1. Volume si capacitati pulmonare - definitie, valori.
Volume
volumul respirator curent VRC
o cantitatea de aer introdusa si expulzata din plamâni în timpul respiratiei normale.
o VRC = 500 ml
o componente:
spatiul mort anatomic - 150 ml
volumul de aer vehiculat
participa la schimburile gazoase - 350 ml
volumul inspirator de rezerva VIR
o cantitatea de aer suplimentara ce poate fi introdusa 15415h74p în plamâni printr-un inspir fortat.
o VIR = 3.000 ml.
volumul expirator de rezerva VER
o cantitatea de aer eliminata din plamâni în timpul unui expir fortat
o VER = 1.100 ml
volumul rezidual VR
o volumul de aer ramas în plamâni dupa un expir fortat
o VR = 1.200 ml
Capacitati pulmonare
capacitate pulmonara totala CPT
o CPT = VRC + VIR + VER + VR = 5.800 ml
capacitate inspiratorie CI
o CI = VRC + VIR = 3.500 ml
capacitatea functionala reziduala CRF
o VER + VR = CRF = 2.300 ml
capacitatea vitala CV - cantitatea de aer eliminata dupa o inspiratie fortata, maxima, se expira
o CV = VER + VRC + VIR = 4.600 ml
o CV = VIR (3.000) + VC (500) + VER (1.100)
o direct proportionala cu înaltimea
o determinare:
spirometrie, spirografie;
nomograme înaltime - CV
2. Capacitatea reziduala functionala
CRF = VER + VR = 2.300 ml
Volumul expirator de rezerva VER.
reprezinta volumul de aer expulzat printr-un expir fortat, dupa expirul normal.
VER = 1.100 ml
VR = volumul de aer ramas în plamâni dupa expulzia VER
VR = 1.200 ml
determinare:
o la cadavru -
deschiderea cavitatii pleurale.
aerul atmosferic comprima plamânul si elimina aerul rezidual.
Aerul minimal
200 ml
ramas în plamân dupa eliminarea aerului rezidual;
important în proba docimaziei pulmonare
o la un cadavru
daca proba de tesut pulmonar pluteste prezenta aerului minimal - moartea a survenit înaintea imersiei
daca proba nu pluteste aerul minimal lipseste - moartea a survenit prin înec.
o la un nou nascut mort:
daca proba de tesut pulmonar pluteste a decedat dupa nastere;
daca proba de tesut nu pluteste nu a respirat niciodata nascut mort.
3. VEMS
volumul expirator maxim pe secunda
o cantitatea maxima de aer eliminata într-o secunda, în timpul unui expir fortat (dupa un inspir fortat).
o determinare: spirografie
se exprima în procente fata de CV
> 70% din valoarea CV
scazut în obstructiile cailor bronsice.
42. Centrii nervosi cu rol în reglarea respiratiei localizati în trunchiul cerebral
Sunt:
grupul respirator dorsal GRD
o localizat în:
formatia reticulata
în bulb
o aferente: - prin n IX si X
grupul respirator ventral GRV
o în:
nc ambiguu
nc retroambiguu
GRD - asigura ritmul de baza
inpir normal
GRV - intervine în inpir si expir fortat
centrii reglatori:
▪ centrul apneustic
▪ centrul pneumotaxic
43. Centrii nervosi superiori cu rol în reglarea ventilatiei.
asigura controlul voluntar al respiratiei sau adaptarea respiratiei la emotii, termoreglare, etc.
controlul este exercitat de:
o cortex - pe calea tractelor corticospirale
în respiratia voluntara
hiperpnee voluntara
hipopnee voluntara
oprirea respiratiei
mec. chimice de control depasesc controlul voluntar
coordonarea respiratiei cu vorbirea
ex: - stapânirea respiratiei în cursul cântatului.
adaptarea respiratiei în efort
o pCO2, pH sgv hiperventilatie
o hiperventilatia "de start" - prin impulsuri corticale
la începutul unui efort mediu:
o hiperventilatia de start reduce pCO2, dupa care acesta este mentinut, datorita hiperventilatiei
- întreruperea efortului
o revenirea ventilatiei
o apoi la normal a p CO2
termoreglare
o termoliza (în febra, prin încalzirea organismului)
o apare o hiperventilatie - polipnee termoreglatoare
o mecanism
centrul termolitic (hipotalamus ant.)
centrul pneumotaxic polipnee - 30-40/min
44. GRD - grupul respirator dorsal
Localizare:
nc. tractului solitar (NTS)
formatia reticulata
Aferente periferice:
pe calea nn IX si X
chemoreceptori periferici
baroreceptori periferici
rec. din plamâni
Eferente: - ajung la motoneuronii α care la rândul lor inerveaza:
mm. intercostali
m. diafragm - prin n. frenic.
