exista o corelatie între boala si factorul de risc.

Metode analitice: exista o corelare factori de risc – stare de boala.

Anchete tip cohorta (de incidenta). Se porneste de la factorul de expunere la boala. Incidenta reprezinta numarul de cazuri noi de boala. Expunerea este obisnuita, pasiva.

Populatia se delimiteaza în doua esantioane:

Expusi: bolnavi (a), non-bolnavi (b).

Neexpusi: bolnavi (c), non-bolnavi (d).

Tabel de contingenta 2x2.

Calcul:

Riscul bolii la expusi: R₁=a / (a+b)

Riscul bolii la non-expusi: R₀=c / (c+d)

RR=R₁ / R₀. Reprezinta de câte ori este mai mare riscul la expusi decât la non-expusi.

Riscul atribuirii: RA=R₁ – R₀. Reprezinta cu cât este mai mare riscul la expusi. Se poate exprima în procente: RA% = (R₁ – R₀) * 100 / R₁. Reprezinta câte procente din riscul expusilor se datoreaza factorilor de risc.

Interpretare:

RR=1: nu exista asociere între factorul de risc si boala.

RR > 1: exista asociere între factorul de risc si boala.

RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protectie.

Anchete tip caz-control. Se realizeaza studii retrospective. Se folosesc când incidenta bolii în populatie este scazuta. Se porneste de la boala si se cauta factorul de risc. Se alege un numar de cazuri de boala si un esantion de control (martor), egal sau de 2..3x mai mare decât lotul de bolnavi. Esantionul se alege tot din rândul bolnavilor internati, dar cu alt diagnostic.

Cazuri: expusi (a), non-expusi (c).

Lot-control: expusi (b), non-expusi (d).

Se calculeaza frecventa factorului de risc la cazuri si lot-control:

F1=a / (a+c). Reprezinta probabilitatea expunerii la cazuri.

F0=b / (b+d). Reprezinta probabilitatea expunerii la martori (lot-control).

Se calculeaza probabilitatea expunerii prin odds ratio: OR=F1 / F0.

Factorii de Mediu în Relatie cu Starea de Sanatate

Principii:

Asigurarea unei calitati corespunzatoare a aerului respirabil, prin scaderea poluarii.

Asigurarea unei cantitati de apa suficiente si de buna calitate

Asigurarea unor alimente cu o valoare nutritiva buna si necontaminate

Asigurarea unei locuinte salubre, cu anumite conditii de confort si care sa previna transmiterea bolilor.

Aerul

Expunerea este data în cea mai mare parte de calitatea aerului: extern si intern:

Non-ocupational (60..70%)

Ocupational

Industrial

Non-industrial

Din mijloacele de transport

Calitatea aerului în relatie cu starea de sanatate:

Modificarea componentei naturale a aerului respirator

Prezenta unor compusi straini

Compozitia chimica: 21% O₂, 0,04%CO₂, 79%N₂ si gaze rare (Ar, Xe, O₃), vapori de apa, germeni naturali (psichrofili).

Atmosferic Expirat Alveolar

O₂ 21 16 14,5

CO₂ 0,04 4,5 5,5

N₂ 79 80 80

Compozitia aerului expirat variaza în functie de tipul respirator. N₂ e crescut în procente desi nu participa la procesul respirator, deoarece CO₂ din aerul expirat e în cantitate mai mica decât O₂ fixat în organism, iar cantitatea de aer expirat e mai mica.

Aerul alveolar are un continut mai mic de O₂ si mai mare de CO₂. Schimburile gazoase la nivel alveolar sunt influentate de presiunea partiala a gazelor. Ex. pO₂=20,96*(760-5)/100=158mmHg

Variatia pO₂

Scaderea pO₂

Cea mai mare parte a O₂ se consuma în procese de combustie (Ex. 1l benzina 2..3Kg O₂). Se estimeaza ca daca în procesele de combustie s-ar arde tot combustibilul natural de pe glob, concentratia O₂ ar scadea cu maxim 3%. Scaderea pO₂ se produce în spatii închise si neventilate, prin respiratie, dar nu apare riscul de hipoxie decât în încaperi închise ermetic.

Scaderea concentratiei O₂ este tolerata pâna la valori de 16..18%. Limita este data de egalitatea presiunii din aerul alveolar. Când scade pO₂ apar fenomene compensatorii:

Creste frecventa si amplitudinea respiratiilor

Creste frecventa si debitul cardiac

Poliglobulie, prin mobilizarea din rezerve

Daca concentratia de O₂ continua sa scada, fenomenele compensatorii sunt depasite, ducând la suprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburari cardiace, hipoxie cerebrala.

Clinic: Initial apare o faza euforica, somnolenta, tulburari senzoriale, de orientare temporo-spatiala, coordonare neuro-motorie. La concentratii foarte mici (8..10%) trebuie sa se instituie permanent oxigenoterapia. Se instaleaza respiratia Cheyne-Stokes si exitus.

Hipoxia poate fi:

Stagnanta: data de o insuficienta respiratorie sau hipoxia aviatorilor la viraje mari, colaps periferic.

Anoxica (hipoxica): datorita unor leziuni la nivel pulmonar sau de aer rarefiat.

Anemica: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii.

Histotoxica: aportul de O₂ e normal, dar O₂ nu poate fi utilizat din cauza unor substante toxice.

Prezinta importanta si presiunea atmosferica, care variaza cu altitudinea: la 10m presiunea atmosferica scade cu 1mmHg:

Pâna la 3000m intervin fenomene compensatorii, nu se produce hipoxia.

3000..6000m, apare “raul de munte”: fenomene de suprasolicitare cardio-respiratorie (tahicardie, cianoza periorificiala, ameteli s.a.), lipotimii, epistaxis.

6000..8000m, apare hipoxia cerebrala. Trebuie sa se administreze cu intermitenta O₂.

Peste 8000m se foloseste masca de O₂.

“Raul de avion”: Fenomenele nu sunt determinate de hipoxie. Esential este factorul psihic, obiectiv: zgomot si vibratii.

Cresterea pO₂

Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie sa existe si o cantitate mica de CO₂, care sa stimuleze respiratia. Trebuie umezit, deoarece O₂ pur ar produce arsuri. Oxigenoterapia trebuie facuta cu intermitente, pentru a nu modifica permeabilitatea alveolo-capilara, cu aparitia edemului pulmonar acut.

Hiperoxia reprezinta intoxicatia celulei nervoase cu O₂.

Oxigenoterapia hiperbara: se administraza oxigen în concentratii si la presiune crescuta (2..2,5atm). Se foloseste când se urmareste deblocarea rapida a hemoglobinei de un toxic.

Modificarea pCO₂

E determinata de cresterea concentratiei CO₂, modificarile de presiune nemodificând mult pCO₂. Riscul apare doar în spatii închise: expunere profesionala (ex. Industria berii), accidental din cauza acumularii în zonele declive (ex. Fântâna).

Exista o tendinta de crestere a concentratiei CO₂ în aerul atmosferic, datorita proceselor de combustie, aparând “fenomenul de sera”. CO₂ formeaza un strat izolator, care împiedica racirea Pamântului. Exagerarea acestui proces determina cresterea temperaturii aerului si cresterea umiditatii. La nivelul ecosistemului, se topesc ghetarii, creste suprafata de apa si apar modificari climatice (canicula).

Cresterea concentratiei CO₂ e tolerata pâna la 4%, când se egaleaza presiunea CO₂ din aerul expirat si din spatiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: cresterea frecventei respiratorii. La concentratii de 6..8%: dispnee, senzatie de lipsa de aer, cresterea TA. La o concentratie de 16% se produce paralizia centrilor respiratori, cu moarte prin stop cardio-respirator.

Modificarea pN₂

Azotul nu participa la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii atmosferice.

Cresterea pN₂

Cresterea presiunii atmosferice se produce în conditii de imersie. La fiecare 10m creste cu 1 atm. Expusi sunt cei care lucreaza aici: scafandrii si chesonierii. Azotul trece în sânge, se dizolva în plasma, se fixeaza în tesuturi cu continut crescut de grasimi. Se produce o saturare a neuronului în azot. Sindromul se numeste betia adâncurilor, sau sindromul de compresiune.

Simptomatologia sindromului evolueaza în doua faze:

Excitatie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Daca nu se intervine, se trece la faza a doua.

Faza de inhibitie, cu bradicardie, bradipnee, somnolenta, exitus.

Scaderea pN₂

Se produce la scaderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafata. Azotul dizolvat trece în stare gazoasa si se elimina în aerul expirat. Daca presiune atmosferica scade brusc, nu se mai elimina azotul pe cale respiratorie si pot apare embolii gazoase: sindrom de decompresiune.

Are doua faze:

Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul extremitatilor, emfizem subcutanat, dureri, în special articulare.

Se pot instala embolii ce afecteaza vasele mari, ducând la: infarct miocardic, infarct pulmonar, embolii cerebrale, chiar exitus.

Pentru prevenire, se face decomprimare în trepte. Se reduce la ˝ presiunea, se mentine câteva minute, apoi iarasi se reduce la ˝.

Poluarea aerului atmosferic

Reprezinta emisia în aerul atmosferic a unor compusi care rezulta în urma unor procese naturale sau antropice, compusi ce creeaza disconfort, altereaza starea de sanatate sau modifica compozitia altor factori de mediu (pot sedimenta în apa sau sol, rezultând modificari). Poluarea se instaleaza când este depasita capacitate de autoepurare a aerului.

Natura agentilor poluanti

Agenti poluanti de origine naturala: eruptii vulcanice, alunecari de teren, eroziunea râului. Afecteaza un numar redus de persoane. Agenti poluanti de origine artificiala (antropica): rezulta în urma actiunii umane. Dupa starea de agregare, se împart în: gazosi si aerosoli (amestec de compusi în stare lichida si solida, care au remanenta crescuta în aer, sub forma de suspensii).

Suspensii în stare solida

Agresivitatea este determinata de natura chimica, concentratia la care sunt emisi, timpul de expunere si dimensiunea acestora.

În functie de dimensiune, particulele pot fi:

10..100 μm: sedimenteaza cu o viteza uniform accelerata, nerespirabile, dar în cantitate foarte crescuta sunt disconfortante si pot afecta flora si fauna din zona. Daca sunt inhalate, sunt retinute în nasofaringe, trahee, nu patrund în caile respiratorii.

1..10 μm: sedimenteaza doar în conditii de calm atmosferic. Au agresivitate crescuta, sunt respirabile. Cele mai agresive au diametrul de 2.5 μm, ajungând pâna la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafata lor compusi în stare gazoasa.

sub 1 μm: sunt respirabile, dar datorita miscarii browniene, se comporta ca si gazele: desi ajung în alveole, sunt eliminate în timpul expiratiei.

Riscuri:

Efecte iritante

Efecte toxice: Pb, Cd, Zn.

Efecte alergizante: componenta organica bogata.

Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu hidrocarburi policiclice aromatice.

Efect fotodinamic: particulele ce contin smoala, parafina, provin din asfalt. În prezenta radiatiilor solare îsi cresc agresivitatea, rezultând reactii fotoalergice si fototoxice.

Poluanti în stare gazoasa

Caracteristica este reactia chimica a gazelor solubile: reactioneaza cu apa din atmosfera, rezultând compusi chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescuta. Agresivitatea depinde de: saturatie, concentratie, timp de expunere, dar si de caractere fizico-chimice (solubilitatea). Cele solubile sunt retinute la nivelul mucoasei, iar cele insolubile ajung la nivel alveolar în concentratie mult crescuta, fiind mult mai agresive.

Riscuri:

Efect iritant: SO₂, NOx, O₃, etc.

Efect asfixiant: CO

Efect toxic: vapori de mercur

Efect narcotic

Surse de poluare: antropice

Combustii

Reprezinta primul tip de poluare aparut: în sistemul de încalzire, apoi în industrie, motoare. Daca ar fi combustibili puri, ar rezulta: CO₂, H₂O si energie. Dar ei sunt impuri cu sulf, rezulta si SO₂. Pe seama N₂ din aer se produc NOx. Daca arderea e incompleta, apare si CO. La temperaturi mari si cu O₂ insuficient, se produc hidrocarburi policiclice aromatice.

Cantitatea depinde de combustibil: carbunii produc poluare crescuta cu SO₂, petrolul produce hidrocarburi policiclice aromatice si CO, cel mai mic risc îl reprezinta gazele naturale, care ar putea da NOx, CO si izotopi radioactivi, preexistenti.

Riscuri: efect iritant (SO₂, NO, particule în suspensie), asfixiant (CO), cancerigen.

Traficul

Traficul rutier polueaza în primul rând cu Pb, dar si cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest (placi de frâna).

Riscuri: mai mari decât combustiile, deoarece sunt surse mobile si sunt eliminate la nivelul aerului respirabil (nu prin furnale).

Surse industriale

În functie de substanta chimica:

Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As.

Industria Aluminiului: cantitati crescute de F

Industria de extractie si prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn)

Industria chimica: îngrasaminte, vopsele.

Mecanisme de epurare a aerului

Dilutia poluantilor

Sedimentare la rece

În autoepurare contribuie temperatura aerului, pentru ca pe verticala apare un gradient termic, aerul cald este la suprafata solului, iar deasupra temperatura scade. Aerul cald se ridica rezultând curenti de convectie pe verticala, ridicând si poluantii. Conditia atmosferica, în care gradientul termic se inverseaza, se numeste inversia termica, ce apare când brusc, într-o zona se deplaseaza o masa de aer foarte cald. Aerul din straturile inferioare stagneaza, poluantii acumulându-se.

Umiditatea: cu cât este mai mare, cu atât se vor forma compusi de tip acid. “Ploile acide” contin H₂SO₄, HNO₃.

Calmul atmosferic: absenta curentilor de aer ce deplaseaza pe orizontala, în mod normal, poluantii.

Factori geografici: în zone declive curentii orizontali dispar. În timpul noptii apare inversia.

Riscuri de sanatate

Efectele iritante

Efectele pot fi directe (patologie direct legata) sau indirecte (altereaza calitatea apei si solului si deci a alimentelor, cu efecte asupra sanatatii). Efectele pot fi de tip acut (expunere la concentratii foarte mari si în durata scurta), cronice (concentratii moderate de lunga durata – forma cea mai frecventa) si tardive (se instaleaza cu o latenta foarte mare: zeci de ani, foarte greu de facut corelatii).

Efecte acute

Intoxicatii acute.

Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta si populatia, prin accidente de transport al substantelor gazoase (Cl₂, NH₃). Se manifesta la nivel ocular (conjunctive) si la nivel respirator. Poate apare sindromul conjunctival, sindromul traheo-bronsitic, care culmineaza cu sindromul alveolar. Apar fenomene de EPA, de tip lezional, pentru ca gazele determina leziuni alveolare: modifica permeabilitatea alveolo-capilara, cu aparitia de transsudat, sub forma de membrane pe peretii alveolelor. Sunt gaze iritante insolubile (NO), care dau intoxicatii acute, cu EPA, ca prima forma de manifestare.

Cresterea morbiditatii sau mortalitatii prin boli cronice cardiorespiratorii.

Apare în accidentele de poluare severa, ce apar în conditii meteo nefavorabile sau în conditiile unor avarii industriale.

Conform Martin si Bradley: SO₂ si suspensii peste 500 μg/m³/24h prezinta risc.

Agravarea bronsitei cronice.

Apare în expunere acuta la concentratii peste 250 μg/m³/24h de SO₂ si suspensii.

Efectele cronice

Bronhopneumonia cronica nespecifica. Reprezinta afectiuni cronice ce au la baza sindromul obstructiv: tuse, expectoratie, wheezing, scaderea sub 60% a capacitatii vitale. Cuprinde bronsita cronica, emfizemul pulmonar, astm bronsic.

Se instaleaza în urma suprasolicitarii clearence-ului pulmonar (epurare la nivel respirator) = clearence la nivel respirator prin activitate muco-ciliara (clearence mecanic, supramucociliar) si la nivel alveolar (bioacid: macrofage, care înglobeaza germeni si impuritati, cu eliminare prin cai limfatice).

Modificari: în timp, epiteliul bronsic devine pavimentos, apare o pareza a cililor vibratili, o hipertrofie a celulelor glandulare, cu hipersecretie de mucus, fibroza la nivelul peretilor bronsici. În final, bronhiile devin rigide, pline cu mucus, reflex apare si spasm bronsic. Se instaleaza sindromul obstructiv.

Emfizemul pulmonar Macrofagele sunt distruse, se elibereaza enzime proteolitice. În mod normal, α1-antitripsina le neutralizeaza, dar la cei cu deficit genetic de α1-antitripsina exista o susceptibilitate crescuta.

Astmul bronsic Apare un alergen. Haptenele sunt alergeni incompleti, care se cupleaza cu o proteina sangvina, devenind alergeni completi. Un alt factor de risc este hiperreactivitatea bronsica, ce poate fi mostenita genetic sau dobândita în urma expunerii cronice la acesti iritanti. Se produce si un spasm bronsic reflex, în urma expunerii la iritanti.

Creste frecventa si gravitatea infectiilor respiratorii acute în special la copii. Tusea este permanenta. Infectia cailor respiratorii, la copil, evolueaza spre bronsita cronica foarte rapid.

Efecte asfixiante

CO

Se întâlneste atât în aerul extern, cât si în cel intern.

Provenienta: 0,1..0,2% (mg/m³) din aer are o provenienta naturala (descompunerea substantelor organice, zone vulcanice, deasupra marilor si oceanelor). Restul are o provenienta artificiala (din combustii). În orice proces de combustie, într-o prima faza se formeaza CO, daca aportul de O₂ continua, se formeaza CO₂. Deci, sursa o reprezinta: combustii industriale (fixe), mobile (autovehicule), arderea deseurilor.

În aerul extern, principala sursa este traficul. În aerul intern, principala sursa sunt instalatiile de încalzire, pregatire a hranei, fumat. Bucatarii: 10..60mg/m³. Fumat pasiv: 1,5..2mg/m³, fumator: 3..6mg/m³.

Expunere crescuta: risc maxim au persoanele cu cardiopatie ischemica sau obstructie de coronare, femeile gravide, persoanele în vârsta (emfizem pulmonar, functie cardio-respiratorie afectata), BPOC.

Mecanismul de actiune: CO împreuna cu Hb formeaza carboxi-Hb, care nu mai permite transportul, iar la nivel tisular ajunge o cantitate insuficienta de O₂: hipoxie de transport.

Pe baza ecuatiei lui Haldane, se poate stabili relatia dintre carboxi-Hb, si pCO si pO₂ din aerul respirat. HbCO / Hb=m*pCO / pO₂, m=245. Deci, CO are o afinitate pentru Hb de 245 ori mai mare decât O₂, iar daca pCO este 1/245 din pO₂ se formeaza 50% HbCO si 50% HbO2.?

%HbCO=0,16 *[CO]+0,5%

CO se exprima în parti / milion: 100 parti / milion CO=117mg CO. Procentul de 0,5% reprezinta HbCO de provenienta endogena.

Nivelul obisnuit de HbCO este de maxim 1,5% la nefumatori , iar la fumatori: 3..4, maxim 10%.

Legatura dintre CO si Hb este labila, efectul nu este cumulativ, t_1/2=4..5h.

Efectele expunerii la CO:

Efecte acute: cardiovasculare, neurologice, fibrinolitice (scade pH-ul), risc perinatal: greutate scazuta la nastere, dezvoltare scazuta, receptivitate crescuta la infectii.

Sub 2%: nu apar modificari.

2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane sanatoase, crize de angor la persoane cu cardiopatie ischemica, infarct miocardic la cei cu boala coronariana severa.

4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportivii de performanta.

6..10%: apar tulburari senzoriale (vaz, auz, vorbire) si scade dexteritatea manuala.

10..20%: hipoxia este compensata prin tahicardie si tahipnee.

Peste 20%: semne evidente de intoxicatie acuta: greata, varsaturi, creste TA, apar modificari hipoxice pe EKG, tahiaritmii, cefalee, senzatie de constrictie toracica cu lipsa de aer, obnubilare. Se recupereaza prin oxigenoterapie normobara: t_1/2=2h.

Peste 40%: apar formele comatoase, recuperate prin oxigenoterapie hiperbara (2..2,5atm): t_1/2=1h.

Peste 50%: letal.

Efecte cronice:

Instalarea aterosclerozei, datorita expunerii la concentratii moderate pe o perioada lunga de timp: CO influenteaza formarea colesterolului si apar leziuni hipoxice pe endoteliu.

Miocard: sindrom de miocardoza generalizata, cu afectare valvulara

Risc perinatal

Intoxicatiile letale sunt cauzate de: 56% sisteme de încalzire, 20% incendii, 7% garaje, 3% suicid.

Acidul cianhidric si cianurile

Provin din industria de extragere si prelucrare a metalelor pretioase, din fabrici de fibre sintetice (acrilonitril), cauciuc sintetic, amigdalina (sâmburi). Amigdalina este un glicozid cianogen, a carui toxicitate pe cale orala este de 40 de ori mai mare decât i.v., deoarece în prezenta florei intestinale se formeaza o β-glicozidaza care elibereaza cianurile.

Mecanism: inhiba citocrom C-oxidaza, producând hipoxie histotoxica. Este inhibata si fosforilarea oxidativa cu efect asupra metabolismului aerob. Se apreciaza si hipoxia de transport, datorita formarii cian-Hb. Apare o stare de acidoza lactica la nivel neuronal, cu acumulare intracelulara a unei cantitati mari de calciu, iar în terminatiile nervoase creste eliberarea catecolaminelor. Inhiba niste enzime care asigura protectia neuronului fata de actiunea oxidantilor. Letalitatea este foarte mare.

H₂S

Provine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare (procese de putrefactie), industria petroliera, instalatii de producere a apei grele.

Mecanism de actiune: este inhibitor al citocrom-oxidazei si formeaza S-Hb.

Toxicologia

Toxicologia studiaza efectul toxicului la nivel molecular, riscul de expunere la toxice, concentratii maxime admise, praguri de toxicitate. Expunerea la toxicele din factorii de mediu este o expunere la doze mici, dar de lunga durata.

Toxicitatea depinde de:

Doza

Calea de patrundere a toxicului în organism:

Respiratorie: ajunge repede si ocoleste bariera hepatica

Digestiva: apare si competitia cu alte substante bioactive si scade rata absorbtiei intestinale

Durata si frecventa expunerii: la administrare fragmentata nu se atinge repede pragul de toxicitate, din cauza eliminarii (în functie de t_1/2).

Variatia raspunsului biologic la toxic:

Diferente individuale (genetice): Ex. 50% din populatia din Caucaz are o deletie a genei pentru glutation-transferaza, cu risc de cancer pulmonar.

Diferente între specii. Ex. Aflatoxina are efect de 1000x mai slab la soarece decât la sobolan.

Toxicitatea acuta se determina DL50 prin expunere de 24h prin administrare inhalatorie, intravenos, intraperitoneal, subcutanat.

Expunerea la toxicele din mediu este simultana. Raspunsul poate fi:

Aditiv: sumatie simpla

Sinergic: raspunsul biologic este mai intens decât suma efectelor

Potentare: un toxic nu are efect singur si întareste efectul altuia.

Antagonism: antidot

Selectiv: antibiotice, antifungice

Toleranta

Doza de expunere: se determina concentratia toxicului în toti factorii de mediu si în fnctie de consumul lor (aer, apa, alimente) se calculeaza consumul zilnic de toxic.

Relatia doza-efect

Descrie corelatia între intensitatea efectelor pe sanatate si marimea dozei. Trebuie stabilita relatia între doza si raspuns: procentul persoanelor din grupul expus la care apare efect la o anumita doza.

În functie de relatia doza-raspuns, agentii din mediu se clasifica în:

Necancerigeni: sub un anumit prag , nu sunt decelate efecte adverse, deci sunt agenti cu efect “cu prag”.

Cancerigeni: nu exista prag. Prezenta lor în factorii de mediu arata ca exista probabilitatea de aparitie a efectelor adverse, deci sunt agenti cu efect “fara prag”.

Efecte care apar datorita expunerii, în functie de doza:

Deces înregistrat la un numar mare de persoane: accident de poluare severa

Deces la un anumit numar de persoane, cu risc crescut

Afectiuni cronice, cu handicap major

Afectiuni cronice, cu incapacitate minora

Afectiuni usoare si de scurta durata

Disconfort

Tulburari comportamentale, neuropsihice

Tulburari functionale minore, depistate prin teste biologice

Efecte cu prag

Se caracterizeaza prin:

Pragul NOAEL (no observed adverse efect level): pragul pâna la care nu se de4celeaza efecte adverse. Se stabileste experimental.

LOAEL (lowest observed adverse efect level): pragul la care a par cele mai mici efecte adverse.

Doza efectiva: concentratia care determina o crestere semnificativa a efectelor adverse la lotul expus, comparativ cu lotul martor.

NOEL (no observed efect level): este nivelul pâna la care nu se observa nici efecte pozitive, nici efecte adverse. E folosit în farmacologie.

ADI (acceptable day intake): aportul zilnic acceptabil. ADI=NOAEL/UF

TDI (aportul zilnic tolerabil)=LOAEL/UF

UF: factor de incertitudine, utilizat pentru: extrapolare animal de experiment-om, extrapolare pentru concentratii extreme. Valoarea este scazuta când sunt suficiente date de buna calitate si permit o corelare doza-raspuns.

UF=10: date experimentale suficiente, s-a evaluat aportul cronic la om. Se foloseste pentru a proteja persoane cu risc crescut.

UF=100: se foloseste când nu exista date experimentale suficiente pentru a aprecia expunerea cronica la om, dar sunt date suficiente privind expunerea cronica la una sau mai multe specii de animale.

UF=1000:exista doar date privind aportul pe termen scurt.

Efecte fara prag

Se refera la efecte cancerigene. Cu cât creste concentratia substantei respective, creste probabilitatea de aparitie a cancerului.

Indicatori

Riscul acceptabil:1caz la 100000persoane

Doza specifica de risc: doza zilnica la care poate fi expusa o persoana, la un risc acceptabil.

Metale grele

Factorii care influenteaza toxicitatea metalelor:

Metalele toxice au un metabolism similar cu elemente esentiale: Pb cu Ca si Fe, Cd cu Fe.

Relatia invers proportionala dintre proportia de proteine din dieta si Pb si Cd.

Consumul de vitamina C: scade absorbtia Pb si Cd, prin cresterea absorbtiei Fe.

Toxinele interfera cu elemente esentiale (co-factori enzimatici): Pb interfera cu Ca îm transmiterea impulsului nervos.

Pb influenteaza mineralizarea oaselor, prin scaderea sintezei de vitamina D la nivel renal.

Formeaza complexe proteice stabile.

Laptele creste absorbtia metalelor.

Metalele pot provoca reactii imune (Cr, Ni, Hg, Be), prin sinteza de IgA si IgE.

Plumbul

Este folosit sub forma de compusi organici si anorganici, cu toxicitate diferita: compusii organici au toxicitate mult mai mare decât sarurile anorganice.

Principala sursa de poluare cu Pb o reprezinta traficul rutier (80..90%). Alte surse: extragerea si prelucrarea metalelor neferoase, industria chimica, acumulatori. Cea mai mare cantitate de Pb se gaseste în sol, de unde patrunde în apa si vegetatie si în final ajung la om. Natural, Pb se gaseste si în roci de sedimentare (galena).

Cai de patrundere în organism:

Respirator: În aer se gaseste sub forma de suspensie si putin sub forma de vapori. Concentratia variaza între 0,1..0,3μg / m³, pâna la 1..3μg / m³. Rata absorbtiei la nivel respirator este de 20..60%.

Calea digestiva: dina apa (concentratia variaza între 1..60μg / l, pâna la 10μg / l)si alimente (se concentreaza în plantele foliate, radacinoase, fructe). Din alimentatie pot proveni 100..500μg / zi. Cea mai mare cantitate o contine vânatul. La aceasta se adauga 500..1000μg / zi, provenind din bauturile alcoolice.

Grupuri cu expunere crescuta:

Profesional

Persoane care locuiesc în apropierea strazilor cu trafic intens, surse industriale, consum de alcool

Risc maxim prezinta copii prescolari, din cauza inhalarii de praf

Metabolism:

Absorbtia respiratorie a Pb depinde de diametrul particulelor în suspensie si volumul ventilatiei pulmonare. Absorbtia digestiva e de 10%, dar copii ajung la 40..50%, mai ales în cazul unei diete sarace în vitamina D, Fe, Ca. Ajuns în sânge, Pb are afinitate mare pentru eritrocite, de unde trece în tesuturile moi, apoi în oase.

