Etiologia socului hipovolemic

Etiologia socului hipovolemic

Soc-scade perfuzia sangvina tisulara sub o limita minima de la care activit metabolica tisulara nu esta satisfacatoare.Orice forma de soc include tulburari hemodinamice si metabolice.Exista 2 tipuri de hipovolemii:absolute si relative.Hipovolemii absolute-pierderi extravasculare d 818x2314i e sange sau plasma sau lichid electrolitic.In aceste conditii scade atat volemia totala cat si volumul circulant.Hipovo;emia relativa nu se datoreaza pierderilor extravasculare ci sechestrarii sangelui in anumite teritorii vasculare.Prin aceste sechestrari scade volumul circulant iar volemia e nemodificata. Hipovolemiile absolute pot fi determinate mai frecvent de urmatoarele conditii: 1)hemoragii grave-pot fi produse de a)sectionarea unor vase de calibru mare; b)erodarea patologica a unor vase ajungandu-se la hemoragii digestive(melena,hematemeza), hemoragii pulmonare(hemoptizii). c)ruperea unor anevrisme arteriale/venoase(congenitale); d)diferite complicatii obstreticale(sarcini extrauterine,avort incomplet,rupturi uterine,decolari placentare); e)deficit de hemostaza.

Masa de sange pierdut trebuie sa fie mai mare de 30% din masa totala(pentru a se instala socul). Daca hemoragia este foarte rapida si nu permite instalarea tuturor mecanismelor compensatorii ,socul hipovolemic se poate instala la o pierdere < de 30% din masa sangvina.

2)Plasmoragii severe.a)arsuri intinse si profunde;la nivelul tesuturilor afectate de arsura permeabilitatea peretelui vascular creste foarte mult atat prin leziuni produse de factori termici cat si de cantitati crescute de mediatori activi(chinine,histamina etc),eliberati de zona arsa.Astfel se produce o plasmexodie catre suprafetele arse. b)pancreatitele grave si necrotice- sunt deosebit de severe rezultand inflamatia tesutului pancreatic pana la necroza.Se elibereaza mediatori vasoactivi+ enzime(tripsina,chemotripsina) rezultand alterari,cresterea permeabilitatii care duce la plasmexodie,import care infiltreaza tesuturile din jur. c)peritonitele-consecinte frecvente ale unor perforatii de segmente digestive,fenomenele inflamatiei fiind initiate prin actiunea iritativa urmand ca in scurt timp sa devina infectios.Rezulta eliberarea mediatorilor vasoactivi. d)Sindromul de strivire(sindromul Bywaters)-apare la persoanele prinse sub daramaturi rezultand ischemia acuta a masei musculare prinse.Se elibereaza mediatori vasoactivi rezultand cresterea permeabilitetii vasculare.Cand persoana se ridica se produce plasmexodie.

3)Pierderea lichidelor electrolitice a)pierderi mari pe cale digestiva(varsaturi,diaree,in TIA). b)pierderi hidrice mari pe cale renala-poliurie(DZ,lipsa ADH); c)Ocluzii intestinale-se produce deasupra ocluziei o acumulare de alimente+apa+electroliti ce nu se absorb rezultand deficit in organism cu hipovolemie;apare staza intestinala+gastrica rezultand varsaturi.Pe masura ce se dilata peretele intestinal deasupra obstructiei creste presiunea intraparietala rezultand fenomen compresiv asupra vaselor din jur ceea ce duce la ischemie,laziuni hipoxice cu cresterea permeabilitatii vasculare rezultand mediatori.

Hipovolemii relative: a)sectionarea maduvei spinarii(soc spinal)-aboleste inervatia vasculara in zona tisulara dependenta de inervatia ce-si are originea in segmentele medulare.Sub sectiune se produce o staza severa sangvina rezultand scaderea volumului efectiv circulant. b)abolirea tonusului muscular prin intoxicatii cu medicamente depresogene(barbiturice,diazepam,fenotiazina etc) sau medicamente cera deprima activitatea ganglionilor nervosi simpatici(ganglioplegice) c)soc anafilactic-datorita conflictului imunologic are loc eliberare de histamina din mastocite perivasculare rezultand vasodilatatie extrema si staza vasculara,scaderea volumului circulant;pot aparea fenomene de plasmexodie.