Structura
neuroni senzitivi aferentele
interneuroni
neuroni premotori aferentele
Rol: - determina inspirul
ritmicitate; ritmul bazal
Mecanismul ritmicitatii (centrii din trunchiul cerebral).
proprietati intrinseci ale membranei neuronale:
o canale de K+ curent de tip A tranzitoriu
o raspuns întârziat dupa hiperpolarizare si depolarizare.
o hiperpolarizarea înlatura inactivitatea curentilor de tip A.
o depolarizarea consecutiva activeaza tranzitoriu curentii de tip A.
o canale de K+ - CA2+ dependente
posibil: - circuite reverberante activatorii
o un grup de neuroni excita un alt grup, care îl inhiba pe primul
Panta semnalului inspirator
semnalul:
o începe slab si creste uniform timp de 2 secunde (rampa)
o înceteaza brusc pentru 3 secunde
rol: - det o crestere uniforma a plamanului
45. GRV - grupul respirator ventral.
Localizare
toata lungimea bulbului
Structura:
partea rostrala
o nc. ambiguu (cpX. Botzinger)
o expiratorie - predominant
o inspiratorie
o contine neuroni motori cu eferente spre partea caudala
partea intermediara
o inspiratorie - predominant
o expiratorie
o contine neuroni motorii cu eferente
pe caile nn IX si X
spre centrii resp. sup.
o cpx pre-Botzinger - neuroni inspiratori
rol - generarea ritmului resp.
partea caudala
o nc. retroambiguu
o expiratorie
o neuroni premotori pentru mm. expiratori accesori - intercostali interni, abdominali.
Rol:
inactivi în timpul respiratiei bazale
intervin în expirul fortat
ritmicitate
aferenta activatorie de la GRD
elaboreaza semnale puternice spre mm abdominali
intervin si în inspir.
46. Centrul pneumotaxic
Localizare: - rostral de centrul apneustic, în punte
Rol: - stimularea => ↑ tonusului centrului pneumotaxic => întreruperea duratei inspirului
ex: stimularea centrului termolitic
polipnee 30 - 40 c./s.
Inhibarea inspir prelungit.
Frecventa normala la om:
12 cicli/s
stimulare inspir de 0,5s
inhibare inspir de > 5s
inspirul normal: 2 s.
Centrul apneustic
caudal de centrul pneumotaxic.
rostral de GRV si GRD
rol - prelungeste inspirul.
"acoperit" de c. pneumotaxic
intervine dupa lezarea centrului pneumotaxic
împreuna cu centrul pneumotaxic controleaza durata inspirului
Chemoreceptorii centrali
Localizare - neuroni din aria chemosenzitiva:
zona externa ventro-lat. bulbara.
rafeul bulbar
locus coerulens
nc. tractului solitar
hipotalamus
Functie
stimulii:
o exces de H+ intracelular
o exces de CO2 prin intermediul H+
o pCO2 sgv difuzeaza prin membranele celulare patrunde în aria chemoreceptoare
se hidrateaza: H2O + CO2 H2CO3
se disociaza: H2CO3 HCO3- + H+ stimulul
o pCO2 - stimuleaza respiratia câteva minute, deoarece printr-o expunere mai îndelungata se formeaza un exces de HCO3- care tamponeaza H2CO3.
H+ sgv - acces dificil în aria chemoreceptoare
hipoxia
extrema - deprima centrii respiratorii
48. Chemoreceptori periferici
Localizare
corpusculii carotidieni - trimit fibre prin n. IX
cospusculi aortici - n. X
Proprietati:
greutate: 2 mg
irigatie - de 40 ori mai mare ca a creierului;
rata metabolica - de 2-3 ori mai mare ca a creierului
extractie de O2
Continutul unui chemoreceptor.
celule de tip I
celule de tip II
fibre simpatice pre si postggl
arteriole
celule ggl
o parasimpatice
o simpatice
Celule de tip I
origine - neuroectogermala
- caracteristici:
o inervate senz. bidirectional n. IX
o prezinta canale voltaj-dependente
o comunica prin jonct. GAP
o genereaza PA prin depolarizare
o elibereaza neurotransmitatori: - ACh, dopamina, noradrenalina, mct-enkefalina
o inervatie - preggl. simpatice
Celule de tip II
celule de sustinere
Fibrele preggl simpatice
inerveaza cel. tip I
Fibrele postggl simpatice
inerveaza arteriolele => ↓ fluxul sgv.