La adult, 90% din Pb din organism se gaseste în oase, la copii – 70%. T_1/2=20..40zile (sânge) si ani (oase). Pb din oase se poate mobiliza (stari febrile, acidoza). Eliminarea se face 50..60% renal si biliar, restul prin: fanere, sudoratie, secretie lactata, digestiv (Pb neabsorbit).

Mecanismul de actiune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare –SH. Organele tinta sunt reprezentate de: sânge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproducator, sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. În cazul expunerii populatiei, apar: sindrom hematologic (Pb intervine în sinteza Hb), sindrom neurologic, creste tensiunea arteriala. Celelalte efecte apar în saturnismul profesional.

Sindromul hematologic:

Succinil-CoA + Piridoxal-fosfat acid β-ceto-adipic

acid β-ceto-adipic – [sintetaza] acid δ-aminolevulinic (ALA)

acid δ-aminolevulinic – [dehidraza] porfobilinogen (PBg)

Pb poate inhiba DH, crescând nivelul acidului δ-aminolevulinic si scazând porfobilinogen, care stimuleaza activitatea sintetazei.

Porfobilinogen – [PBg-dezaminaza] uroporfirinogen

Uroporfirinogen – [decarboxilaza] coproporfirinogen

Coproporfirinogen – [oxidaza] protoporfirinogen

Pb poate inhiba oxidaza, cu cresterea nivelului coproporfirinogenului.

Protoporfirinogen – [oxidaza] protoporfirina

Protoporfirina – [Fe-chelataza] hem

În cazul intoxicatiei cu Pb, se sintetizeaza o cantitate insuficienta de Hb, aparând anemia franca (hipocroma, hipersideremica).

Marker-ii biologici pe baza carora se stabileste încarcarea organismului cu Pb si efectele acesteia sunt:

De expunere

Pb-emia=10μg / 100ml

Pb-uria= 25..30μg / l

De efecte

ALA=2,5mg / l urina (creste în intoxicatii)

ALA-DH=25 unitati / l eritrocite (scade în intoxicatii)

Coproporfirina=125μg / l (creste în intoxicatii)

Protoporfirina eritrocitara=50μg / 100

Secundari, nespecifici:

Cresterea frecventei hematiilor cu granulatii bazofile (normal: 5 / 1 mil.)

Cresterea frecventei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)

Creste fragilitatea mecanica a hematiilor

Reticulocitoza

Scaderea sintezei Hb, Mb

Modificari citoplasmatice de tip vacuolizare

Relatia doza-efect

Mercur

Este o substanta toxica a carei toxicitate este legata de anumite proprietati fizico-chimice ale sarurilor de mercur (amalgame). Aceste saruri se folosesc în domeniul medical, aparate de masura, implicând anumite riscuri.

Tensiunea superficiala a mercurului e mare, astfel încât are o suprafata mare de evacuare, se degaja vapori de mercur la 20⁰C. De aceea în spatiile în care se lucreaza temperatura trebuie sa fie mica (15-16⁰C) si bine ventilate. Rata de absorbtie pe cale respiratorie este foarte mare ( mai mare decât pe cale digestiva, dar în apa mercurul îsi creste toxicitatea).

Efecte: toxice pe SNC (encefalopatie cerebeloasa), hepatotoxice, nefrotoxice, embriotoxice (datorita transferului placentar).

Fluor

Arte efecte benefice, dar peste un anumit nivel devine toxic. Principala cale de patrundere este cea hidrica. Are efect iritant asupra cailor respiratorii.

Cadmiu, Arseniu, pesticide

Substante Cancerigene (cancerogeneza chimica)

Cancerul    este o afectiune multistadiala si multifactoriala.

Clasificarea substantelor cancerigene:

Dupa locul de actiune:

Directi (adductori de ADN) – produc o leziune primara, biochimica la nivelul ADN. Ex. agenti alchilanti, ioni metalici, care produc legaturi covalente cu ADN.

Indirecti (procancerigeni, precancerigene) – substante initial inactive, care necesita o activare enzimatica la nivelul organismului, transformându-se în cancerigeni: hidrocarburi policiclice aromatice, nitrozamine, aflatoxine. Majoritatea substatelor din factorii de mediu sunt procancerigene.

Mecanismul de activare: Activarea se realizeaza în prezenta monooxigenazelor (ex. Citocromul p450) activate genetic. (Genele care controleaza activitatea citocromului p450 se numesc CYP). O substanta care produce o mutatie genetica si activeaza CYP duce la producerea de p450. În organism exista un sistem de conjugare( metilare) a produsilor rezultati, în urma carora se produce o detoxifiere prin eliminare renala sau intestinala.

Hidrocarburile policiclice aromatice sunt un grup numeros de substante (100 tipuri). Cea mai mare reactivitate chimica o are AAF (acetil-amino-fluoren). Cu cea mai mare frecventa apare benzo-apirenul – initial e inactiv, dar în organism, în prezenta citocromului p450, se transforma în dihidrodiona = compus reactiv, cancerigen primar, dar poate fi conjugat si eliminat din organism sau se poate transforma în epoxid, care e un cancerigen final.

În metabolism poate interveni si citocromul p448, care duce la formarea unui compus cancerigen, care actioneaza la nivel respirator. În expunerea la cancerigeni, de obicei locul de actiune îl reprezinta mucoasa care vine în contact cu substanta respectiva.

Dupa mecanismul de actiune:

Genotoxici (mutageni) – actioneaza la nivelul ADN, producând mutatii. Include cancerigenii directi.

Epigenetici – nu s-a dovedit interactiunea cu ADN, actionând la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare (gene supresoare).

Conditiile cancerogenezei

Sunt necesare minim 2 mutatii la nivelul ADN. Mutatiile pot fi: punctiforme, pot afecta o pereche de baze sau se pot produce rupturi ale dublului helix. Mutatiile pot sa apara si în mod spontan.

Ineficienta mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.

Mutatia trebuie sa activeze o oncogena (proto-oncogenele controleaza diviziunea celulara).

În cancerogeneza se produce o dereglare a exprimarii oncogenelor si a reglajului asigurat de genele supresoare tumorale.

Etapele producerii cancerului

Initiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula normala capata caractere neoplazice, ca urmare a alterarii ADN (boala genetica a celulei somatice). Agentii de initiere sunt adductori de ADN. Celulele initiate sunt greu de diferentiat de celulele normale, pot sa existe pe tot parcursul vietii, fara sa se exprime fenotipic. Este o modificare ireversibila.

Etapa de promovare. Celula initiata se exprima fenotipic, datorita interventiei unor factori cancerigeni de promovare. Latenta este de câtiva ani (5..20 ani). Aceste fenomene se produc datorita scaparii de sub control genetic al multiplicarii celulare. Aceasta faza poate fi influentata de o serie de factori: dieta, înaintarea în vârsta, factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina (localizare vezicala), fenobarbital (hepatocarcinom), dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele).

Progresia se caracterizeaza printr-o rata de crestere mare, invazie si metastaze.

Clasificarea IARC (International Agentcy for Research of Cancer) a cancerigenilor chimici

Grupa 1 = substante sigur cancerigene. Exista date experimentale si epidemiologice sigure si suficiente. Ex. As, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil.

Grupa 2A = substante probabil cancerigene. Exista suficiente date experimentale, dar sunt limitate datele privind efectele la om. Ex. Nitrozamine, bifenil-policlorati, benzantracen.

Grupa 2B = posibil cancerigene. Exista date limitate experimentale si la om.

Grupa 3 = Substante care nu sunt clasificate ca cancerigeni în prezent.

Grupa 4 = Substante care probabil nu sunt cancerigene.

Expunerea la cancerigeni cu principalele localizari

Confirmati

Azbest bronhii, pleura, peritoneu.

Ageti alchilanti bronhii

Benzen maduva osoasa

Cr, Ni sinus nazal, bronhii

Hidrocarburi policiclice aromatice piele, scrot, bronhii

Clorura de vinil ficat

Praf de lemn sinus nazal

Suspecti

Cd bronhii

formaldehida sinus nazal, bronhii

pesticide organoclorurate

Carcinogeneza rezultat al terapiei

Estrogeni sintetici (ex. Dietil stilbestron):

Tratamentul avortului spontan: cancer vaginal dupa pubertate

Tratament post-menopauza: cancer de endometru ( se asociaza cu progesteron).

Contraceptive orale ce contin steroizi estrogenici:

Adenom hepatic

Cancer de sân

Tamoxifen (antiestrogenic) cancer de endometru

Agenti alchilanti folositi în tratamentul cancerului cancer secundar

Imunosupresoare folsite în transplant sau SIDA cancer.

Carcinogerneza si stilul de viata

Aportul de aflatoxine (alimentatie). Sunt produse de aspergilus flavus si sunt cancerigene.

Nitrozamine (alimentatie, endogen din amine si nitriti). Sunt cancerigene.

Aport de vitamine A si E si Se. Sunt anticancerigeni.

Aportul crescut de alimente reprezinta factor de risc în cancerul de colon si prostata.

Aportul crescut de grasimi reprezinta factor de risc în cancerul de sân. Stimuleaza secretia de estrogeni si hormoni hipofizari, în special prolactina. Excesul de hormoni se ascociaza cu cancerul de sân la femei care au primul copil dupa 40 ani sau menarha prea devreme si menopauza prea târziu.

Fumat

Consum exagerat de alcool (laringe, esofag, ficat), prin acetaldehida, care reprezinta un factor mutagen.

Susceptibilitatea determina diferente individuale. Este mostenita genetic sau poate fi dobândita în urma repetarii unor expuneri. Un deficit enzimatic în glutation-S-transferaza (metabolizeaza benzoapirenul în epoxid) creste riscul de cancer pulmonar.

Alergizanti

Reprezinta o grupa foarte diversificata. Multi sunt factori naturali.

Clasificare:

Pulberi vegetale: faina, bumbac, iuta, cânepa, tutun, polen.

Fungii, actinomicete

Pulberi animale: lâna, par, puf, fragmente de insecte (viermi de matase), albine.

Produse biologice: antibiotice, hormoni.

Metale: cadmiu, crom, nichel, mercur.

Compusi organici: sulfamida, cromazina.

Compusi iritanti: cloramida, formaldehida, alti vapori.

Factori favorizanti

Un teren atopic poate fi reprezentat de o hiperreactivitate bronsica sau de infectii repetate ale cailor respiratorii.

Atopia reprezinta o predispozitie a organismului, determinata genetic de o sinteza excesiva de Ig E. Manifestarile alergice sunt de tip 1 (imediat). La persoanele cu teren atopic, reactia alergica apare la 15-30 minute de la expunere. La persoanele cu teren non-atopic, reactia alergica apare la 21-18 ore de la expunere.

Alergenii inhalati determina formarea de anticorpi (reagine sau IgE). Acestia se fixeaza pe mastocitele tisulare de la nivel cutanat si mucoasa bronsica si pe PMN din sânge. Mastocitele sunt distruse si elibereaza mediatori chimici (histamina, bradikinina), care actioneaza pe receptorii bronsici, determinând obstructia bronsiilor, prin spasmul musculaturii netede, edemul mucoasei si hipersecretie bronsica.

Alergenii inhalati pot fi:

completi (faina, puf, pene, polen), producând sensibilitate primara

incompleti (haptene). Determina o iritare primara a mucoasei, sensibilitatea fiind secundara.

Petru testarea terenului atopic se folosesc teste cutanate (scarificarea, intradermoreactia) sau teste bronhomotorii (variaza VEMS cu minimum 15%).

Poluanti fibrozanti

Sunt reprezentati de aerosoli (particule inerte), care în conditii de expunere profesionala (15 ani) determina o acumulare în plamân, datorita ineficientei clearence-ului pulmonar. Apar pneumoconioze.

Fibrozele pulmonare pot fi de tip:

colagenic produse de exemplu la SiO₂, azbest. Se produce o alterare a peretelui alveolar, la care se adauga modificari interstitiale de tip colagenic prin proliferare de fibroblasti si neoformare de colagen.

Necolagenic – nu este afectat peretele alveolar. Se produc doar modificari la nivel interstitial, de tip reticulinic. Aceste fibroze sunt reversibile (retrocedeaza dupa întreruperea expunerii): sideroza, antracoza.

S-au observat aceste fibroze si la persoane fara expunere profesionala (locuinte în zone industriale, efecte fibrozante pot avea si poluantii de tip iritant). Modificarile de tip azbestoza s-au evidentiat pulmonar din cauza ca particulele de azbest se gasesc în concentratii crescute în aerul exterior, dar si interior, din placile de azbociment, alte materiale izolante pe baza de azbest sau placutele de frâna ale autovehiculelor. În timp, corpii azbestozici pot degenera malign. Grupurile cu risc maxim îl reprezinta copii (Imaginea radiologica de “plamân îmbatrânit al copilului”).

Efecte indirecte ale poluantilor atmosferici asupra organismului

(Manifestari la nivel ecologic)

Afectarea stratului de ozon, din cauza cresterii unor poluanti atmosferici.

Ex. clor-fluoro-carbon (CFC, freon), folosit în sisteme de refrigerare, spalarea circuitelor electrice, agenti spumanti folositi pentru stingerea incendiilor, agenti propulsori pentru spray-uri. Au mare stabilitate si reactivitate chimica (1 molecula distruge sute de molecule de ozon). Creste transmiterea radiatiilor UV, crescând frecventa cancerului de piele si cataracta.

Exagerarea efectului de sera din cauza cresterii concentratiei de CO₂ (60%, din combustii), metan (15%), oxizi de azot (10%), CFC (10%). Exagerarea efectului de sera determina cresterea temperaturii aerului, afecteaza flora, fauna, creste frecventa calamitatilor.

Ploi acide (din cauza unor concentratii mari de SO₂, oxizi de azot). Se produc acizi cu reactivitate crescuta, cu risc mare dat de acumularea lor în sol creste aciditatea solului mobilizarea substantelor toxice transfer în apa. Este afectata flora si fauna acvatica.

Profilaxie pentru fenomenele de poluare a aerului

Mijloace legislative: interzicerea folosirii unor compusi toxici în anumite domenii de activitate, obligativitatea de a-si lua masuri de epurare.

Masuri medicale: ofera criterii care stau la baza stabilirii concentratiilor maxime admise ale poluantilor atmosferici. Ideal ar fi sa se porneasca de la pragul efectului nul, dar nu e posibil. Urmatorul prag este pragul disconfortant, apoi pragul de nocivitate (apar modificari în organism), stabilit prin LOAEL. Pragul de urgenta reprezinta concentratia la care se produce o crestere a morbiditatii, chiar a mortalitatii.

Concentratii maxime admise de scurta durata = 30 min. Pe baza acestuia se apreciaza riscul de efect acut.

Concentratia medie pe 24 ore. Pe baza acestuia se apreciaza riscul de efect acut si cronic.

Concentratii medii lunare, anuale, care se adreseaza direct surselor.

Masuri tehnice si administrative, care se adreseaza direct surselor de poluare. Trebuie alese tehnologii putin poluante, folosirea unor filtre, reutilizarea produsilor de ardere. Se face un studiu de impact al obiectivului asupra sanatatii populatiei din zona respectiva. Pentru surse mobile se poate devia traficul.

Poluarea biologica a aerului

E foarte importanta în spatiile închise. În mod natural în aer se gaseste o flora (germeni care se dezvolta la 20-22⁰C) saprofita psicrofila. Aceasta nu e proprie aerului (nu are conditii), dar e antrenata prin curenti de aer.

Riscuri pe sanatate:

Risc alergizant: fungii, actinomicete. Ex. alveolita alergica extrinseca (plamânul fermierului). E produsa de un germen termofil (60⁰C), care se dezvolta în fân.

Flora supraadaugata (germeni patogeni):

Germeni cu poarta de intrare respiratorie

Boli infectioase ale copilariei: rujeola, rubeola, varicela, parotidita, scarlatina, tuse convulsiva.

Boli virotice: gripa, adenoviroze, herpes, psitacoza, mononucleoza infectioasa.

Boli microbiene: TBC, meningita cerebro-spinala epidemica.

Micoze respiratorii: micoplasmoza, candidoza bucala, pneumonia cu Pneumocistis Carinii.

Germeni cu mai multe porti de intrare

Entero-viroze: poliomielita, coxackie, echo.

Bruceloza, tularemia, antrax

Coriomeningita limfocitara

Febra Q

Suprainfectia plagilor si arsurilor

Forme:

Picaturi Pfluge: Contagiozitatea este mare, dar, având dimensiuni mari, sedimenteaza repede.

Nuclei de picatura: foarte usori, deplasati foarte mult de curenti, dar au continut microbian mic. Contagiozitatea este 50%. Se numesc si particule Wells.

Praf bacterian: bacterii aderente pe solid. Contagiozitate 10%.

Ultimele 2 forme sunt implicate în transmiterea aerogena.

Profilaxie: curatenie, dezinfectie, ventilatie (aer conditionat: 30..35 m³ / h / persoana, 15- 16 m³ / h pentru copii). În blocul operator trebuie creat un plus de presiune. Dezinfectia terminala: UV, chimice: clor (coroziv, iritant, eficace la umiditate 50%), etilen-glicol, propilen-glicol, acid lactic, rezorcina.

Influenta conditiilor climatice asupra starii de sanatate

Clima reprezinta totalitatea factorilor fizici (cosmici, atmosferici, terestrii) si biologici dintr-o anumita zona geografici, ce influenteaza starea de sanatate. Clima are o stabilitate foarte mare (sute, mii de ani). Probemele apar la deplasarea dintr-o zona climatica în alta.

Aclimatizarea este fenomenul care apare la persoane care locuiesc la atitudini mari (modificari ale aparatului cardio-vascular paentru compensdarea fenomenelor de hipoxie). Aclimatizarea apare si la persoane care îsi desfasoara activitatea într-un microclimat excesiov de cald sau rece. Daca adaptarea se face brusc, apar decompensari ale functiilor vitale, în special la persoane în vârsta si copii.

Diferente climatice în functie de latitudine

Zona polara: temperaturi medii anuale mult sub 0^OC, viteza curentilor de aer crescuta, umiditatea aerului crescuta, însorire scazuta. Aici bolile aerogene sunt foarte rare pentru ca germenii nu au conditii de dezvoltare, iar densitatea populatiei este foarte redusa. Daca apar astfel de afectiuni, manifestarea clinica e severa, deoarece nu au imunitate dobândita. Nu apare rahitismul, deoarece au un aport exogen suficient de vitamina D (carne de peste cruda).

Zona temperata: diferente meteorologice de la un sezon la altul, astfel încât patologia are un caracter sezonier (iarna apar afectiuni respiratorii, vara – afectiuni digestive). O pondere crescuta o au: afectiunile cronice, reumatismale si patologie specifica zonelor cu pontential economic crescut (obezitate).

Zona tropicala: temperatura crescuta, însorire puternica, regim crescut al precipitatiilor. Frecventa bolilor infectioase si parazitare e crescuta (igiena deficitara, transmitere prin vectori).Apar frecvente fenomene de malnutritie. E crescuta frecventa cancerului de piele si cataractei.

Masuri profilactice: imunizare,. Trebuie sa se tina cont de alimentatie.

Diferente climatice în functie de altitudine

Climat excitant (alpin si de stepa)

Climat indiferent (ses si coline)

Climat intermediar (subalpin si maritim)

Climat alpin: peste 1000m altitudine. Caracteristici: presiunea atmosferica si pO₂ sunt scazute, viteza curentilor de aer este crescuta, ionizare bogata a aerului. Apar: suprasolicitarea functiei cardio-respiratorii, stimularea metabolismului bazal, cresterea nivelului colesterolului, concentratiile Ca, Mg crescute, iar concentratia K – scazuta.. Concluzie: Acest climat e contraindicat bolnavilor si convalescentilor.

Climatul indiferent: pâna la 500m. Nu solicita functiile vitale ale organismului, poate fi indicat în perioada de convalescenta.

Climatul intermediar: face trecerea între celelalte doua. Climatul maritim este excitant prin: însorire crescuta, viteza crescuta a curentilor de aer si aerosoli bogati în iod. Este indiferent prin diferentele mici de temperatura. Se recomanda pentru profilaxia rahitismului si stimularea apetitului.

Modificari meteorologice

Reprezinta variatii ale calitatii fizice a aerului (temperatura, umiditate, presiune atmosferica, radiatii). Toate fiintele vii sunt meteorosensibile. Meteorosensibilitatea se caracterizeaza printr-o serie de modificari functionale, care nu sunt percepute. Unele persoane simt aceste modificari, fiziologic, având o labiliate neuro-vegetativa.

Meteoropatologia se refera la afectiuni care sunt acutizate de modificarile meteorologice. Ex. Boli cardio-vasculare (CI, HTA, frecventa crescuta a AC), boli endocrine decompensate, crize de ulcer, epilepsie.

Aceste modificari se produc datorita formarii fronturilor atmosferice. Acestea se formeaza la limita între doua mase de aer cu caractere fizice diferite (temperatura, umiditate, presiune atmosferica, radiatii, viteza curentilor de aer). Se creeaza o tensiune fizica atmosferica care determnina o tensiune fiziologica a organismului, cu instalarea sindromului de front atmosferic: sindrom neurologic si umoral. Apare insuficienta de adaptare.

Variatiile sunt preluate de receptori periferici (cutanati si mucosi) si se transmit impulsuri nervoase îîn SNC: diencefal (analiza) SNV sistem endocrin.

Sindromul de front atmosferic are 3 perioade:

Perioada care precede frontul (1..2 zile): apar modificari elecromagnetice si creste excitabilitatea nervoasa, se modifica tonusul vascular, metabolismul bazal, tensiunea arteriala, cu alterarea starii generale, apar cefalee, dureri articulare, precordiale si exacerbarea afectiunilor.

Perioada de instalare a frontului (1..6 ore): se modifica si ceilalti factori meteorologici.

Perioada dupa trecerea frontului (pâna la 24 ore): se refac caracterele meteorologice si starea functionala a organismului.

Apa

Cantitatea de apa din organism scade cu vârsta: embrionul are peste 90%, iar adultul 60%, din care 40% intracelular si 20% extracelular. Repartitia apei este în functie de activitatea metabolica a organelor. Prezenta tesutului adipos scade cantitatea de apa din organism.

Nevoile fiziologice ale organismului sunt 2,5l / 24 ore. Aportul este asigurat exogen (apa ca atare = 1,5l si din alimente) si prin apa metabolica (300..400ml / 24 ore).

Eliminarea apei se realizeaza: renal – 1,5l, evaporare – perspiratie insensibila si digestiv.

Exista un echilibru permanent între aport si eliminare, asigurat neuroendocrin. Uneori se pot produce dezechilibre hidrominerale:

Bilant hidric pozitiv (aport mai mare decât eliminarea): stari patologice însotite de edeme si fiziologic: sarcina.

Bilant hidric negativ: stari patologice însotite de deshidratari (foarte periculoase la sugari) si fiziologic (effort fizic, temperaturi foarte mari).

Nevoile de apa sunt:

Individuale: pentru mentinerea igienei

Colective: in functie de specificul activitatii (industrie, agriculturp, urbanistic).

Surse de apa

Apa atmosferica (vapori): se gaseste pâna la 15..20 km altitudine. Nu se foloseste.

Precipitatii: nu au încarcatura minerala, nu se folosesc în scop potabil.

Surse de suprafata: 97% din apa totala a Pamântului are salinitate foarte mare. Din restul de 3% (apa dulce) cea mai mare parte se gaseste în ghetari. Practic poate fi utilizata doar 0.03% din apa de suprafata. Gradul de poluare a acesteia este crescut, apa nu poate fi folosita ca atare.

Ape subterane: corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte scazut. Stratul freatic trebuie sa fie la mare adâncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare.

Autoepurarea apei de surafata se face prin:

Dilutie (toxine, germeni)

Sedimentare

Temperatura

Actiune bactericida a radiatiilor UV

Organisme acvatice bacterivore

Bacteriofagi

Apa are o flora naturala proprie (psichrofila) plus flora supraadaugata.

Forme de manifestare clinica a bolilor hidrice

Endemice

Endemice

Cazuri izolate

Apar prin consum de apa contaminata, prin folosirea acesteia în pregatirea hranei, în timpul îmbaierii sau înotului sau, în lipsa apei, prin neasigurarea unor conditii minime de igiena.

Epidemii hidrice

Sunt afectiuni cu poarta de intrare digestiva. Epidemia se stabileste daca este sau nu hidrica pe baza urmatoarelor criterii:

Obligatorii

Debut exploziv, cu numar mare de cazuri, care apar într-un interval scurt de timp, mai mic decât perioada de incubatie a bolii.

Suprapunerea cazurilor de boala peste sistemul de distributie a apei (criteriul topografic).

Sezonalitatea (în principiu sezonul cald, dar pot apare oricând, chiar în sezonul rece, deoarece rezistenta creste cu scaderea temperaturii).

Populatia receptiva la boala: fac boala toate persoanele receptive, fara imunitate specifica.

Sfârsitul epidemiei se caracterizeaza prin scaderea brusca a numarului de cazuri de boala, dupa ce procesul de contaminare a apei a fost întrerupt. Se pastreaza “coada epidemica” – un numar redus de cazuri de boala, cu transmitere prin contact direct interuman.

Secundare

Cresterea frecventei bolilor diareice acute si a cazurilor de dizenterie într-o colectivitate arata ca poate izbucni o epidemie hidrica..

Identificarea germenilor patogeni în apa nu este obligatorie, totusi se modifica indicatorii bacteriologici de calitate a apei.

Endemia hidrica

Se caracterizeaza printr-un numar mai mic de cazuri de boala, care apar permanent într-o zona geografica, unde sunt probleme în alimentatia cu apa.

Cazuri izolate

Apar când gradul de contaminare a apei este scazut, nu se atinge doza infectanta, dar exista persoane cu receptivitate crescuta, care fac boala (tare digestive: anaciditate gastrica; copii, vârstnici).

Boli microbiene cu transmitere hidrica

Holera

Este produsa de vibrionul holeric (Eltor), care în apa rezista saptamâni, luni. Este sensibil la clor, rezista în apa rece si nepoluata (apa de izvor). Doza infectanta este 10^5-6. Exista persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul.

Febra tifoida si paratifoida

Sunt produse de Samonella Tiphy si Paratipy A si B. Acestea rezista 21 zile în apa râurilor, 30 zile în apa de profunzime, 2..3 luni în gheata. E sensibil la clor. Doza infectanta este 10^3-5. Sursa de contaminare: omul bolnav si purtatorul cronic. Salmonellele de la animale produc gastroenterite.

Dizenteria bacilara

Shigella rezista 4..5 zile în apa si 2 luni în gheata, este mai rezistenta la clor decât colibacili. Doza infectanta = 10². Boala are frecventa crescuta datorita dozei infectante foarte mici si fenomenului de variabiliatate microbiana. Manifestarile clinice sunt usoare.

Boli diareice acute

Sunt produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Acestia rezista în apa 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectanta este mare. Dau manifestari la sugari si copii mici.

Leptospiroze

Sunt produse de Leptospira enterohemoragica, pomona, canic., griphotiphosa, woolfi. Acestea sumnt antropozoonoze (de la sobolan, câine, pisica, porc). Patrund transcutanat, rezista 2..3 saptamâni, rezista la clor. Exista si tulpini saprofite în apele de suprafata, care produc boli diareice acute. Au fecventa mai mare la marinari, pescari, practicantii sporturilor nautice.

Bruceloza

Este produsa de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale care avorteaza: oi, capre, porci. Germenii patrund digestiv si respirator sau transtegumentar. Rezista 1..2 luni în apa si la clor.

Tularemia

Este produsa de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezinta: soareci, câini, pisici. Rezervorul natural îl reprezinta ixodidele (capuse). Patrud prin tegumente, mucoase, digestiv, respirator. Rezista în apa 2..3 luni.

Antrax

Este produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezista luni în apa si la clor. Contaminare: în industria pielariei.

Febra Q

Este produsa de Coxiella burnetti, care rezista 160 zile în apa. Se transmite prin contaminarea apei de suprafata de catre animale.

