ALTE DOCUMENTE
|
||||||||||
Calciul este elementul mineral cel mai abundent din organismul uman. Un adult are aproximativ 1000-1500 g de calciu (27,5 moli) ceea ce reprezinta 1,5% din greutatea corporala. Repartitia calciului este inegala, astfel:
1.1. Calciul depozitat. 99% din calciu este depozitat in oase, dinti. Calciul din depozitele osoase este de doua tipuri:
- componenta fixata 1200 g (25000 moli) reprezentata de calciu din cristalele de hidroxiapatita, care poate fi mobilizata prin procese de remodelare osoasa, controlata hormonal. Zilnic, prin resorbtie si depunere osoasa se schimba 7,5 moli;
- componenta de schimb (100 moli) reprezentata de calciu de la suprafata cristalelor de hidroxiapatita care participa la schimburile dintre os si lichidul extracelular.
1.2. Calciu intracelular (10 g) se gaseste in reticolul endoplasmatic si mitocondrii, care il stocheaza si il stocheaza si il elibereaza cand scade calciul liber citosolic. Sub influenta hormonilor, neuro-transmitatorilor are loc cresterea calciului citosolic fie prin eliberarea lui din depozitele intracelulare, fie prin intrarea calciului din lichidul extracelular. Cresterea calciului citosolic determina raspunsuri specifice: contractia musculara, secretia glandulara, raspunsuri corelate cu existenta in celule a unor proteine fixatoare de calciu: troponina, calmodulina, calbindina. Calciul citosolic este mesager secund intracelular de importanta vitala.
1.3. Calciul plasmatic reprezinta 4,5 - 5,5 mEq/1 sau 9 — 11 mg/dl sau 2,25 — 2,75 moli/l repartizat astfel:
- calciul nedifuzibil (1,16 moli/l) reprezinta 40-45% din calciul plasmatic, este legat de albumine si globuline reprezentand rezerva circulanta de calciu. Fixarea calciului pe album 444f59e ine depinde de pH: alcaloza favorizand aceasta fixare;
- calciul difuzibil (0,16 moli/l) reprezinta 5-10% din calciul plasmatic si cuprinde calciul fixat pe anionii organici: fosfat, citrat, bicarbonat;
- calciul ionizat (1,18 moli/l) reprezinta 50% din calciul plasmatic.
Rolurile calciului: intervine in excitabilitatea neuro-mosculara (scaderea calciului determina cresterea excitabilitatii neuromusculare), asigura transmiterea influxului nervos, participa la contractia, relaxarea muschilor striati si netezi, stabilizeaza membranele celulare, activeaza sistemul coagularii si al kininelor, este simpaticomimetic asupra inimii, stimuleaza eliberarea de gastrina, moduleaza efectele unor hormoni, este mesagerul secund intracelular.
Calcemia este riguros controlata printr-un mecanism neuro-umoral complex. Scaderea calcemiei determina tetanie caracterizata prin: parestezii, hiperexcitabilitate neuro-musculara, spasm carpo-pedal, dublete, triplete pe EMG. Cresterea calcemiei determina tulburari cardiovasculare, calculoza, constipatie.
La un adult cantitatea de fosfor este de aproximativ 600-900 g repartizata
astfel:
- fosforul depozitat in oase si dinti sub forma de fosfat tricalcic (85%);
- fosforul intracelular ce intra in structura compusilor macroergici (ATP, CP) si a acizilor nucleici (14%)
- fosforul plasmatic (1 - 1,45 moli/l) reprezinta 0,03% din totalul de fosfor din organism.
Fosforul sub forma ionizata are numeroase roluri: participa la mineralizarea osului, reprezinta acumulator energetic celular (ATP, CP), intrand in structura membranelor celulare, a acizilor nucleici, activeaza vitaminele B1, B6, participa la contractia musculara, intra in structura sistemelor tampon plasmatice si celulare, etc.
Necesarul zilnic de calciu si fosfor la adult este de aproximativ 800 mg. Acest necesar zilnic este crescut in efortul fizic, la batrani (datorita deficitului de digestie si absorbtie secundar modificarilor atrofice ale tractului digestiv), la copii in perioadele de crestere, la gravide si in tirnpul lactatiei (necesarul de calciu si fosfor ajunge la 1200 mg/zi). Aportul de calciu si fosfor este asigurat de urmatoarele alimente: lapte (125 mg Ca+2 la 100 g aliment), cascaval (500 mg Ca+2 la 100 g aliment), nuci (140 mg Ca+2 la 100 g aliment), peste, rosii, ceapa verde, varza, etc.
In organism exista un control neuro-umoral complex care se refera la aportul, stocarea si eliminarile de calciu si fosfor (fig. 9). Intre aceste trei aspecte exista un echilibru ce asigura homeostazia fosfo-calcica. Prin dieta se aduc zilnic 1000 mg Ca+2 din care in tubul digestiv se absorb aproximativ 350 mg. La nivel intestinal se produce o secretie de 150 mg calciu si astfel prin fecale se elimina zilnic 650-800 mg calciu. Calciul absorbit la nivel intestinal este trecut in plasma si participa la procesele de remodelare osoasa, zilnic fixandu-se in os aproximativ 500 mg calciu, aceeasi cantitate fiind si mobilizata zilnic din os. Prin urina se elimina zilnic aproximativ 200 mg calciu.
Fig. 9. Echilibrul fosto-calcic
(dupa PATTON, 1989, modificat)
5.1. Calciul este absorbit in segmentul proximal al intestinului subtire, in duoden, prin mecanism activ cu participarea proteinelor calcipexice (proteine Fixatoare de calciu) si a ATP-azei calciu dependenta, prezente in marginea ii perie a eritrocitelor. Acestea se sintetizeaza in enterocite in prezenta vitaminei D. In restul intestinului si colonului absorbtia calciului se realizeaza prin difuziune lirnitata. Transportul poate fi bidirectional: calciul trecand din lumenul intestinal in mucoasa si invers (se poate astfel spolia organismul de calciu).
Factorii ce infuenteaza absorbtia intestinala a calciului
- in perioada de crestere rapida, la gravide, in timpul lactatiei este favorizata absorbtia de calciu;
- la batrani scade absorbtia calciului datorita modificarilor morfo-functionale ale tractului digestiv;
– prezenta glucidelor ca: lactoza, manitol, sorbitol, arabinoza, in intestin favorizeaza absorbtia calciului;
– arginina, lizina, triptofanul, prezenta in lumenul intestinal cresc absorbtia calciului;
– sarurile biliare favorizeaza absorbtia calciului prin formarea de complexe solubile de calciu si prin cresterea permeabilitatii straturilor lipidice ale membranei eritrocitului pentru calciu;
– pH-ul mai acid favorizeaza dizolvarea sarurilor de calciu ceea ce face ca absorbtia calciului sa fie facilitata. Administrarea de lapte acidulat la sugar asigura o buna absorbtie a calciului. In caz de rezectie gastrica, aclorhidrie, scade absorbtia intestinala a calciului;
– cresterea cantitatii de lipide in intestin determina scaderea absorbtiei de calciu deoarece lipidele formeaza sapunuri cu calciu. In caz de steatoree creste eliminarea prin fecale a lipidelor, calciului si fosforului;
prezenta sodiului in cantitate mare in intestin diminueaza absorbtia calciului;
– acidul fitic din cereale leaga calciul formand saruri insolubile ceea ce duce la scaderea absorbtiei de calciu;
celuloza, oxalatii scad absorbtia de calciu;
-- forma de ingerare a calciului: sarurile solubile (clorul, gluconat, lactat, carbonat) se absorb usor iar sarurile insolubile (fosfati, sulfati, oxalati de calciu) se absorb numai dupa transformarea lor in saruri solubile in prezenta acidului clorhidric;
raportul Ca/P in continutul intestinal influenteaza absorbtia calciului deoarece excesul de fosfat determina precipitarea intraluminala a calciului si scaderea absorbtiei;
– factorii horrnonali si vitarninici: PTH, STH vitamina D cresc absorbtia calciului. Glucocorticoizii, ACTH, stresul scad absorbtia calciului;
factorii sezonieri: in lunile iulie, august este favorizata absorbtia calciului, iar in lunile februarie, martie este defavorizata absorbtia calciului.
5.2. Fosforul este absorbit sub forma de fosfat in jejun si colon. Absorbtia fosfatilor este facilitata de pH-ul usor acid, excesul de lipide din intestin, prezenta sodiului in intestin, a lactozei, de PTH si vitamina D. Absorbtia fosfatului este diminuata prin prezenta sarurilor alcaline, prezenta cantitatilor crescute de calciu in intestin.
6.1. Calciul se elimina prin: urina, fecale, transpiratie.
Prin fecale se elimina sub forma de fosfat tricalcic aproximativ 2/3 din calciu de aport. Eliminarea calciului in fecale este scazuta in perioadele de crestere, la gravide, in prezenta vitaminei D. Creste eliminarea calciului in fecale la batrani, in malabsorbtie, diaree, steatoree, hipovitaminoza D, hipertiroidism insuficienta de PTH.
Prin urina se elimina aproximativ 200 mg calciu pe zi. Calciul filtreaza la nivelul glomerulului renal si este resorbit prin mecanism activ in tubul proximal si distal. Excretia urinara a calciului depide de:
— nivelul calcemiei: cresterea calcemiei determina cresterea eliminarilor renale de calciu (hipervitaminoza D, exces de PTH, metastaze osoase, boli osteolitice);
—aportul alimentar crescut de proteine, glucoza, lactoza creste excretia urinara a calciului;
— cresterea lichidului extracelular determina diureza crescuta cu calciurie
— agentii natriuretici, acidoza metabolica determina cresterea calciuriei.