Fibrele preggl parasimpatice inerveaza celulele ggl.
Fibrele senz. parasimpatice inerveaza celulele tip I
Mecanism de stimulare
receptorul - celula de tip I
stimul
o hipoxia - mascata de urmatorii
o hipercapnia
o pH-ul acid
pe acesti receptori actioneaza acidoza metabolica.
efect:
o blocarea canalelor de K+
o depolarizare declansare PA
o deschidere canale de Ca2+
o eliberare de neurotransm.
o ratei desc. PA
49. Rolul pCO2 în controlul ventilatiei
pCO2 - actioneaza pe chemoreceptori centrali - cel mai prompt mec. de control al ventilatiei
vezi subiectul 47!
Pe rec. periferici, CO2 actioneaza tot prin intermediul H+, dar mai putin decât pe chemorec. centrali (de 7 ori).
efectul CO2 asupra ventilatiei
50. Rolul pO2 în controlul ventilatiei
pO2 nu stimuleaza centrii respiratori prin aria chemorec. centrala
pO2 - efect puternic pe chemorec. periferici
pO2 ventilatia pCO2
y
efect anulat
deprimarea centrului respirator
suprimarea raspunsului ventilator la pCO2.
- hipoxia actioneaza când :
pCO2 este normala, pH este normal
51. Rolul pH-ului în controlul respiratiei
↓ pH-ul ventilatia
- ionii de [H+] chemorec centrali, dar se formeaza din CO2 si H2O, local;
nu pot trece de bariera hematoencefalica si bariera sânge-LCR
- pH-ul sgv. actioneaza pe chemorec. periferici.
Efectul pH asupra ventilatiei
52. Receptorii pulmonari - rol în controlul ventilatiei
Rec. cu adaptare lenta.
reprezinta mecanoreceptorii cu rol în controlul destinderii plamânului.
stimularea lor impulsuri prin nv. vagi oprirea inspirului (prin inhibarea GRD bulbar) - reflexul Hering-Breuer
Rec. J - resp. superficiala si rapida.
bronhoconstrictie
secretie de mucus
Rec. cu adaptare rapida -
raspund la :
o serotonina
o NH3
o prostaglandine
o bradikinina
o histamina
53. Rec. extrapulmonari - rol în controlul ventilatiei
chemoreceptori vasculari
baroreceptorii din sinusul carotic si aorta
presiunea sângelui ventilatia
invers
hemoragii:
presiunea arteriala ventilatia
exteroeceptori
o imersia în apa rece blocheaza centrii bulbari ventilatia (pe calea nn vagi.
deglutitia
o inhiba respiratia
scop: evitarea patrunderii alimentelor în tractul respirator
corelarea respiratiei cu voma
tusea
o rec. în laringe, bifurcatia traheei, bronhiole terminale, alveole, pentru stimuli chimici
o impulsuri vagale spre bulb
o evenimente:
inspir fortat
închiderea epiglotei + apropierea corzilor vocale presiunea, prin încordarea mm. abdominali si expiratori
deschiderea epiglotei si corzilor vocale cu expulzia aerului
stranutul
o stimularea muc. nazale reflex de aparare
54. Reflexul Hering-Breuer
Reglarea destinderii bronhiolelor
Receptori:
mecanoreceptori
localizare:
o bronhii
o bronhiole
stimulati la întindere
Se declanseaza la un inspir de 1,5 l.
Aferentele spre bulb - vagale
Inhiba centrul inspirator (GRD bulbar).
oprirea inspirului
Poate determina frecventei respiratorii
55. Modificarea sensibilitatii la CO2 a centrilor respiratori
pCO2 - patrunderea CO2 în aria chemorec. centrala
formarea de H+: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
stimularea centrilor respiratori de catre H+
îndelungata a pCO2 determina formarea unui exces de HCO3- si tamponarea H+ ceea ce determina ventilatiei ( sensibilitatea la CO2 a centrilor respiratori).
sensib. la CO2 a centrilor respiratori determina hipercapnia cronica
Respiratia periodica Cheine-Stockes
mecanism
o hiperventilatie pCO2, ↑ pO2.
o hiperventilatia care modif. gazele dureaza pâna când sângele bogat în O2 si sarac în CO2 ajunge la creier.
o inhibarea ventilatiei (CO2 scazut)
o pCO2 si pO2 sanguine
o când sângele bogat în CO2 ajunge la creier, se reia ciclul prin hiperventilatie.
cauzele respiratiei periodice:
o insuficienta cardiaca.