TBC

Este produs de bK, care rezista în apa 100..150 zile si la doze uzuale de clor. Cel mai mare risc îl reprezinta consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli virale transmise hidric

Virisurile au o rezistenta mult mai mare decât bacteriile, rezista la clor, iar doza infectanta este foarte mica.

Hepatita A si E

Este produsa de VHA si VHE, care rezista pâna la 200 zile si la dozele uzuale de clor. Sursa o reprezinta omul. Formele de manifestare sunt: epidemii si cazuri izolate.

Poliomielita

Sursa este doar omul, virusul rezista 100...150 zile, este sensibil la clor. Vaccinarea se face cu virus atenuat, tulpaina vaccinala având o rezistenta crescuta în mediu. Se manifesta sub forma de cazuri izolate.

Coxsackie A si B, ECHO, enterovirusuri noi

Produc: paralizii, nevrite, febra, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive, miocardite, conjuntctivita acuta hemoragipara, exantem.

Virusurile Norwalk si Rotavirusuri

Produc gastroenterite la adult.

Adenovirusiri

Produc conjunctivite de bazin (traiesc în apa calda), infectii respiratorii, meningete, veruci comune.

Parvovirusurile

Produc infectii respiratorii la cpopii si cancer de col uterin.

Boli parazitare

Apa poate sa aiba un rol activ în transmiterea bolilor parazitare.

Protozoare

Entamoeba histolitica: Infectia se transmite de la omul bolnav sau purtator. În apa rezista 100 zile, la temperatura crescuta si la Cl. Produce dizenteria amoebiana.

Giardia intestinalis: Omul se infecteaza prin chisti, care rezista luni în apa. Boala se numeste lamblioza, manifestare endemica. Tratmentul este hepatotoxic, astfel încât nu se treateaza copiii.?

Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezista foarte putin în apa. Boala se numeste trichomoniaza.

Cryptosporidium parvum: Infectia se transmite de la animal, probabil si de la om. Boala se numeste cryptosporidioza, foarte frecventa la bolnavii de SIDA (diaree grava).

Cestode

Diphilobotrium latum si Himenilepis nana: În apa au 2 gazde: un crustaceu si un peste. Boala se numeste teniaza. Himenilepis nana nu are gazda.?

Trematode

Fasciola hepatica si buski: infecteaza ovine, bovine, om (cai biliare). La temperaturi crescute (25..30⁰C) se produce embriogeneza, patrund în gasteropod sau molusca, unde se formeaza cercarul, forma infectanta, care produce fascioloza.

Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediara este în apa, pot patrunde si prin tegumente, dau manifestari digestive si urinare. Produc schistosomioze.

Nematode

Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezinta omul, transmiterea este indirecta, prin apa, solul având rol de activare.

Patologie neinfectioasa cu transmitere pe cale hidrica

Determinata de dezechilibre hidro-minerale

Iodul

Provine din scoarta terestra. Apa asigura un aport scazut de iod în organism (10% din necesarul în 24 ore), alimentele având un aport important. Concentratia iodului în apa este un indicator al aportului total de iod: daca este scazuta, si alimentele au un aport scazut de iod. Ex. Zonele montane din România sunt zone endemice pentru gusa.

Rol în organism: sinteza hormonilor tiroidieni:

Iodocaptarea: iodul în sânge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10..100 ori.

Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat în iod organic.

Hormonosinteza: se sintetizeaza triiodotironina si tetraiodotironina.

În functie de nivelul din sânge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlata pe cale hipotalamohipofizara, cu hipertrofie tiroidiana, prin sinteza de coloid, daca iodul este insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism, surditate. Climatul excitant montan stimuleaza functia tiroidiana.

Nevoia zilnica de iod este se 100..120mg. În zone gusogene, concentratia iodului în apa este sub 5mg / l.

Carenta relativa de iod: gusa apare desi iodul în apa este peste 5mg / l:

Consum crescut de varza, conopida, napi: aport crescut de….?

Aport crescut de Ca: scade absorbtia intestinala a iodului.

Aport crescut de F: creste eliminarea urinara a iodului.

Aport crescut de Mn: inhiba hormonosinteza.

Categorii cu risc crescut de aparitie a gusei: pubertate, lauzie, gravide, tulburario endocrine.

Fluorul

Provine din scoarta terestra (crioliti, fluorosilicati). Apa are rolul principal, asigura 2/3 din necesarul pe 24 ore, alimentele având rol secunadar, pentru ca fluorul din sol nu e concentrat de plande, decât foarte putin.

Aportul optim: 0,7..1,2mg / l apa.

Fluorul are rol carioprofilactic: reactioneaza cu hidroxiapatita, scotând gruparea hidroxil si rezultând fluoro-apatita, care confera dintelui rezistenta crescuta, prin forma si dispozitia cristalelor. Are si rol bacteriostatic si antienzimatic, inhibând enzimele de tipul enolazelor.

Excesul de fluor în apa apare la peste 2mg / l, cu risc toxic: fluoroza. La nivelul dintilor apar pete alb-sidefii, care în timp devin maro. Dintii sunt friabili, în final se ajunge la edentatie.

La peste 5mg / l apar fenomene la nivel osos: osteo-fluoroza, care are 2 etape:

Asimptomatica si nu apar semne radiologice.

Simptomatica (peste 10mg / l): dureri musculare, articulare, fracturi în os patologic, osteoporoza, osificari aberante (exostoze). La peste 20mg / l apare osteoscleroza, evidentiata doar la animale.

Boli cardiovasculare

Factorul hidric are si el o oarecare pondere. Apa cu duritate crescuta (Ca, Mg) se asociaza cu morbiditate si mortalitate scazuta.

Existenta microelementelor din apa în concentratii crescute are efect patogen cardiovascular:

Cd este implicat în formarea placilor de aterom (prin mecanism enzimatic stimuleaza metabolismul colesterolului), ducând la ateroscleroza si HTA.

Co este implicat în aparitia cardiopatiei cu frecventa crescuta la marii consumatori de bere.

Cu are efect ateromatogen.

Na este implicat în aparitia HTA prin retentie hidrica.

Microelemente cu rol protector:

Zn: efect opus Cd (hipotensiv).

Cr: prevenirea aterosclerozei.

Mn: activator enzimatic, cu efect hipocolesterolemiant. Valori crescute ale Ni si Mn în organism permit diagnosticul de preinfarct.

Se: efect cardioprotector.

Patologie toxica, cu transmitere hidrica

Se caracterizeaza printr-un aport scazuta al toxicului în organism, dar permanent, cu manifestari cronice, scazut datorita dilutiei.

Nitrati

Produc manifestari acute doar la copilul mic, sugar si nou-nascut. Provenienta este naturala (forma de mineralizare a proteinelor) sau din îngrasaminte pe baza de azot (în sol se ating concentratii foarte mari, nitratii migraza în apa si se concentreaza în plante).

Nu sunt toxici, reprezinta singura sursa de azot pentru plante. Toxicitatea apare endogen: flora reducatoare din intestinul proximal îi transforma în nitriti, care duc la formarea methemoglobinei, cu hipoxie de transport (cianoza infantila, methemoglobinemie infantila).

Factorii de risc:

Deficit enzimatic în methemoglobinaza

Predominanta hemoglobinei HbF, foarte sensibila

Aport crescut: lichide si alimente, cu concentatii mari de nitrati

Frecvente dismicrobisme intestinale: favorizeaza ascnsiunea florei reducatoare în partea proximala a tubului digestiv

Infectii amigdaliene, otice, cu diseminare limfatica

Tratamente cu vitamina C, albastru de metil, asociate cu lipsa echilibrarii hidroelectrolitice.

Mercur

Sarurile anorganice de mercur, rezultate din poluarea apelor de suprafata (datorita folosirii pesticidelor), în prezenta florei microbiene se transforma în saruri organice (metil si etil mercur), cu toxicitate mult mai mare. Acestea se concentreaza de sute si mii de ori în organisme acvatice. Intoxicatia cu mercur se mai numeste si boala de la Minamata. Forma cronica are la baza o encefalopatie difuza cerebeloasa: cefalee, tremor, oboseala, tulburari de memorie, vizuale, de echilibru. Apar fenomene de insuficienta renala si risc teratogen (prin transfer placentar).

Intoxicatia profesionala se realizeaza prin inhalare de vapori.

Cadmiu

Cadmiul are multiple aplicatii industriale: anticoroziv petru fier si otel, intra în componenta colorantilor, maselor plastice, se foloseste pentru acumulatori si în industria nucleara. Lipseste la nastere, se acumuleaza pe parcursul vietii. Mai mult de 50% se concentreaza în cortexul renal, ficat, gonade. Intoxicatia se manifesta prin pigmentarea galbena a smaltului dentar, astenie, anemie hipocroma, tulburari digestive si respiratorii (bronsita cronica, emfizem). Apar: proteinurie, calciurie, osteomalacie, fracturi spontane. Se mai numeste si boala Itai-Itai.

Pesticide

Sunt substante folosite în agricultura ca: insecticide, fungicide, erbicide, dar si în alte domenii. În functie de toxicitate, pesticidele se împart în:

Organo-clorurate: nu au grad mare de toxicitate prin compozitia chimica, dar, datorita degradarii lente si remanentei îndelungate în mediu, toxicitatea lor este crescuta. Sunt interzise în foarte multe tari, dar înca sunt prezente, datorita remanentei. Au efecte hepatotoxice, gonadotoxice, cancerigene, embriotoxice. Se acumuleaza în tesutul gras si SN.

Organo-fosforice: au toxicitate crescuta, dar se descompun repede, nu apare risc de concentrare în factorii de mediu, intoxicatiile apar accidental. Manifestarile clinice sunt de tip nicotinic si muscarinic.(farmacologie)

Sisteme de aprovizionare cu apa potabila

Sunt publice si individuale.

Avantajele sistemelor publice: asigura cantitatea necesara de apa în conditii de consum ridicat, ofera o apa de calitate buna, prin tratare.

Componentele sistemului public de aprovizionare:

Sectorul de captare: pentru apele de suprafata este reprezentat de sorburi, pentru apele de profunzime sunt necesare foraje.

Tratarea apei dure: pentru a fi adusa la conditii de potabilitate, necesita urmatoarele faze:

Sedimentare – apa circula cu viteza foarte mica prin rezervoare mari.

Coagularea – cu sulfat de aluminiu sau de fier. Suspensiile sunt coagulate sub forma unor flocoane, care pot fi filtrate.

Filtrarea – se realizeaza prin nisip prin care apa circula de jos în sus. Filtrele pot fi:

Filtre rapide – au granulometrie uniforma, permit filtrarea unor cantitati foarte mari (100..200m³ / m²_filtru / 24h).

Filtre lente – au granulometrie diferita, eficienta este mult mai mare, dar cantitatea de apa filtrata e foarte mica (4..5m³ / m²_filtru / 24h). Nu necesita coagulare.

Pe aceste filtre se formeaza o membrana filtranta, numita zoognee, unde substantele organice din apa se descompun, iar germenii sunt distrusi.

Dezinfectia (de citit din LP) – se realizeaza chimic cu clor sau ozon sau fizic, prin radiatii UV, γ, ultrasonic (permeabilizeaza membrana bacteriana pentru dezinfectantele chimice).

Facultativ: dedurizare (chimic sau cu rasini schimbatoare de ioni), deferizare, fluorizare.

Segmentul de înmagazinare – sustine consumul maxim de apa.

Segmentul de distributie.

Radiatii

În functie de lungimea de unda, se clasifica în:

Ionizante – sub 100nm.

UV – 10..400nm.

Luminoase – 400..780nm.

IR – 780nm..1mm.

LASER

Radiofrecvente

Medical, radiatiile se împart în ionizante si neionizante.

Radiatiile ionizante

Datorita energiei lor (peste 10eV), produc fenomene de ionizare. Se clasifica în:

Electromagnetice:

X – sunt emise în straturile electronice.

γ – sunt radiatii nucleare.

Au putere foarte mare de penetrare, însa au grad mic de ionizare. Se pot folosi în domeniul medical, pentru diagnostic.

Corpusculare - α, β, fluxuri de electroni, protoni, neutroni:

α – nuclee de heliu, care au o putere de penetrare mica, dar produc ionizari foarte mari.

β – sunt electroni cu viteza mare, cu putere de penetrare mai mare, dar cu un grad mai mic de ionizare.

Surse de radiatii ionizante:

Naturale:

radiatia cosmica – este de origine solara si galactica, de tip corpuscular. Este absorbita în straturile superioare ale atmosferei, producând un fenomen de ionizare, rezultând radiatia cosmica secundara, care creste cu altitudinea si latitudinea.

radiatia terestra – este produsa de izotopi naturali din scoarta terestra (U, Th, K). Variaza în functie de natura rocilor din scoarta (este crescuta pentru rocile bazaltice si sisturi).

Radioactivitatea naturala poate fi modificata tehnologic. Datorita interventiei omului, reactivitatea naturala creste prin cresterea riscului de expunere: materialul este adus în apropiere (minerit, ape geotermale, roci fosfatice folosite pentru îngrasaminte chimice, materiale de constructii).

Artificiala: este produsa prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi radioactiv, folositi în diferite activitati (medicina, cercetare).

Mecanism de actiune

Teoria organului tinta: radiatiile actioneaza la nivelul AND-ului. Explica producerea efectelor genetice, fara prag.

Teoria radicalilor liberi: are la baza ionizarea moleculelor, în special apa, rezultând peroxizi, cu reactivitate foarte mare. Explica producerea efectelor somatice, cu prag.

Efecte ale radiatiilor ionizante

Efecte precoce

Boala de iradiere acuta

La iradierea întregului organism apar urmatoarele faze:

Faza prodromala – apare în primele ore de la expunere si se manifesta prin: greata, varsaturi, cefalee, panica. Este influentata de rezistenta individuala si de starea psihologica.

Perioada de latenta – în functie de doza, dureaza între 30min si 3 saptamâni. Simptomele sunt atenuate.

Perioada de stare – are 3 forme:

Faza hematologica (doza 1..5Gy, latenta 3 saptamâni) – starea generala este afectata: par frisoane, manifestari hemoragipare (echimoze, petesii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie), sterilitate temporara. Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu granulocitoza, neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare în 5..6 saptamâni sau prin infectii grave (bronhopneumonie, stare septica)

Forma gastrointestinala (doza peste 5 Gy, latenta - zile) – apar manifestari digestive: anorexie, greata, varsaturi, diaree sangvinolenta, ileus paralitic, deshidratare, colaps. Letalitatea este mare, peste 50%.

Forma cerebrala (doza peste 20 Gy, latenta 30min..3h) – se3 manifesta prin somnolenta, apatie, cianoza, confuzii, oligurie, pancitopenie severa, letalitate peste 90%.

Prin iradierea unei zone din organism pot apare:

leziuni cutanate: epilatie temporara, pâna la necroza

leziuni oculare: cataracta, conjunctivita

leziuni ale gonadelor: sterilitate tranzitorie.

Efecte teratogene

Riscul major îl reprezinta iradierea între zilele 9..90 de sarcina, când pot fi distruse celulele angajate în organogeneza. La o doza peste 0.2 Gy este posibila moartea fatului, iar pentru o doza peste 0.5 Gy mortalitatea este de 50%.

Radiocarcinogeneza: modificari maligne ce apar la copii cu mame ce au suferit iradieri pelvine (Rx) în aceasta perioada sau la copii ce traiesc în zone cu nivel crescut al radioactivitatii. Se manifesta prin: frecventa crescuta a limfoamelor maligne, nefroblastoame, neuroblastoame, leucemii. În acest caz, conduita medicala impune avortul terapeutic.

Efecte tardive

Apar cu o latenta de ordinul anilor de la iradiere. Sunt reprezentate de:

efecte genetice pe celule somatice: cancer

radiodermita cronica, cataracta, alterari ale formulei sangvine la iradieri repetate

manifestari genetice pe celule germinale: efecte mutagene. Sunt efecte fara prag, probabilistice (stocastice). Efectele mutagene au la baza mutatii recesive, care, cu o frecventa mai mica, apar la prima generatie. Clinic, se manifesta dupa a zecea generatie.

Din totalul iradierii:

38% iradiere naturala externa

19% iradiere naturala interna

30% iradiere medicala

13% alte surse artificiale

Implicatiile poluarii radioactive asupra sanatatii populatiei

la 10 ani dupa Cernobâl cantitatea de radionuclizi a fost de 400 de ori mai mare decât la Hiroshima si Nagasaki

au fost expusi peste 4 milioane de persoane la o doza de peste 1mSv/an (maximul: 0.7 mSv/an)

800000 de persoane au fost implicate in reducerea efectelor post-Cernobâl

203 au murit prin iradiere acuta

au fost evacuate peste 100000 de persoane din apropiere

Radiatii neionizante

Radiatiile UV

Surse:

soare: doar 2% din radiatia UV primita ajunge la nivelul solului

artificial

Efectele biologice au la baza reactii fotochimice prin excitarea atomilor. Proteinele si acizii nucleici sunt substraturi absorbante ale radiatiilor UV.

Efecte deterministice (non-stocastice)

Se manifesta la nivelul pielii: pigmentare si eritem.

Pigmetarea

Pigmentarea rapida este produsa de radiatiile UV-A, cu lungime de unda mare (400 nm). Fenomenul are la baza reactia de fotoactivare a melaninei deja existenta, dar inactiva, la nivelul melanoblastelor. Pigmentatia apare la 5..10 minute dupa expunere si dureaza maxim 36 ore.

Pigmentarea de durata apare la un spectru apropiat de cel eritematogen. Are la baza o sinteza de pigment. Apare cu o latenta de ordinul zilelor si dureaza luni. Este o reactie de aparare.

Efecte tardive apar la expunerea îndelungata:

dermul pierde elasticitatea (se degradeaza fibrele de colagen)

pielea este ridata

apare îmbatrânirea precoce a pielii

Eritemul

Este o reactie vasculara, produsa de radiatiile UV-B. Reactia cuprinde:

vasodilatatie

accelerarea fluxului sangvin

cresterea permeabilitatii vasculare, cu aparitia unui exsudat leucocitar si a unei difuzari de substante vasoactive (prostaglandine)

Eritemul apare doar pe zona expusa, dupa 1..6 ore, dureaza zile.

La nivelul globilor oculari apar:

fotoconjunctivite: senzatie de corp strain, lacrimare, fotofobie, blefarospasm. Dureaza zile si se remit fara probleme.

fotocheratita, produsa de UV-C (lungime de unda mica). Lasa sechele.

Efecte metabolice: factor de stimulare a metabolismului, prin intensificarea oxidarilor tisulare. Se stimuleaza hematopoeza, CSR, functia tiroidiana. UV-B au efecte antirahitice, determinând activarea provitaminei D. Doza este asigurata prin expunerea zilnica a unor zone descoperite, completata în sezonul cald cu expunerea generala a organismului.

Efecte stocastice

Radiatiile UV-B pot produce cancerul de piele (epiteliom bazo-celular, epiteliom malpighian, melanom malign). Cel mai mare risc îl au albinistii datorita hipopigmentarii si deficientelor de reparare ADN.

Radiatiile luminoase

La nivelul solului ajunge 45% din doza incidenta.

Efecte: vederea, prin reactii fotochimice la nivelul globilor oculari.

La iluminari necorespunzatoare (insuficient sau excesiv), pot apare:

fototraumatism retinian (iluminare excesiva): retinita actinica

miopie (iluminare insuficienta), daca exista si un defect genetic (este doar factor de risc)

oboseala vizuala (iluminare insuficienta)

Fenomenul stroboscopic: apare când imaginile se succed cu o frecventa mai mare decât frecventa critica de fuziune.

Fotosensibilizarea chimica

Apare la nivelul pielii; poate fi produsa si de UV cu lungime de unda mare. Energia degajata este absorbita de fotosensibilizatori, care o cedeaza unei celule-tinta. Substante fotosensibile: gudroane, smoala, bitum, astfalt, extracte de plante, costmetice, medicamente.

Manifestari:

alergie (generalizat, nu doar pe suprafata expusa). Apare pe teren alergic.

cheratoza, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.

Radiatiile IR

Au la baza efectul termic. Din sursa solara, 53% ajung pe scoarta terestra. Sursele artificiale sunt foarte multe (industriale).

Efecte:

asupra globilor oculari: opacifierea cristalinului (cataracta), reactie dureroasa pe cornee la peste 45°C

asupra pielii: arsuri la supraexpunere solara

asupra SN: insolatia (daca oasele craniene sunt subtiri)

Radiofrecvente

Sunt foarte folosite în domeniul medical: diatermie, hipertermia din tratamentul cancerului de piele, RM.

Efecte biologice:

opacifierea cristalinului

tulburari auditive

afecteaza termoreglarea

expusi profesionali: sindrom neuroastenic, cefalee, tulburari de somn, astenie, tulburari cardio-vasculare, tulburari de memorie.

Ultrasunete

Pot apare modificari genetice. Nu se asociaza cu o frecventa mai mare a malformatiilor congenitale la copii cu mame investigate eco.

De citit "Igiena habitatului": conditii de igiena, patologie corelata, sick building sindrom, expunerea la microclimat cald / rece, vicierea aerului.

C1

Domeniul de Activitate al Igienei si Profilaxia

Bolile genetice au o frecventa mai mica comparativ cu bolile declansate de cea de-a doua categorie de factori. Factorii exogeni: de mediu, ocupationali, comportamentali, sociali, educationali.

Factorii de mediu pot actiona:

Sanogen: când îndeplinesc anumite conditii de calitate (aer curat, apa potabila, alimente bune)

Patogen:

Factori etiologici (cauzali): prezenta lor este obligatorie pentru producerea bolii. Exemplu: bolile infectioase. În trecut patologia era predominant infectioasa, bolile fiind unifactoriale.

Factori de risc: se asociaza cu frecventa crescuta factorului etiologic în declansarea bolii; singuri, nu produc boala. Daca apar pe lânga factorii etiologici, boala se manifesta mai devreme, se agraveaza, conduce spre deces (eventual). Patologia actuala este cronica-degenerativa. Bolile au etiologie plurifactoriala: factorii de risc se asociaza, mascând factorul etiologic principal.

Exemplu: bolile cardiovasculare sunt raspunzatoare de 60% din mortalitate (la noi). Urmeaza boli tumorale, respiratorii. Tratamentul bolilor cronice-degenerative, spre deosebire de infectioase, se realizeaza greu. Bolile cronice sunt mai putin cunoscute decât cele infectioase, astfel încât nu se cunoaste îndeajuns profilaxia.

Profilaxia:

Primara: factorii patogeni trebuie cunoscuti, selectati, factorii sanogeni trebuie promovati. Este foarte scumpa.

Secundara: priveste actiunile ce trebuie realizate pentru depistarea bolii într-o forma incipienta, foarte aproape de debut ideal în faza infraclinica.

Tertiara: prevenirea instalarii complicatiilor, handicapului, decesului.

Studii de impact al factorilor de mediu asupra sanatatii.

Identificarea pericolului existent în mediu: factor de mediu care poate afecta sanatatea în anumite conditii. Exemple: centrala atomo-electrica, fabrica ce elimina toxice în aer, apa, sol.

Definirea riscului: probabilitatea de aparitie a unui efect nedorit.

Stabilirea expunerii populatiei la factorul respectiv: tipul expunerii, magnitudine, cai de patrundere în organism, timpul de expunere (în functie de amplasare: rural / urban).

Stabilirea populatie expuse: prin determinarea concentratiei toxicului.

Stabilirea persoanelor cu risc maxim: femei (aerul în bucatarie este mai prost decât în exterior...), copii (rata metabolica mare, cu risc mare de absorbtie), bolnavi, batrâni.

Date privind expunerea se obtin prin:

Determinarea concentratiei toxinelor: metoda imprecisa.

Markeri de expunere (biologici):

Markeri de încarcare a organismului cu xenobiotice (substante straine)

Markeri de efecte: evidentiaza modificarile. Exemple: CO – carboxi-Hb.

Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor cu risc crescut. Exemplu: iritabilitate bronsica.

Monitorizare individuala: se poarta un monitor.

Caracterizarea riscului

Comunicarea riscului la nivel stiintific si al factorilor de decizie.

Monitorizarea riscului: masuri, programe de supraveghere.

Metode de studiu

În igiena se folosesc metodele epidemiologice.

Metode descriptive: descriu fenomenul de boala / stare de sanatate în functie de vârsta, sex, ocupatie, timp, geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). În final nu se poate afirma ca exista o corelatie între boala si factorul de risc.

Metode analitice: exista o corelare factori de risc – stare de boala.

Anchete tip cohorta (de incidenta). Se porneste de la factorul de expunere la boala. Incidenta reprezinta numarul de cazuri noi de boala. Expunerea este obisnuita, pasiva.

Populatia se delimiteaza în doua esantioane:

Expusi: bolnavi (a), non-bolnavi (b).

Neexpusi: bolnavi (c), non-bolnavi (d).

Tabel de contingenta 2x2.

Calcul:

Riscul bolii la expusi: R₁=a / (a+b)

Riscul bolii la non-expusi: R₀=c / (c+d)

RR=R₁ / R₀. Reprezinta de câte ori este mai mare riscul la expusi decât la non-expusi.

Riscul atribuirii: RA=R₁ – R₀. Reprezinta cu cât este mai mare riscul la expusi. Se poate exprima în procente: RA% = (R₁ – R₀) * 100 / R₁. Reprezinta câte procente din riscul expusilor se datoreaza factorilor de risc.

Interpretare:

RR=1: nu exista asociere între factorul de risc si boala.

RR > 1: exista asociere între factorul de risc si boala.

RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protectie.

Anchete tip caz-control. Se realizeaza studii retrospective. Se folosesc când incidenta bolii în populatie este scazuta. Se porneste de la boala si se cauta factorul de risc. Se alege un numar de cazuri de boala si un esantion de control (martor), egal sau de 2..3x mai mare decât lotul de bolnavi. Esantionul se alege tot din rândul bolnavilor internati, dar cu alt diagnostic.

Cazuri: expusi (a), non-expusi (c).

Lot-control: expusi (b), non-expusi (d).

Se calculeaza frecventa factorului de risc la cazuri si lot-control:

F1=a / (a+c). Reprezinta probabilitatea expunerii la cazuri.

F0=b / (b+d). Reprezinta probabilitatea expunerii la martori (lot-control).

Se calculeaza probabilitatea expunerii prin odds ratio: OR=F1 / F0.

C2

Factorii de Mediu în Relatie cu Starea de Sanatate

Principii:

Asigurarea unei calitati corespunzatoare a aerului respirabil, prin scaderea poluarii.

Asigurarea unei cantitati de apa suficiente si de buna calitate

Asigurarea unor alimente cu o valoare nutritiva buna si necontaminate

Asigurarea unei locuinte salubre, cu anumite conditii de confort si care sa previna transmiterea bolilor.

Aerul

Expunerea este data în cea mai mare parte de calitatea aerului: extern si intern:

Non-ocupational (60..70%)

Ocupational

Industrial

Non-industrial

Din mijloacele de transport

Calitatea aerului în relatie cu starea de sanatate:

Modificarea componentei naturale a aerului respirator

Prezenta unor compusi straini

Compozitia chimica: 21% O₂, 0,04%CO₂, 79%N₂ si gaze rare (Ar, Ze, O₃), vapori de apa, germeni naturali (psichrofili).

Atmosferic Expirat Alveolar

O₂ 21 16 14,5

CO₂ 0,04 4,5 5,5

N₂ 79 80 80

Compozitia aerului expirat variaza în functie de tipul respirator. N₂ e crescut în procente desi nu participa la procesul respirator, deoarece CO₂ din aerul expirat e în cantitate mai mica decât O₂ fixat în organism, iar cantitatea de aer expirat e mai mica.

Aerul alveolar are un continut mai mic de O₂ si mai mare de CO₂. Schimburile gazoase la nivel alveolar sunt influentate de presiunea partiala a gazelor. Ex. pO₂=20,96*(760-5)/100=158mmHg

Variatia pO₂

Scaderea pO₂

Cea mai mare parte a O₂ se consuma în procese de combustie (Ex. 1l benzina 2..3Kg O₂). Se estimeaza ca daca în procesele de combustie s-ar arde tot combustibilul natural de pe glob, concentratia O₂ ar scadea cu maxim 3%. Scaderea pO₂ se produce în spatii închise si neventilate, prin respiratie, dar nu apare riscul de hipoxie decât în încaperi închise ermetic.

