Etiopatogenia diabetului zaharat de tip i
Se caract prin deficit absolut de insulina.Tratamentul:administrare de insulina.Debutul are loc in copilarie/adolescenta .In lipsa tratamentului se complica frecvent cu cetoacidoza diabetica ,coma diabetica cetoacidotica ducind la mo 12312t1924m arte.Deficitul sever de insulina determ topirea progresiva a tesutului muscular scheletic si a celui adipos.Frecvent apare triada simptomatica:poliurie-polifagie -polidipsie. Patogenie: mecanism autoimun.Histologic: exista o infiltrare limfoplasmocitara a tesutuluib pancreatic.Aparitia e determ. de factori genetici si f rar de factori de mediu.Factorii genetici:exista gene care determ predispozitia indivizilor la deficit absolut de insulina prin mecanism autoimun . Gene apartinind sistemului HLA(brat scurt cromozom 6 ) sunt responsabile si de sinteza CMH I si CMH II (unice dpdv structural pt fiecare individ).CMH I sunt prezente pe toate celulele nucleate din organism;proprii fiecarui individ.MHC II sunt prezente pe celulele prezentatoare de antigen.Indivizii cu DZ tip I sunt purtatori de gene HLA predispozante.Sistemul HLA, pe bratul scurt al cromoz 6,se imparte in 4 regiuni A,B,C,D.Aceste gene predispozante sunt:HLA-B8,HLA-B15,HLA-A1,HLA-DR3,HLA-DR4,HLA-DQW2,HLA-DQW4,HLLA-DQW7,HLA-DQW8.
Riscul de face DZ tip I creste cu cresterea numarului de gene HLA predispozante.Acesti indivizi pot avea modificari structurale ale CMH I sau CMH II.Cei care au o astfel de configuratie au anomalie in sinteza CMH I de pe suprafata celulelor secretoare de insulina(b-pancreatice) si vor expune autoantigene.Treptat se produce o infiltratie limfoplasmatica a celulelor b,cu distrugerea progresiva autoimuna.Se poate declansa astfel un RIU cu formare de autoanticorpi anticelulari b-pancreatici,cay si un RIC cu activarea limfocitelor T citotoxice care invadeaza tesutul b-pancreatic.Deficitul de insulina devine progresiv si major.Factorii de mediu: infectiile viral(cu virusi cu tropism pentru tesutul pancreatic):v.urlian,v.rubeolei,v.CoxSacKie B,v.gripal si v.hepatice. Uneori aceste infectii virale pot produce alterari ele celulelor b-pancreatice,mai ales la nivel membranar,care duc la descoperirea unor antigene membranar normal mascate. Celulele b-pancreatice devin non-self rezultand RIU sau/si RIC.Datorita unor asemanari structurale intre antigenele virale si unele componente membranare b-pancreatice, anticorpii antivirali pot reactiona incrucisat cu celulele b-pancreatice.
|