întârzierea sângelui la creier; hipoxie cerebrala.
o amplificarea feed-back-ului negativ.
o modificare a pCO2 sau a pO2 determina un raspuns ventilator mai mare decât în mod normal.
poate fi letala
este cauza apneei de somn centrale; în somn lipseste controlul voluntar.
56. Tipuri de ventilatie
respiratia periodica Cheine-Stockes
respiratia Biot
o respiratii profunde care încep si se termina brusc, urmate de o pauza
o apare ca urmare a stimularii si inhibarii centrilor respiratori
respiratia Kűssmaul
o faze:
inspir profund
pauza
expir profund
pauza
o cauze
acidoza metabolica
diabet zaharat
boala Addison acuta (criza)
inanitie cetonemie
afectiuni ale centrilor respiratori bulbari
57. Adaptarea ventilatiei la efort fizic
La efort:
consumul de O2
productia de CO2, de 20 de ori creste ventilatia (nu datorita cresterii pCO2 sau scaderii pO2)
Mecanisme posibile
când creierul trimite impulsuri spre muschi, trimite si stimuli excitatori spre centrii respiratori.
excitarea proprioceptorilor din articulatii cu trimiterea de impulsuri spre centrii respiratori.
hipoxia musculara - trimite semnale spre centrii respiratori
58. Ventilatia în conditii de hipobarism
apare prin scaderea p0O2 atmosferice, la altitudine
hipoxia (la o alt. > 3,000 m.) se manifesta prin oboseala, modif respiratorii ( ventilatia)
Compensarea:
hipoxia moderata
o pO2 corpusculii aortici si carotici
n. IX si X
y centrii respiratori
alcaloza pCO2 ventilatia (pt. câteva min)
daca ascensiunea la altitudine se face prin efort, H+ eliberat de muschi compenseaza partial alcaloza
Problemele hipoxiei hipobare dispar în cazul antrenarii organismului
59. Ventilatia în conditii hiperbare.
Se întâlneste în cazul respiratiei prin masca de O2 sau în cazul scafandrilor, care lucreaza sub cheson. În acest caz toate presiunile partiale ale gazelor sgv., inclusiv N2.
La decompresiune brusca apar bule de N2 care pot produce embolii gazoase.
60. Tipuri de hipoxie
hipoxie stagnanta
o produsa de insuficienta circulatorie
o locala:
boala Reynaud
boala Buerger
o generala
insuficientele circulatorii
colaps
o apare si în accelerare ascendenta când sângele se deplaseaza spre membrele inferioare (hipoxie cerebrala)
hipoxia anoxica
o cauza:
pneumonie
respiratie hipobara
o reprezinta un aport de O2
hipoxia anemica
o deficienta de transport a O2
o cauze:
nr. de eritrocite
intoxicatie cu CO
hipoxie histotoxica
o utilizarea deficitara a O2 de catre tesuturi datorita unei substante toxice
o pO2 în sângele venos
hipoxia cerebrala
o faze:
initiala - stare de euforie
starea:
deprimare
coordonarea actelor reflexe
tulburari de vedere ( aportul de O2 la retina)
61. Hipoxia anemica
Forme:
nr. de eritrocite, cant. de Hb.
capacit. de transport
Anemie:
capacit de cedare a O2 rezistenta la efort
Intoxicatia cu CO
nu CO intoxica tesuturile
CO se leaga de Hb si împiedica transportul de O2.
[CO] = 0,4 % în aer inspirat conc. letala
Fixarea CO pe Hb transportul O2
cedarea O2
În anemie exista mec. compensatorii ale Hb.
Intoxicatia cu CO
acuta - pacientul este rosu aprins, prezinta ameteli;
cronica - expuneri repetate la cant mici de CO - pacientul prezinta manifestari de tip parkinsonian
Tratamentul hipoxiei anemice
masca cu O2
62. Toxicitatea O2
pO2 formare în tesuturi de H2O2 si O22-, HO2-
Toxicitatea O2 se manifesta în cazul respiratiei de O2 100%
Inhalatie de O2 100% mai mult de 5 ore
semne
o iritarea cailor respiratorii
o congestie nazala
o jena substernala (dureri)
o capacit. cililor si macrofagelor
O2 în exces inhiba sinteza de GABA la niv SNC manifestari nervoase
30. Raportul ventilatie-perfuzie
V = ventilatie V = n · VRC (alveole)
Q = perfuzie = 6l
n respiratorie = 16 miscari/min
(VRC) V curent = 500 ml 350 ml ajung în alveole
Debit ventilator= 8.000 ml
(plamân normal)
I.