Scaderea concentratiei O₂ este tolerata pâna la valori de 16..18%. Limita este data de egalitatea presiunii din aerul alveolar. Când scade pO₂ apar fenomene compensatorii:

Creste frecventa si amplitudinea respiratiilor

Creste frecventa si debitul cardiac

Poliglobulie, prin mobilizarea din rezerve

Daca concentratia de O₂ continua sa scada, fenomenele compensatorii sunt depasite, ducând la suprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburari cardiace, hipoxie cerebrala.

Clinic: Initial apare o faza euforica, somnolenta, tulburari senzoriale, de orientare temporo-spatiala, coordonare neuro-motorie. La concentratii foarte mici (8..10%) trebuie sa se instituie permanent oxigenoterapia. Se instaleaza respiratia Cheyne-Stokes si exitus.

Hipoxia poate fi:

Stagnanta: data de o insuficienta respiratorie sau hipoxia aviatorilor la viraje mari, colaps periferic.

Anoxica (hipoxica): datorita unor leziuni la nivel pulmonar sau de aer rarefiat.

Anemica: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii.

Histotoxica: aportul de O₂ e normal, dar O₂ nu poate fi utilizat din cauza unor substante toxice.

Prezinta importanta si presiunea atmosferica, care variaza cu altitudinea: la 10m presiunea atmosferica scade cu 1mmHg:

Pâna la 3000m intervin fenomene compensatorii, nu se produce hipoxia.

3000..6000m, apare “raul de munte”: fenomene de suprasolicitare cardio-respiratorie (tahicardie, cianoza periorificiala, ameteli s.a.), lipotimii, epistaxis.

6000..8000m, apare hipoxia cerebrala. Trebuie sa se administreze cu intermitenta O₂.

Peste 8000m se foloseste masca de O₂.

“Raul de avion”: Fenomenele nu sunt determinate de hipoxie. Esential este factorul psihic, obiectiv: zgomot si vibratii.

Cresterea pO₂

Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie sa existe si o cantitate mica de CO₂, care sa stimuleze respiratia. Trebuie umezit, deoarece O₂ pur ar produce arsuri. Oxigenoterapia trebuie facuta cu intermitente, pentru a nu modifica permeabilitatea alveolo-capilara, cu aparitia edemului pulmonar acut.

Hiperoxia reprezinta intoxicatia celulei nervoase cu O₂.

Oxigenoterapia hiperbara: se administraza oxigen în concentratii si la presiune crescuta (2..2,5atm). Se foloseste când se urmareste deblocarea rapida a hemoglobinei de un toxic.

Modificarea pCO₂

E determinata de cresterea concentratiei CO₂, modificarile de presiune nemodificând mult pCO₂. Riscul apare doar în spatii închise: expunere profesionala (ex. Industria berii), accidental din cauza acumularii în zonele declive (ex. Fântâna).

Exista o tendinta de crestere a concentratiei CO₂ în aerul atmosferic, datorita proceselor de combustie, aparând “fenomenul de sera”. CO₂ formeaza un strat izolator, care împiedica racirea Pamântului. Exagerarea acestui proces determina cresterea temperaturii aerului si cresterea umiditatii. La nivelul ecosistemului, se topesc ghetarii, creste suprafata de apa si apar modificari climatice (canicula).

Cresterea concentratiei CO₂ e tolerata pâna la 4%, când se egaleaza presiunea CO₂ din aerul expirat si din spatiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: cresterea frecventei respiratorii. La concentratii de 6..8%: dispnee, senzatie de lipsa de aer, cresterea TA. La o concentratie de 16% se produce paralizia centrilor respiratori, cu moarte prin stop cardio-respirator.

C3

Modificarea presiunii partiale a azotului

Azotul nu participa la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii atmosferice.

Cresterea presiunii partiale a azotului

Cresterea presiunii atmosferice se produce în conditii de imersie. La fiecare 10m creste cu 1 atm. Expusi sunt cei care lucreaza aici: scafandrii si chesonierii. Azotul trece în sânge, se dizolva în plasma, se fixeaza în tesuturi cu continut crescut de grasimi. Se produce o saturare a neuronului în azot. Sindromul se numeste betia adâncurilor, sau sindromul de compresiune.

Simptomatologia sindromului evolueaza în doua faze:

Excitatie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Daca nu se intervine, se trece la faza a doua.

Faza de inhibitie, cu bradicardie, bradipnee, somnolenta, exitus.

Scaderea presiunii partiale a azotului

Se produce la scaderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafata. Azotul dizolvat trece în stare gazoasa si se elimina în aerul expirat. Daca presiune atmosferica scade brusc, nu se mai elimina azotul pe cale respiratorie si pot apare embolii gazoase: sindrom de decompresiune.

Are doua faze:

Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul extremitatilor, emfizem subcutanat, dureri, în special articulare.

Se pot instala embolii ce afecteaza vasele mari, ducând la: infarct miocardic, infarct pulmonar, embolii cerebrale, chiar exitus.

Pentru prevenire, se face decomprimare în trepte. Se reduce la ˝ presiunea, se mentine câteva minute, apoi iarasi se reduce la ˝.

Poluarea aerului atmosferic

Reprezinta emisia în aerul atmosferic a unor compusi care rezulta în urma unor procese naturale sau antropice, compusi ce creeaza disconfort, altereaza starea de sanatate sau modifica compozitia altor factori de mediu (pot sedimenta în apa sau sol, rezultând modificari). Poluarea se instaleaza când este depasita capacitate de autoepurare a aerului.

Natura agentilor poluanti

Agenti poluanti de origine naturala: eruptii vulcanice, alunecari de teren, eroziunea râului. Afecteaza un numar redus de persoane.

Agenti poluanti de origine artificiala (antropica): rezulta în urma actiunii umane.

Dupa starea de agregare, se împart în: gazosi si aerosoli (amestec de compusi în stare lichida si solida, care au remanenta crescuta în aer, sub forma de suspensii).

Suspensii în stare solida

Agresivitatea este determinata de natura chimica, concentratia la care sunt emisi, timpul de expunere si dimensiunea acestora.

În functie de dimensiune, particulele pot fi:

10..100 μm: sedimenteaza cu o viteza uniform accelerata, nerespirabile, dar în cantitate foarte crescuta sunt disconfortante si pot afecta flora si fauna din zona. Daca sunt inhalate, sunt retinute în nasofaringe, trahee, nu patrund în caile respiratorii.

1..10 μm: sedimenteaza doar în conditii de calm atmosferic. Au agresivitate crescuta, sunt respirabile. Cele mai agresive au diametrul de 2.5 μm, ajungând pâna la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafata lor compusi în stare gazoasa.

sub 1 μm: sunt respirabile, dar datorita miscarii browniene, se comporta ca si gazele: desi ajung în alveole, sunt eliminate în timpul expiratiei.

Riscuri:

Efecte iritante

Efecte toxice: Pb, Cd, Zn.

Efecte alergizante: componenta organica bogata.

Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu hidrocarburi policiclice aromatice.

Efect fotodinamic: particulele ce contin smoala, parafina, provin din asfalt. În prezenta radiatiilor solare îsi cresc agresivitatea, rezultând reactii fotoalergice si fototoxice.

Poluanti în stare gazoasa

Caracteristica este reactia chimica a gazelor solubile: reactioneaza cu apa din atmosfera, rezultând compusi chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescuta. Agresivitatea depinde de: saturatie, concentratie, timp de expunere, dar si de caractere fizico-chimice (solubilitatea). Cele solubile sunt retinute la nivelul mucoasei, iar cele insolubile ajung la nivel alveolar în concentratie mult crescuta, fiind mult mai agresive.

Riscuri:

Efect iritant: SO₂, NOx, O₃, etc.

Efect asfixiant: CO

Efect toxic: vapori de mercur

Efect narcotic

Surse de poluare: antropice

Combustii

Reprezinta primul tip de poluare aparut: în sistemul de încalzire, apoi în industrie, motoare. Daca ar fi combustibili puri, ar rezulta: CO₂, H₂O si energie. Dar ei sunt impuri cu sulf, rezulta si SO₂. Pe seama N₂ din aer se produc NOx. Daca arderea e incompleta, apare si CO. La temperaturi mari si cu O₂ insuficient, se produc hidrocarburi policiclice aromatice.

Cantitatea depinde de combustibil: carbunii produc poluare crescuta cu SO₂, petrolul produce hidrocarburi policiclice aromatice si CO, cel mai mic risc îl reprezinta gazele naturale, care ar putea da NOx, CO si izotopi radioactivi, preexistenti.

Riscuri: efect iritant (SO₂, NO, particule în suspensie), asfixiant (CO), cancerigen.

Traficul

Traficul rutier polueaza în primul rând cu Pb, dar si cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest (placi de frâna).

Riscuri: mai mari decât combustiile, deoarece sunt surse mobile si sunt eliminate la nivelul aerului respirabil (nu prin furnale).

Surse industriale

În functie de substanta chimica:

Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As.

Industria Aluminiului: cantitati crescute de F

Industria de extractie si prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn)

Industria chimica: îngrasaminte, vopsele.

Mecanisme de epurare a aerului

Dilutia poluantilor

Sedimentare la rece

În autoepurare contribuie temperatura aerului, pentru ca pe verticala apare un gradient termic, aerul cald este la suprafata solului, iar deasupra temperatura scade. Aerul cald se ridica rezultând curenti de convectie pe verticala, ridicând si poluantii. Conditia atmosferica, în care gradientul termic se inverseaza, se numeste inversia termica, ce apare când brusc, într-o zona se deplaseaza o masa de aer foarte cald. Aerul din straturile inferioare stagneaza, poluantii acumulându-se.

Umiditatea: cu cât este mai mare, cu atât se vor forma compusi de tip acid. “Ploile acide” contin H₂SO₄, HNO₃.

Calmul atmosferic: absenta curentilor de aer ce deplaseaza pe orizontala, în mod normal, poluantii.

Factori geografici: în zone declive curentii orizontali dispar. În timpul noptii apare inversia.

Riscuri de sanatate

Efectele iritante

Efectele pot fi directe (patologie direct legata) sau indirecte (altereaza calitatea apei si solului si deci a alimentelor, cu efecte asupra sanatatii). Efectele pot fi de tip acut (expunere la concentratii foarte mari si în durata scurta), cronice (concentratii moderate de lunga durata – forma cea mai frecventa) si tardive (se instaleaza cu o latenta foarte mare: zeci de ani, foarte greu de facut corelatii).

Efecte acute

Intoxicatii acute.

Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta si populatia, prin accidente de transport al substantelor gazoase (Cl₂, NH₃). Se manifesta la nivel ocular (conjunctive) si la nivel respirator. Poate apare sindromul conjunctival, sindromul traheo-bronsitic, care culmineaza cu sindromul alveolar. Apar fenomene de EPA, de tip lezional, pentru ca gazele determina leziuni alveolare: modifica permeabilitatea alveolo-capilara, cu aparitia de transsudat, sub forma de membrane pe peretii alveolelor. Sunt gaze iritante insolubile (NO), care dau intoxicatii acute, cu EPA, ca prima forma de manifestare.

Cresterea morbiditatii sau mortalitatii prin boli cronice cardiorespiratorii.

Apare în accidentele de poluare severa, ce apar în conditii meteo nefavorabile sau în conditiile unor avarii industriale.

Conform Martin si Bradley: SO₂ si suspensii peste 500 μg/m³/24h prezinta risc.

Agravarea bronsitei cronice.

Apare în expunere acuta la concentratii peste 250 μg/m³/24h de SO₂ si suspensii.

Efectele cronice

Bronhopneumonia cronica nespecifica. Reprezinta afectiuni cronice ce au la baza sindromul obstructiv: tuse, expectoratie, wheezing, scaderea sub 60% a capacitatii vitale. Cuprinde bronsita cronica, emfizemul pulmonar, astm bronsic.

Se instaleaza în urma suprasolicitarii clearence-ului pulmonar (epurare la nivel respirator) = clearence la nivel respirator prin activitate muco-ciliara (clearence mecanic, supramucociliar) si la nivel alveolar (bioacid: macrofage, care înglobeaza germeni si impuritati, cu eliminare prin cai limfatice).

Modificari: în timp, epiteliul bronsic devine pavimentos, apare o pareza a cililor vibratili, o hipertrofie a celulelor glandulare, cu hipersecretie de mucus, fibroza la nivelul peretilor bronsici. În final, bronhiile devin rigide, pline cu mucus, reflex apare si spasm bronsic. Se instaleaza sindromul obstructiv.

Emfizemul pulmonar Macrofagele sunt distruse, se elibereaza enzime proteolitice. În mod normal, α1-antitripsina le neutralizeaza, dar la cei cu deficit genetic de α1-antitripsina exista o susceptibilitate crescuta.

Astmul bronsic Apare un alergen. Haptenele sunt alergeni incompleti, care se cupleaza cu o proteina sangvina, devenind alergeni completi. Un alt factor de risc este hiperreactivitatea bronsica, ce poate fi mostenita genetic sau dobândita în urma expunerii cronice la acesti iritanti. Se produce si un spasm bronsic reflex, în urma expunerii la iritanti.

Creste frecventa si gravitatea infectiilor respiratorii acute în special la copii. Tusea este permanenta. Infectia cailor respiratorii, la copil, evolueaza spre bronsita cronica foarte rapid.

C4

Efecte asfixiante

CO

Se întâlneste atât în aerul extern, cât si în cel intern.

Provenienta: 0,1..0,2% (mg/m³) din aer are o provenienta naturala (descompunerea substantelor organice, zone vulcanice, deasupra marilor si oceanelor). Restul are o provenienta artificiala (din combustii). În orice proces de combustie, într-o prima faza se formeaza CO, daca aportul de O₂ continua, se formeaza CO₂. Deci, sursa o reprezinta: combustii industriale (fixe), mobile (autovehicule), arderea deseurilor.

În aerul extern, principala sursa este traficul. În aerul intern, principala sursa sunt instalatiile de încalzire, pregatire a hranei, fumat. Bucatarii: 10..60mg/m³. Fumat pasiv: 1,5..2mg/m³, fumator: 3..6mg/m³.

Expunere crescuta: risc maxim au persoanele cu cardiopatie ischemica sau obstructie de coronare, femeile gravide, persoanele în vârsta (emfizem pulmonar, functie cardio-respiratorie afectata), BPOC.

Mecanismul de actiune: CO împreuna cu Hb formeaza carboxi-Hb, care nu mai permite transportul, iar la nivel tisular ajunge o cantitate insuficienta de O₂: hipoxie de transport.

Pe baza ecuatiei lui Haldane, se poate stabili relatia dintre carboxi-Hb, si pCO si pO₂ din aerul respirat. HbCO / Hb=m*pCO / pO₂, m=245. Deci, CO are o afinitate pentru Hb de 245 ori mai mare decât O₂, iar daca pCO este 1/245 din pO₂ se formeaza 50% HbCO si 50% HbO2.?

%HbCO=0,16 *[CO]+0,5%

CO se exprima în parti / milion: 100 parti / milion CO=117mg CO. Procentul de 0,5% reprezinta HbCO de provenienta endogena.

Nivelul obisnuit de HbCO este de maxim 1,5% la nefumatori , iar la fumatori: 3..4, maxim 10%.

Legatura dintre CO si Hb este labila, efectul nu este cumulativ, t_1/2=4..5h.

Efectele expunerii la CO:

Efecte acute: cardiovasculare, neurologice, fibrinolitice (scade pH-ul), risc perinatal: greutate scazuta la nastere, dezvoltare scazuta, receptivitate crescuta la infectii.

Sub 2%: nu apar modificari.

2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane sanatoase, crize de angor la persoane cu cardiopatie ischemica, infarct miocardic la cei cu boala coronariana severa.

4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportivii de performanta.

6..10%: apar tulburari senzoriale (vaz, auz, vorbire) si scade dexteritatea manuala.

10..20%: hipoxia este compensata prin tahicardie si tahipnee.

Peste 20%: semne evidente de intoxicatie acuta: greata, varsaturi, creste TA, apar modificari hipoxice pe EKG, tahiaritmii, cefalee, senzatie de constrictie toracica cu lipsa de aer, obnubilare. Se recupereaza prin oxigenoterapie normobara: t_1/2=2h.

Peste 40%: apar formele comatoase, recuperate prin oxigenoterapie hiperbara (2..2,5atm): t_1/2=1h.

Peste 50%: letal.

Efecte cronice

Instalarea aterosclerozei, datorita expunerii la concentratii moderate pe o perioada lunga de timp: CO influenteaza formarea colesterolului si apar leziuni hipoxice pe endoteliu.

Miocard: sindrom de miocardoza generalizata, cu afectare valvulara

Risc perinatal

Intoxicatiile letale sunt cauzate de: 56% sisteme de încalzire, 20% incendii, 7% garaje, 3% suicid.

Acidul cianhidric si cianurile

Provin din industria de extragere si prelucrare a metalelor pretioase, din fabrici de fibre sintetice (acrilonitril), cauciuc sintetic, amigdalina (sâmburi). Amigdalina este un glicozid cianogen, a carui toxicitate pe cale orala este de 40 de ori mai mare decât i.v., deoarece în prezenta florei intestinale se formeaza o β-glicozidaza care elibereaza cianurile.

Mecanism: inhiba citocrom C-oxidaza, producând hipoxie histotoxica. Este inhibata si fosforilarea oxidativa cu efect asupra metabolismului aerob. Se apreciaza si hipoxia de transport, datorita formarii cian-Hb. Apare o stare de acidoza lactica la nivel neuronal, cu acumulare intracelulara a unei cantitati mari de calciu, iar în terminatiile nervoase creste eliberarea catecolaminelor. Inhiba niste enzime care asigura protectia neuronului fata de actiunea oxidantilor.

Letalitatea este foarte mare.

H₂S

Provine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare (procese de putrefactie), industria petroliera, instalatii de producere a apei grele.

Mecanism de actiune: este inhibitor al citocrom-oxidazei si formeaza S-Hb.

Toxicologia

Toxicologia studiaza efectul toxicului la nivel molecular, riscul de expunere la toxice, concentratii maxime admise, praguri de toxicitate. Expunerea la toxicele din factorii de mediu este o expunere la doze mici, dar de lunga durata.

Toxicitatea depinde de:

Doza

Calea de patrundere a toxicului în organism:

Respiratorie: ajunge repede si ocoleste bariera hepatica

Digestiva: apare si competitia cu alte substante bioactive si scade rata absorbtiei intestinale

Durata si frecventa expunerii: la administrare fragmentata nu se atinge repede pragul de toxicitate, din cauza eliminarii (în functie de t_1/2).

Variatia raspunsului biologic la toxic:

Diferente individuale (genetice): Ex. 50% din populatia din Caucaz are o deletie a genei pentru glutation-transferaza, cu risc de cancer pulmonar.

Diferente între specii. Ex. Aflatoxina are efect de 1000x mai slab la soarece decât la sobolan.

Toxicitatea acuta se determina DL50 prin expunere de 24h prin administrare inhalatorie, intravenos, intraperitoneal, subcutanat.

Expunerea la toxicele din mediu este simultana. Raspunsul poate fi:

Aditiv: sumatie simpla

Sinergic: raspunsul biologic este mai intens decât suma efectelor

Potentare: un toxic nu are efect singur si întareste efectul altuia.

Antagonism: antidot

Selectiv: antibiotice, antifungice

Toleranta

C5

Doza de expunere: se determina concentratia toxicului în toti factorii de mediu si în fnctie de consumul lor (aer, apa, alimente) se calculeaza consumul zilnic de toxic.

Relatia doza-efect

Descrie corelatia între intensitatea efectelor pe sanatate si marimea dozei. Trebuie stabilita relatia între doza si raspuns: procentul persoanelor din grupul expus la care apare efect la o anumita doza.

În functie de relatia doza-raspuns, agentii din mediu se clasifica în:

Necancerigeni: sub un anumit prag , nu sunt decelate efecte adverse, deci sunt agenti cu efect “cu prag”.

Cancerigeni: nu exista prag. Prezenta lor în factorii de mediu arata ca exista probabilitatea de aparitie a efectelor adverse, deci sunt agenti cu efect “fara prag”.

Efecte care apar datorita expunerii, în functie de doza:

Deces înregistrat la un numar mare de persoane: accident de poluare severa

Deces la un anumit numar de persoane, cu risc crescut

Afectiuni cronice, cu handicap major

Afectiuni cronice, cu incapacitate minora

Afectiuni usoare si de scurta durata

Disconfort

Tulburari comportamentale, neuropsihice

Tulburari functionale minore, depistate prin teste biologice

Efecte cu prag

Se caracterizeaza prin:

Pragul NOAEL (no observed adverse efect level): pragul pâna la care nu se de4celeaza efecte adverse. Se stabileste experimental.

LOAEL (lowest observed adverse efect level): pragul la care a par cele mai mici efecte adverse.

Doza efectiva: concentratia care determina o crestere semnificativa a efectelor adverse la lotul expus, comparativ cu lotul martor.

NOEL (no observed efect level): este nivelul pâna la care nu se observa nici efecte pozitive, nici efecte adverse. E folosit în farmacologie.

ADI (acceptable day intake): aportul zilnic acceptabil. ADI=NOAEL/UF

TDI (aportul zilnic tolerabil)=LOAEL/UF

UF: factor de incertitudine, utilizat pentru: extrapolare animal de experiment-om, extrapolare pentru concentratii extreme. Valoarea este scazuta când sunt suficiente date de buna calitate si permit o corelare doza-raspuns.

UF=10: date experimentale suficiente, s-a evaluat aportul cronic la om. Se foloseste pentru a proteja persoane cu risc crescut.

UF=100: se foloseste când nu exista date experimentale suficiente pentru a aprecia expunerea cronica la om, dar sunt date suficiente privind expunerea cronica la una sau mai multe specii de animale.

UF=1000:exista doar date privind aportul pe termen scurt.

Efecte fara prag

Se refera la efecte cancerigene. Cu cât creste concentratia substantei respective, creste probabilitatea de aparitie a cancerului.

Indicatori

Riscul acceptabil:1caz la 100000persoane

Doza specifica de risc: doza zilnica la care poate fi expusa o persoana, la un risc acceptabil.

Metale grele

Factorii care influenteaza toxicitatea metalelor:

Metalele toxice au un metabolism similar cu elemente esentiale: Pb cu Ca si Fe, Cd cu Fe.

Relatia invers proportionala dintre proportia de proteine din dieta si Pb si Cd.

Consumul de vitamina C: scade absorbtia Pb si Cd, prin cresterea absorbtiei Fe.

Toxinele interfera cu elemente esentiale (co-factori enzimatici): Pb interfera cu Ca îm transmiterea impulsului nervos.

Pb influenteaza mineralizarea oaselor, prin scaderea sintezei de vitamina D la nivel renal.

Formeaza complexe proteice stabile.

Laptele creste absorbtia metalelor.

Metalele pot provoca reactii imune (Cr, Ni, Hg, Be), prin sinteza de IgA si IgE.

Plumbul

Este folosit sub forma de compusi organici si anorganici, cu toxicitate diferita: compusii organici au toxicitate mult mai mare decât sarurile anorganice.

Principala sursa de poluare cu Pb o reprezinta traficul rutier (80..90%). Alte surse: extragerea si prelucrarea metalelor neferoase, industria chimica, acumulatori. Cea mai mare cantitate de Pb se gaseste în sol, de unde patrunde în apa si vegetatie si în final ajung la om. Natural, Pb se gaseste si în roci de sedimentare (galena).

Cai de patrundere în organism:

Respirator: În aer se gaseste sub forma de suspensie si putin sub forma de vapori. Concentratia variaza între 0,1..0,3μg / m³, pâna la 1..3μg / m³. Rata absorbtiei la nivel respirator este de 20..60%.

Calea digestiva: dina apa (concentratia variaza între 1..60μg / l, pâna la 10μg / l)si alimente (se concentreaza în plantele foliate, radacinoase, fructe). Din alimentatie pot proveni 100..500μg / zi. Cea mai mare cantitate o contine vânatul. La aceasta se adauga 500..1000μg / zi, provenind din bauturile alcoolice.

Grupuri cu expunere crescuta:

Profesional

Persoane care locuiesc în apropierea strazilor cu trafic intens, surse industriale, consum de alcool

Risc maxim prezinta copii prescolari, din cauza inhalarii de praf

Metabolism:

Absorbtia respiratorie a Pb depinde de diametrul particulelor în suspensie si volumul ventilatiei pulmonare. Absorbtia digestiva e de 10%, dar copii ajung la 40..50%, mai ales în cazul unei diete sarace în vitamina D, Fe, Ca. Ajuns în sânge, Pb are afinitate mare pentru eritrocite, de unde trece în tesuturile moi, apoi în oase.

La adult, 90% din Pb din organism se gaseste în oase, la copii – 70%. T_1/2=20..40zile (sânge) si ani (oase). Pb din oase se poate mobiliza (stari febrile, acidoza). Eliminarea se face 50..60% renal si biliar, restul prin: fanere, sudoratie, secretie lactata, digestiv (Pb neabsorbit).

Mecanismul de actiune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare –SH. Organele tinta sunt reprezentate de: sânge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproducator, sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. În cazul expunerii populatiei, apar: sindrom hematologic (Pb intervine în sinteza Hb), sindrom neurologic, creste tensiunea arteriala. Celelalte efecte apar în saturnismul profesional.

Sindromul hematologic:

Succinil-CoA + Piridoxal-fosfat acid β-ceto-adipic

acid β-ceto-adipic – [sintetaza] acid δ-aminolevulinic (ALA)

acid δ-aminolevulinic – [dehidraza] porfobilinogen (PBg)

Pb poate inhiba DH, crescând nivelul acidului δ-aminolevulinic si scazând porfobilinogen, care stimuleaza activitatea sintetazei.

Porfobilinogen – [PBg-dezaminaza] uroporfirinogen

Uroporfirinogen – [decarboxilaza] coproporfirinogen

Coproporfirinogen – [oxidaza] protoporfirinogen

Pb poate inhiba oxidaza, cu cresterea nivelului coproporfirinogenului.

Protoporfirinogen – [oxidaza] protoporfirina

Protoporfirina – [Fe-chelataza] hem

În cazul intoxicatiei cu Pb, se sintetizeaza o cantitate insuficienta de Hb, aparând anemia franca (hipocroma, hipersideremica).

Marker-ii biologici pe baza carora se stabileste încarcarea organismului cu Pb si efectele acesteia sunt:

De expunere

Pb-emia=10μg / 100ml

Pb-uria= 25..30μg / l

De efecte

ALA=2,5mg / l urina (creste în intoxicatii)

ALA-DH=25 unitati / l eritrocite (scade în intoxicatii)

Coproporfirina=125μg / l (creste în intoxicatii)

Protoporfirina eritrocitara=50μg / 100

Secundari, nespecifici:

Cresterea frecventei hematiilor cu granulatii bazofile (normal: 5 / 1 mil.)

Cresterea frecventei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)

Creste fragilitatea mecanica a hematiilor

Reticulocitoza

Scaderea sintezei Hb, Mb

Modificari citoplasmatice de tip vacuolizare

Relatia doza-efect

Mercur

Este o substanta toxica a carei toxicitate este legata de anumite proprietati fizico-chimice ale sarurilor de mercur (amalgame). Aceste saruri se folosesc în domeniul medical, aparate de masura, implicând anumite riscuri.

Tensiunea superficiala a mercurului e mare, astfel încât are o suprafata mare de evacuare, se degaja vapori de mercur la 20⁰C. De aceea în spatiile în care se lucreaza temperatura trebuie sa fie mica (15-16⁰C) si bine ventilate. Rata de absorbtie pe cale respiratorie este foarte mare ( mai mare decât pe cale digestiva, dar în apa mercurul îsi creste toxicitatea).

Efecte: toxice pe SNC (encefalopatie cerebeloasa), hepatotoxice, nefrotoxice, embriotoxice (datorita transferului placentar).

Fluor

Arte efecte benefice, dar peste un anumit nivel devine toxic. Principala cale de patrundere este cea hidrica. Are efect iritant asupra cailor respiratorii.