6.2. FOSFORUL se elimina prin fecale (300 mg/zi) si prin urina sub forma de fosfati (600 mg/zi). Creste eliminarea de fosfat in urina in urmatoarele situatii: perfuzii rapide, vasodilatatie renala, administrarea de diuretice (Furosemid, Acetazilamina), exces de PTH, deficit de vitamina D.
Metabolismul fosfo-calcic este controlat de factorii vitaminici si hormonali care regleaza absorbtia, stocarea si eliminarea calciului si fosforului mentinand astfel calcemia si fosfatemia normala.
7.1. Receptorul calcic este un receptor proteic cu structura si functie asemanatoare altor receptori cuplati cu proteina G, cu deosebirea ca ligandul nu este o molecula organica ci un ion anorganic. La om receptorul calcic contine 1078 aminoacizi, avand 93% identitate de secventa cu receptorul calcic bovin. Structura receptorului calcic include un domeniu extracelular mare, 7 domenii transmembranare si un domeniu intracitoplasmatic. Se remarca in portiunea extracelulara expresia a patru regiuni cu reziduuri aminoacidice caracteristice proteinelor de mica afinitate fixatoare de calciu ca si calsequestrina (fig. 10). Aceste regiuni pot fi implicate in legarea calciului extracelular, detectand modificarile fiziologice ale calciului si astfel regleaza functiile osteoclastelor, celulelor paratiroidiene, parafoliculare C.
Fig. 10. Schema receptorului calcic
(dupa NEMETH, 1995, modificat)
Gi = Proteina G inhibitoare; AC = Adenilat ciclaza; ATP = Acid adenozintrifosforic; AMc = Acid adenozinmonofosforic ciclic; PLC = Fosfolipaza C; PIP2 = Fosfatidilinozitol 4,5 bifosfat: DG = Diacilglicerol; IP3 =inozito1,4,5 trifosfat: PKC = Proteinkinaza C.
Celulele paratiroidiene, parafoliculare, nefrocitele, celulele G secretoare de gastrina contin de asemenea receptor calcic pe membrana celulara . Cresterea locala a calciului extracelular la 5-15 mM, determand fixarea lui pe receptorul calcic al osteoclastelor, receptor cuplat cu proteina Gq ce activeaza fosfolipaza C (PLC). PLC desface fosfatidilinozitol difosfatul (PIP2) in inozitol trifosfat (IP3) si diacilglicerol. Rezultatul cresterii nivelului IP3 este mobilizarea calciului din stocul nonmitocondrial, probabil din reticulul endoplasmic. De asemenea se semnaleaza un influx de calciu prin canale operate de receptor.
Deci, cresterea calciului extracelular, prin intermediul receptorului calcic de pe osteoclaste, induce cresterea calciului intracelular ceea ce determina, printr-un mecanism de feed-back negativ, inhibitia resorbtiei osului dependenta de osteoclaste. Cresterea calciului intracelular dezorganizeaza podosomii inducand detasarea osteoclastului de matricea osoasa si oprirea resorbtiei osului pana cand concentratia calciului extracelular este identica cu cea prezenta in microcompartimentul acid situat intre marginea in perie a osteoclastului si os. Aceasta reglare negativa a activitatii osteoclastice prin calciul extracelular este un mecanism autolimitant al resorbtiei osoase.
Cresterea calciului extracelular urmata de fixarea lui pe receptorul calcic al celulelor paratiroide determina inhibitia adenilat-ciclazei prin proteina Gi si activarea PLC prin proteina Gq. Aceste fenomene induc cresterea calciului intracelular prin eliberarea calciului din depozitele celulare si prin influx de calciu operat pe receptor.
Aceasta crestere a calciului intracelular produce inhibitia secretiei de parathormon (PTH). Secretia de PTH este reglata si de PKC prin:
—feed-back negativ arnortizeaza semnalizarea pe calea receptor-calcic proteina Gq — PLC;
— fosforilarea directa care PKC a receptorului calcic ceea ce induce scaderea sensibilitatii receptorului la activare prin calciu extracelular ca scaderea capacitatii receptorului calcic de a se cupla cu proteina Gq.
Cresterea calciului extracelular determina activarea receptorului calcic al celulelor parafoliculare C urmata de cresterea secretiei de calcitriol
Stimularea receptorului calcic de pe nefrocite este implicata in cresterea sintezei de calcitriol.
Semnificatia terapeutica a existentei receptorului calcic este multipla. Compusi numiti 'calcimimetici' care mimeaza sau potenteaza actiunile calciului extracelular ca agonisti ai receptorului, actioneaza selectiv deprimand functiile celulelor paratiroide sau a osteoclastelor. Preparatele 'calcimimetice' ce se adreseaza receptorului de pe osteoclaste ar putea reprezenta o noua terapie antire‑sorbtiva pentru tratamentul osteoporozei. Compusul, NPS R-568 este un calcimimetic paratiroidian folosit curent in experimentele clinice ca tratarnent pentru hiperparatiroidism.
Vitaminele D cuprind mai multi compusi sterolici, dar din punct de vedere fiziologic numai doi prezinta importanta pentru om : vitamina D2 (ergocalciferol) din regnul vegetal si vitamina D3 (colecalciferol) de origine animala exogena dar si de origine endogena.
Sursele exogene de vitamina D sunt: untura de peste, sardelele, untul. ficatul, frisca, lapte, oua, etc. Sursa endogena de vitamina D provine din 7-dehidrocolesterol, care in piele sub actiunea razelor ultraviolete se transforma in vitamina D3 (colecalciferol). Aceasta este transportata la ficat legata de o globulina specifica fixatoare de vitamina D (DBP). La ficat este activata prin hidroxilare rezultand 25-hidroxicolecalciferol, iar la rinichi sub actiunea 1-alfa hidroxilazei se formeaza 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol) (fig. 11).
Formarea 25-hidroxicolecalciferolului in ficat, prin mecanism feed-back, inhiba hidroxilaza hepatica ceea ce are drept consecinte: prevenirea efectelor excesului de vitamina D care s-ar forma in cantitate prea mare si limitarea conversiei vitaminei D3 in metabolitul activ, conservand aceasta vitamina pentru consumul ulterior. Vitamina D3 poate fi stocata in ficat luni de zile pe cand 25-hidroxicolecalciferolul se pastreaza numai cateva saptarnani. Calcitriolul, cel mai activ metabolit al vitaminei D3 se mai poate forma in placenta, keratinocite si macrofage.
ACTIVAREA SI ROLUL VITAMINEI D
Fig. 11.
Activarea si rolul vitaminei D
(dupa PATTON, 1989, modificat)
7.2.1. Efectele calcitriolului
Calcitriolul determina cresterea calcemiei prin actiune la trei nivele:
—la nivelul epiteliului intestinal activeaza proteinele calcipexice, fosfataza
ATP-aza calciu dependenta, determinand astfel cresterea absorbtiei intestinale a calciului. Proteinele calcipexice se gasesec pe marginea in perie a epiteliului intestinal determinand transportul calciului din lumen in enterocit iar apoi prin membrana bazo-laterala calciu trece in sange printr-un mecanism de difuziune facilitat. Rata absorbtiei calciului este proportionala cu cantitatea de proteine calcipexice. Dintre proteinele calcipexice intestinale amintim: calbindina –D9k care leaga 2 ioni de calciu si calbindina D28k cu greutate moleculara de 28000 si care leaga 4 ioni de calciu. Efectele proteinelor calcipexice dureaza cateva saptamani dupa ce s-a sintetizat calcitriolul;
– la nivel renal determina reabsorbtia calciului si fosforului in tubul proximal;
– la nivel osos stimuleaza cresterea numarului si functiei osteoclastelor, mobilizeaza calciu si fosforul din os, favorizeaza transportul activ al calciului din osteocite in lichidul extracelular.
Calcitriolul se leaga de receptori specifici intracitoplasmatici formand complexul calcitriol-receptor. Acest complex patrunde in nucleu, activeaza ADN-ul celular inducand formarea unui ARNm specific, care migreaza in citoplasma, declansand sinteza de proteine specifice calcipexice si pentru pompa de calciu.
Scaderea calcemiei induce stimularea secretiei de parathormon ce activeaza 1-alfa hidroxilaza renala si deci sinteza de calcitriol. Scaderea fosfatemiei stimuleaza activitatea renala a 1-alfa hidroxilazei. De asemenea estrogenii, prolactina activeaza enzima 1-alfa hidroxilaza si sinteza renala de calcitriol. Sarcina, lactatia, hormonul somatotrop, hormonii corticosuprarenali, calcitonina, hipertiroidismul activeaza sinteza de calcitriol.
Cresterea fosfatului sanguin, acidoza, hipoinsulinemia inhiba sinteza de calcitriol.
Carenta de vitamina D determina la copil, rahitismul.
PTH este un polipeptid ce contine 84 aminoacizi, are greutate moleculara 9500, este produs de glandele paratiroide. Sinteza de PTH se realizeaza in ribozomi sub forma de prehormon (110 aminoacizi) care prin clivare proteolitica devine prohormon cu 90 de aminoacizi. Aceasta se transforma in PTH in reticolul endoplasmatic si aparatul Golgi, fiind apoi inglobat in granulele secretorii ale celulelor paratiroide. Secretia PTH in celulele paratiroide este AMP ciclic dependenta.
Parathormonul are efect hipercalcemiant prin actiune la nivel renal, intestinal si osos.