la vârful plamânilor 
II.
la mijlocul plamânilor 
III.
la baza plamânilor
ori de câte ori V
nejustificat ajungem la ideea de spatiu
mort fiziologic si 
- nu aduce nici un
fel de beneficiu organismului
ori de câte ori V 
hipoxemie (initial) + hipercapnie
CO2 (în cazurile f.
severe)
în efort fizic intens
o debitul ventilator 26-27 L/min (~ 5 ori)
Debit ventilator = VRC · n ≈ 8.000 ml/min normal
o DC (debit circulator) de 3 ori
efortul fizic intens anaerobioza debit ventilator 22L/min
nu poate ppO2 la valori > 140 mmHg
ppCO2 = factorul major de control al ventilatiei
32. Coeficient de solubilitate, coeficient de difuzie
|
Coeficientul de solubilitate α |
Coeficientul de difuzie (cfd) |
|
|
= factorul care face diferenta în difuziunea diverselor gaze prin membr. respiratorie |
pt. O2 = 1 pt. CO2 = 20,3 pt. CO = 0,81 |
|
|
|
pt. O2 = 0,024 |
|
|
pt. CO2 = 0,57 (cel mai solubil (de 20 de ori > solubil ca O2!) |
||
|
pt. CO = 0,018 |
||
|
pt. N2 = 0,012 (cel mai putin solubil!) |
||
33. Compozitia aerului alveolar
O2 = 14,5%
CO2 = 5,5%
N2 = 80%
se recolteaza pentru analiza printr-o expiratie fortata
reprezinta ultima portiune a aerului expirat
39. Capacitatea de difuzie a plamânilor
= cantitatea de gaz care difuzeaza într-un minut în sânge in conditiile existentei unei diferente de presiune partiala (pp) alveola-capilara = 1 mmHg
; V = volumul gazului
PA - p alveolara
PC - p capilara medie
=21 ml/min/1mm Hg
fata de capilar - în alveola Δp
capacit. de legarea O2 trecerea O2 din alveola în vas
repaus fizic sângele se echilibreaza cu O2 dupa ce a strabatut 1/3 din lungimea capilarului
în efortul fizic - prin deschiderea de noi capilare +
volumului pulmonar ( A difuziune)
( ~ 3 ori)
în repaus
400 ml/min (debitul de difuzie CO2) 
în efort 1.200-1.300 ml/min (debitul de difuzie pt. CO2)
Debitul
de difuzie = Q · (
) = 
≈ (debit cardiac) 
Rezistenta pulmonara la procesul
de difuzie = 
RP = RM + RE 
ΔM = capacit. membr. de transfer
ΔE = capacit. de transport a eritrocitelor
RM = R membranei
RE = R eritrocitelor
40. Transportul gazelor la nivelul plamânilor
diferenta de presiune partiala care se mentine între sectorul alveolar si cel al capilarelor pulmonare impune transferul permanent de:
o O2 spre capilarul pulmonar
o CO2 spre alveola
Transportul O2
datorita prezentei spatiului mort 
se mentin tot
timpul în limite const. ≈ c 16
ml% (conc)
= 100 mm Hg
difuziunea O2 mai > din aerul alveolar spre sângele din capilarele pulmonare
(în alveola) progresiv pe tot parcursul
traversarii capilarului pulmonar
saturarea sângelui în O2 se face într-un timp scurt la începutul traseului capilarului
Δp care favorizeaza difuziunea = max. numai în momentul contactului initial sânge-aer, apoi Δp imediat
exista o p medie care guverneaza difuziunea = integrarea matematica a supraf. cuprinse între ordonata si curba presionala a O2 = 11 mm Hg
în efort - n cardiace + n respiratorii timpul de contact aer/sânge oxigenarea eficienta posibila prin:
o
capacitatii de difuziune a O2 ( = 21 ml/min normal) la 65