Cadmiu, Arseniu, pesticide

C6

Substante cancerigene

(cancerogeneza chimica)

Cancerul    este o afectiune multistadiala si multifactoriala.

Clasificarea substantelor cancerigene:

Dupa locul de actiune:

Directi (adductori de ADN) – produc o leziune primara, biochimica la nivelul ADN. Ex. agenti alchilanti, ioni metalici, care produc legaturi covalente cu ADN.

Indirecti (procancerigeni, precancerigene) – substante initial inactive, care necesita o activare enzimatica la nivelul organismului, transformându-se în cancerigeni: hidrocarburi policiclice aromatice, nitrozamine, aflatoxine. Majoritatea substatelor din factorii de mediu sunt procancerigene.

Mecanismul de activare: Activarea se realizeaza în prezenta monooxigenazelor (ex. Citocromul p450) activate genetic. (Genele care controleaza activitatea citocromului p450 se numesc CYP). O substanta care produce o mutatie genetica si activeaza CYP duce la producerea de p450. În organism exista un sistem de conjugare( metilare) a produsilor rezultati, în urma carora se produce o detoxifiere prin eliminare renala sau intestinala.

Hidrocarburile policiclice aromatice sunt un grup numeros de substante (100 tipuri). Cea mai mare reactivitate chimica o are AAF (acetil-amino-fluoren). Cu cea mai mare frecventa apare benzo-apirenul – initial e inactiv, dar în organism, în prezenta citocromului p450, se transforma în dihidrodiona = compus reactiv, cancerigen primar, dar poate fi conjugat si eliminat din organism sau se poate transforma în epoxid, care e un cancerigen final.

În metabolism poate interveni si citocromul p448, care duce la formarea unui compus cancerigen, care actioneaza la nivel respirator. În expunerea la cancerigeni, de obicei locul de actiune îl reprezinta mucoasa care vine în contact cu substanta respectiva.

Dupa mecanismul de actiune:

Genotoxici (mutageni) – actioneaza la nivelul ADN, producând mutatii. Include cancerigenii directi.

Epigenetici – nu s-a dovedit interactiunea cu ADN, actionând la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare (gene supresoare).

Conditiile cancerogenezei

Sunt necesare minim 2 mutatii la nivelul ADN. Mutatiile pot fi: punctiforme, pot afecta o pereche de baze sau se pot produce rupturi ale dublului helix. Mutatiile pot sa apara si în mod spontan.

Ineficienta mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.

Mutatia trebuie sa activeze o oncogena (proto-oncogenele controleaza diviziunea celulara).

În cancerogeneza se produce o dereglare a exprimarii oncogenelor si a reglajului asigurat de genele supresoare tumorale.

Etapele producerii cancerului

Initiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula normala capata caractere neoplazice, ca urmare a alterarii ADN (boala genetica a celulei somatice). Agentii de initiere sunt adductori de ADN. Celulele initiate sunt greu de diferentiat de celulele normale, pot sa existe pe tot parcursul vietii, fara sa se exprime fenotipic. Este o modificare ireversibila.

Etapa de promovare. Celula initiata se exprima fenotipic, datorita interventiei unor factori cancerigeni de promovare. Latenta este de câtiva ani (5..20 ani). Aceste fenomene se produc datorita scaparii de sub control genetic al multiplicarii celulare. Aceasta faza poate fi influentata de o serie de factori: dieta, înaintarea în vârsta, factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina (localizare vezicala), fenobarbital (hepatocarcinom), dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele).

Progresia se caracterizeaza printr-o rata de crestere mare, invazie si metastaze.

Clasificarea IARC (International Agentcy for Research of Cancer) a cancerigenilor chimici

Grupa 1 = substante sigur cancerigene. Exista date experimentale si epidemiologice sigure si suficiente. Ex. As, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil.

Grupa 2A = substante probabil cancerigene. Exista suficiente date experimentale, dar sunt limitate datele privind efectele la om. Ex. Nitrozamine, bifenil-policlorati, benzantracen.

Grupa 2B = posibil cancerigene. Exista date limitate experimentale si la om.

Grupa 3 = Substante care nu sunt clasificate ca cancerigeni în prezent.

Grupa 4 = Substante care probabil nu sunt cancerigene.

Expunerea la cancerigeni cu principalele localizari

Confirmati

Azbest bronhii, pleura, peritoneu.

Ageti alchilanti bronhii

Benzen maduva osoasa

Cr, Ni sinus nazal, bronhii

Hidrocarburi policiclice aromatice piele, scrot, bronhii

Clorura de vinil ficat

Praf de lemn sinus nazal

Suspecti

Cd bronhii

formaldehida sinus nazal, bronhii

pesticide organoclorurate

Carcinogeneza rezultat al terapiei

Estrogeni sintetici (ex. Dietil stilbestron):

Tratamentul avortului spontan: cancer vaginal dupa pubertate

Tratament post-menopauza: cancer de endometru ( se asociaza cu progesteron).

Contraceptive orale ce contin steroizi estrogenici:

Adenom hepatic

Cancer de sân

Tamoxifen (antiestrogenic) cancer de endometru

Agenti alchilanti folositi în tratamentul cancerului cancer secundar

Imunosupresoare folsite în transplant sau SIDA cancer.

Carcinogerneza si stilul de viata

Aportul de aflatoxine (alimentatie). Sunt produse de aspergilus flavus si sunt cancerigene.

Nitrozamine (alimentatie, endogen din amine si nitriti). Sunt cancerigene.

Aport de vitamine A si E si Se. Sunt anticancerigeni.

Aportul crescut de alimente reprezinta factor de risc în cancerul de colon si prostata.

Aportul crescut de grasimi reprezinta factor de risc în cancerul de sân. Stimuleaza secretia de estrogeni si hormoni hipofizari, în special prolactina. Excesul de hormoni se ascociaza cu cancerul de sân la femei care au primul copil dupa 40 ani sau menarha prea devreme si menopauza prea târziu.

Fumat

Consum exagerat de alcool (laringe, esofag, ficat), prin acetaldehida, care reprezinta un factor mutagen.

Susceptibilitatea determina diferente individuale. Este mostenita genetic sau poate fi dobândita în urma repetarii unor expuneri. Un deficit enzimatic în glutation-S-transferaza (metabolizeaza benzoapirenul în epoxid) creste riscul de cancer pulmonar.

C7

Alergizanti

Reprezinta o grupa foarte diversificata. Multi sunt factori naturali.

Clasificare:

Pulberi vegetale: faina, bumbac, iuta, cânepa, tutun, polen.

Fungii, actinomicete

Pulberi animale: lâna, par, puf, fragmente de insecte (viermi de matase), albine.

Produse biologice: antibiotice, hormoni.

Metale: cadmiu, crom, nichel, mercur.

Compusi organici: sulfamida, cromazina.

Compusi iritanti: cloramida, formaldehida, alti vapori.

Factori favorizanti:

Un teren atopic poate fi reprezentat de o hiperreactivitate bronsica sau de infectii repetate ale cailor respiratorii.

Atopia reprezinta o predispozitie a organismului, determinata genetic de o sinteza excesiva de Ig E. Manifestarile alergice sunt de tip 1 (imediat). La persoanele cu teren atopic, reactia alergica apare la 15-30 minute de la expunere. La persoanele cu teren non-atopic, reactia alergica apare la 21-18 ore de la expunere.

Alergenii inhalati determina formarea de anticorpi (reagine sau IgE). Acestia se fixeaza pe mastocitele tisulare de la nivel cutanat si mucoasa bronsica si pe PMN din sânge. Mastocitele sunt distruse si elibereaza mediatori chimici (histamina, bradikinina), care actioneaza pe receptorii bronsici, determinând obstructia bronsiilor, prin spasmul musculaturii netede, edemul mucoasei si hipersecretie bronsica.

Alergenii inhalati pot fi:

completi (faina, puf, pene, polen), producând sensibilitate primara

incompleti (haptene). Determina o iritare primara a mucoasei, sensibilitatea fiind secundara.

Petru testarea terenului atopic se folosesc teste cutanate (scarificarea, intradermoreactia) sau teste bronhomotorii (variaza VEMS cu minimum 15%).

Poluanti fibrozanti

Sunt reprezentati de aerosoli (particule inerte), care în conditii de expunere profesionala (15 ani) determina o acumulare în plamân, datorita ineficientei clearence-ului pulmonar. Apar pneumoconioze.

Fibrozele pulmonare pot fi de tip:

colagenic produse de exemplu la SiO₂, azbest. Se produce o alterare a peretelui alveolar, la care se adauga modificari interstitiale de tip colagenic prin proliferare de fibroblasti si neoformare de colagen.

Necolagenic – nu este afectat peretele alveolar. Se produc doar modificari la nivel interstitial, de tip reticulinic. Aceste fibroze sunt reversibile (retrocedeaza dupa întreruperea expunerii): sideroza, antracoza.

S-au observat aceste fibroze si la persoane fara expunere profesionala (locuinte în zone industriale, efecte fibrozante pot avea si poluantii de tip iritant). Modificarile de tip azbestoza s-au evidentiat pulmonar din cauza ca particulele de azbest se gasesc în concentratii crescute în aerul exterior, dar si interior, din placile de azbociment, alte materiale izolante pe baza de azbest sau placutele de frâna ale autovehiculelor.

În timp, corpii azbestozici pot degenera malign.

Grupurile cu risc maxim îl reprezinta copii (Imaginea radiologica de “plamân îmbatrânit al copilului”).

Efecte indirecte ale poluantilor atmosferici asupra organismului

(Manifestari la nivel ecologic)

Afectarea stratului de ozon, din cauza cresterii unor poluanti atmosferici.

Ex. clor-fluoro-carbon (CFC, freon), folosit în sisteme de refrigerare, spalarea circuitelor electrice, agenti spumanti folositi pentru stingerea incendiilor, agenti propulsori pentru spray-uri. Au mare stabilitate si reactivitate chimica (1 molecula distruge sute de molecule de ozon). Creste transmiterea radiatiilor UV, crescând frecventa cancerului de piele si cataracta.

Exagerarea efectului de sera din cauza cresterii concentratiei de CO₂ (60%, din combustii), metan (15%), oxizi de azot (10%), CFC (10%). Exagerarea efectului de sera determina cresterea temperaturii aerului, afecteaza flora, fauna, creste frecventa calamitatilor.

Ploi acide (din cauza unor concentratii mari de SO₂, oxizi de azot). Se produc acizi cu reactivitate crescuta, cu risc mare dat de acumularea lor în sol creste aciditatea solului mobilizarea substantelor toxice transfer în apa. Este afectata flora si fauna acvatica.

Profilaxie pentru fenomenele de poluare a aerului

Mijloace legislative: interzicerea folosirii unor compusi toxici în anumite domenii de activitate, obligativitatea de a-si lua masuri de epurare.

Masuri medicale: ofera criterii care stau la baza stabilirii concentratiilor maxime admise ale poluantilor atmosferici. Ideal ar fi sa se porneasca de la pragul efectului nul, dar nu e posibil. Urmatorul prag este pragul disconfortant, apoi pragul de nocivitate (apar modificari în organism), stabilit prin LOAEL. Pragul de urgenta reprezinta concentratia la care se produce o crestere a morbiditatii, chiar a mortalitatii.

Concentratii maxime admise de scurta durata = 30 min. Pe baza acestuia se apreciaza riscul de efect acut.

Concentratia medie pe 24 ore. Pe baza acestuia se apreciaza riscul de efect acut si cronic.

Concentratii medii lunare, anuale, care se adreseaza direct surselor.

Masuri tehnice si administrative, care se adreseaza direct surselor de poluare. Trebuie alese tehnologii putin poluante, folosirea unor filtre, reutilizarea produsilor de ardere. Se face un studiu de impact al obiectivului asupra sanatatii populatiei din zona respectiva. Pentru surse mobile se poate devia traficul.

Poluarea biologica a aerului

E foarte importanta în spatiile închise. În mod natural în aer se gaseste o flora (germeni care se dezvolta la 20-22⁰C) saprofita psicrofila. Aceasta nu e proprie aerului (nu are conditii), dar e antrenata prin curenti de aer.

Riscuri pe sanatate:

Risc alergizant: fungii, actinomicete. Ex. alveolita alergica extrinseca (plamânul fermierului). E produsa de un germen termofil (60⁰C), care se dezvolta în fân.

Flora supraadaugata (germeni patogeni):

Germeni cu poarta de intrare respiratorie

Boli infectioase ale copilariei: rujeola, rubeola, varicela, parotidita, scarlatina, tuse convulsiva.

Boli virotice: gripa, adenoviroze, herpes, psitacoza, mononucleoza infectioasa.

Boli microbiene: TBC, meningita cerebro-spinala epidemica.

Micoze respiratorii: micoplasmoza, candidoza bucala, pneumonia cu Pneumocistis Carinii.

Germeni cu mai multe porti de intrare

Entero-viroze: poliomielita, coxackie, echo.

Bruceloza, tularemia, antrax

Coriomeningita limfocitara

Febra Q

Suprainfectia plagilor si arsurilor

Forme:

Picaturi Pfluge: Contagiozitatea este mare, dar, având dimensiuni mari, sedimenteaza repede.

Nuclei de picatura: foarte usori, deplasati foarte mult de curenti, dar au continut microbian mic. Contagiozitatea este 50%. Se numesc si particule Wells.

Praf bacterian: bacterii aderente pe solid. Contagiozitate 10%.

Ultimele 2 forme sunt implicate în transmiterea aerogena.

Profilaxie: curatenie, dezinfectie, ventilatie (aer conditionat: 30..35 m³ / h / persoana, 15- 16 m³ / h pentru copii). În blocul operator trebuie creat un plus de presiune. Dezinfectia terminala: UV, chimice: clor (coroziv, iritant, eficace la umiditate 50%), etilen-glicol, propilen-glicol, acid lactic, rezorcina.

C8

Influenta conditiilor climatice asupra starii de sanatate

Clima reprezinta totalitatea factorilor fizici (cosmici, atmosferici, terestrii) si biologici dintr-o anumita zona geografici, ce influenteaza starea de sanatate. Clima are o stabilitate foarte mare (sute, mii de ani). Probemele apar la deplasarea dintr-o zona climatica în alta.

Aclimatizarea este fenomenul care apare la persoane care locuiesc la atitudini mari (modificari ale aparatului cardio-vascular paentru compensdarea fenomenelor de hipoxie). Aclimatizarea apare si la persoane care îsi desfasoara activitatea într-un microclimat excesiov de cald sau rece. Daca adaptarea se face brusc, apar decompensari ale functiilor vitale, în special la persoane în vârsta si copii.

Diferente climatice în functie de latitudine

Zona polara: temperaturi medii anuale mult sub 0^OC, viteza curentilor de aer crescuta, umiditatea aerului crescuta, însorire scazuta. Aici bolile aerogene sunt foarte rare pentru ca germenii nu au conditii de dezvoltare, iar densitatea populatiei este foarte redusa. Daca apar astfel de afectiuni, manifestarea clinica e severa, deoarece nu au imunitate dobândita. Nu apare rahitismul, deoarece au un aport exogen suficient de vitamina D (carne de peste cruda).

Zona temperata: diferente meteorologice de la un sezon la altul, astfel încât patologia are un caracter sezonier (iarna apar afectiuni respiratorii, vara – afectiuni digestive). O pondere crescuta o au: afectiunile cronice, reumatismale si patologie specifica zonelor cu pontential economic crescut (obezitate).

Zona tropicala: temperatura crescuta, însorire puternica, regim crescut al precipitatiilor. Frecventa bolilor infectioase si parazitare e crescuta (igiena deficitara, transmitere prin vectori).Apar frecvente fenomene de malnutritie. E crescuta frecventa cancerului de piele si cataractei.

Masuri profilactice: imunizare,. Trebuie sa se tina cont de alimentatie.

Diferente climatice în functie de altitudine

Climat excitant (alpin si de stepa)

Climat indiferent (ses si coline)

Climat intermediar (subalpin si maritim)

Climat alpin: peste 1000m altitudine. Caracteristici: presiunea atmosferica si pO₂ sunt scazute, viteza curentilor de aer este crescuta, ionizare bogata a aerului. Apar: suprasolicitarea functiei cardio-respiratorii, stimularea metabolismului bazal, cresterea nivelului colesterolului, concentratiile Ca, Mg crescute, iar concentratia K – scazuta.. Concluzie: Acest climat e contraindicat bolnavilor si convalescentilor.

Climatul indiferent: pâna la 500m. Nu solicita functiile vitale ale organismului, poate fi indicat în perioada de convalescenta.

Climatul intermediar: face trecerea între celelalte doua. Climatul maritim este excitant prin: însorire crescuta, viteza crescuta a curentilor de aer si aerosoli bogati în iod. Este indiferent prin diferentele mici de temperatura. Se recomanda pentru profilaxia rahitismului si stimularea apetitului.

Modificari meteorologice

Reprezinta variatii ale calitatii fizice a aerului (temperatura, umiditate, presiune atmosferica, radiatii). Toate fiintele vii sunt meteorosensibile. Meteorosensibilitatea se caracterizeaza printr-o serie de modificari functionale, care nu sunt percepute. Unele persoane simt aceste modificari, fiziologic, având o labiliate neuro-vegetativa.

Meteoropatologia se refera la afectiuni care sunt acutizate de modificarile meteorologice. Ex. Boli cardio-vasculare (CI, HTA, frecventa crescuta a AC), boli endocrine decompensate, crize de ulcer, epilepsie.

Aceste modificari se produc datorita formarii fronturilor atmosferice. Acestea se formeaza la limita între doua mase de aer cu caractere fizice diferite (temperatura, umiditate, presiune atmosferica, radiatii, viteza curentilor de aer). Se creeaza o tensiune fizica atmosferica care determnina o tensiune fiziologica a organismului, cu instalarea sindromului de front atmosferic: sindrom neurologic si umoral. Apare insuficienta de adaptare.

Variatiile sunt preluate de receptori periferici (cutanati si mucosi) si se transmit impulsuri nervoase îîn SNC: diencefal (analiza) SNV sistem endocrin.

Sindromul de front atmosferic are 3 perioade:

Perioada care precede frontul (1..2 zile): apar modificari elecromagnetice si creste excitabilitatea nervoasa, se modifica tonusul vascular, metabolismul bazal, tensiunea arteriala, cu alterarea starii generale, apar cefalee, dureri articulare, precordiale si exacerbarea afectiunilor.

Perioada de instalare a frontului (1..6 ore): se modifica si ceilalti factori meteorologici.

Perioada dupa trecerea frontului (pâna la 24 ore): se refac caracterele meteorologice si starea functionala a organismului.

Apa

Cantitatea de apa din organism scade cu vârsta: embrionul are peste 90%, iar adultul 60%, din care 40% intracelular si 20% extracelular. Repartitia apei este în functie de activitatea metabolica a organelor. Prezenta tesutului adipos scade cantitatea de apa din organism.

Nevoile fiziologice ale organismului sunt 2,5l / 24 ore. Aportul este asigurat exogen (apa ca atare = 1,5l si din alimente) si prin apa metabolica (300..400ml / 24 ore).

Eliminarea apei se realizeaza: renal – 1,5l, evaporare – perspiratie insensibila si digestiv.

Exista un echilibru permanent între aport si eliminare, asigurat neuroendocrin. Uneori se pot produce dezechilibre hidrominerale:

Bilant hidric pozitiv (aport mai mare decât eliminarea): stari patologice însotite de edeme si fiziologic: sarcina.

Bilant hidric negativ: stari patologice însotite de deshidratari (foarte periculoase la sugari) si fiziologic (effort fizic, temperaturi foarte mari).

Nevoile de apa sunt:

Individuale: pentru mentinerea igienei

Colective: in functie de specificul activitatii (industrie, agriculturp, urbanistic).

Surse de apa

Apa atmosferica (vapori): se gaseste pâna la 15..20 km altitudine. Nu se foloseste.

Precipitatii: nu au încarcatura minerala, nu se folosesc în scop potabil.

Surse de suprafata: 97% din apa totala a Pamântului are salinitate foarte mare. Din restul de 3% (apa dulce) cea mai mare parte se gaseste în ghetari. Practic poate fi utilizata doar 0.03% din apa de suprafata. Gradul de poluare a acesteia este crescut, apa nu poate fi folosita ca atare.

Ape subterane: corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte scazut. Stratul freatic trebuie sa fie la mare adâncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare.

Autoepurarea apei de surafata se face prin:

Dilutie (toxine, germeni)

Sedimentare

Temperatura

Actiune bactericida a radiatiilor UV

Organisme acvatice bacterivore

Bacteriofagi

Apa are o flora naturala proprie (psichrofila) plus flora supraadaugata.

C9

Forme de manifestare clinica a bolilor hidrice

Endemice

Endemice

Cazuri izolate

Apar prin consum de apa contaminata, prin folosirea acesteia în pregatirea hranei, în timpul îmbaierii sau înotului sau, în lipsa apei, prin neasigurarea unor conditii minime de igiena.

Epidemii hidrice

Sunt afectiuni cu poarta de intrare digestiva. Epidemia se stabileste daca este sau nu hidrica pe baza urmatoarelor criterii:

Obligatorii

Debut exploziv, cu numar mare de cazuri, care apar într-un interval scurt de timp, mai mic decât perioada de incubatie a bolii.

Suprapunerea cazurilor de boala peste sistemul de distributie a apei (criteriul topografic).

Sezonalitatea (în principiu sezonul cald, dar pot apare oricând, chiar în sezonul rece, deoarece rezistenta creste cu scaderea temperaturii).

Populatia receptiva la boala: fac boala toate persoanele receptive, fara imunitate specifica.

Sfârsitul epidemiei se caracterizeaza prin scaderea brusca a numarului de cazuri de boala, dupa ce procesul de contaminare a apei a fost întrerupt. Se pastreaza “coada epidemica” – un numar redus de cazuri de boala, cu transmitere prin contact direct interuman.

Secundare

Cresterea frecventei bolilor diareice acute si a cazurilor de dizenterie într-o colectivitate arata ca poate izbucni o epidemie hidrica..

Identificarea germenilor patogeni în apa nu este obligatorie, totusi se modifica indicatorii bacteriologici de calitate a apei.

Endemia hidrica

Se caracterizeaza printr-un numar mai mic de cazuri de boala, care apar permanent într-o zona geografica, unde sunt probleme în alimentatia cu apa.

Cazuri izolate

Apar când gradul de contaminare a apei este scazut, nu se atinge doza infectanta, dar exista persoane cu receptivitate crescuta, care fac boala (tare digestive: anaciditate gastrica; copii, vârstnici).

Boli microbiene cu transmitere hidrica

Holera

Este produsa de vibrionul holeric (Eltor), care în apa rezista saptamâni, luni. Este sensibil la clor, rezista în apa rece si nepoluata (apa de izvor). Doza infectanta este 10^5-6. Exista persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul.

Febra tifoida si paratifoida

Sunt produse de Samonella Tiphy si Paratipy A si B. Acestea rezista 21 zile în apa râurilor, 30 zile în apa de profunzime, 2..3 luni în gheata. E sensibil la clor. Doza infectanta este 10^3-5. Sursa de contaminare: omul bolnav si purtatorul cronic. Salmonellele de la animale produc gastroenterite.

Dizenteria bacilara

Shigella rezista 4..5 zile în apa si 2 luni în gheata, este mai rezistenta la clor decât colibacili. Doza infectanta = 10². Boala are frecventa crescuta datorita dozei infectante foarte mici si fenomenului de variabiliatate microbiana. Manifestarile clinice sunt usoare.

Boli diareice acute

Sunt produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Acestia rezista în apa 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectanta este mare. Dau manifestari la sugari si copii mici.

Leptospiroze

Sunt produse de Leptospira enterohemoragica, pomona, canic., griphotiphosa, woolfi. Acestea sumnt antropozoonoze (de la sobolan, câine, pisica, porc). Patrund transcutanat, rezista 2..3 saptamâni, rezista la clor. Exista si tulpini saprofite în apele de suprafata, care produc boli diareice acute. Au fecventa mai mare la marinari, pescari, practicantii sporturilor nautice.

Bruceloza

Este produsa de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale care avorteaza: oi, capre, porci. Germenii patrund digestiv si respirator sau transtegumentar. Rezista 1..2 luni în apa si la clor.

Tularemia

Este produsa de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezinta: soareci, câini, pisici. Rezervorul natural îl reprezinta ixodidele (capuse). Patrud prin tegumente, mucoase, digestiv, respirator. Rezista în apa 2..3 luni.

Antrax

Este produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezista luni în apa si la clor. Contaminare: în industria pielariei.

Febra Q

Este produsa de Coxiella burnetti, care rezista 160 zile în apa. Se transmite prin contaminarea apei de suprafata de catre animale.

TBC

Este produs de bK, care rezista în apa 100..150 zile si la doze uzuale de clor. Cel mai mare risc îl reprezinta consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli virale transmise hidric

Virisurile au o rezistenta mult mai mare decât bacteriile, rezista la clor, iar doza infectanta este foarte mica.

Hepatita A si E

Este produsa de VHA si VHE, care rezista pâna la 200 zile si la dozele uzuale de clor. Sursa o reprezinta omul. Formele de manifestare sunt: epidemii si cazuri izolate.

Poliomielita

Sursa este doar omul, virusul rezista 100...150 zile, este sensibil la clor. Vaccinarea se face cu virus atenuat, tulpaina vaccinala având o rezistenta crescuta în mediu. Se manifesta sub forma de cazuri izolate.

Coxsackie A si B, ECHO, enterovirusuri noi

Produc: paralizii, nevrite, febra, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive, miocardite, conjuntctivita acuta hemoragipara, exantem.

Virusurile Norwalk si Rotavirusuri

Produc gastroenterite la adult.

Adenovirusiri

Produc conjunctivite de bazin (traiesc în apa calda), infectii respiratorii, meningete, veruci comune.

Parvovirusurile

Produc infectii respiratorii la cpopii si cancer de col uterin.

C10

Boli parazitare

Apa poate sa aiba un rol activ în transmiterea bolilor parazitare.

Protozoare

Entamoeba histolitica: Infectia se transmite de la omul bolnav sau purtator. În apa rezista 100 zile, la temperatura crescuta si la Cl. Produce dizenteria amoebiana.

Giardia intestinalis: Omul se infecteaza prin chisti, care rezista luni în apa. Boala se numeste lamblioza, manifestare endemica. Tratmentul este hepatotoxic, astfel încât nu se treateaza copiii.?

Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezista foarte putin în apa. Boala se numeste trichomoniaza.

Cryptosporidium parvum: Infectia se transmite de la animal, probabil si de la om. Boala se numeste cryptosporidioza, foarte frecventa la bolnavii de SIDA (diaree grava).

Cestode

Diphilobotrium latum si Himenilepis nana: În apa au 2 gazde: un crustaceu si un peste. Boala se numeste teniaza. Himenilepis nana nu are gazda.?

Trematode

Fasciola hepatica si buski: infecteaza ovine, bovine, om (cai biliare). La temperaturi crescute (25..30⁰C) se produce embriogeneza, patrund în gasteropod sau molusca, unde se formeaza cercarul, forma infectanta, care produce fascioloza.

Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediara este în apa, pot patrunde si prin tegumente, dau manifestari digestive si urinare. Produc schistosomioze.

Nematode

Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezinta omul, transmiterea este indirecta, prin apa, solul având rol de activare.

Patologie neinfectioasa cu transmitere pe cale hidrica

Determinata de dezechilibre hidro-minerale

Iodul

Provine din scoarta terestra. Apa asigura un aport scazut de iod în organism (10% din necesarul în 24 ore), alimentele având un aport important. Concentratia iodului în apa este un indicator al aportului total de iod: daca este scazuta, si alimentele au un aport scazut de iod. Ex. Zonele montane din România sunt zone endemice pentru gusa.

Rol în organism: sinteza hormonilor tiroidieni:

Iodocaptarea: iodul în sânge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10..100 ori.

Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat în iod organic.

Hormonosinteza: se sintetizeaza triiodotironina si tetraiodotironina.

În functie de nivelul din sânge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlata pe cale hipotalamohipofizara, cu hipertrofie tiroidiana, prin sinteza de coloid, daca iodul este insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism, surditate. Climatul excitant montan stimuleaza functia tiroidiana.

Nevoia zilnica de iod este se 100..120mg. În zone gusogene, concentratia iodului în apa este sub 5mg / l.