La nivel renal efectele PTH sunt rapide si constau din:
– stimularea 1-alfa hidroxilazei deci sinteza de calcitriol;
– cresterea reabsorbtiei calciului in ramura ascendenta a ansei Henle, tub distal, tub colector;
– creste absorbtia tubulara a magneziului;
inhibarea reabsorbtiei fosfatului in tubul proximal determinand fosfaturie;
inhibarea activitatii anhidrazei carbonice din nefrocit rezultand eliminarea crescuta de bicarbonat de sodiu in urina, cu alcalinizarea urinii;
scaderea eliminarii de H+ si NH4+, creand astfel mediu optim pentru mentinerea calciului in forma ionica.
La nivel intestinal efectele PTH se realizeaza prin intermediul calcitriolului, crescand absorbtia intestinala de calciu si fosfat.
La nivel osos efectele PTH se realizeaza in doua faze. In prima faza PTH mobilizeaza calciu si fosfatul din os prin efecte rapide (activeaza pompa de calciu din osteocite si astfel calciul trece din osteocit in lichidul extracelular) si tardive (activeaza sinteza de not enzime lizozomale, colagenaze si formare de acizi in osteoclaste determinand resorbtia osului). In faza a doua inhiband osteoblastele, sinteza de colagen, scade activitatea fosfatazei alcaline si diminuand osteogeneza. PTH induce sinteza de IL-1 in osteoblaste.
Actiunile PTH-ului se realizeaza prin fixarea sa pe receptorii specifici cuplati cu proteine G, si cu adenilat ciclaza, cresterea AMPc in nefrocite, osteoclaste. AMPc induce: sinteza de enzime lizozomale in osteoclaste, sinteza 1-alfa hidroxilazei in nefrocite.
Reglarea secretiei de PTH se face prin mecanismul de feed-back dependent de nivelul calcemiei. Scaderea calcemiei stimuleaza secretia de PTH, iar cresterea calcemiei inhiba secretia de PTH. Rahitismul, sarcina, lactatia stimuleaza secretia de PTH. Catecolaminele, dopamina, histamina, vitamina A, cortizonul activeaza sinteza in celulele paratiroide de PTH.
Ablatia chirurgicala a paratiroidelor determina hipocalcemie, tetanie, spasm laringo-traheal, moarte.
Deficitul de PTH (hipoparatiroidism) determina hipocalcemie cu parestezii, palpitatii, tulburari neuropsihice, hiperexcitabilitate neuromusculara manifestata clinic prin crize tetanice iar pe EMG prin dublete, triplete, etc.
Excesul de PTH (hiperparatiroidism) determina: demineralizarea osoasa, hipercalcemie, calciurie, calculoza renala, etc.
Efectele excesului de PTH asupra structurilor buco-dentare sunt: decalcifierea maxilarului, care devine maleabil, se deformeaza, malpozitii dentare, malocluzie, resorbtia osului alveolar. Insuficienta de PTH sub 3-4 ani determina hipoplazii dentare, tulburarea calcifierii smaltului si a dentinei, radacina scurta, neuniforma, incomplet dezvoltate, anomalii de pozitie a dintilor, carii.
Calcitonina este un polipeptid cu greutate molecuiara de 3400, contine 32 aminoacizi, este sintetizat de celulele parafoliculare din tiroida, timus, paratiroide. In celulele parafoliculare se sintetizeaza ca preprocalcitonina din care apoi se cliveaza calcitonina si katacalcina (potenteaza actiunile calcitoninei). Timpul de injumatatire al calcitoninei este de mai putin de 10 minute, de aceea ea intervine in reglarea de scurta durata a calcemiei.
Efectul calcitoninei este hipocalcemiant. Receptori pentru calcitonina s-au evidentiat in os, pe osteoclaste si in rinichi. Efectele intracelulare ale calcitoninei sunt mediate de AMPc.
Calcitonina inhiba activitatea osteoclastelor, inhiba degradarea colagenului din os, suprima eliberarea enzimelor proteolitice, inhiba mobilizarea calciului din os, deci, determina reducerea resorbtiei osoase. De asemenea, stimuleaza formarea osului, scade permeabilitatea membranei osteocitare pentru calciu, impiedicand iesirea calciului din os. Calcitonina creste excretia urinara de sodiu, calciu, fosfat, magneziu.
Reglarea secretiei de calcitonina este dependenta de nivelul plasmatic al calciului: cresterea calcemiei stimuleaza secretia de calcitonina care induce scaderea calcemiei. Alti factori stimulatori ai calcitoninei sunt: dopamina, agonisti beta-adrenergici, estrogeni, gastrina, secretina, colecistokinina, glucagon, calcitriol, etc.
Glucocorticoizii intervin in rnetabolismul fosfo-calcic prin efecte antivitamina D, stimuleaza eliberarea de PTH si inhiba secretia de calcitonina. Glucocorticoizii in exces produc osteoporoza prin scaderea osteogenezei, cresterea reabsorbtiei osoase, scaderea reabsorbtiei intestinale de calciu si fosfat prin efect antivitamina D, creste eliminarea renala de calciu si fosfat. Scaderea osteogenezei de catre glucocorticoizi se realizeaza prin: mobilizarea aminoacizilor din matricea organica a osului, inhibarea proteino-sintezei, inhibarea diviziunilor celulare, reducerea functiilor osteoblastelor si a sintezei de colagen. Excesul de glucocorticoizi determina scaderea calcemiei ceea ce duce la stimularea secretiei de parathormon care faciliteaza resorbtia osoasa prin activarea osteoclastelor.
Tiroxina are efect condrogenic, mareste viteza de reinnoire a structurilor osoase prin stimularea directa a osteoclastelor si resorbtia osoasa.
STH creste eliminarea renala a calciului dar stimuleaza si absorbtia intestinala a calciului rezultand din bilant calcic pozitiv. STH stimuleaza proteinosinteza osoasa prin somatomedine, stirnuleaza incorporarea sulfatului in proteinele cartilajului in crestere.
Estrogenii si androgenii au efect anabolizant asupra osului, accelereaza cresterea si maturarea scheletului, cresc absorbtia intestinala a calciului, stimuleaza mineralizarea osului, scad eliminarea de calciu in urina. Hormonii sexuali potenteaza actiunea calcitoninei si calcitriolului. Deficitul hormonal la menopauza se insoteste de osteoporoza.
Are efecte anabolizante, trofice asupra osului, stimuleaza osteogeneza, diabetul zaharat netratat se mentioneaza scaderea masei osoase.
Osul este o varietate de tesut conjunctiv format dintr-o matrice de fibre de colagen impregnata cu saruri de calciu. Sistemul osos protejeaza organele vitale, prin rigiditatea sa asigura locomotia si suportul fortei antigravitational. Osul este bine vascularizat: fluxul total sanguin osos fiind de 200-400 ml/minut la adulti. In permanenta are loc formarea si resorbtia osului realizandu-se astfel participarea osului la homeostazia fosfo-calcica.
Sistemul necelular al osului cuprinde componente organica (30%) si componenta minerala (70%).
8.I.Componenta organica majora a matricei extracelulare este formata la principal din fibre de colagen de tip I, sub forma de triplu helix ce cuprinde 2 lanturi polipeptidice alfa- 1 si 1 lant polipeptidic alfa-2. In structura primara a colagenului se gasesc in cantitate mare: glicina, lizina, protina. Fibrele de colagen sunt orientate perpendicular pe liniile de forta induse de solicitarile mecanice.
Componentele necolagenice din matricea organica a osului sunt in proportie mica reprezentate de proteine, glicoproteine, mucopolizaharide. Dintre proteine mai bune studiate sunt:
– osteocalcina, este sintetizata de osteoblaste dependent de vitamina K, are o greutate moleculara de 6000, contine reziduu de acid gamacarboxiglutamie ce fixeaza ionii de calciu. Sinteza osteocalcinei este reglata de calcitriol;
– osteonectina, are greutate moleculara 32000, prezinta situsuri de legare la fibrele de colagen si cristalele de hidroxiapatita. Este implicata in fixarea calciului pe colagen;
– osteopontina, fibronectina favorizeaza atasarea celulelor osoase la matricea extracelula.
8.2. Componenta minerala cuprinde fosfat tricalcic organizat in cristale de hidroxiapatita: Cato(PO4)6(OH)2, de forma hexagon lamela cu dimensiuni de 20/3-4 nanometri. De asemenea in cristalele de hidroxiapatita se mai gasesc ioni de sodiu, potasiu, magneziu, carbonat, fluor. La suprafata cristalelor se gaseste atmosfera hidratata, ionizata ce reprezinta componenta minerala de schimb a osului.
Sistemul celular al osului este format din: osteocite, osteoblaste, osteoclaste.
8.3. Osteocitele sunt celule adulte, de fapt, osteoblaste prinse in matricea pe care ele insele au format-o. Osteocitele au prelungiri prin care se conecteaza cu alte osteocite sau cu suprafata osului. Contin numeroase mitocondrii si vacuole citoplasmatice, sunt implicate in remodelarea osului. Impreuna cu osteoblastele formeaza membrana osteocitara ce separa lichidul din jurul matricei mineralizate de sectorul hidric interstitial al osului. Asigura schimburile osului cu lichidul extracelular. Calcitriolul si PTH favorizeaza transportul activ al calciului din osteocit in lichidul extracelular iar calcitonina scade acest transport (fig. 12).
8. Osteoblastele sunt celule formatoare ale osului, elaboreaza componentele matricei organice si o pregatesc pentru mineralizare. Osteoblastele provin din celulele mezenchimale medulare, maturarea lor necesitand aproximativ 5 zile si este controlata de factori de crestere locali si hormoni. Osteoblastele sunt celule cu diametru de 20 micrometri, au un bogat reticul endoplasmatic rugos si aparat Golgi bine dezvoltat, ambele participand la sinteze proteice. Osteoblastele sintetizeaza colagen tip I, fosfaza alcalina,fibronectina, osteocalcina, sialoproteine, factori de crestere ce regleaza local osteoformarea.