ml/min (de ~ 3 ori)
o deschiderea unui nr. de capilare pulmonare
o dilatarea tuturor capilarelor si alveolelor
o grosimii membr. alveolare
într-un min difuzeaza prin membr. respiratorie ≈ 230 ml O2
Debitul de difuzie O2 = 21 · 11 mm Hg = 230 ml O2
pmedie
- cu care CO2 e expulzat prin ventilatie din alveole spre exterior
permite egalizarea presiunilor în (pp CO2) in sange/alveola
în repaus - membr. alveolo-capilara poate transfera 400-500 ml/min CO2 (debit de difuzie)
în efort Debitul de 
= 1.200 - 1.300 ml/min
în procese patologice - difuziunea CO2 afectata mai târziu ca cea a O2
41- Raportul ventilatie-perfuzie-efecte asupra pp a gazelor respiratorii
când V nejustificat 
nu aduce nici un
beneficui organismului
|
V |
absorbtia O2 mai rapida în sângele
capilar pulmonar pp O2
în alveole transport rapid
în capilar cO2 în alveole) |
|
|
|
|
difuziunea CO2 transfer rapid CO2 tesut alveola ppCO2 (tesut) si ppCO2 în alveola - eliminare rapida CO2 din alveole la exterior |
când V 
hipoxemie-initial- cO2 (alveola)
si ppO2
hipercapnie: 
- în tesut (în cazurile f. severe) ppCO2
(tesut) CO2
transporta în alveole eliminare
lenta la exterior
în efort fizic intens anaerobioza debit ventilator = 22 L/min
nu poate ppO2 > 140 mm Hg (pp O2 < 148 mm Hg)
ppCO2 = factor de control al ventilatiei
63. Comportamentul Hb fata de O2
Parametrii ce tin de calitatea transportului O2
Puterea oxiforica a Hb = cantitatea de O2 fixata de 1 g Hb (PO2Hb)
PO2Hb - teoretica = 1,39 ml O2/g Hb
= în sângele normal = 1,35 mL O2/g Hb în conditii normale o parte din Hb nu este functionala
Capacitatea de oxigenare a Hb = cantitatea de O2 legata de Hb în 100 mL sânge = 20,3 mL O2/dl sânge
Hemoglobinemia normala = 15g/dl
Saturatia în O2 a Hb = raportul procentual între HbO2 si Hb totala = 100% (teoretic)
= 97% (datorita efectului de contaminare venoasa fiziologica)
Diferenta arterio-venoasa (DAV) = HbO2(arterial) - HbO2(venos) = 20,3 - 15,7 = 4,6
Gradul de
extractie tisulara a O2 =
(normal - sângele preia doar
¼ din sângele cu HbO2)
Hb - absolut necesara pt. oxigenarea tisulara
capacitatea de legare si cedare a O2 caracterizata prin presiunea partiala a O2 pt. care 50% din Hb este saturata = p50O2
relatia p50O2 - saturatia nu e liniara datorita
|
o conformatiei spatiale |
curba "S" (sigmoida) |
|
o prezentei puntilor saline (=de H) |
|
|
o unei molecule = 2,3 BPG (2,3 bifosfoglicerat) |
Hb - 2 forme:
o HbH = HbT (redusa, fara O2) (T = tension)
o HbR = HbO2 (oxigenata - forma relaxata)
capacitatea de fixare a O2
o exponential
o primul O2
- cel mai greu (prin interventia 2,3 BPG
ridica moleculele deasupra lantului tetrapirolic al Hb se expulzeaza HbT 
HbR
comportamentul Hb
o HbF(fetala) fixeaza mai usor 2,3 BPG HbT - mai greu de dsfacut (HbT - are 2 lanturi γ + 2 lanturi α)
o la altitudine Hb ia usor O2, îl cedeaza greu
o se modifica - în sângele vechi conservat trebuie sa contina 2,3 BPG; capacitatea de eliberare a O2 capacitatea de a-l extrage din tesut.