Carenta relativa de iod: gusa apare desi iodul în apa este peste 5mg / l:

Consum crescut de varza, conopida, napi: aport crescut de….?

Aport crescut de Ca: scade absorbtia intestinala a iodului.

Aport crescut de F: creste eliminarea urinara a iodului.

Aport crescut de Mn: inhiba hormonosinteza.

Categorii cu risc crescut de aparitie a gusei: pubertate, lauzie, gravide, tulburario endocrine.

Fluorul

Provine din scoarta terestra (crioliti, fluorosilicati). Apa are rolul principal, asigura 2/3 din necesarul pe 24 ore, alimentele având rol secunadar, pentru ca fluorul din sol nu e concentrat de plande, decât foarte putin.

Aportul optim: 0,7..1,2mg / l apa.

Fluorul are rol carioprofilactic: reactioneaza cu hidroxiapatita, scotând gruparea hidroxil si rezultând fluoro-apatita, care confera dintelui rezistenta crescuta, prin forma si dispozitia cristalelor. Are si rol bacteriostatic si antienzimatic, inhibând enzimele de tipul enolazelor.

Excesul de fluor în apa apare la peste 2mg / l, cu risc toxic: fluoroza. La nivelul dintilor apar pete alb-sidefii, care în timp devin maro. Dintii sunt friabili, în final se ajunge la edentatie.

La peste 5mg / l apar fenomene la nivel osos: osteo-fluoroza, care are 2 etape:

Asimptomatica si nu apar semne radiologice.

Simptomatica (peste 10mg / l): dureri musculare, articulare, fracturi în os patologic, osteoporoza, osificari aberante (exostoze). La peste 20mg / l apare osteoscleroza, evidentiata doar la animale.

Boli cardiovasculare

Factorul hidric are si el o oarecare pondere. Apa cu duritate crescuta (Ca, Mg) se asociaza cu morbiditate si mortalitate scazuta.

Existenta microelementelor din apa în concentratii crescute are efect patogen cardiovascular:

Cd este implicat în formarea placilor de aterom (prin mecanism enzimatic stimuleaza metabolismul colesterolului), ducând la ateroscleroza si HTA.

Co este implicat în aparitia cardiopatiei cu frecventa crescuta la marii consumatori de bere.

Cu are efect ateromatogen.

Na este implicat în aparitia HTA prin retentie hidrica.

Microelemente cu rol protector:

Zn: efect opus Cd (hipotensiv).

Cr: prevenirea aterosclerozei.

Mn: activator enzimatic, cu efect hipocolesterolemiant. Valori crescute ale Ni si Mn în organism permit diagnosticul de preinfarct.

Se: efect cardioprotector.

Patologie toxica, cu transmitere hidrica

Se caracterizeaza printr-un aport scazuta al toxicului în organism, dar permanent, cu manifestari cronice, scazut datorita dilutiei.

Nitrati

Produc manifestari acute doar la copilul mic, sugar si nou-nascut. Provenienta este naturala (forma de mineralizare a proteinelor) sau din îngrasaminte pe baza de azot (în sol se ating concentratii foarte mari, nitratii migraza în apa si se concentreaza în plante).

Nu sunt toxici, reprezinta singura sursa de azot pentru plante. Toxicitatea apare endogen: flora reducatoare din intestinul proximal îi transforma în nitriti, care duc la formarea methemoglobinei, cu hipoxie de transport (cianoza infantila, methemoglobinemie infantila).

Factorii de risc:

Deficit enzimatic în methemoglobinaza

Predominanta hemoglobinei HbF, foarte sensibila

Aport crescut: lichide si alimente, cu concentatii mari de nitrati

Frecvente dismicrobisme intestinale: favorizeaza ascnsiunea florei reducatoare în partea proximala a tubului digestiv

Infectii amigdaliene, otice, cu diseminare limfatica

Tratamente cu vitamina C, albastru de metil, asociate cu lipsa echilibrarii hidroelectrolitice.

C11

Intoxicatia cu Mercur

Sarurile anorganice de mercur, rezultate din poluarea apelor de suprafata (datorita folosirii pesticidelor), în prezenta florei microbiene se transforma în saruri organice (metil si etil mercur), cu toxicitate mult mai mare. Acestea se concentreaza de sute si mii de ori în organisme acvatice. Intoxicatia cu mercur se mai numeste si boala de la Minamata. Forma cronica are la baza o encefalopatie difuza cerebeloasa: cefalee, tremor, oboseala, tulburari de memorie, vizuale, de echilibru. Apar fenomene de insuficienta renala si risc teratogen (prin transfer placentar).

Intoxicatia profesionala se realizeaza prin inhalare de vapori.

Intoxicatia cu Cadmiu

Cadmiul are multiple aplicatii industriale: anticoroziv petru fier si otel, intra în componenta colorantilor, maselor plastice, se foloseste pentru acumulatori si în industria nucleara. Lipseste la nastere, se acumuleaza pe parcursul vietii. Mai mult de 50% se concentreaza în cortexul renal, ficat, gonade. Intoxicatia se manifesta prin pigmentarea galbena a smaltului dentar, astenie, anemie hipocroma, tulburari digestive si respiratorii (bronsita cronica, emfizem). Apar: proteinurie, calciurie, osteomalacie, fracturi spontane. Se mai numeste si boala Itai-Itai.

Intoxicatia cu pesticide

Sunt substante folosite în agricultura ca: insecticide, fungicide, erbicide, dar si în alte domenii. În functie de toxicitate, pesticidele se împart în:

Organo-clorurate: nu au grad mare de toxicitate prin compozitia chimica, dar, datorita degradarii lente si remanentei îndelungate în mediu, toxicitatea lor este crescuta. Sunt interzise în foarte multe tari, dar înca sunt prezente, datorita remanentei. Au efecte hepatotoxice, gonadotoxice, cancerigene, embriotoxice. Se acumuleaza în tesutul gras si SN.

Organo-fosforice: au toxicitate crescuta, dar se descompun repede, nu apare risc de concentrare în factorii de mediu, intoxicatiile apar accidental. Manifestarile clinice sunt de tip nicotinic si muscarinic.(farmacologie)

Sisteme de aprovizionare cu apa potabila

Sunt publice si individuale.

Avantajele sistemelor publice: asigura cantitatea necesara de apa în conditii de consum ridicat, ofera o apa de calitate buna, prin tratare.

Componentele sistemului public de aprovizionare:

Sectorul de captare: pentru apele de suprafata este reprezentat de sorburi, pentru apele de profunzime sunt necesare foraje.

Tratarea apei dure: pentru a fi adusa la conditii de potabilitate, necesita urmatoarele faze:

Sedimentare – apa circula cu viteza foarte mica prin rezervoare mari.

Coagularea – cu sulfat de aluminiu sau de fier. Suspensiile sunt coagulate sub forma unor flocoane, care pot fi filtrate.

Filtrarea – se realizeaza prin nisip prin care apa circula de jos în sus. Filtrele pot fi:

Filtre rapide – au granulometrie uniforma, permit filtrarea unor cantitati foarte mari (100..200m³ / m²_filtru / 24h).

Filtre lente – au granulometrie diferita, eficienta este mult mai mare, dar cantitatea de apa filtrata e foarte mica (4..5m³ / m²_filtru / 24h). Nu necesita coagulare.

Pe aceste filtre se formeaza o membrana filtranta, numita zoognee, unde substantele organice din apa se descompun, iar germenii sunt distrusi.

Dezinfectia (de citit din LP) – se realizeaza chimic cu clor sau ozon sau fizic, prin radiatii UV, γ, ultrasonic (permeabilizeaza membrana bacteriana pentru dezinfectantele chimice).

Facultativ: dedurizare (chimic sau cu rasini schimbatoare de ioni), deferizare, fluorizare.

Segmentul de înmagazinare – sustine consumul maxim de apa.

Segmentul de distributie.

Radiatii

În functie de lungimea de unda, se clasifica în:

Ionizante – sub 100nm.

UV – 10..400nm.

Luminoase – 400..780nm.

IR – 780nm..1mm.

LASER

Radiofrecvente

Medical, radiatiile se împart în ionizante si neionizante.

Radiatiile ionizante

Datorita energiei lor (peste 10eV), produc fenomene de ionizare. Se clasifica în:

Electromagnetice:

X – sunt emise în straturile electronice.

γ – sunt radiatii nucleare.

Au putere foarte mare de penetrare, însa au grad mic de ionizare. Se pot folosi în domeniul medical, pentru diagnostic.

Corpusculare - α, β, fluxuri de electroni, protoni, neutroni:

α – nuclee de heliu, care au o putere de penetrare mica, dar produc ionizari foarte mari.

β – sunt electroni cu viteza mare, cu putere de penetrare mai mare, dar cu un grad mai mic de ionizare.

Surse de radiatii ionizante:

Naturale:

radiatia cosmica – este de origine solara si galactica, de tip corpuscular. Este absorbita în straturile superioare ale atmosferei, producând un fenomen de ionizare, rezultând radiatia cosmica secundara, care creste cu altitudinea si latitudinea.

radiatia terestra – este produsa de izotopi naturali din scoarta terestra (U, Th, K). Variaza în functie de natura rocilor din scoarta (este crescuta pentru rocile bazaltice si sisturi).

Radioactivitatea naturala poate fi modificata tehnologic. Datorita interventiei omului, reactivitatea naturala creste prin cresterea riscului de expunere: materialul este adus în apropiere (minerit, ape geotermale, roci fosfatice folosite pentru îngrasaminte chimice, materiale de constructii).

Artificiala: este produsa prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi radioactiv, folositi în diferite activitati (medicina, cercetare).

Mecanism de actiune

Teoria organului tinta: radiatiile actioneaza la nivelul AND-ului. Explica producerea efectelor genetice, fara prag.

Teoria radicalilor liberi: are la baza ionizarea moleculelor, în special apa, rezultând peroxizi, cu reactivitate foarte mare. Explica producerea efectelor somatice, cu prag.

Efecte ale radiatiilor ionizante

Efecte precoce

Boala de iradiere acuta

La iradierea întregului organism apar urmatoarele faze:

Faza prodromala – apare în primele ore de la expunere si se manifesta prin: greata, varsaturi, cefalee, panica. Este influentata de rezistenta individuala si de starea psihologica.

Perioada de latenta – în functie de doza, dureaza între 30min si 3 saptamâni. Simptomele sunt atenuate.

Perioada de stare – are 3 forme:

Faza hematologica (doza 1..5Gy, latenta 3 saptamâni) – starea generala este afectata: par frisoane, manifestari hemoragipare (echimoze, petesii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie), sterilitate temporara. Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu granulocitoza, neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare în 5..6 saptamâni sau prin infectii grave (bronhopneumonie, stare septica)

Forma gastrointestinala (doza peste 5 Gy, latenta - zile) – apar manifestari digestive: anorexie, greata, varsaturi, diaree sangvinolenta, ileus paralitic, deshidratare, colaps. Letalitatea este mare, peste 50%.

Forma cerebrala (doza peste 20 Gy, latenta 30min..3h) – se3 manifesta prin somnolenta, apatie, cianoza, confuzii, oligurie, pancitopenie severa, letalitate peste 90%.

Prin iradierea unei zone din organism pot apare:

leziuni cutanate: epilatie temporara, pâna la necroza

leziuni oculare: cataracta, conjunctivita

leziuni ale gonadelor: sterilitate tranzitorie.

C12

Efecte teratogene

Riscul major îl reprezinta iradierea între zilele 9..90 de sarcina, când pot fi distruse celulele angajate în organogeneza. La o doza peste 0.2 Gy este posibila moartea fatului, iar pentru o doza peste 0.5 Gy mortalitatea este de 50%.

Radiocarcinogeneza: modificari maligne ce apar la copii cu mame ce au suferit iradieri pelvine (Rx) în aceasta perioada sau la copii ce traiesc în zone cu nivel crescut al radioactivitatii. Se manifesta prin: frecventa crescuta a limfoamelor maligne, nefroblastoame, neuroblastoame, leucemii. În acest caz, conduita medicala impune avortul terapeutic.

Efecte tardive

Apar cu o latenta de ordinul anilor de la iradiere. Sunt reprezentate de:

efecte genetice pe celule somatice: cancer

radiodermita cronica, cataracta, alterari ale formulei sangvine la iradieri repetate

manifestari genetice pe celule germinale: efecte mutagene. Sunt efecte fara prag, probabilistice (stocastice). Efectele mutagene au la baza mutatii recesive, care, cu o frecventa mai mica, apar la prima generatie. Clinic, se manifesta dupa a zecea generatie.

Din totalul iradierii:

38% iradiere naturala externa

19% iradiere naturala interna

30% iradiere medicala

13% alte surse artificiale

Implicatiile poluarii radioactive asupra sanatatii populatiei

la 10 ani dupa Cernobâl cantitatea de radionuclizi a fost de 400 de ori mai mare decât la Hiroshima si Nagasaki

au fost expusi peste 4 milioane de persoane la o doza de peste 1mSv/an (maximul: 0.7 mSv/an)

800000 de persoane au fost implicate in reducerea efectelor post-Cernobâl

203 au murit prin iradiere acuta

au fost evacuate peste 100000 de persoane din apropiere

Radiatii neionizante

Radiatiile UV

Surse:

soare: doar 2% din radiatia UV primita ajunge la nivelul solului

artificial

Efectele biologice au la baza reactii fotochimice prin excitarea atomilor. Proteinele si acizii nucleici sunt substraturi absorbante ale radiatiilor UV.

Efecte deterministice (non-stocastice)

Se manifesta la nivelul pielii: pigmentare si eritem.

Pigmetarea

Pigmentarea rapida este produsa de radiatiile UV-A, cu lungime de unda mare (400 nm). Fenomenul are la baza reactia de fotoactivare a melaninei deja existenta, dar inactiva, la nivelul melanoblastelor. Pigmentatia apare la 5..10 minute dupa expunere si dureaza maxim 36 ore.

Pigmentarea de durata apare la un spectru apropiat de cel eritematogen. Are la baza o sinteza de pigment. Apare cu o latenta de ordinul zilelor si dureaza luni. Este o reactie de aparare.

Efecte tardive apar la expunerea îndelungata:

dermul pierde elasticitatea (se degradeaza fibrele de colagen)

pielea este ridata

apare îmbatrânirea precoce a pielii

Eritemul

Este o reactie vasculara, produsa de radiatiile UV-B. Reactia cuprinde:

vasodilatatie

accelerarea fluxului sangvin

cresterea permeabilitatii vasculare, cu aparitia unui exsudat leucocitar si a unei difuzari de substante vasoactive (prostaglandine)

Eritemul apare doar pe zona expusa, dupa 1..6 ore, dureaza zile.

La nivelul globilor oculari apar:

fotoconjunctivite: senzatie de corp strain, lacrimare, fotofobie, blefarospasm. Dureaza zile si se remit fara probleme.

fotocheratita, produsa de UV-C (lungime de unda mica). Lasa sechele.

Efecte metabolice: factor de stimulare a metabolismului, prin intensificarea oxidarilor tisulare. Se stimuleaza hematopoeza, CSR, functia tiroidiana. UV-B au efecte antirahitice, determinând activarea provitaminei D. Doza este asigurata prin expunerea zilnica a unor zone descoperite, completata în sezonul cald cu expunerea generala a organismului.

Efecte stocastice

Radiatiile UV-B pot produce cancerul de piele (epiteliom bazo-celular, epiteliom malpighian, melanom malign). Cel mai mare risc îl au albinistii datorita hipopigmentarii si deficientelor de reparare ADN.

Radiatiile luminoase

La nivelul solului ajunge 45% din doza incidenta.

Efecte: vederea, prin reactii fotochimice la nivelul globilor oculari.

La iluminari necorespunzatoare (insuficient sau excesiv), pot apare:

fototraumatism retinian (iluminare excesiva): retinita actinica

miopie (iluminare insuficienta), daca exista si un defect genetic (este doar factor de risc)

oboseala vizuala (iluminare insuficienta)

Fenomenul stroboscopic: apare când imaginile se succed cu o frecventa mai mare decât frecventa critica de fuziune.

Fotosensibilizarea chimica

Apare la nivelul pielii; poate fi produsa si de UV cu lungime de unda mare. Energia degajata este absorbita de fotosensibilizatori, care o cedeaza unei celule-tinta. Substante fotosensibile: gudroane, smoala, bitum, astfalt, extracte de plante, costmetice, medicamente.

Manifestari:

alergie (generalizat, nu doar pe suprafata expusa). Apare pe teren alergic.

cheratoza, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.

Radiatiile IR

Au la baza efectul termic. Din sursa solara, 53% ajung pe scoarta terestra. Sursele artificiale sunt foarte multe (industriale).

Efecte:

asupra globilor oculari: opacifierea cristalinului (cataracta), reactie dureroasa pe cornee la peste 45°C

asupra pielii: arsuri la supraexpunere solara

asupra SN: insolatia (daca oasele craniene sunt subtiri)

Radiofrecvente

Sunt foarte folosite în domeniul medical: diatermie, hipertermia din tratamentul cancerului de piele, RM.

Efecte biologice:

opacifierea cristalinului

tulburari auditive

afecteaza termoreglarea

expusi profesionali: sindrom neuroastenic, cefalee, tulburari de somn, astenie, tulburari cardio-vasculare, tulburari de memorie.

Ultrasunete

Pot apare modificari genetice. Nu se asociaza cu o frecventa mai mare a malformatiilor congenitale la copii cu mame investigate eco.

De citit "Igiena habitatului":

conditii de igiena, patologie corelata

sick building sindrom

expunerea la microclimat cald / rece

vicierea aerului

IGIENA ALIMENTATIEI

Efectele aportului excesiv de calorii

Organismul foloseste foarte eficient caloriile.

Alimentele sunt transformate în trigliceride, care sunt transportate la adipocite, unde se poate produce hipertrofie (obezitate hipertrofica). Prin cresterea numarului de adipocite (hiperplazie) se produce obezitate hiperplazica, frecventa la copii.

Cauze ale hiperplaziei:

alimentarea excesiva în timpul sarcinii

alimentarea artificiala a sugarului (nu la sân), deoarece laptele artificial nu prezinta imunoglobulinele caracteristice.

Supraalimentarea în primul an de viata, cu exces caloric, stimuleaza anabolismul si cresterea patului adipocitar, cu hiperponderabilitate prematura. Rezulta "colosi pe picioare de lut". Patul adipocitar nu mai scade. Obezitatea hiperplazica la vârsta adulta se poate completa cu o obezitate hipertrofica, cu o patologie foarte complicata, care apare cu atât mai repede cu cât cresterea în greutate este mai mare.

Patologie

Tulburari metabolice: diabet. Adipocitul este mare consumator de glucoza. Cresterea insulinemiei însotita de cresterea rezistentei celulare la actiunea insulinei duce la insuficienta pancreatica, deci diabet. Bolnavul risca sa moara de complicatii.

Boli cardiovasculare. Este necesar un efort cardiac permanent pentru a iriga patul adipos, ceea ce duce la insuficienta cardiaca, cu compromiterea ventriculului stâng. Mai apar hipertensiune arteriala si dislipidemii (nu mai sunt lipide normale, datorita aterosclerozei si ateromatozei), cu obstructia patului vascular arterial, ceea ce scade afluxul sangvin, putând produce: AVC, IM, necroza membrelor inferioare (amputare).

Dispnee, cauzata de:

hipoxie generalizata

aprovizionarea crescuta cu oxigen a adipocitelor

pozitia defectuoasa, datorita acumularii grasimii pe torace si abdomen

compresia grasimii pe plamân

Metabolizarea lipidelor în ficat. În cazul excesului de grasime si calorii, acestea se depun în parenchimul hepatic (hepatosteatoza), hepatocitul fiind sufocat.

Litiaza biliara. Precipita calculi lipidici, facând necesara extirparea vezicii biliare.

Cancer.

Boli ale aparatului locomotor: gonartroze si afectarea coloanei vertebrale. Acestea reduc miscarea, favorizând cresterea în greutate. (cerc vicios).

Sindrom dismetabolic

Consumul insuficient de alimente

Organismul ia din stoc si îsi scade metabolismul. Aceasta duce la hiperfagie, cu hipertrofia maxima a adipocitului si scaderea apetitului.

Un regim de slabire, ce utilizeaza diuretice puternice, duce la eliminarea apei, nu a grasimii.

Daca utilizeaza o medicatie ce stimuleaza catabolismul (hormoni tiroidieni), hiperponderalul este tarat cardiac si repirator. Prin productia de tiroxina apare tahicardie, cu risc crescut. Amfetaminele scad si apetitul, cu slabirea sistemului nervos si cardiovascular, producând dependenta (nu mai au actiune).

Daca manânca normal, dar depune efort muscular, hiperponderalul este tarat cardiac si repirator, cu risc crescut.

Consumarea de alimente hipocalorice (sucuri, fibre, zaharina, nu zahar) duce la iritarea tuubului digestiv, cu gastrita, duodenita, colita.

Profilaxia este cea mai buna metoda.

Proteine

70% din structurile organismului sunt de natura proteica.

Ratia de proteine, plecând de la bilantul proteic (BP=consum/eliminare), poate fi:

echilibrata: aport=eliminare

pozitiva: aport>eliminare, pentru organismele în crestere (copii, femei însarcinate)

negativa: aport<eliminare, în faze febrile sau cancer.

Daca unui lot de animale de experienta cu un BP echilibrat i se scot proteinele din alimentatie, ele elimina proteine la acelasi nivel ca înainte o anumita perioada de timp. Apoi elimianrea de proteine scade si ramâne pe acelasi palier (casexie). Eliminarea permanenta de azot provine din structurile proprii. Scaderea reprezinta coefientul de uzura, care se coreleaza cu MB.

Teoretic: 1 cal MB ...2 mg Azot

Necesar: 75 g proteine/zi, deci 1 g proteine/kg corp/24h.

Cantitatea necesara de proteine reprezinta 12..18 % din totalul caloriilor necesare.

Evaluarea calitatii proteinelor

S-au realizat experimente cu mixturi de aminoacizi. 8 aminoacizi nu pot fi sintetizati de organismul uman. Ei depind de aportul exogen. Se numesc aminoacizi esentiali: fenilalanina, leukina, izoleukina, lizina, metionina, treonina, triptofan, valina.

Exista 3 categorii de proteine alimentare:

Clasa I: sunt cele mai valoroase, contin cantitatea cea mai crescuta de aminoacizi esentiali. Exista în regnul animal (ou,carne, lapte, brânzeturi)

Clasa II: contin toti aminoacizii esentiali, dar unul, doi, trei sunt în cantitate mai scazuta. Exista în regnul vegetal: legume, fructe, cereale, legume uscate. Aminoacizii limitativi sunt în cantitatea cea mai redusa si limiteaza anabolismul protidic.

Clasa III: nu pot servi la anabolism. Lipsesc unul sau doi aminoacizi esentiali. Exista în regnul animal (colagen) sau vegetal (zeina-proteina porumbului. În cantitate crescuta provoaca pelagra, distrofie proteica indusa de consumul unei proteine proaste).

Cu ajutorul izotopilor de azot marcati, s-a demonstrat ca cel mai rapid se renoveaza ficatul, pancreasul, sistemul enzimatic, mucoasele, structurile parenchimatoase. Viteza de înlocuire a tesuturilor este de 7..8 zile pâna la renovarea completa, pentru ficat si pancreas, iar pentru tesutul muscular este de: 2 saptamâni..1 luna.

Daca la renovarea ficatului lipseste un aminoacid esential, proteina nu este sintetizata. Daca se înlocuieste aminoacidul cu un altul, sintetizat de organism, organul cu proteina va fi rejectat. (este corp strain).

Viteza de refacere este proportionala cu raportul dintre calitatea si cantitatea de proteine.

Proteina nu trebuie data în exces. Din metabolizare, creste cantitatea de amoniac si toxicitatea pentru celula hepatica. Pentru ficatul în criza se recomanda eliminarea proteinelor din alimentatie, pentru a nu suprasolicita ficatul.

Ratia de proteine

Variaza în functie de conditiile fiziologice si de mediu.

Conditii fiziologice:

Pentru un copil nascut prematur, ratia de proteine trebuie sa fie de 4..5g proteine/kg corp/zi, pentru a ajunge cât copilul nascut la termen, care consuma 3,5..4,5g proteine/ kg corp/zi.

Când viteza de crestere scade, scade ratia de proteine, pentru ca nu se pune decât problema refacerii tisulare.

Un anabolism accentuat se înregistreza la femeia gravida pentru a hipertrofia tesuturile ce adapostesc fatul, pentru cresterea volumului de sânge pentru produsul de conceptie. Sunt necesare 2..2,5g/kg corp/zi. Cu cât creste vârsta sarcinii, cu atât creste ratia de proteine.

În perioada de lactatie sunt necesare 2g/kg corp/zi. Nu se bea alcool, deoarece se poate produce intoxicatie, iar copilul moare la sân.

Mediul toxic/poluat

Este necesara suplimentarea ratiei de proteine din punct de vedere calitativ si cantitativ, deoarece noxele din organism sunt transformate în ficat (detoxifiere), pâna la produsi ce se elimina mai usor.

Exemple:

Glicocolul se conjuga la nivelul ficatului cu acizi benzoici (?) la acid ipuric, care este eliminat usor.

Prin intermediul gruparii tiolice, tioaminoacizii se combina cu metale toxice (Pb, Hg, Zn, Cd), rezultând produsi care se insolubilizeaza.

Aminoacizii cu sulf se oxideaza, rezultând derivati din sulf. Metionina (factor lipotrop) poate produce intoxicatii cu acumulare de lipide în ficat. Hepatosteatoza este reversibila si reprezinta procesul de colmatare a celulelor hepatice. În caz de intoxicatie se administreaza un supliment de proteine (lapte).

Structurile ce actioneaza împotriva agentilor patogeni sunt de natura proteica: fagocitul, apararea umorala (complement, interferon, opsonine, anticorpi).

Aportul proteic este 12..18% din total. La tineri 14%, la copil în crestere si femeie însarcinata 18%.

Omul este un animal omnivor. Trebuie asigurata o mixtura de proteine din diferite proveniente.

Exemplu: În pâine Lys este în cantitate limitativa. În carne este în exces. Excesul de Lys din carne compenseaza deficitul din pâine. Excesul de carne induce în organism o cantitate crescuta de S, Cl, P. Anionii produc acidoza alimentara, care trebuie neutralizata de organism prin catabolizarea proteinelor pâna la amoniac.

17Calitea proteinelor.

Numai pentru refacerea tisulara. 1/3 sunt proteine animale si 2/3 vegetale.

Anabolism proteic si mediu infectios / toxic. 1/2 sunt proteine animale si 1/2 vegetale.

Anabolism foarte crescut (copilul în ultimele parte a sarcinii). 2/3 proteine animale si 1/3 vegetale.

Efectele aportului proteic insuficient.

În perioade lungi de timp, organismul nu se dezvolta la parametri normali. Talia si greutatea sunt scazute, dar se dezvolta armonios. Prezinta un aspect miniatural de nanism alimentar, similar nanismului hipofizar. Scade sinteza hormonilor cu structura proteica si efectul acestora. Scade si secretia hormonilor gonadali, deoarece acestia se elibereaza sub influenta factorilor hipofizari, de natura proteica.

Populatiile cu alimentare suficienta în proteine prezinta dinamicitate crescuta, spre deosebire de cele vegetariene. Reflexele dobândite se formeaza mai repede si sunt mult mai stabile la indivizii cu aport proteic suficient.

Actiunea dinamica specifica este foarte crescuta pentru proteine, comparativ cu alti factori nutritivi.

Lipide

Furnizeaza 9,3 kcal/Kg.

Intra în structura membranei. Majoritatea sunt trigliceride, stocate în adipocit, constituind rezerva de calorii a organismului.

Lipidele se pot sintetiza pornind de la glucide, însa un regim alimentar alipidic îndelungat dauneaza, producându-se boala lui Bout&Bout(?). Apar dermatite exematoase, care se vindeca daca la regimul alimentar se adauga grasimi de origine vegetala.

Anumiti acizi grasi nu pot fi sintetizati de corpul uman. Acestia se numesc acizi grasi esentiali si depind de aportul exogen. Sunt acizi polinesaturati, cu legaturi conjugate: acid linoleic, acid linolenic, acid arahidonic( e partial esential, pentru ca organismul îl poate sintetiza daca dispune de ceilalti doi). Acidul oleic( cu o singura legatura nesaturata) nu este esential.