Fosfataza alcalina este implicate in mineralizarea osului prin hidroliza pirofosfatului (inhibitor al mineralizarii) si prin cresterea locala a fosfatului. Deficitul ereditar de fosfataza alcalina duce la osteoporoza, fracturi, pierderea prernatura a dentitiei definitive, nefrolitiaza.
Osteocalcina are efect chemotactic pentru precurserii osteoclastelor.
Fig. 12.
Relatiile functionale ale celulelor osoase
(dupa PATTON, 1989, modificat)
PTH =
Parathormon; CT = Calcitonina; DHC = 1,25 Dihidroxicolecalciferol;
LEC = Lichid extracelular
Factorii de crestere locali sintetizati de osteoblaste sunt: insulin – like growth factors (IGF I, IGF II), factorii de crestere a fibroblastilor (fibroblasts growth factors – FGF).
FGF basic se leaga de proteoglican, colagen, fibronectina crescandule stabilitatea si le protejeaza de proteoliza. FGF basic produce asupra celulelor osteoblastice stimularea multiplicarii celulare, inhiba sinteza de colagen si activitatea fosfatazei alcaline.
IGF se gasesc in cantitate mare in matricea osoasa, sunt factorii anabolici importanti pentru tesutul osos pentru ca stimuleaza proliferarea si diferentierea osteoblastelor.
TGF-β este mitogen si chemotactic pentru osteoblaste, stimuleaza sinteza de integrine si aderenta celulara la matrice, recruteaza noi celule osteoblastice la locul formarii osului, stimuleaza sinteza de colagen, inhiba formarea de colagenaza si a activatorului plasminogenului.
Osteoblastele au receptori numerosi pentru PTH, vitamina D3, dar pentru estrogeni (stimuleaza sinteza de colagen), progesteron (stimuleaza proliferarea osteoblastelor). Vitamina D3 fixandu-se pe receptorii specifici de pe osteoblaste determina transcriptia genelor responsabile de sinteza de: colagen tip I, fosfataza alcalina osteocalcina, osteopontina, fibronectina, de asemenea modifica metabolismul fosfolipidelor membranare a osteoblastelor.
PTH stimuleaza in osteoblaste producerea de TGF-(3 IGF, IL-1 (slimuleaza proliferarea osteoblastelor, dar inhiba formarea osului prin cresterea producerii de PGE-2 si prin activarea osteoclastelor), IL-6 (stimuleaza diferentierea osteoclastelor), GM-CSF (granulocite macrophage-colony stimulating factor), este un factor mitogen pentru osteoblaste. M-CSF (macrophage colony stimulating factor) este implicat in diferentierea osteoclastelor.
8.5. Osteoclastele sunt celule gigante, multinucleate (100 nuclei), derive din celulele stem hematopoetice sau din celulele seriei monocito-macrofagice. Au numeroase mitocondrii si vezicule cu enzime: fosfataza acida, anhidraza carbonica, hidrolaze, proteaze, catepsina.
Osteoclastele sunt celule implicate in resorbtia osului: se ataseaza de matricea osoasa prin podosomi creiind un microcompartiment intre marginea in perie si os. In acest microcompartiment pH-ul este in jur de 5 asigurat de pompa de protoni (ATP-aza H+ dependenta) a osteoclastelor. Protonii excretati sunt Produsi in ajutorul anhidrazei carbonice (H2CO3↔ HCO3-+H+). Aciditatea locala determina disolutia fazei minerale a matricei osoase. Degradarea matricei organice se realizeaza de catre enzimele lizozomale eliberate extracelular: catepsinele si hidrolazele. Osteoclastele au receptori pentru calcitonina.
Activitatea de resorbtie a osteoclastelor este controlata printr-un mecanism autolimitant de catre calciul extracelular, existand un 'receptor pentru calciu' pe membrana osteoclastelor. Cresterea calciului intracelular dezorganizeaza podosomii (cu ajutorul carora osteoclastele adera la os) ceea ce antreneaza detasarea osteoclastelor de matricea osoasa si oprirea resorbtiei pana cand concentratia calciului extracelular este identica cu cea din microcompartimentul acid (situat intre marginea in perie a osteoclastelor si cristalele de hidroxiapatita). Deci aceasta reglare prin feed-back negativ a activitatii osteoclastelor de catre calciul extracelular este un mecanism autolimitant al resorbtiei osoase.
Activitatea osteoclastelor este stimulata de PTH, vitamina D3, cortizol, hormoni tiroidieni, IL-6, IL-1, TNF si inhibata de calcitonina, estrogen, PGE-2.
Formarea osului necesita in primul rand sinteza de catre osteoblaste a matricei organice de colagen urmata de mineralizare. Mineralizarea sau calcifierea osului reprezinta depunerea de saruri minerale pe matricea organica si se realizeaza in mai multe etape:
Nuclearea - reprezinta formarea de nuclee cristaline in matricea organica a osului, nuclee cu proprietati calcifine. Nuclearea este activata de colagen si inhibata de pirofosfat, mucopolizaharide. Fosfataza alcalina degradeaza mucopolizaharide favorizand nuclearea, scindeaza pirofosfatul, creste concentratia locala a fosfatului stimuland mineralizarea.
Formarea cristalelor de hidroxiapatita - osteoblastele preiau activ ionii de calciu din fosfat, si concentreaza sub forma de fosfat tricalcic amorf in vezicule si il secreta la nivelul zonelor calcifine. Aici are loc precipitarea si cristalizarea sub forma de hidroxiapatita.
Formarea osului este stimulata de: STH, insulina, androgeni, calcitonina, vitamina D, stimuli mecanici, fracturi si este inhibata de PTH, glucocorticoizi.
Remodelarea osoasa este un proces fiziologic ce asigura reannoirea matricei osoase ceea ce necesita efortul comun al osteoblastelor si osteoclastelor.
In prima faza are loc o activare a multiplicarii si functiilor osteoclastelor care resorb osul vechi formand o lacuna. Aceasta este rapid populata cu celule de tip macrofagic sau/si precursori ai osteoblastelor. Este faza care precede reconstructia osului. Maturarea osteoblastelor duce la sinteza unei noi matrice osoase. Osteoblastele care sunt prinse in matricea sintetizata de ele devin osteocite care prin canaliculi au conexiuni cu celulele de la suprafata matricei. Acest ciclu este de aproximativ 100 zile.
La procesul de remodelare osoasa in afara osteoblastelor si osteoclastelor mai participa celulele stem multipotente din maduva hematogena, hormonii si factorii locali. Fortele mecanice controleaza, de asemenea, remodelarea osoasa.
Activitatea osteoclastelor este stimulata de PTH, vitamina D, PGE-2, IL-I, IL-6, GM-CSF, M-CSF si este inhibata de calcitonina. Osteoblastele sunt activate de estrogeni, progesteron, PTH (activeaza sinteza de colagenaza in osteoblaste), IGF, GM-CSF, TGF-b.
Principalele citokine au rol in remodelarea osoasa intervin in:
- diferentierea precursorilor osteoclastelor (IL-1, TNF-a, IL-6, GM-CSF, M-CSF, IGF),
- diferentierea celulelor osteoblastice (IL-1, TNF-a, GM-CSF, TGF, IGF),
- sinteza matricei de cdtrc osteoblaste (TOE], IGF, K') (tabeltd 8).
Principalii
factori implicati in remodelarea osoasa
(dupa de VERNEJOUL, 1993, modificat)
|
|
Diferentierea precursorilor osteoclastici Osteoclastici |
Proliferarea osteoblastelor |
Sinteza matricei de catre osteoblaste |
|
PGE2 |
|
|
|
|
IL-1 |
|
|
|
|
TNF α |
|
|
|
|
IL-6 |
|
|
|
|
GM-CSF |
|
|
|
|
M-CSF |
|
|
|
|
TGF β |
|
|
|
|
IGF I |
|
|
|
|
FGF |
|
|
|
Legenda: + : stimuleaza; – : inhiba; 0 fara efect; –/+ : efect bifazic. Unde: PGE2 = prostaglandina E2,
IL = interleukina
TNF = factorul de necroza tumorala,
GM–CSF = factorul de stimulare al coloniilor granulo-monocitare,
M–CSF = factorul de stimulare al coloniilor monocitare,
TGF = factorul de transformare a cresterii,
IGF = factorul de crestere insulin-like.
FGF = factorul de crestere al fibroblastilor.
Rahitismul (la copii) si osteomalacia (la adult) se caracterizeaza prin mineralizarea insuficienta a osului datorita carentei de vitamina D asociata deficit de calciu.
Osteoporoza se caracterizeaza prin reducerea masei osoase datorita unui exces de osteoliza sau diminuarii osteogenezei. Se intalneste in: hipertiroidism, hipogonadism, menopauza (deficit estrogenic), hiperparatiroidism, exces glucocorticoizi, involutie senila, scorbut, malabsorbtie, imobilizare prelungita, alcoolism, diabet zaharat, etc.
Osteoscleroza caracterizata prin exces de tesut osos calcifiat, se intalneste in hipoparatiroidism, intoxicatie cu plumb, cu fluor, cu vitamina D. vitamina A.
8.8. Mecanismele cresterii si dezvoltarii osoase la nivelul aparatului dento-maxilar
Organogeneza si morfogeneza aparatului dento-maxilar se realizeaza prin doua procese strans corelate: cresterea (definita ca 'marirea dimensiunilor') si dezvoltarea ('progres catre maturitate' cu definitivarea structurala si functionala). Modificarile de dimensiune si forma a aparatului dento-maxilar se realizeaza prin mai multe mecanisme:
– cresterea periostala,
– cresterea la nivelul suturilor,
– cresterea la nivelul cartilajelor,
– activitatea osteogenetica si osteoformatoare a ligamentului alveolodentar,
– modificari de dimensiune, forma si raporturi prin actiuni osteotransformatoare si modelante (resorbtie si apozitie).