o !Transfuzii nu se fac cu sânge mai vechi de 21 zile se preia O2 de la tesut deces)
o In vivo - se modifica în functie de activitatea metabolica a tesutului
|
ppCO2 |
metabolism tisular |
Hb capteaza mai greu O2 si îl cedeaza mai usor |
|
|
T° locale |
|||
|
|
|||
|
2,3BPG conditie intraeritrocitara |
|
||
|
ppCO2 |
Hb e dispusa sa pastreze o parte din O2 când trece prin tesuturile active |
||
|
T° locale |
|||
|
|
|||
|
2,3BPG |
|||
64. p50O2 = ppartiala pt. care 50% Hb e saturata cu O2
din cauza
o conformatiei spatiale
o prezentei/absentei puntilor saline
**relatia dintre p50 si saturatia Hb nu e liniara ci ia aspectul unei curbe "S" (sigmoida)
Valoare normala 2,3 BPG
p50 = 26 mmHg Hb la plamâni (nu exista saturatie)
p50 = 40 mmHg (tesuturi) gradul de extractie tisulara = 75%
p50 difera cu:
o vârsta:
la fat = 20 mm Hg Hb avida de O2 (cedeaza greu O2)
la mama (în trimestrul III de sarcina) p50 la 31 - 32 mmHg Hb ia greu O2 (cedeaza usor O2) (adaptare - fatul nu preia sângele cu O2 din atmosfera)
o talia animalului
talie mica p50 (timpul de circulatie - mai scurt, n cardiaca Hb cedeaza mai usor O2
talie mare p50
o altitudinea
modificare acuta p50 (tesuturile înca nu si-au facut adaptarea)
adaptare cronica p50 în tesut Hb ia usor O2 si îl cedeaza greu
adaptarea tisulara Hb
65. Curba de asociere-disociere a Hb
descrie relatia dintre p50O2 si saturatia Hb în O2
nu e liniara îmbraca aspectul unei curbe numita sigmoida "S"
Daca ppO2 = p50O2 în tesuturi = 40 mmHg gradul (capacitatea) de extractie tisulara = 75%
p50O2 (normala) = 26mmHg gradul de extractie tisulara = 50%
Hb - 2 forme:
HbT - tensionata - fara O2
HbR - relacata = HbO2 (oxigenata)
cel mai greu - fixarea primului O2 pe lantul tetrapirolic al Hb se expulzeaza HbT HbO2 (HbR); capacitatea de fixare a O2 exponential
p50 = 26 mm Hg (normal) Hb la plamâni - nu exista saturatie
p50 la 32 mmHg
Hb necesita
un mediu mai bogat în O2 extractia tisulara > 50% deplasarea curbei
catre dreapta (dr)
Hb capteaza mai greu O2 si îl cedeaza mai usor
(în trim. III de sarcina)
p50 = 20 mmHg la fat Hb - mai avida pt. O2 îl fixeaza mai usor; îl cedeaza mai greu curba se deplaseaza catre stânga (stg)
la animalul cu:
o talie mica p50 Hb cedeaza mai usor O2 curba spre dreapta
o talie mare p50 curba spre stg.
la altitudine
o modificarea acuta p50 deplasarea curbei spre dr. (tesutul nu si-a facut adaptarea)
o adaptarea cronica p50 - curba spre stg.
|
ppCO2 |
deplaseaza curba spre dreapta |
|
T° locale |
|
|
|
|
|
2,3BPG |
|
|
ppCO2 |
deplaseaza curba spre stânga (Hb e dispusa sa pastreze o parte din O2 când trece prin tesuturile active) |
|
T° locale |
|
|
|
|
|
2,3BPG |
66. Rolul pH-ului asupra relatiei Hb - O2
relatia Hb - O2 - H+ = fenomen Bohr
H+ rezultati din metabolismul tisular difuzeaza în eritrocit si sunt captati de Hb (ca un tampon)
fenomenul - la nivelul tisular O2 - deja partial scos de pe Hb - trimis în tesut intrarea H+ transf. HbR HbT (tensioneaza Hb) afinitatea si cedarea tisulara a O2
pH acidoza deplaseaza curba spre dreapta Hb fixeaza greu O2 si îl cedeaza usor
pH =>
o alcaloza deplaseaza curba la stânga Hb cedeaza greu O2 si îl capteaza usor
o mutaza (enz. care transf. AcPG (ac. fosfo-gliceric) în 2,3BPG) 2,3BPG curba spre dreapta
o y fosfataza (enz. care transf. 2,3BPG - 1,3 PG)
- în acidoze acute - pH - y mutaza
- fosfataza
67. Rolul CO2 asupra relatiei Hb - O2
CO2 - actioneaza prin:
fenomenul BOHR like
fenomenul HALDANE
fenomen anti BOHR
CO2 + H2O H2CO3 H+ locala
HCO3-
CO2 în tesut H+ limita fenomenul BOHR acidoza deplaseaza curba spre dreapta - Hb fixeaza mai greu O2 si îl cedeaza mai usor
formarea carbonatilor de Hb = formare de legaturi între gruparile NH2 neprotonate ale lanturilor globinice si CO2
- 2 tipuri lanturi α-ale Hb - nonoxidabile Hb poate transporta în acelasi timp O2 si carbamat de tip α.
tip β apar numai când cantitatea de CO2 creste în sânge
oxidabile formarea lor expulzeaza CO2 din Hb
o interrelatie 
CO2 formarea puntilor saline e împiedicata pentru ca Hb e ocupata cu CO2 pe lanturile β
în acidoza metabolica Hb poate sa tamponeze un procent semnificativ din H+
CO2 + hipercapnie o parte din puterea de tampon se pierde astfel încât persoana se poate decompensa din punct de vedere al echilibrului acido-bazic ( motiv pentru care persoanele cu diabet zaharat n-au voie sa faca efort fizic).
pp Cp2 curba spre dreapta
pp CO2 curba spre stânga
fenomenul anti BOHR = scoaterea H+ de pe Hb în prezenta unor cantitati ridicate de CO2 Hb fixeaza mai greu O2 si în cedeaza mai usor.