Acidul linoleic, acidul linolenic, acidul arahidonic sunt numiti si vitamina F, desi ei nu actioneaza dupa tipicul unei vitamine.

Rolul acizilor grasi

Pot realiza cu colesterolul niste grasimi cu o solubilitate crescuta si punct de fuziune scazut. Ei nu se depun pe stratul intern al vaselor, deci nu au actiune aterogena.

Vitamina F poate fi folosita ca medicament antiaterogen

Potenteaza/conditioneaza aparatul reproducator, atât feminin, cât si masculin, în caz de:

tendinta de degenerare a tubilor seminiferi, cu azoospermie în caz de aport insuficient

atingerea mai grea a maturitatii sexuale

tulburari de ciclu si fertilizare

Datorita structurii conjugate nesaturate, acizii intervin în oxidoreducerile tisulare

Intra în structura membranei celulare

Potenteaza anumite sisteme enzimatice( ex. succinat dehidrogenaza)

Acidul arahidonic este precursor al prostaglandinelor, leucotrienelor, tromboxanilor.

Cantitatea grasimilor

În ratia zilnica trebuie sa existe o anumita cantitate de grasime (3% din valoarea calorica a ratiei):

Cu ajutorul grasimilor ne completam ratia energetica.

Grasimile sunt utilizate în prepararea alimentelor pentru ca sunt un mediator termic (împiedica arderea alimentelor).

Vitaminele liposolubile se absorb dupa ce au fost dizolvate în grasimi.

Stimulatori ai activitatii vezicii biliare (efect colagog, coleretic). Nu se utilizeaza în caz de litiaza.

Prezinta sapiditate (gust particular), în special grasimile emulsionate.

Grasimile sunt alimente ce se digera greu, pentru ca scad mobilitatea tubului digestiv. O cantitate crescuta de grasimi înseamna un deficit de digerare si o stagnare în tubul digestiv. Ex. sardeaua peste care se pune lamâie pentru a stimula secretia de HCl.

O alimentatie bogata în grasimi asigura o satietate crescuta.

Concluzia este ca procentul de 3% este insuficient. Avem nevoie de 20..35% din nevoia calorica normala. Daca luam în calcul o valoare de 3000 calorii pentru ratia normala, rezulta 600 calorii rezultate din grasimi. Raportat la echivalentul gram al unui gram de grasime (9,3cal/g), rezulta o valoare cuprinsa între 0,75 si 2g/kg corp/zi).

Ratia minima de grasime (20%) se administreaza celor ce lucreaza în mediu toxic, pentru ca grasimile nu contin componente ce participa la detoxifiere. Unele noxe liposolubile (în deosebi compusi oncogeni) pot fi facilitate în absorbtie de excesul de grasimi. Ex. pâinea turceasca, realizata cu ajutorul polioxietilenei (emulgator) poate creste mult absorbtia unor noxe oncogene.

Daca se depaseste un aport lipidic de 35%, acesta nu aduce mai multa energie, dar prezinta actiune aterogena, crescând morbiditatea cardiovasculara si se produce metabolizarea incompleta a grasimilor alimentare, cu acidoza.

Ratia minima de grasime se administreaza si persoanelor cu risc de aterioscleroza (batrâni, bolnavi).

Ratia maxima(35%) se administreaza persoanelor ce depun un efort fizic crescut, pe o durata lunga de timp. pentru un efort foarte crescut în timp scurt, nu se administreaza maximum de grasimi, pentru ca sunt foarte bogate în carbon si sarace în oxigen. În arderi cu deficit de oxigen, se face oxidarea partiala a grasimilor, apar acizi organici, care au efecte disfunctionale asupra metabolismului energertic (prin acidoza).

Ratia maxima este necesara si în mediul rece, unde se pierde o cantitate crescuta de caldura si se produce accelerarea arderilor, pentru a se pastra homeostazia termica. Frigul împiedica fenomenul de steatoza hepatica. Deci frigul are un efect pseudolipotrop, prin arderea suplimentului. Ex. Eschimosii consuma peste 45% grasimi, dar nu prezinta boli cardiovasculare, în timp ce depasirea unui procent de 35% în alte zone geografice produce bolicardiovsculare.

Calitatea grasimilor

1. Grasimi de origine animala

Prezinta o compozitie de esteri cu acizi grasi saturati, astfel încât au punct de fuziune crescut, peste temperatura normala a corpului. Grasimile sleite si topite sunt foarte greu de digerat, pentru ca nu au fost în prealabil emulsionate. Alimentele cu multe grasimi saturate trebuie încalzite. Deoarece prezinta acizi grasi saturati în cantitate mare si acizi grasi polinesaturati în cantitate mica, grasimile de origine animala au actiune aterogena.

2. Grasimi de origine vegetala

Se extrag prin presare, apoi tratare cu solventi (ex. dicloretan, benzine) pentru purificare, vapori de apa ce elimina benzina, rezultând un ulei opalescent. Se realizeaza demucilaginare prin tratare cu acid sulfuric, spalare cu NaOH, filtrare cu pamânturi absorbante, rezultând uleiul rafinat. Acesta nu are lecitine si datorita procesului brutal de prelucrare se îndeparteaza vitaminele liposolubile. are punct de fuziune scazut, astfel încât se emulsioneaza foarte usor. Acizi grasi esentiali în cantitate crescuta au actiune antiaterogena.

3.Grasimi animale din lapte (unt, smântâna, lapte).

Contin 20%apa si 80% grasime, cantitati crescute de vitamine liposolubile. Sunt emulsionate, deci se digera usor. Sunt cele mai aterogene grasimi.

4. Grasimi artificiale (margarina)

Cuprinde 40% grasime si 60% apa (light). Se obtine prin hidrogenarea grasimilor vegetale (acizii grasi polinesaturati lichizi, trec în acizi grasi saturati solizi).Consumate direct, sunt la fel de aterogene ca untul. În emulsie cu apa sau lapte, se digera usor. Exista unele margarine lipsite complet de grasime, care au efect antiaterogen.

Pentru o alimentatie corecta, jumatate din grasimi trebuie sa fie de origine animala si jumatate din grasimi trebuie sa fie de origine vegetala. Astfel, 50% din actiunea aterogena a grasimilor de origine animala va fi anihilata de grasimile vegetale.

Glucide

Organismul poate sintetiza glucide prin gluconeogeneza. Astfel, pornind de la lipide, se poate ajunge la acidoza alimentara.

Ratia de glucide este folosita în scopuri energetice, pentru ca glucidele sunt combustibilul ideal. Dintr-un gram de glucide se elibereaza 4 calorii. Glucidele se oxideaza cu foarte multa usurinta, fara ”cenusa”, ca la proteine, datorita raportului crescut de atomi de oxigen fata de atomii de carbon.

Glucidele intra în structura acidului hialuronic, acizilor nucleici, acidului glucuronic, imunopolizaharidelor. Ele servesc la detoxifiere prin conjugare cu structuri aromatice. Ex. Acidul glucuronic se conjuga cu structuri aromatice, astfel se elimina mai usor sau le scade valenta nociva. În acest mod, glucidele au rol tonic pentru ficat.

Ratia de glucide: 56%. Proteine:Lipide:Glucide=1:1:4

Exista 3 tipuri de glucide:

Glucide cu molecula mica: monozaharide si polizaharide. Ex. guloza, fructoza, zaharoza, galactoza, maltoza. Sunt dulci, solubile, se absorb instantaneu.

Glucide polimerizate cu indice de polimerizare nu foarte mare, ce le permite digestia în tubul digestiv al monogastricelor (inclusiv omul). Ex. amidonul îsi începe digestia din cavitatea bucala, pâna la glucoza. O mica parte ramâne nehidrolizat, sub forma de amidon rezidual, utilizat pentru proliferarea florei din segmentul distal al tubului digestiv.

Glucide polimerizate cu indice crescut de polimerizare: nu pot fi digerate în tubul digestiv al monogastricelor petru ca nu exista enzime pentru ele. Ex. celuloza. Nu au valoare nutritiva pentru om. Prezinta multe fibre (material de balast), cu actiuni benefice pentru organism.

Consumul crescut de glucide:

Consumul crescut de glucide pentru mult timp duce la epuizarea pancreasului. O suprasolicitare a organismului cu molecule de glucide este diabetogena. Exemplu: guma de mestecat-se aseaza pe dinte, fermenteaza, cu formare de acizi ce actioneaza asupra hidroxiapatitei, dicând la carie dentara (cariogeneza).

Produsele zaharate sunt foarte bogate în glucide si grasimi, deci sunt foarte calorigene (100g ciocolata=600 calorii). Aduc suplimente ce provoaca hiperponderabilitate.

Pot apare si dislipidemii (ateromatoza). Factori determinanti:

Ingestia de grasimi alimentare saturate

Consumul de dulciuri-sunt mul mai aterogene decât grasimile saturate.

Pot provoca dezechilibre tiaminoglucidice. (Sursa principala este pâinea neagra). Glucidele sunt metabolizate cu carboxilaza (vitamina B1). Exemplu: Pâinea alba aduce putina vitamina B1 si multe glucide. Dezechilibrul e agravat prin ingestia de dulciuri si alcool distilat, care nu contin vitamina B1 (1ml alcool = 7calorii). La alcoolici apare polinevrita etilica, pentru ca nu exista vitamina B1.

Beri-beri poate fi de tip:

Asiatic: consumul crescut de orez decorticat, ce nu mai contine vitamina B1.

Occidental: consumul cescut de glucide si alcool.

Produsele zaharoase sunt produse cu ajutorul unor substante chimice (zaharoza + colorant + aroma + acid organic pentru gust acrisor). Substantele chimice sunt aditivi (coloranti, aromatizanti, stabilizatori, emulgatori, antioxidanti, conservanti). Nu sunt foarte nocivi, sunt aprobati de ministerul sanatatii. Poluantii alimentari produc intoxicatii.

Aditivii trebuie sa aiba o motivare tehnologica, cât mai putina toxicitate asupra organismului, nu trebuie folositi pentru a masca niste proprietati neplacute ale alimentului (carne stricata).

Aditivii alimentari sunt: coloranti, aromatizanti, îndulcitori.

Colorantii trebuie sa fie vegetali (clorifina, caroteni). În industria alimentara nu se procedeaza asa, deoarece sunt scumpi, vireaza în mediul acid (indicatori acido-bazici), au proprietati tinctoriale. Industria alimentara utilizeaza colorantii de anilina (folositi si în industria textila), care au proprietati tinctoriale crescute, sunt ieftini, se utilizeaza în cantitate redusa, doza letala este foarte mare, deci toxicitatea este neglijabila. Totusi, studii efectuate pe colorantul galben de unt au demonstrat ca este puternic cancerigen.

Actiunea lor este interactiva, modificarile de la nivelul structurii acidului nucleic se acumuleaza, iar în timp se trece de la faza latenta la cea manifesta (doza prag). Substantele oncogene se acumuleaza, ceea ce necesita limitarea ingestiei de oncogen, pentru a creste durata de declansare a cancerului. La noi se utilizeaza 10..11 coloranti alimentari.

Aromatizantii contin lactone, cetone, esteri si alte substante mirositoare. Pot fi iritanti, dar nu cancerigeni. Exemplu: cumarina din sucul de ananas este foarte toxica, dar da mirosul de ananas.

Îndulcitorii sunt folositi în locul zaharului, fiind sintetici. Ex.: zaharina nu are valoare nutritiva, are gust de Pb, se amaraste la caldura, pentru ca se descompune. Este oncogena. Ciclamatul de sodiu (ciclohexil sulfamat) îndulcesde de 30x mai puternic decât zaharul. Nu se descompune la caldura, doza letala minima este de 10g/kg corp, deci o toxicitate scazuta. În contact cu flora se reduce la ciclohexil amina, care produce cancer de vezica urinara.

Rolurile glucidelor

Din punct de vedere organoleptic, sunt alimente deosebite, pentru stârnirea interesului consumatorului.

Factori nutritivi (calorigeni). Ex. în prajituri exista si lapte, oua, faina, dând o valoare nutritiva complexa.

Trebuie limitate în ratie (sub 7..10 % din valoarea ratiei calorice). Ratia de glucide este diferita de ratia de produse zaharoase (produse fabricate pe baza de zahar).

Glucidele cu molecula mica se absorb rapid, crescând glicemia si producând satietate. De aceea, produsele bogate tn zahar se consuma la sfârsitul mesei.

Foamea reziduala poate fi anihilata prn consumuul de zaharuri (trebuie sa te scoli de la masa cu senzatia de foame).

Seara nu trebuie sa consumam produse dulci înainte de culcare, deoarece acestea formeaza o pelicula pe suprafata dintilor (noaptea scade secretia salivara ce curata dintii ), se înmulteste flora acidifianta din cavitatea bucala, producând carii. Produsele dulci trebuie înlocuite seara cu fructe,care contin fibre ce îndeparteaza mecanic pelicula dulce de la suprafata dintelui.

Ratia de glucide este de aproximativ 50g/zi.

Glucide polimerizate si nehidrolizate digestiv

Acestea nu se absorb, deci nu au valoare nutritiva pentru om, dar au valoare fiziologica, stimulând mecanic tubul digestiv si producând accelerarea tranzitului intestinal.

Avantaje:

Normalizarea tranzitului. Nu trebuie administrate medicamente, doarece organismul se obisnuieste cu ele si sunt iritante pentru mucoasa digestiva. Prin consumul lor, nu apar probleme de constipatie (exista constipatie cronica, mai ales la persoanele sedentare).

Scade coeficientul de utilizare digestiva a alientelor, datorita unui efect de bariera pe care materialul amiloid îl realizeaza în tubul digestiv si datorita accelerarii tranzitului intestinal. Astfel, prodisele vegetative sunt digerate partial. Pentru a creste coeficientul de utilizare digestiva, produsle vegetale se trateaza termic. Dar produsele vegetale crude sunt singura noastra sursa de vitamina C. Foarte bogate în vaitamina C sunt: macesele, ardeii grasi, mararul, patrunjelul.

Trebuie consumate crude doar vegetalele foarte bogate în vitamina C, restul e mai bine sa le consumam tratate termic, deoarece:

Hidrolizam celulele protopeptinice se înmoaie fibra, fiind mai putin iritanta pentru tubul digestiv.

Înlaturam microorganismele si parazitii.

Creste coeficientul de utilizare, datorita îndepartarii peliculei protopeptinice.

Exemplu: Un morcov crud contine o cantitate crescuta de caroten si o cantitate foarte scazuta de vitamina C, de aceea se prefera utilizareea lui fiarta: dispare complet vitamina C, dar scade si β–carotenul de 4-5ori.

În obezitate si dislipidemii trebuie sa se consume multe vegetale crude.

Cancerul de colon afecteaza populatiile ce consuma cantitate mare de lipide si foarte putine fibre, deoarece: creste secretia de bila, sarurile biliare stagneaza în colon. Sub actiunea florei din colon, sarurile biliare sunt descompuse, apare metil-colatrenul, un foarte puternic agent cancerigen.

Fibra

Fibra poate sa nu fie tolerata de persoane cu afectiuni de stomac sau intestin. Se scade cantitatea de fibre sau se utilizeaza fibra înmuiata (fiarta).

Fibra partial solubila (ex. peptina) se poate umfla în prezenta apei din intestin, formând geluri, care accelereaza peristeltismul si absorb microorganisme, compusi iritanti rezultati din activitatea unor microorganisme, celule descuamate, producând curatirea lumenului tubului digestiv. Ex. cura de mere rase administrata la copii cu enterite (foarte bogate în peptura).

Fibra în alimentatia zilnica trebuie sa fie pretezenta în cantitate de min. 100mg/Kg corp/zi. La cantitati crescute apar iritatii ale tubului digestiv.

Surse de fibra:

Cereale de culoare neagra: exista în cantitati crescute în tarâte.

Legumele si fructele au o fibra impregnata minimal comparativ cu fibra cereala, astfel înct fibra este mai putin abraziva. Nevoia de fibra nu este acoperita de obicei, trebuie o preocupare deosebita pentru consumul de fibra..

Avantajele consumului de produse vegatale:

Contin vitamine

Actiune alcalinizanta

Aport de fibra

Nutrienti lipsiti de valoare calorica

Sunt reprezentati de vitamine si saruri minerale.

Vitaminele

Sunt compusi chimici care actioneaza în organism în concentratii foarte scazute, intrând în structura unor enzime sub forma de grupare prostetica. Deci, vitaminele sunt un fel de catalizatori.

Clasificare vitaminelor se face dupa solubilitate:

Liposolubile: absorbtia lor se face asemanator cu absorbtia grasimilor, dupa ce vitaminele s-au solubilizat în grasimi alimentare. Aceste vitamine rezista în timp si la actiunea oxigenului. Dupa ce patrund în organism au tendinta de acumulare în straturile adipoase sau în ficat. Ficatul unor animale este foarte bogat în vitamine liposolubile. Deoarece exista pericol de hipervitaminoze, ratia de vitamine se raporteaza la greutatea corporala. Pot actiona asemanator unor hormoni: hormonovitamine.

Hidrosolubile: sunt usor solubile în apa. Prin prepararea alimentelor, trec în zeama. Absorbtia se face fara dificultate. Pentru multe vitamine pH-ul mediului este foarte important; la un pH scazut poate apare un deficit de absorbtie. Participa în anabolismul si catabolismul general: sunt grupari prostetice ale unor enzime energetice, de obicei implicate în catabolism (enzimovitamine). Se elimina renal usor, deci nu exista pericol de hipervitaminoza. Ratia se raporteaza la cheltuiala de energie (‰cal.).

Vitaminele liposolubile

Vitamina A

Provitamina A este un β-caroten, care prin hidroliza în ficat sau în mucoasa intestinala elibereaza trei molecule de vitamina.

În regiunile palmara si plantara se poate observa carotinodermia: o stocare de caroten datorita insuficientei hepatice, cu lipsa hidrolizei.

Surse de vitamina A:

Grasimile din lapte: cantitate crescuta, aterogen.

Oua: cantitate crescuta, colesterol, dislipidemie.

Peste de provenienta oceanica (peste gras): ulei de rechin.

Alimente de culoare portocalie: morcov. Clorofila poate însoti carotenul.

Avitaminoza A: malacie, hemeralopie. Creste datorita modificarilor din structura vaselor si epiteliului cu tendinta spre keratinizare (hiperkeratoza peripilara) piele de gaina.

Vitamina A se utilizeaza în:

Profilaxia litiazei renale: mucoase moarte, detritusuri, loc de aglomerare a sarurilor minerale (nisip)

Metabolismul proteic: stimuleaza anabolismul proteic si procesele de diferentiere celulara.

Aparatul reproducator: carenta duce la azoospermie ♂ si infertilitate prin pierderea produsilor de conceptie ♀. Carenta de vitamina A în perioada de gestatie duce la nasterea unor copii cu malformatii congenitale (digestive, renale, respiratorii, palatoschisis, cheiloschisis).

Metabolismul tesuturilor dure (dinti, oase): echilibreaza activitatea osteoclastelor si osteoblastelor.

Fanere: în carente devin friabile, se usuca, se despica, pentru ca firul de par nu este lubrefiat (canalele glandelor sebacee sunt obstruate de detritusuri).

Necesarul de vitamina A la adult este de 6000 UI. În perioada de lactatie se administreaza 8000 UI, pentru mentinerea secretiei. Copilului i se administreaza în raport cu greutatea corporala: cel putin ⅓ trebuie sa fie retinol, restul de ⅔ caroteni din vegetale. În carente se administreaza ˝ retinol (ou) si ˝ caroteni (vegetal).

Vitamina A este antioxidant, trebuie ferita de hiperacizi endogeni si peroxizi exogeni.

Intervine în mecanismul de diferentiere celulara, în tratamentul unor cancere.

Deoarece este liposolubila, nu are prag de eliminare renala. Exista un risc de acumulare peste valorile normale (peste 50000 UI), când se comporta ca o noxa: hipervitaminoza. În fazele initiale, individul sufera modificari în procesul de intoxicatie(?): somnolenta, dureri articulare, tulburari de tranzit. Ulterior reapar tulburarile din hipovitaminoza: ostreoliza, avort, malformatii, foliculi pilosi afectati.

Vitamina D

Este o vitamina de sinteza endogena. În natura, ergosterolul în prezenta radiatiilor UV se transforma în vitamina D2, care poate fi folosita ca atare. Daca ajunge în organism la suprafata pielii, se transforma în vitamina D3.(?)

Vitamina poate fi preluata din: lapte si derivate lactate, oua, peste marin (ficatul).

Rol: mineralizarea structurilor osoase.

Valori normale: 400 UI.

În insuficiente apar tulburari în osificare, manifestari patologice, deformari. La copilul mic apare rahitismul, la adult osteomalacia (porozitate a oaselor, a dintilor).

Osteoporoza apare la femei care nu mai sunt sub influenta estrogenilor – menopauza, scazând densitatea mineralelor si rezistenta mecanica a osului.

Rahitismul: tulburari generale, adinamie, lipsit de vitalitate si de viociunea caracteristica vârstei prin hipotonie musculara. Sunt slabi, cu abdomen de batracian. Modificarile osoase au preferinta pentru anumite zone (cartilajul de crestere nu este o linie dreapta, clara, ci în forma de dinti de fierastrau prin proliferare, osul îngrosându-se: semnul bratarii). Ca test de screening se realizeaza radiografia pumnului. Aspect:

Deformari ale cutiei craniene

Torace în carena: cutie toracica evazata în partea inferioara, cu înfundarea sternului sau modificari cifotice ale coloanei vertebrale. Rar apar matanii costale: procese de tumefiere însirate ca niste margele.

Osul este mai fragil. Oasele membrelor inferioare se curbeaza: picioare de carabinist.

Copilul este mai sensibil la infectii microbiene: sechelele persista.

Vitamina D este transformata prin hidroxilari: compusii de hidroxilare sunt mult mai activi decât vitamina D. Aceasta sinteza enzimatica este insuficienta pentru activarea vitaminei D absorbite: nu actioneaza daca organismul are o doza suficienta si când copilul este nascut prematur (vitamina D injectabila nu are efect: rahitism vitaminorezistent).

Daca vitamina este în exces, organismul foloseste stocurile. Hipervitaminoza este foarte frecventa:

Stare de intoxicatie a organismului asemanatoare cu hipervitaminoza A: curbatura, cefalee cvasipermanenta, greu de tratat, dureri articulare crescute, constipatie, somnolenta, adinamie, tulburari de apetit.

Ca²⁺ se fixeaza în locuri unde nu trebuie: în structura vaselor inimii, aortei, tesuturi moi, rinichi (produce rapid litiaza renala).

Se deregleaza concentratia citratului, sarurilor minerale.

Vitamina E

Cea mai puternica forma este α-tocoferol, cea mai slaba δ-tocoferol (mai exista β, γ).

Se gaseste în legume, fructe, cereale ca structuri embrionare. Este vitamina fertilitatii.

Insuficienta:

Incapacitatea reproducerii, deoarece stimuleaza hipofiza, care elibereaza stimuline, ce actioneaza asupra hormonilor gonadali:

Degenerescenta tubilor seminiferi si azoospermie.

Incapacitatea de a tine sarcina din luna a 5-a.

Deoarece este vitamina antidistrofica, apar distrofii musculare importante. Striatiile degenereaza, tesutul striat fiind înlocuit cu tesut fibromatos, care schimba functionalitatea muschilor. Se acumuleaza o substanta galben-bruna, un fel de peroxid.

Anemia hemolitica apare datorita cresterii fragilitatii hematiilor. Durata lor de viata scade cu gradul de carenta în vitamina E (oxigenul afecteaza acizii grasi nesaturati din membrana, vitamina E se oxideaza, crutând membrana).

Utilizare: profilaxia antioncogena, prin atenuarea excesului de peroxizi pe care îi ingeram (afecteaza acizii nucleici ADN si ARN). Protejeaza de oxidare vitamina A.

Pentru un adult sanatos sunt necesare 10..12 mg, la copilul mic, imediat dupa nastere sunt necesare 100..120 mg.

Vitamine hidrosolubile

Vitamina C

Se gaseste doar în legume, fructe. Se pierde usor pentru ca este hidrosolubila si e extrem de fragila, fiind un produs antioxidant (este afectata de O₂, catalizori, caldura, Cu, Fe, Ag).

Se gaseste sub doua forme: acid ascorbic si acid dehidroascorbic.

În legume si fructe exista o enzima specializata, acid ascorbic – oxidaza, care contine Cu, ceea ce face ca în timpul stocarii, vitamina sa dispara. Se gaseste mai mult în dovlecel, mai putin în cartofi, bulbi, citrice. Pe lânga vitamina C exista si citrina (vitamina P, a permeabilitatii), care actioneaza sinergic cu vitamina C si potenteaza lipsa acesteia.

Cantitati în diferite plante:

Cirese, struguri, mere, pere, gutui: 5..10 mg / 100g

Citrice: 45..50 mg / 100g

Capsuni: 70..80 mg / 100g

Marar, leustean, patrunjel: 150 mg / 100g

Ardei: 200..250 mg / 100g

Maces: 1000 mg / 100g

Vitamina C intervine în metabolismul unor aminoacizi (hidroxiprolina), care sunt utilizati în sinteza colagenului: cicatricile postoperatorii sunt de 4..5 ori mai labile în avitaminoze.

Peretele vascular este mai rezistent în prezenta vitaminei C, altfel apar hemoragii subcutanate.

Scorbutul:

Papile interdentare hipertrofiate si sângerânde la apasare

Ligament alveolo-dentar detensionat (edentatie)

Infectii: vitamina C potenteaza apararea leucocitara (leucocitul este foarte bogat în vitamina)

Necesarul de vitamina C este de minim 2..3 mg / 1000 cal., normalul de 20..25 mg / 1000 cal (deci 75..100 mg zilnic).

Excesul de vitamina C nu creeaza probleme pentru ca este hidrosolubila, totusi ea creste aciditatea digestiva, putând provoca ulcer si se transforma în acid oxalic.

Complexul B

Vitamina B1 (tiamina)

Este foarte raspândita în produsele cerealiere, care reprezinta sursa principala (zona corticala si embrionul). Carnea de porc este foarte bogata, iar cea de peste este lipsita de B1. Daca scade piruvat-decarboxilaza, este influentat metabolismul glucidelor, provocând acidoza primara.

În carenta de B1 se produce boala Beri-Beri, care poate fi de tip:

Oriental

Occidental: consta într-un dezechilibru tiaminoglucidic (scade B1, cresc glucidele), datorita consumului crescut de pâine alba, consumului unor produse zaharoase rafinate cu continut foarte scazut în vitamina B1 si produse alcoolice distilate (nu bere). Alcoolul are nevoie de B1 pentru a se oxida, astfel încât se acumuleaza acid piruvic. Este o forma mai putin grava pentru ca se consuma si alte produse ce contin o cantitate scazuta de vitamina B1.

Boala Beri-Beri de tip uscat: este o suferinta a SN, care nu are un metabolism glucidic corespunzator, si e afectat de acidoza. Manifestari: adinamie, irascibilitate, tulburari de sonm, somnolenta diurna, scaderea capacitatii de memorare, scaderea atentiei. Apar parestezii si kinestezii.

Boala Beri-Beri de tip umed: suferinta cardiaca pentru ca muschiul este foarte solicitat. Apar tulburari de ritm, tahicardie, prabusirea valorii TA, care duc pâna la insuficienta cardiaca grava, congestiva, cu acumulari de lichid.

Sindrom congestiv: anorexie de protectie fata de dulciuri.

Manifestarile bolii Beri-Beri sunt amestecate (1, 2, 3).

Ratia zilnica de B1 este 0.35 mg / 1000 cal.

Vitamina B2 (riboflavina, lactoflavina, hepatoflavina)

Poate fi biosintetizata în organe cu germenii de fermentatie lactica. Este foarte raspândita în produsele alimentare. Este rezistenta la temperatura si în mediu acid, dar labila în mediu alcalin si la actiunea UV. Intra în structura unor enzime ca co-ferment, fiind implicata în metabolismul protidic si lipidic.