Cresterea periostala are un rol deosebit in dezvoltarea oaselor de membrana. Fata interna a periostului este acoperita cu un rand de osteoblaste, care produc noi straturi de os periferic ce se incorporeaza intim in osul format anterior. Dupa constituirea piesei osoase, activitatea periostala de marire a osului continua sa se produca pana la stadiul adult. In timpul vietii intrauterine, toate oasele craniene si faciale cresc activ pe toata suprafata lor. Pe masura ce se apropie de stadiul adult, ritmul de marire a dimensiunilor devine mai lent, in schimb se precizeaza, din ce in ce mai mult, prin modelaj, forma adulta. Modelajul formelor exterioare se realizeaza, in parte, datorita factorilor functionali si in special actiunii musculaturii.
Musculatura, la locurile de insertie are o activitate stimulatoare, realizand zone de osteogeneza periostala crescuta. Maxilarul superior si mandibula prezinta crestere periostala, rata cresterii periostale fiind mai mare la mandibula fata de maxilarul superior.
Suturile reprezinta modul obisnuit de unire dintre oasele extremitatii cefalice, ele fiind considerate adevarate periosturi de conjugare.
In timpul evolutiei, suturile trec prin mai multe stadii
– stadiul de sincondroza cele doua oase sunt unite printr-un testut cartilaginos;
– stadiul de sinfibroza – cand intre oase exista un tesut fibros, ce permite o libertate de deplasare relativa a oaselor;
-- stadiul de sinartroza – cand cele doua suprafete osoase in contact, sunt acoperite de periostul de conjugare;
– studiul de sinostoza – cand intre cele doua piese s-a creat o punte osoasa.
Cresterea la nivelul suturilor este influentata de forte mecanice. Principalele suturi care asigura dezvoltarea faciala si raporturile cu baza craniului sunt orientate a
in planuri similare ce privesc de sus in jos si dinainte inapoi. Datorita activitatii suturilor, fata se mareste in directie anterioara si inferioara in raport cu neurocraniul.
Tipuri de suturi:
– suturi armonice, in care cele doua oase vin in contact prin suprafete netede (ex. sutura palatina, sutura maxilo-malara);
– suturi dentate,in care cele doua oase au marginile dantelate ( ex. oasele boltii craniene);
– suturi scuamoase, cele doua oase se acopera una pe alta (ex. sutura temporo-parietala, palatino-maxilara);
– sutura de 'imbucare', in care una dintre marginile osoase este sub forma de creasta, iar cealalta sub forma de sant (ex. sutura vomero-sfenoidala).
Cartilajul primar al mandibulei (segmentul anterior al cartilajului Meckel) are rol de sustinere, de mentinere a formei si asigura o anumita stabilitate a dimensiunilor mandibulei. Un rol important in cresterea si dezvoltarea faciala revine capsulei nazale si septului nazal cartilaginos. Capsula nazala cartilaginoasa formeaza scheletul primordial al partii superioare a fetei, iar in jurul ei se dezvolta oasele: maxilare, nazale, lacrimale, etmoidul, vomerul, oasele palatine. Deci, capsula nazala conjunctiva are rol important in determinarea formei initiale a fetei, iar cartilajul septului nazal intervine in cresterea verticala si sagitala a partii superioare a fetei.
Partea postero-superioara a cartilajului condilian, asigura cresterea, indeosebi, verticala a ramurii ascendente a mandibulei. Cartilajul condilian este similar, functional, cartilajelor de conjugare.
Prezenta dintilor determina anumite particularitati intr-o portiune a oaselor maxilare, alcatuind asa numitul os maxilar bucal Watry sau os alveolar. Acest os alveolar se considera ca apartinand dintilor deoarece se dezvolta odata cu dintii, isi regleaza cresterea dependent de prezenta lor si dispare data cu disparitia dintilor. Fenomenele de crestere ale osului alveolar se realizeaza la nivelul fetelor laterale, septurilor interdentare. Eruptia succesiva a dintilor produce mariri evidente ale fetei in sens vertical. Procesele alveolare isi dubleaza dimensiunile intre 5-12 ani si continua sa creasca evident pana la 23 ani.
Fortele declansate de aparatele ortodontice produc modificari histologice osoase, in sensul resorbtiei si apozitiei.
Activitatea ligamentului alveolo-dentar este reglata in primul rand de influente functionale. Procesele alveolare, cu toate particularitatile lor fac parte din oasele maxilare, se comporta in general, ca si sisternul osos. Impulsurile realizate din contactele functionale interarcadice sunt transmise, prin intermediul unitatii dinte-proces alveolar, restului maxilarelor, iar mai departe oaselor faciale si bazei craniului. Deci totul este un ansamblu unic, arhitectonic si functional. Schirnbarile din sistemul de transmitere a fortelor pot determina modificari in structura si forma oaselor (de exemplu, marirea sinusurilor frontale in progenii-Prognatisme mandibulare).
Oasele cutiei craniene, pe langa cresterea suturala, sufera un proces de apozitie pe fata exterioara, in timp ce resorbtia are loc la nivelul tablei interne.
La osul frontal aria de resorbtie ar fi situata predominant in fundul concavitatii, iar la celelalte oase ale boltii craniene ar predomina la periferia osului. Spre aria centrala, se poate observa apozitie osoasa si la nivelul tablei interne.
Resorbtia osoasa are importanta si in procesul dezvoltarii la nivelul structurilor faciale:
– intervine in coborarea planseului cavitatilor nazale,
– intervine in expansiunea cavitatilor orbitare, asociata cu cresterea suturala,
– asigura dezvoltarea sinusurilor, sub influenta factorilor functionali.
Resorbtia si apozitia osoasa, in cadrul unui proces corelat, reprezinta o modalitate importanta de crestere mandibulara. Astfel, la nivelul marginilor anterioare ale ramurii ascendente, a apofizei coronoide si condilului, se produc resorbtii osoase, iar concomitent si paralel are loc un proces de apozitie osoasa pe marginea posterioara a ramurii ascendente, a apofizei coronoide, la incizura sigmoida, pe fata posterioara a condilului.
In saptamana a III-a de viata intrauterina, multiplicarea celulara intensa face ca discul embrionar sa aiba o forma alungita, dezvoltandu-se tubul neural, mugurii frontali, maxilari si mandibulari care incep sa delimiteze cavitatea bucala primitiva (stomodeumul). Invaginarea celulelor ectoderrnice din stomodeum realizeaza lama dentara primara.
In saptamana a VI-a de viata intrauterina, incepe diferentierea osteoblastelor, cementoblastelor, odontoblastelor ce vor produce tesut osos, respectiv cement, respectiv dentina. In aceasta perioada se dezvolta mugurii palatinaii, care vor forma bolta palatina secundara.
Intre saptamana a VII-a si a XI-a se remarca o multiplicare intensa a celulelor din mezoblast, se delimiteaza mugurele frontal se uneste cu mugurele maxilar si mandibular formand fata. Deci, in prima luna intrauterina creste mugurele frontal, in luna a II-a predomina cresterea maxilarului superior, iar in luna a III-a predomina cresterea mandibulei.
La sfarsitul lunii a III-a distingem maxilarul superior prin aparitia celor cinci perechi de centre de osificare desmala. Mandibula se contureaza bine in saptamana a VII-a, cand, lateral de cartilajul Meckel, apare primul centru de osificare desmala urmat de aparitia altor centri in ramura ascendenta a mandibulei si in portiunea bazilara a viitoarei mandibule. Arcadele alveolare se dezvolta incepand din saptamana a VI-a, prin centrii de osificare desmala ce apar in jurul mugurilor dentari.
Bolta palatina este realizata prin unirea palatului primar, ce evolueaza din mugurele frontal, cu palatul secundar, derivat din mugurii maxilari.
In etapa de morfogeneza, ce urmeaza procesului intens de histodiferentiere, se dezvolta scheletul aparatului dento-maxilar si musculatura cervico-faciala.
Baza craniului: in perioada fetala, baza craniului formeaza masa cartilaginoasa (condrocraniul) in jurul caruia se dezvolta elementele scheletice si neuromusculare dupa o anumita schema ereditara. La inceputul perioadei fetale (luna a IV-a) incepe osificarea bazei craniului prin metaplazie.
Maxilarul superior impreuna cu osul zigomatic se formeaza, prin unire, din cele cinci centre de osificare desmala.
Mandibula: in luna a IV-a de viata intrauterina in mandibula exista patru centre de osificare desmala, care au tendinta sa se uneasca. Centrele de crestere endocondrala si desmala din mandibula au o intensa activitate influentata si de dezvoltarea limbii (din materialul apartinand a 5 arcuri branchiale).
Bolta palatina se realizeaza prin fuzionarea centrelor de osificare nazofrontala cu cele laterale, care deriva din maxilarul superior si osul palatin. Fuzionarea se face dinapoi inainte, ramanand fasii suturale despartitoare la nivelul carora bolta palatina va continua sa creasca si dupa nastere.
Muschii aparatului dento-maxilar se diferentiaza si se dezvolta in ultimele cinci luni de viata intrauterina, marindu-si volumul de 50 de ori, cea mai importanta dezvoltare o au muschii masticatori. Contractiile musculare, frecvente in ultimele luni ale vietii intrauterine, au rol important in stimularea dezvoltarii aparatului dento-maxilar.
Craniul neural se dezvolta mult mai mult, comparativ cu cel visceral, sub impulsul dezvoltarii creierului, baza craniului se dezvolta mai ales in latime. deteminand largirea fetei si reducerea 'botului'.