68. Rolul 2,3 BPG asupra relatiei Hb - O2
- 2,3 BPG - rezultatul glicolizei anaerobe intraeritrocitare
Ac. PG 
2,3 BPG 
1,3 BPG
eritrocitele îmbatrânite nu pot forma 2,3 BPG nu cedeaza O2
2,3 BPG ridica molecula de O2 deasupra lantului tetrapirolic al Hb (2,3 BPG între lanturile globinice)
2,3 BPG curba spre dreapta Hb cedeaza mai usor O2 si capteaza mai greu O2
2,3 BPG curba spre stânga Hb capteaza mai usor O2 si cedeaza mai greu O2
În sângele vechi - obligatoriu - cantitate mica de 2,3 BPG curba Hb spre stânga capacitatea de eliberare a O2 si proprietatea de a-l extrage din tesut.
* persoanele cu cardiopatie ischiemica au un deficit metabolic de formare a 2,3 BPG . în coronare HB fara O2 criza anginoasa.
** 2,3 BPG - influentat de Ph
pH alcaloza + mutaza
- fosfataza
=> 2,3 BPG curba spre dr capacitatea de cedare a O2 (adaptare acuta la altitudine - hiperventilatie) eliberare CO2 alcalinizare medie int.).
pH (acidoza acuta) - mutaza
+ fosfataza
=> 2,3 BPG curba spre stânga contracareaza partial efectul direct al H+ si CO2 asupra Hb (altfel Hb va deveni nefunctionala echilibrul între capacitatea de cedare mult a Hb si cea de preluare care tind sa se prabuseasca)
69. Fenomenul BOHR
= relatia dintre Hb, O2, H+
H+ - rezultati din metabolismul tisular difuzeaza în eritrocit si sunt captati de Hb (ca un tampon)
fenomenul se produce la nivel tisular - O2 deja partial scos de pe Hb si trimis în tesuturi
intrarea H+ tensioneaza forma HbR HbT => afinitatea Hb pentru O2 si cedarea tisulara
exista fen. BOHR - like - determinat de CO2 + H2O H2Co3 H+ locala)
+ HCO3 -
70. Fenomenul Hamburger la tesuturi
transportul CO2 de la tesuturi la plamâni = fenomen de membrana hamburger = fenomenul migrarii Cl-
AC = anahidraza carbonica
CO2 (92%/eritrocit)
10% CO2 - direct pe NH2 carbamati
82% AC + H2O
H2CO3
* H± în Hb formeaza punti saline expulzeaza O2 difuzie plasma tesut
HCO3 (out) Cl (in) pompa anionica
HCO3- + Na+ Na HCO3 = principala forma de transport a CO2 de la tesuturi la plamâni.
Na Cl din Na+ , Cl-
Consecinte
HCO3 nu e ion osmotic activ - pe lânga Cl- din eritrocit intra si cant. H2O osmotic echivalenta det. V hematiei Ht venos > Ht arterial.
Relatia Hb - pH
HbO2 - caracter usor mai acid decât HbH (HbT) si Hb redusa are putere mai mare de tamponare pt. H+.
în anemii puterea de tampon a eritrocitului si acidozele se decompenseaza mai usor
71. Forme de transport a CO2 în sânge
dizolvat în plasma (fizic) = 8%
cantitate relativ importanta de carbamat de Hb (?????___ + 82%)
esential NaHCO3 dizolvat în plasma (10%)
72. Presiunile partiale ale gazelor în tesuturi, plamâni, sânge
|
Pp |
Ţesut |
Plamâni (alveola) |
Sânge |
|
O2 |
40 mm Hg |
100 mm Hg |
100 mm Hg |
|
CO2 |
55 mm Hg |
40 mm Hg |
40 mm Hg |
73. Forme de transport a O2 în sânge
- HbO2
- O2 - liber 1-2%
(vezi curba de oxigenare
|
(capilar)
(acidoza)
(acidoza)