Carenta de B2 este foarte rara. Apare în zonele rurale, unde alimentatia e bogata în vegetale. În special la copii sub 10 ani apar tulburari de carenta de B2:

Încetinirea ritmului de crestere si crestere în greutate.

Modificari specifice: dermatita seboreica, la nivel intersprâncenos, naso-labial, coate.

Tulburari la nivelul cavitatii bucale: inflamatia mucoasei labiale (cheiloza), stomatita angulara (zabaluta), gloseita (inflamatia papilelor labiale, dând limba geografica)

Modificari la nivel ocular: blefarite, conjunctivite, cheratite, capilarizarea corneei.

Necesarul: 0.65 mg / 1000 cal. Trebuie crescut în gestatie si perioada de lactatie.

Vitaminele B1 si B2 potenteaza capacitatea organismului de a rezista la agentii externi.

Vitamina B6 (piridoxina)

Este foarte raspândita în produsele alimentare. Intra în structura unor enzime din metabolismul proteic si lipidic.

Carentele duc la tulburari nervoase la copilul mic alimentat artificial (vitamina a fost inactivata în laptele praf). La adulti apare o anemie asemanatoare celei feriprive si limfopenie: rezistenta la terapia partiala (tratament cu Fe si vitamina B6).

În TBC pulmonar se foloseste hidrazina acidului nicotinic (antituberculostatic ?!), care actioneaza ca antivitamina B6. Cantitatea este de 2 mg / zi.

Vitamina PP (niacina, amida acidului nicotinic)

Carenta: pelagra. Apare în zone cu alimentatie cu mamaliga. Porumbul contine vitamina PP, care este hidrolizata de compusi numiti belidine (?), care coexista în porumb. Acest factor este hidrolizat de lapte si de temperatura.

Pelagra:

Colierul lui Casal: este o dermatita în jurul gâtului si în zonele expuse la soare. Este determinata de tulburari în metabolismul purinelor. Sensibilitatea la UV a pielii este foarte crescuta (eritem si flictene) – functie trofica. Functie atrofica: pielea se pigmenteaza puternic si neomogen si se strânge (tegument lacuit): apar foarte multe fisuri, devine solzoasa, aspra.

Tubul digestiv:

Glosita grava cu atrofie crescuta a papilelor linguale (limba este rosie, sticloasa, cu hiperestezie marginala).

Gastrita atrofica, cu hiposecretie generalizata.

Colita foarte rebela la tratament

Scade absorbtia alimentelor. Pelagromul este un denutrit general.

Dementa: apare la formele avansate si la consumul de alcool.

Pelagra este o carenta mixta, pentru ca proteina principala pentru pelagrosi este zeina din porumb, care nu contine 1..2 aminoacizi esentiali. Nu poate fi utilizata digestiv si metabolic. Laptele si carnea sunt puternic antipelagrogene.

Vitamina PP poate fi sintetizata în organism din triptofan (1 mg din 60 mg triptofan) sau piridoxina, care exista în lapte.

Tratamentul numai cu vitamina nu este suficient. Cel mai bine este sa se treaca la alimentatia cu pâine, sa se consume pe lânga mamaliga si carne. Exista o specie de porumb îmbunatatit genetic, care are o zeina de clasa II.

Sarurile minerale

În functie de necesarul organismului se clasifica în:

Macroelemente: 13..14 minerale necesare în cantitati mari (1000 mg / zi)

Microelemente: necesare în cantitati de mg sau fractiuni de mg.

La depasirea necesarului apar efecte toxice.

Macroelementele

Na⁺, K⁺, Cl^- sunt puternic hidrosolubile si exista în toate alimentele. Carente nu apar, dar exista excese. Ratia este de 1.5..2 g Na⁺, K⁺ si de 3..4 g Cl^-. Se ajunge chiar la 20 g Na⁺/zi. Consumul excesiv de Na⁺ duce la probleme cardiovasculare, datorita HTA.

K⁺ este localizat predominat intracelular, iar Na⁺ extracelular.

Actiuni:

Na⁺, K⁺ stimuleaza sistemul neuromuscular.

Na⁺ este edemogen prin legarea apei.

K⁺ este antagonist al Na⁺, împiedicând retentia de apa (diuretic natural).

Cresterea ratiei duce la diaree, varsaturi, transpiratii.

Cl^- poate genera HCl, fiind acidifiant. Activeaza unele amilaze care participa la hidroliz amidonului. Activeaza schimbul respirator. Este activ în eliminarea compusilor de catabolism proteic: în cloropenie apare uremie (retentie de azotati).

Ca²⁺ se gaseste în lapte, fructe, legume, daca nu exista acid oxalic. În lapte exista si factorul care faciliteaza absorbtia Ca²⁺.

Exista si factori care inhiba absorbtia Ca²⁺:

Acid fitic din cereale

Raportul Ca²⁺ / P << 1, spre exemplu în carne.

Prezenta acidului oxalic: se formeaza oxalati insolubili de Ca²⁺. Exemplu: spanac, macris.

Grasimi saturate (acid stearic, palmitic) formeaza saruri insolubile de Ca²⁺.

Absorbtia: 25..27%, restul se elimina prin fecale. Pentru Mg²⁺ absorbtia este de 30..40%.

Roluri Ca²⁺, Mg²⁺:

Intervin în inhibitia neuromusculara, datorita raportului concentratiilor de Na⁺/K⁺/H⁺ si Ca²⁺, Mg²⁺-OH.

Stimuleaza sistemele enzimatice, sunt coenzime (lipaze, tripsina, amilaze).

Ca²⁺ este factor de coagulare

Ca²⁺ faciliteaza absorbtia si utilizarea digestiva a vitaminei B12.

Contribuie la consolidarea oaselor (hidroxiapatita, depozit de Ca²⁺)

În tesuturile moi exista 1% Ca²⁺ si 50 Mg²⁺ (este un element intracelular important, alaturi de K⁺)

Ratie: Ca²⁺ 500..600 mg / zi. Trebuie crescuta de doua ori în gestatie si lactatie.

Mg²⁺ 100..200 mg / zi.

Fosforul (P) este un element care exista în cantitate crescuta în natura (carne, lapte, produse vegetale, cereale – nu e absorbit).

80% în tesuturi dure si 20% în tesuturi moi.

Rol:

Sinteza proteica (acizi nucleici)

Participare la metabolismul energetic (ATP).

Ratia: 1.5..2 g / zi. Cresterea efortului muscular duce la cresterea cantitatii de fosfor necesar organismului.

Citit: microelemente (Fe, Cu, Co), I, F, B12.

IGIENA COPILULUI

Dezvoltarea fizica si neuropsihica a copilului

Igiena copilului si adolescentului urmareste:

Depistarea si evaluarea cantitativa si calitativa a factorilor de agresiune pentru sanatate din mediul ambiant.

Cunoasterea efectelor produse de agentii patogeni asupra organismului uman.

Supraveghere conventionala si de combatere a parametrilor care afecteaza mediul ambiant si sanatatea populatiei.

Reactiile organismului în dezvoltare au tendinta la generalizare(?). Raspunsul la actiunea noxelor are caracter global la copil, spre deosebire de adult, unde reactiile sunt autonome. Reactiile organismului la mediu sunt conditionate de vârsta si sex. Fragilitatea este crescuta la vârste mici. În primii 3 ani de viata mor mai multi baieti. Homeostazia copilului se mentine cu atât mai greu cu cât vârsta este mai mica.

Factori care influenteaza dezvoltarea

Etape evolutive:

0..30 zile: nou-nascut

30 zile..1 an: sugar

1..3 ani: copil mic

3..7 ani: prescolar

7..10 ani: scolar mic

10..13 ani: scolar mijlociu, începe adolescenta

13..18 ani: preadolescenta, adolescenta, postadolescenta.

Dezvoltarea umana reprezinta o crestere a substantei vii, procese de dezvoltare si diferentiere. Evolutie: crestere de la o treapta de organizare biologica si psihocomportamentala mai simpla la una superioara, prin diferentierea structurala si functionala a celulelor si organelor si prin diversificarea formelor de comportament adaptativ. Procesul de crestere dureaza de nastere la 22 ani fete si la 25 ani baieti.

Dezvoltarea la diferite nivele

Nivel subcelular: proces de sinteza de molecule organice cu greutate moleculara mare (proteine, ce au rol esential în crestere si duc la diviziune celulara).

Nivel celular: cresterea somatica este un fenomen de multiplicare si de crestere a dimensiunilor celulare sub influenta factorilor genetici si conditionat de factorii de mediu: fizici, chimici si nutritionali.

Nivel tisular: hiperplazie, hipertrofie, cresterea constituentilor intracelulari si extracelulari, diferentiere celulara.

Nivel visceral: exista o crestere alometrica a aparatelor si sistemelor organismului. Analizate în aceasta perioada de timp, curbele de crestere a diferitelor aparate sunt diferite. Cresterea se produce în sens cefalo-caudal si proximo-distal. În primii 3 ani, creierul acumuleaza 70% din greutatea finala.

Dezvoltarea individului: se realizeaza dupa o curba cu aspect sigmoid, ce are doua puncte principale de autoacceleratie si doua de autoinhibitie. Cele doua puncte exista la 14 ani, când organismul are 60% din greutate si talia finala. Fenomenul de crestere continua, organismul este un sistem deschis si receptiv la factorii de mediu.

Dezvoltarea în colectivitati: determinarea variabilitatii cantitative a parametrilor de dezvoltare prin dispersia valorilor în jurul unei valori medii, depinzând de conditiile de viata ale grupurilor umane. Copii din mediul urban au greutate si înaltime mai mare decât cei din mediul rural. Valorile parametrilor la baietei sunt mai mari ca la fetite de la nastere. În perioada gimnaziala se inverseaza valorile parametrilor (11..14 ani). Apoi lucrurile revin la normal.

Înaltimea este un parametru fix în functie de care se raporteaza greutatea:

Copil armonic: are înaltime si greutate în acelasi nivel sigmoid. h=m+σ; G=M+σ

Copil disarmonic: are înaltimea într-un nivel sigmoid, iar greutatea în altul. Exista copii dizarmonici cu plus de greutate si copii cu minus de greutate.

Modalitate de apreciere pentru copil sugar: eutrofic sau distrofic (malnutritie protein-calorica de grad I, II, III).

Evaluarea colectivitatilor

Dezvoltarea fizica este un indicator al starii de sanatate. Se fac examinari:

lunare pâna la vârsta de un an

din 3 în 3 luni, de la 1 la 3 ani

dupa 3 ani: examene periodice (anual) si examene de bilant (în perioada de trecere de la o treapta de scolarizare la alta).

Legile cresterii si dezvoltarii

Dezvoltarea copiilor si tinerilor este influentata de conditiile de viata ce determina particularitati individuale si de grup, precum si de dinamica anumitor procese. Dezvoltarea fizica este influentata de factori naturali si sociali (alimentatie, locuinta, nivel de scolarizare al parintilor, îngrijiri medicale). Acesti factori influenteaza patologia si morbiditatea.

Ritmul dezvoltarii scade cu vârsta: crestere intensa în perioada embrionara si fetala, crestere lenta la 7..10 ani, se accelereaza ulterior.

Ritmul dezvoltarii nu este uniform. Factorii de mediu pot schimba momentul de aparitie a pubertatii. Exemplu: pubertate întârziata dupa 15 ani la fete sau 16..18 ani pentru baieti.

Ritmul de dezvoltare al diferitelor tesuturi, aparate, sisteme, segmente corporale este diferit pentru aceeasi perioada de timp (crestere alometrica). Cresterea în lungime alterneaza cu cresterea în latime a partilor organismului. În perioada de crestere, organele sunt mai vulnerabile.

Dezvoltarea fiecarui organ sau tesut se face corelat cu cresterea celorlalte. Coordonarea se face prin sistem endocrin, umoral, SNC.

Dezvoltarea sexelor are particularitati:

maturizarea osoasa este mai precoce la fete.

forta musculara este mai mare la baieti.

greutatea si înaltimea la fete este mai mica decât la baieti.

Factorii care influenteaza dezvoltarea umana

Factori interni

Factori interni ai organismului matern

Malformatii uterine

Tumori uterine

Bazin strâmt

Tulburari hormonale ale gravidelor: hipotiroidie, D₂.

Administrare de hormoni în cantitate crescuta: sexuali, suprarenalieni, insulina.

Scaderea aportului de oxigen necesar embrionului prin existenta unor afectiuni grave cronice ale mamei (respiratorii, cardiovasculare, afectiuni ale placentei).

Administrare de substante avortice

Administrare de medicamente: antiepileptice, anticonvulsivante, antiastmatice, anticoagulante

Infectii virale: rubeola, HIV, CMV, virusuri neurotrope (polio, coxakie)

Infectii streptococice, stafilococice, sifilis, TBC, toxoplasma

Tulburari de nutritie ale gravidei

Expunerea mamei la radiatii sau noxe chimice

Statura mamei

Mame sub 16 ani sau batrâne (copii cu greutate scazuta).

Comportament cu risc al gravidei: consum de alcool, tigari, droguri.

Factori genetici

Sexul copilului

Ritm de crestere

Caracteristici morfologice, ce apartin diferitelor rase.

Înaltimea si greutatea se transmit poligenic. Se transmit si aptitudini psihice.

Sunt influentate:

Capacitatile functionale ale organelor de simt.

Factori metabolici:

Tulburari genetice ale metabolismului unor aminoacizi ce determina tulburari grave de dezvoltare ce implica si sistemul nervos. Exemplu: fenilcetonuria (oligofrenia fenilcetonurica)

Sinteza proteinelor plasmatice

Tulburari metabolismului glucidic si lipidic

Tulburari în sinteza hormonilor tiroidieni

Tulburari în sinteza Hb, cu implicatii în procesul de crestere

Factori endocrini: dupa luna 3 de viata intrauterina apar si glande proprii: pancreas insular, timus, suprarenala. Hipofiza si paratiroidele sunt slab dezvoltate în perioade embrionare. Ele îsi manifesta activitatea în perioada postnatala.

Sistemul nervos conditioneaza endocrin si umoral procesul de crestere.

Factori externi (peristaltici sau mezologici)

Climatic

Geografic

Lungimea membrelor inferioare este legata de climatul cald. Ex: membre inferioare mai lungi la africani. Lungimea trunchiului este legata de climatul rece. Ex: eschimosii au trunchiul bine dezvoltat. Dezvoltarea staturala a sugarului este mai scazuta în perioada octombrie-martie si mai rapida în martie-septembrie. Prescolarul si scolarul cresc mai mult în aprilie-iulie si cresc în greutate în august-septembrie.

Alimentatia

Obezitate în supraalimentatie.

Scadere în greutate si înaltime scazuta în deficit alimentar.

Este implicata în: imunogeneza, hormonogeneza, functii enzimatice.

Rol în ritmul de crestere si dezvoltare în momentul aparitiei dentitiei, nucleilor de osificare, maturizare pubertala.

Lipsa alimentatiei în primul an de viata determina întârzieri în dezvoltarea neuropsihica. În urmatorii 2..7 ani IQ va fi mai mic cu 10..20 de puncte. Perimetrul cranian scade la copii cu lipsuri alimentare. Alimentatia în primii 3 ani de viata are mare importanta. Alimentatia scolarului si prescolarului se repercuta asupra maturitatii: au mai frecvent afectiuni acute si patologie cronica.

Îmbolnaviri acute si cronice. Actiune realizata prin:

Actiunea directa a agentului patogen la nivel celular se manifesta prin inhibarea mitozelor cu scaderea masei somatice.

Actiunea indirecta a agentilor patogeni, ce împiedica utilizarea factorilor nutritivi si accentueaza pierderile (boli intercurente acute).

Actiunea mediata a agentului patogen induce leziuni viscerale, endocrine, nervoase, care determina tulburari de crestere: nanism, casexie, obezitate, infantilism.

Afectiunile cronice în perioada de crestere staturala determina tulburari morfologice si în perioada de crestere ponderala modificari metabolice.

Locuinta. Locuinta insalubra sau suprapopulata creste mortalitatea infantila datorita scaderii spatiului, cresterii contactelor dintre indivizi, cresterii gradului de încarcare microbiana, scaderii ventilatiei. Apar tulburari de somn, de adaptare scolara, de comportament, scade randamentul intelectual.

Actiunea mediului de viata urban si rural

În mediul urban beneficiaza de alimentatie, locuinta, nivel de îngrijire, ceea ce duce la o dezvoltare fizica mai buna. Patologia neuropsihica este mai frecventa la copiii din mediul urban, datorita modelelor negative mai des întâlnite.

Conditii socio-economice ale populatiei

Cel mai important este venitul pe persoana. Nivelul de instruire si cultura influenteaza calitatea îngrijirii copilului.

Variabilitatea loco-regionala a dezvoltarii fizice

Depinde de influenta factorilor economici, sociali, a nivelului de trai în diferite regiuni ale tarii. Ex: în Moldova sunt cei mai mici copii.

Caracterele dezvoltarii fizice a copilului în perioada 1..3 ani

Sugar: 0..1 an

Copil mic: 1..3 ani

Obiective:

Stimularea dezvoltarii fizice si neuropsihice a copilului

Prevenirea si combaterea principalelor boli caracteristice vârstei

Prevenirea si combaterea mortalitatii infantile si morbiditatii specifice

Indicatori demografici:

Natalitatea a scazut în perioada 1990..2000.

Fertilitatea a scazut

Mortalitatea infantila: 1986 - 25.6‰, 1996 - 22.3‰. Suedia: 8‰. România: mortalitatea este crescuta în judetele Ialomita, Botosani, Calarasi, Constanta.

Caracterele cresterii în perioada 0..3 ani

Capul si trunchiul cresc, iar membrele scad, încât la prescolar membrele sunt lungi, capul mic si gâtul subtire (relativ!), datorita cresterii alternative a elementelor corporale: greutatea creste de 4 ori, iar înaltimea de 2 ori. La acestea se adauga cresterea lungimii plantei, datorita asimilarii comportamentului în deplasare.

De asemenea, coapsa creste cu 70% iar gamba cu 60% de la nastere. Pentru membrele superioare se urmaresc circumferinta pumnului, lungimea si grosimea membrului.

Craniu: creste preponderent diametrul transvers fata de antero-posterior.

Perimetrul toracic creste mai mult decât cel cranian. Diametrul transvers depaseste pe cel antero-posterior: aplatizare, orizontalizarea coastelor, coboara sternul. Diafragma se apropie de pozitia adultului.

Prenatal:

Greutate: ♀3200±370 grame, ♂3500±380 grame (euponderali).

Înaltime: 48..52 cm.

Exista si copii cu greutate scazuta: 2500..3000g (subponderali). Copiii prematuri si dismaturi (greutate scazuta, dar nascuti la termen) au sub 2500g.

Factori care influenteaza greutatea la nastere:

Durata sarcinii

Vârsta mamei (16 ani)

Numarul sarcinilor anterioare (greutatea creste cu numarul sarcinilor)

Sexul copilului

Dezvoltarea corporala a mamei

Starea placentei si statusul endocrin matern (hipotiroidie, diabet: scade greutatea)

Starea de sanatate a gravidei (intoxicatie, tulburari de nutritie, afectiuni acute/cronice).

Alimentatia gravidei (deficit de proteine si vitamine), fumat, alcool.

Starea socio-economica, regimul de munca si odihna al mamei.

Gemelaritatea

Nivelul de instruire al mamei

Factori rasiali si etnici: genetic, paturi defavorizate

Factori care influenteaza nasterea prematura

Afectiuni sau anomalii ale organelor genitale

Primiparitate

Perioade îndelungate de infertilitate

Antecedente legate de sarcini pierdute, copii morti

Factori psihici (nastere în afara casatoriei)

Malnutritie

Caractere ereditare ale mamei

Sanatate, nutritia, vârsta mamei

Factori de mediu: radiatii ionizante, administrare de medicamente, substante toxice, infectii în perioada evolutiva.

Factori de risc din mediul intern, intrauterin.

Dinamica dezvoltarii psihice a copilului subponderal

Recuperarea deficitului de crestere intrauterin se face daca copilul beneficiaza de alimentatie corespunzatoare, daca nu exista afectiuni. Greutatea poate creste de 10 ori, la 3 ani ajunge la greutate normala. Recupereaza 46%.

17% ajung la normoponderali sau normostaturali, restul nu. Baietii recupereaza mai repede deficitul ponderal, iar fetele statural.

Copiii prematuri sau dismaturi recupereaza deficitul, daca factorul de risc nu a intervenit în primele 26 de saptamâni de gestatie:

Cauze materne (apar dupa saptamâna 26):

Toxemia gravidei

HTA cronica

Boli renale

Malformatii de cord ale gravidei

Diabet

Malnutritie

Consum de alcool si fumat

Cauze placentare (apar dupa saptamâna 26):

Inflamatii sau leziuni de structura a placentei (infarct placentar)

Placenta mica si ischemica

Insertie necorespunzatoare a ombilicului

Cauze fatale (apar pâna în saptamâna 26):

Embriopatii sau fetopatii determinate de infectii virale (rubeola, herpes, CMV) sau toxoplasmoza.

Afectiuni cardiovasculare

Alimentatia pâna la 1 an

Cel mai bun aliment este laptele matern, care asigura o ratie echilibrata de principii nutritive. Cantitatea necesara este adaptata automat la nevoile copilului. Laptele asigura si protectie antiinfectioasa si antialergica. De asemenea este o solutie economica.

Legatura afectiva mama-copil stabilita favorizeaza procesul de dezvoltare. Cancerul de sân este mai rar, iar lactatia are efect contraceptiv: minim 2 ani între sarcini.

Dezavantaj: carenta de Fe, vitamina D si F, care pot fi corectate prin diversificarea alimentatiei la un copil de 4 luni.

Vârsta de întarcare a scazut la 3 ˝ luni din 1996 în România.

Interventii si supraveghere prenatala

Controlul trebuie realizat periodic: înaltimea fundului uterului, miscarile fatului, iar dupa saptamâna 6 ultrasonografie (se masoara lungimea fatului crestet-sezut si lungimea biparietala). Sonodensimetria permite determinarea volumului total intrauterin, circumferinta abdominala, diametrul biparietal, greutatea totala a fatului.

Sindromul insuficientei de crestere intrauterina

Exista doua tipuri de crestere intrauterina deficitara:

Tip plat, tardiv:

Procesul de crestere a craniului este afectat numai catre sfârsitul perioadei de sarcina

Cauza materna si placentara intervine în etapa a doua de sarcina, influentând predominant dezvoltarea somatica: cap mare si corp mic.

Recuperare buna neurologica si somatica.

Beneficiaza de o alimentatie cantitativ crescuta si hipercalorica.

Lapte matern: raport cazeina / albumina adecvat (65/35). La doua luni necesita 192 ml lapte / kg corp.

Tip simetric

Dezvoltarea craniului este afectata înca din etapa incipienta, copilul are un aspect simetric (somatic si cranian).

Prognostic rezervat.

Complicatii neurologice frecvente:

Disfunctii centrale motorii: paralizie centrala

Hiperactivitate

Tulburari de atentie, învatare

Tulburari comportamentale

Recuperare grea

Termoreglarea

Temperatura este crescuta cu 0.3°C. Dupa nastere, temperatura scade în functie de cea a mediului ambiant: 22..27°C. Temperatura oscileaza zilnic cu 0:4°C. La 2..3 ani curba termica se stabilizeaza, cu variatii: minim noaptea 3°° si maxim dupa-amiaza 17°°, aproximativ ca a adultului. Echilibrul termic este labil prin: cresterea termoproductiei (metabolism crescut, nevoi crescute), pierderi crescute de caldura (creste suprafata corporala, tegument subtire, tesut subcutanat slab dezvoltat), iar sistemul nervos se maturizeaza treptat.

La sugar, poate apare hipertermie prin: supraîncalzire în baie, în prima zi a internarii (datorita plânsului), alimentatiei hiperproteice, sindrom de deshidratare.

Copii distrofici

Acesti copii au, în perioada postnatala, un deficit crescut în greutate. Sufera de o malnutritie protein-calorica, care poate fi de 3 grade: grad I – 0.86..0.76; grad II – 0.76..0.60; grad III – sub 0.60. Aceste valori reprezinta indicele ponderal (G_reala / G_ideala) sau indicele de nutritie (G_reala / G_{corespunzatoare înaltimii}). Normal: 0.9..1. Atrpsia = copii scheletici (stratul de grasime dispare).

Aparatul locomotor

La nastere, coloana vertebrala este rectilinie, în perioada postnatala apar curburile:

3 luni: curbura cervicala (îsi tine capul)

6 luni: curbura dorsala (sta în sezut)

1 an: curbura lombara (merge)

Membrul inferior: Este permisa o asimetrie în dezvoltare de maxim 1 cm. Valori peste 1 cm apar datorita:

proces displazic inflamator la nivelul articulatiei coxo-femurale (luxatia congenitala de sold)

hipoplazia coapsei / gambei

tulburari neurologice: spastice, flasce, unilateral datorita lezarii nervului sciatic, din cauza unor tulburari circulatorii (hemangioame, anevrisme)

Radiologic se poate determina vârsta osoasa, realizându-se controlul osificarii normale (pumnul):

1 an: osificarea osului cu cârlig si a osului mare

2 ani: nucleul de osificare la epifiza radiusului

3 ani: osul piramidal

Musculatura este slab dezvoltata fata de sistemul osos (22% din G).

Patologie: planul general al scheletului poate fi afectat prin malformatii grave, de cauza:

Tulburari metabolice, endocrine, genetice

Tulburari de crestere encondrala

Tulburari de diferentiere a structurilor osoase: osteopetroza si osteoporoza

Aparatul respirator

Prezinta particularitati anatomice:

Cai nazale înguste

Mucoasa nazala bogat vascularizata si iritata de factori mecanici si chimici

Inelul limfatic al lui Waldeyer e foarte bine dezvoltat. Se poate inflama si da tulburari respiratorii

Trompa lui Eustachio este scurta, permitând transmiterea infectiilor de la faringe la urechea medie, producând mastite.

Forma toracelui: îngust pâna la coasta 4, cu baze dilatate. Vârful plamânului este slab aerat, iar numarul respiratiilor este crescut fata de adult (35..40/min la nou-nascut).

Patologie: bronhopneumonii.

Aparatul cardiovascular

Inima are 17 g, reprezentând 7,5% din greutatea corporala. Patul vascular e crescut în sectiune. Reteaua vasculara are o densitate crescuta pe unitatea de volum. Nou-nascutul prezinta tahicardie fiziologica (130..150 batai / min.). Tensiunea arteriala creste cu vârsta prin dezvoltarea muscularei vaselor.

Patologie: malformatii de cord, cu cauze, care actioneaza între saptamânile 3..10: virale, infectii bacteriene, tulburari endocrine, radiatii ionizante, intoxicatii.

Aparatul urinar

Rinichii se dezvolta lent si au capacitate scazuta de concentrare a urinei. Capacitate vezicala creste de la 30..50 cm³ la 300 cm³ – la 3 ani. Sfincterul vezical este supus controlului cortical dupa 1 an. Enurezisul nocturn este frecvent: la copii cu malformatii ale aparatului urinar, cu dezvoltare neuropsihica redusa sau spina bifida.

Aparatul digestiv

Cavitate bucala este adaptata la supt în primele luni. Faza initiala a deglutitiei este voluntara dupa câteva luni de la nastere pentru ca bolta palatina este mai putin...... si baza limbii este voluminoasa, cu dificultati în deglutitie.

Stomacul creste în capacitate de la 30 la 300 cm³ dupa un an. Secretia gastrica este legata de alimentatie:

20..30% în raport cu cantitatea ingerata de lapte matern (2..3 ore, evacuare rapida)

30..40% în raport cu cantitatea ingerata de lapte de vaca (evacuare lenta)

Mucoasa digestiva are permeabilitate crescuta, trec chiar fragmente proteice, substante toxice (intoxicatii sindroame alergice).

Alimentatia trebuie sa fie adecvata vârstei, o alimentatie nerationala duce la atrofii de mucoasa ti sindroame de malabsorbtie. Trebuie pastrata starea de igiena în prepararea si administrarea hranei.

La aprox. 8 luni se dezvolta dentitia temporala. Smaltul este mai friabil, tocirea dintilor este mai frecventa la copiii cu bruxismanie (automatism motor). Acesta apare la copii cu întârziere neuro-psihica sau megacolon, encoprezis-? (lipsa controlului sfincterian).