Coordonarea insuficienta a cresterii diferitelor segmente formatoare a complexului oro-facial determina fuzionarea necorespunzatoare sau chiar insuficienta de fuzionare a segmentelor. Aceasta determina 'crapaturi' ce deformeaza masivul facial. Crapaturile persistente de-a lungul liniilor potentiate de fuziune intre segmentele embrionare si anornaliile sunt denumite dupa criteriul localizarii. Cele mai frecvente defecte sunt crapaturile buzelor si palatului: 'buza de iepure', 'gura de lup'.
Crapatura palatinala singura are o incidenta de 1 la 2500 de nasteri vii afectand mai ales sexul feminin. Crapatura combinata a buzelor si palatului are incidenta de 1 la 800 pana la 1 la 1000 de nasteri vii, afectand in proportie mai mare sexul masculin. Incidenta acestor anomalii este mai mare daca copii provin din parinti care la randul lor au avut anomalii oro-faciale. Studii1e familiale privind fisura palatina arata ca o portiune a cromozomului sexual X este responsabila de aparitia acestui defect genetic. Fisura boltii palatine poate sa apara ca una din manifestarile altor anomalii genetice, rare.
Macrostomia reprezinta insufucienta de fuziune a proceselor maxilare si mandibulare rezultand o cavitate bucala mult largita. Invers, microstomia se datoreaza unei fuzionari precoce, realizand o cavitate bucala micsorata.
La nastere partile constitutive ale cutiei craniene sunt separate intre ele prin existenta a 6 fontanele. Bosele frontale si parietale sunt foarte accentuate iar angulatia bazei craniului este foarte discreta. Masivul facial, in raport cu neurocraniul, este inca putin dezvoltat si din aceasta cauza copilul la nastere nu isi poate mentine capul, care are tendinta de cadere spre inapoi.
Dupa Chiari si Forceps raporturile fata/craniu sunt:
Dupa nastere pana la pubertate neurocraniul isi mareste volumul de 4 ori, iar fata se mareste de 12 ori. Raportat la talie, craniul reprezinta: 1/4 la nastere, 1/5 la 1 an, 1/6 la 8 ani, 1/7 la 15 ani.
8.10.1. Dezvoltarea unor parti din neurocraniu
Rata cresterii extrauterine a volurnului cerebral si a craniului variaza astfel: volumul se dubleaza de la nastere dand in luna a VI-a si se tripleaza pana la trei ani. Cresterea craniului se face in toate sensurile pana la 8 ani, varsta dupa care anumite regiuni se opresc complet din crestere.
Bolta craniana creste pe seama suturilor si a proceselor de apozitie/ resorbtie de la nivelul tablelor. Forma craniana este determinata de:
– factori genetici,
inchiderea prematura a unor suturi (sinostoze),
– actiunea unor factori deformanti,
– constelatia hormonala,
dezvoltarea creierului.
Rolul creierului in dezvoltarea craniului este dramatic demonstrat in conditii patologice ca: hidrocefalie, microcefalie, anencefalie.
Baza craniului indeplineste rol de fixare, de sprijin pentru scheletul facial. Cresterea sa depinde de:
–dezvoltarea creierului,
– corelatiile legate de dezvoltarea faciala,
– curba generala de crestere,
– activitatea sincondrozei sfenooccipitale ca factor moderator al ajustarii bazei craniului la cresterea creierului, respectiv la pasajul nano-faringian al aerului.
Baza craniului se dezvolta, in special, la nivelul sincondrozelor sfenoetmoidala intrasfenoidala, sfenoocipitala si intraoccipitala.
Etmoidul, os de natura encondrala, se dezvolta foarte rapid, asigurand protectia organelor de simt.
Sutura sfenoetmoidala favorizeaza o rata foarte rapida de crestere pana la trei ani, dupa care se inchide aproape complet, rata de crestere scade, oprindu-se definitiv la 7-8 ani. In perioada eruptiei molarilor permanenti se poate relua activitatea de crestere la nivelul suturii sfenoetmoidale.
Sfenoidul, prin pozitia si raporturile sale, este considerat osul de baza al intregului masiv cefalic. Cresterea sfenoidului se face partial pe seama sincondrozelor, partial prin apozitie de os la suprafata, crestere modelata de fortele ce se realizeaza la acest nivel.
Sutura sfenooccipitala are o activitate mai indelungata, constituind principalul focar de alungire a bazei craniului. Sincondroza sfenooccipitala se include dupa eruptia ultimilor molari.
Angulatia bazei craniului se apreciaza dupa unghiul sfenoidal (132° pentru zona europeana). S-a incercat sa se stabileasca o corelatie intre unghiul sfenoidal, pe de o parte, dezvoltarea faciala si anomaliile dento-maxilare, pe de alta parte, precum si infiuenta unor tratamente ortodontice asupra angulatiei bazei craniului.
Osul frontal, formeaza peretele anterior al cutiei craniene, de asemenea, ia parte la formarea etajului superior al figurii, iar prin raporturile suturale pe care le are cu unele oase faciale, este in interdependenta cu dezvoltarea cutiei craniene.
Sinusul frontal este o structura dinamica, formarea si dimensionarea sa este in corelatie cu transmiterea fortelor la nivelul aparatului dento-maxilar.
Punctul nasion (intersectia dintre planul median al capului si sutura frontonazala) este foarte utilizat la examenul masivului facial.
Regiunea nazala, din punct de vedere al dezvoltarii poate fi impartita in doua zone:
– o zona superioara interorbitara,
– o zona inferioara, interrnaxilara, delimitate de o tangenta imaginara la marginea inferioara a orbitelor. La nastere, zona interorbitara are o inaltime dubla fata de cea intermaxilara, ca apoi, la adult, cele doua zone sa aibe o inaltime aproximativ egala. Dezvoltarea transversala a celor doua segmente prezinta ritmuri asemanatoare celei verticale. Cresterea sagitala este corelata cu cea a oaselor din vecinatate.
Dezvoltarea orbitei se face foarte rapid, legata de dezvoltarea ochiului. Datorita relatiilor functionale dintre orbita si aparatul dento-maxilar s-au stabilit unele puncte orbitare folosite in studiul si diagnosticul anomaliilor dentomaxilare (exemplu punctul infraorbital, planul Frakfurt – la marginea inferioara a orbitei).
Osul malar (zigontatic) prin forma si pozitia sa face legatura dintre osul maxilar superior si osul frontal, temporal, asigurand dirijarea transmiterii fortelor ce apar in cursul functionarii aparatului dento-maxilar. Pe partea sa interioara se insera muschiul maseter. Osul malar este legat de celelalte oase prin suturi care au o perioada indelungata de activitate. Ritmul de crestere al osului malar este reglat in functie de influentele functionale, contribuind la dezvoltarea faciala si la mentinerea unui echilibru intre dezvoltarea craniala si cea faciala.
Arcada zigomatica este realizata prin participarea apofizei temporale a malarului si a apofizei malare a osului temporal. Diametrul dizigomatic este folosit pentru aprecierea:
– ritmului de dezvoltare a fetei in sens transversal,
– concordantei dintre marimea dintilor si dezvoltarea faciala,
– dezvoltarii arcadei superioare in functie de dezvoltarea faciala,
– variatiilor de ritm privind dezvoltarea faciala in cele trei planuri spatiale.
Distanta dizigomatica serveste ca element de comparatie fata de care se apreciaza marimea dintilor (abaterile de la normal fiind interpretate ca macro respectiv microdontie relativa) si marimea arcadei superioare (abaterile fiind definite ca arcada ingustata sau arcada largita
Maxilarul superior este intr-o stransa legatura cu celelalte oase faciale cu oasele de la baza craniului de care este unit prin numeroase suturi fibroase de tip armonic. Prin unirea celor doua parti pre si postmaxilare rezulta o formatiune unica, simetrica legata de baza craniului, care influenteaza dezvoltarea. Pozitia maxilarului superior fata de baza craniului depinde de cresterea de la nivelul sincondrozelor sfenoetrnoidala, sfenooccipitala. Cresteri dimensionale schimbari de pozitie, in special datorita cresterii septului nazal si a oaselor cu care se invecineaza, determina rnodificarea raporturilor spatiale ale maxilarului superior.
Dezvoltarea maxilarului se face in mai multe directii:
a. cresterea in inaltime se face prin:
– cresterea suturala,
– apozitie de os alveolar si pe suprafata palatinala inferioara, resorbtia pe podeaua foselor nazale si electiv la cea a cavitatilor orbitale.
b. cresterea in largime se realizeaza prin:
– cresterea suturala,
– cresterea apozitionala de natura periostala si cresterea divergenta a apofizelor alveolare laterale.
Datorita prezentei dintilor si a legaturilor cu maxilarul se creeaza la nivelul maxilarului o unitate anatomo-functionala particulara fata de restul oaselor organismului. Astfel, se disting doua tipuri de os: osul maxilar propriu-zis si osul alveolar.
Delimitarea exacta a osului alveolar si a corelatiilor cu osul maxilar este destul de dificila datorita urmatoarelor considerente:
imposibilitatea de stabilire exacta a unei linii de demarcatie. Astfel, s-a propus separarea bazei maxilarului superior de partea sa alveolara, printr-un plan orizontal ce uneste apexul dintilor. Dar toate sistemele traiectoriale descrise atat la maxilar, cat si la mandibula, nu contin elemente care sa permita o delimitare neta intre partea alveolara si cea bazala.
implantarea dentara si raportul dintre arcade pot avea rasunet la distanta, in profunzimea structurilor. Raporturile incorecte intermaxilare din prognatismele mandibulare determina, pe de o parte, ramanerea in urma a dezvoltarii maxilarului superior, iar pe de alta parte se produce o dezvoltare exagerata, a sinusurilor frontale. Aceste modificari ale sinusurilor apar datorita unor particularitati in transmiterea spre cutia craniana a fortelor ce iau nastere din contactele interarcadice. De asemenea, modificarea raporturilor interdentare si interarcadice determina largirea maxilarelor.
partea bazala si cea alveolara a maxilarelor au o origine comuna, fiind
de natura osoasa, intre ele existand o unitate de structura si continuitate:
– cresterea lor depinde de aceeasi sursa sanguina si nervoasa;
formarea si aparitia dintilor la marginea maxilarelor ca si prezenta ligamentelor
alveolo-dentare induce o activitate osteogenetica importanta;
– legatura specifieca os-dinte;
– stimulii variati si repetati ce iau nastere din contactele interarcadice, determina modificari ale structurii functionale a osului inducand o crestere mai accentuata in timpul eruptiei dintilor;
– dezvoltarea oaselor maxilare este influentata de o multitudine de factori locali (sistemul dentar, activitatea reflexa musculara, crsterea suturala, cresterea periostala) si generali (factori metabolici, endocrini, genetici
– osul poate, la randul sau, sa influenteze sistemul dentar (obstacolele osoase pot modifica ritmul si directia de eruptie a dintilor, pot forma deformatii radiculare).
Alveola dentara defineste spatiul sau cavitatea existenta in osul maxilar, care gazduieste radacina unui dinte. Fiecare alveola este marginita de catre peretii alveolari, alcatuiti din substanta osoasa corticala (prelungire a corticalei externe osoase). In masa osoasa sunt inglobate extremitatile fibrelor Sharpey, prin intermediul carora primeste fortele ce se transmit de la dinte.
Procesul alveolar defineste corticala alveolara si o zona subtire de os spongios care inconjoara radacina unui dinte si care il insoteste in toate deplasarile sale. Procesul alveolar este direct legat de formarea si cresterea radacinii, se resoarbe odata cu rizaliza dintilor temporari, dispare la cateva saptamani dupa extractia dentara. Dupa extractia dentara, marginile restante ale maxilarelor sunt cunoscute sub denumirea de creste alveolare si ajuta la realizarea masticatiei.
Osul alveolar sau apofiza alveolara ar cuprinde zona osoasa, care la maxilarul superior, se prezinta ca o prelungire in jos si excentric a marginii sale. Limita sa superioara este situata la un plan raportat la apexul dintilor. La mandibula pentru partea anterioara a arcadei se foloseste aceeasi delimitare. In schimb, in regiunile laterale ale ramurii orizontale a mandibulei, datorita dezvoltarii compactei interne si externe, se formeaza un jgheab in care se gaseste osul spongios, in care sunt sapate alveolele. In aceste conditii, osul alveolar desemneaza zonele osoase situate deasupra liniei oblice externe si interne, dar limitele nu sunt bine distincte nici anatomic, nici functional.
Fortele realizate din contactele interarcadice sunt transmise si influenteaza procesul alveolar, apofiza alveolara, osul bazal si se propaga la nivelul celorlalte oase ale masivului cranio-facial.
Fortele musculare se exercita:
– prin intermediul dintilor;
– direct asupra tesutului osos prin presiunea grupului de fibre musculare pe suprafata osoasa sau ca rezultat al actiunii musculare la nivelul regiunilor de insertie.
Cresterea osului alveolar se face prin marire transversala a perimetrului, alungire posterioara a arcului alveolar si cresterea in inaltime.
Caracteristicile cresterii perimetrului sunt:
– resorbtii la nivelul peretilor orali si apozitii osoase la nivelul peretilor vestibulari;
– intermitenta de crestere dependenta de aparitia dentitiei si de cresterea faciala;
– dependenta de tonusul muschilor interni si externi;
– la arcada superioara se face prin crestere suturala mediana care este foarte activa pana la 6-7 ani.
La mandibula activitatea suturii simfizare inceteaza rapid, de aceea aici predomina procesul de resorbtie si apozitie.
Alungirea posterioara a arcului alveolar se face prin producerea de os nou, in legatura cu eruptia molarilor: dezvoltarea tuberozitatilor la maxilarul superior si a zonei retromolare la mandibula, asociate cu o miscare puternica meziala ce determina o remaniere marcata a rebordurilor alveolare.
Cresterea cea mai marcata se face in sens vertical determinand transformarea profilului copilului, prin alungirea etajului inferior al fetei.
Bolta palatinala
Centrul de osificare al osului palatin apare imediat dupa cele ale maxilarului superior determinand cresterea in doua directii: orizontal, spre palat, vertical, pe partea interna a peretelui capsulei nazale. Cele doua jumatati ale boltii se unesc intre ele si cu septul nazal (absenta fuziunii duce la aparitia crapaturilor). Cresterea si modificarea formei boltii palatine este legata de cresterea septului nazal, de activitatea suturala si dezvoltarea osului alveolar, Coborarea palatului se face prin resorbtie pe suprafata nazala si apozitie pe fata orala.
Creserea mandibulei
Din punct de vedere al dezvoltarii, mandibula se compune dupa. Symons din:
arcul propriu-zis, cu o parte orizontala paralela la palat si o parte verticala ce se termina in condil;
– structurile anexe, atasate la arcul propriu-zis:
– apofiza coronoida, pe care se insera muschiul temporal;
– unghiul posterior, pe care se insera muschii maseteri si pterigoidian intern;
– anexa orizontala ce serveste insertiei muschilor obrazului, muschilor planseului bucal;
– partea care cuprinde dintii.
Componentele mandibulare pot fi clasificate, din punct de vedere functional, in: os alveolar, os bazal si os muscular.
Mandibula provine din material apartinand primului arc branchial. Cartilajul Meckel se dezvolta in luna a 11-a intrauterina, in viata intrauterina caracteristicile cresterii mandibulei sunt:
se pastreaza relativ constanta proportia dintre lungimea totala si cea a corpului mandibulei ('discul alveolar');
se pastreaza relativ constanta proportia dintre deschiderea unghiului mandibulei si latimea totala;
corpul mandibulei prezinta o crestere in largime mai rapida decat restul.
La nastere cele doua hemimandibule sunt scurte, iar eminenta articulara este abia schitata (fig. 13).
Simfiza mentoniera se prezinta ca o linie subtire de fibrocartilaj care se osifica intre lunile IV-XII postnatal, cand cartilajul superficial este inlocuit cu os.
Fig. 13.
Proportiile mandibulei la diferite varste.
(dupa BOBOC, 1996, modificat)
Zonele de crestere mandibulara sunt:
regiunea retromolara, care este in stransa legatura cu formarea succesiva a molarilor;
cartilajul condilian, care determina cresterea verticala si orizontala influentand:
– proportia dintre ramura orizontala si cea verticala;
– cantitatea de crestere in partea posterioara a ramurii verticale;
– cantitatea de os alveolar necesara sa umple spatiul intermaxilar;
apofiza coronoida, incizura sigmoida si regiunea unghiului mandibulei unde are loc o crestere apozitionala dependenta de activitatea musculaturii ridicatoare mandibulare;
osul alveolar: cresterea este continua orientata in sus si in afara, avand importanta in stabilirea si mentinerea relatiilor interarcadice ca si in conformatia faciala de ansamblu;
la nivelul periostului au loc fenomene de resorbtie pe fata interna a mandibulei si apozitie pe fata externa.
Dezvoltarea mandibului in cele trei dimensiuni spatiale se face astfel:
– alungirea se produce prin crestere la nivelul cartilajului condilian si apozitie pe marginea posterioara;
– dezvoltarea verticala: se realizeaza prin crestere la nivelul condilului, apofizei coronoide si crestere alveolara importanta;
– dezvoltarea transversala se realizeaza:
– prin cresterea la nivelul simfizei mentoniere (in primul an);
– crestere apozitionala pe toata fata externa (in corelatie cu resorbtie pe fata interna);
– crestere apozitionala la marginea distala a marginii verticale.
Dezvoltarea articulatiei temporo-mandibulare
Articulatia temporo-mandibulara este deja schitata la embrionul de 8 saptamani, in trimestrul 11 de viata intrauterina sunt vizibile meniscul si muschiul pterigoidian extern. La nastere, fosa glenoida este foarte superficiala si se prezinta ca o depresiune usoara de forma aproximativ circulara, iar condilul mandibular este abia schitat.
In primele luni de viata mandibula are o mare libertate de deplasare, sub actiunea muschilor mobilizatori. Din aceasta perioada articulatia ternporomandibulara sufera modificari succesive care duc treptat la:
formarea si adancirea cavitatii articulare a temporalului (cavitatea glenoida);
– aparitia si dezvoltarea tuberculului articular anterior;
dezvoltarea condilului mandibular;
– dezvoltarea si sistematizarea componentelor cartilaginoase si fibroase.
Anatomia articulatiei temporo-mandibulare se schimba succesiv, dependent de factorii ereditari si factorii functionali (elementele neuromusculare si fortele de ocluzie).
Fortele musculare influenteaza cresterea mandibulei astfel:
muschii pterigoidieni interni si externi, trag segmentul temporo mandibular inainte;
– muschiul temporal are o actiune predominant verticala;
– muschiul maseter imprima o directie oblica inainte si in sus;
– muschiul sternocleidomastoidian orienteaza in jos si inainte apofizele mastoide;
– musculatura puternica a cefei, tinde sa deplaseze osul occipital in jos, influentand activitatea la nivelul sincondrozei sfenooccipitale.
Forta gravitationa influenteaza si ea activitatea diferitelor grupe musculare.
Eruptia dintilor, realizarea contactului ocluzal determina o coordonare mai complexa a miscarilor musculaturii, modificari morfologice ale elementelor osoase:
– cresterea condilului;
– adancirea cavitatii glenoide;
schitarea tuberculului articular anterior.
Tratamentele cu aparate ortodontice influenteaza articulatia temporomandibulara determinand:
resorbtii pe suprafetele de contact cu presiune;
– apozitie compensatoare pe versantele opuse;
deplasari consecutive restructurarii condilului si restului osului mandibular;
modificari ale cavitatii glenoide.
Cresterea verticala a cavitatii orale este legata de:
– cresterea verticala a maxilartilui superior;
– cresterea mandibulara dependenta de dezvoltarea cartilajului Meckel si a cartilajului secundar condilian;
– cresterea osului alveolar are o pondere mare, este corelata cu fenomenele dentitiei si cu distanta ce se creaza intre scheletul facial superior si mandibula, osul alveolar tinzand sa umple acest spatiu.
Cresterea transversala a cavitatii orale se realizeaza prin dezvoltarea la nivelul suturii intermaxilare si mediopalatine ca si prin dezvoltarea la nivelul suturii dintre premaxilar si postmaxilar.
Factorii principali de dezvoltare transversala a cavitatii orale sunt: – procesul de resorbtie de pe fata interna a mandibulei;
– cresterea divergenta a ramurilor ascendente;
– cresterea divergentii in jos si in afara osului alveolar superior, ceea ce determina forma palatului. Palatul ingust este rezultatul cresteri alveolare in sens vertical, iar palatul plat este rezultatul unei cresteri alveolare orizontale.
Cresterea sagitala (antero-posterioara) a cavitatii orale se realizeaza prin:
– dezvoltarea septului nazal si activitatii suturale, care impinge inainte maxilarul superior;
– dezvoltarea mandibulei prin aportul cartilajului condilian, resorbtia marginii anterioare, apozitie pe marginea posterioara, translatia mandibulei;
– dezvoltarea osului alveolar in directia jos si inainte, apozitia osoasa la nivelul tuberozitatilor si translatia inainte a dentitiei.
Observatiile clinice au aratat ca fluorul participa la mecanismele de prevenire a cariogenezei si pentru aceasta fluorul trebuie luat in timpul formarii emailului si continuat dupa eruptia dintilor: pentru dintii temporari fluorul se administraza inainte de eruptie, iar pentru dintii definitivi adrninistrarea se face dupa eruptie.
9.1. Aportul de fluor este de l mg/zi pana la maximum 2,5 mg/zi asigurat de alimente, apa, agenti farmacologici. Concentratia fluorului in alimente este de sub 0,5 parti per milion (ppm) ceea ce determina un aport zilnic de aproxirnativ 1 mg. Concentratia fluorului in apa trebuie sa fie aproximativ 1 ppm. Alinentele bogate in fluor sumt: pestele (are pielea bogata in fluor), ceaiul, contine 1 ppm de fluor ceea ce asigura un aport de 3 mg/zi la consumul a 15 cani de ceai. Daca ceaiul se face cu apa fluorinata aportul poate sa ajunga la 8 – 10 mg/zi.
Pastele de dinti pe baza de monofluorfosfat de sodiu asigura o absorbtie de 3,015 – 0,030 mg fluor la fiecare spalat de dinti cu I gram pasta ce confine 1 mg F/gr. Aplicatiilc topice, locale de solutii de fluorura de sodiu 2%, geluri, amine fluorinate determina:
- cresterea continutului de fluorapatita la suprafata emailului, care devine mai rezistent;
- remineralizarea emailului partial demineralizat;
- diminuarea fermentatiei dulciurilor in cavitatea bucala,
O alts sursa ocazionala de fluor sunt tabletele de fluorura de sodiu sau de calciu administrate in doze de 0,25- 1 mg F/zi.
9.2. Absorbtia fluorului se realizeaza pasiv, sub forma de fluoruri la nivelul stomacului si intestinului subtire. Fluorul din ape este usor absorbit. Absorbtia fluorului este diminuata de consumul de lapte, de prezenta in cantitati mari a calciului, magneziului, fosfatilor care pot forma cu fluorul saruri insolubile, putin absorbabile. In schimb citratii, fixatorii de calciu faciliteaza absorbtia fluorului.
9.3. Fluorul in plasma este aproximativ 0,1 ppm ( 0,50 ppm) din care 10 - 20% este liber iar restul este fixat pe serum-albumine. In laptele matern (uman) si saliva fluorul este in concentratie asemanatoare cu plasma.
9. Depozitele de fluor in organism sunt: oasele scheletului si dintii. Fluorul are afinitate pentru os care retine 20-50% din fluorul de aport (1-20ppm). Fluorul substituie OH- din cristalele de hidroxiapatita, rezultand fluorapatita, conform reactiei:
Ca 10(PC:14)5(011)2 + F- H Ca-1004)40HW + OH‑
care este mai putin sensibila la disolutie. Formarea fluorapatitei este un fenomen reversibil care depinde de: viteza reainoirii osului, gradul de vascularizatie, aprovizionarea cu fluor. Cantitatea de fluor in os creata in varsta. Din os fluorul poate fi mobilizat prin activitatea osteoclastelor, fluor care apoi este redepozitat sau eliminat. Timpul de injumatatire al fluorului din os este de 8 ani.
Fluorul se acumuleaza in structurile dentare inainte de eruptie, proportional cu aportul de exogen, in momentul mineralizarii. Depunerea de fluor este de 2-3 ori mai mare in dentina decat in email. Dupa mineralizarea emailului, fluorul se depune la periferie, concentratia lui fiind aici de 10 ori mai mare decat in profunzimea emailului. Dupa eruptie, dentina se imbogateste lent cu fluor, iar emailul de suprafata se concentreaza in fluor provenit din saliva, lichid gingival. La suprafata emailului pot avea loc fenomene ciclice de demineralizare (datorita fermentatiei bacteriene) si reprecipitare, care depind de variatiile locale de pH 11 concentratia ionica in placa, pe dinti. Fluorul prezent faciliteaza reprecipitarea formarea fluorapatitei. Cristalele de fluorapatita de la suprafata pot avea un diametru de 2 ori mai mare decat cristalele din profunzime. Fluorul poate inlocui OH-,
CO3-2 din cristalele de apatita. Se realizeaza la suprafata emailului un
depozit de fluor, mobilizabil in faza de demineralizare ca apoi sa reprecipite formand cristale de fluorapatita, mai rezistente.
La baieti fixarea fluorului in dinti este cu 10% mai mare decat la fete.
9.5. Eliminarea flourului din organism se face prin rinichi, fecale glande sudoripare, lapte matern. In cazul unui aport constant, excretia renala este echivalenta cu aportul. Fluorul filtrezta glomerular si este reabsorbit tubular in proportie de 60-90%. Scaderea pH-ului urinar determina reabsorbtia crescuta de fluor si incarcarea osoasa excesiva in fluor. La gravide si la copii in crestere, eliminand pe cale renala numai 30-50% din cantitatea dc fluor ingerat.
In fecale se elimina 10% din fluorul ingerat, cantitate ce creste in functie de aport.
Eliminarile pe cale sudorala sunt mici, pot creste in caz de transpiratii masive, dar prin aportul adecvat de lichide se asigura autoreglarea bilantulu fluorului.
Laptele matern contine 0,02 - 0,05 ppm fluor legat de grasimi, albumine globuline sau cazeina. La gravide, cantitati mici de fluor pot trece transplacenta si se incorporeaza in tesuturile dentare, osoase ale fatului.
Fluorul vehiculat de saliva reprezintia numai 1% din fluorul ingerat. Lichidul gingival contine fluor mai mult decat in plasma.
9.6. Rolurile fluorului in organism sunt:
creste stabilitatea cristalelor de apatite prin inlocuirea OH- cu F rezultand fluorapatita si astfel scade solubilitatea la acizi a acestor cristale din o: sau tesuturi dentare;
scade incidenta cariilor atat prin incorporarea in tesuturile dentare, in particular in stratul superficial al emailului cat si prin concentrarea fluorului in placa dentara bacteriana.
Formarea cristalelor de fluorapatita la suprafata emailului asigura rezistenta crescuta a acestuia la atacul acid.
La nivelul placii dentare bacteriene cantitatea de fluor este de 70 - 280 ori mai mare decat in saliva. In placa, fluorul se gaseste fie liber in faza apoasa extracelulara, fie legat de constituienti anorganici, de produse dializabile eliberate de scaderea locala a pH-ului, de bacterii. Placa dentara se poate imbogati in fluor din: alimente, apa, de pe suprafata emailului,saliva, lichid gingival.Fluorul din placa dentara perturba aderenta bacteriilor pe email diminua sinteza polizaharidelor intra, extracelulare,inhiba producerea de acizi. S-a crezut ca fluorul inhiba enolaza, enzima ce participa la glicoliza si astfel diminua producerea de acizi.
Fluorul inhiba: peroxidaza, catalaza si activeaza adenilat ciclaza, favorizand astfel formarea AMP, si efectele hormonilor dependenti de AMP,.
Intoxicatia acuta cu fluor se insoteste de diaree, voma, dureri abdominale,
Ingestia cronica de fluor peste 20 mg/zi, in caz de continut crescut de fluor in apa sau la cazurile de hemodializata cronica, duce la intoxicatia cronica numita fluoroza. Fluoroza osoasa se caracterizeaza prin:
acumularea de fluor in os cu densificari osoase;
– cresterea volumului osteoidului;
– scaderea mineralizarii;
– degenerescenta osteocitara, si in final
osteomalacia prin efecte citotoxice osoase.
Fluoroza dentara se insoteste de prezenta placilor opace pe email, zone de hipomineralizare sau cu porozitate crescuta in dinti.
|
