FIZIOLOGIE - VENTILTIA

FIZIOLOGIE  - VENTIL IA

Travaliul ventilatiei (TV)

se exprima în kg m/min ;

valori: - în repaus debitul e 6 l/min TV= 0,2 kg m/min;

(travaliul întregului organism este de 3 kg/min; travaliul cardiac este 7 kg/min);

travaliul ventilatiei creste în progresie geometrica ; în raport cu debitul ventilator (p 454c22e entru debitul ventilator se va folosi notatia DV/Dt deoarece caracterul V cu cerculet deasupra, folosit în curs, nu poate fi reprodus). De exemplu:

DV/Dt = 10 l/min de la 6 l/min TV creste la 0,5 kg m/min;

DV/Dt 100 l/min de la 6 l/min TV creste la 5 kg m/min.

ventilatie intensa apar rezistente viscoase, turbulenta travaliul creste;

consumul de oxigen al musculaturii respiratorii este masurabil;

în repaus: DV/Dt = 6 l/min cu 0,5 ml oxigen la 1 l aer ventilat 30 ml oxigen/ min în repaus ;

necesarul de oxigen al întregului organism este de 300 ml ;

pentru DV/Dt 20 l/min cu 1 ml oxigen/(1 l) aer ventilat 20 ml oxigen/min;

pentru DV/Dt 100 l/min cu 5 ml oxigen/(1 l) aer ventilat (adica 5 ‰ v/v) 500 ml oxigen/min;

în conditii de maxima ventilatie:

DV/Dt = 150 l/min cu 30 ‰ v/v oxigen în aerul ventilat 4500 ml oxigen/min;

consumul maxim de oxigen, realizat în conditii de efort maximal este de 3000 ml oxigen/min;

respiratia maximala nu poate fi mentinuta decit pentru citeva secunde deoarece hiperventilatia scade presiunea partiala a CO2 (p_CO2) se suprima centrul de reglare apnee involuntara.

ETAPA EXTERNA A VENTILATIEI

Perfuzia pulmonara

Caracteristici:

Plaminul este singurul organ care primeste debit circulator egal cu debitul cardiac (Q); debitul circulatiei bronsice este de circa 1…2 % din Q;

Circulatia functionala face parte din sistemul de joasa presiune:

p_S 20 mm Hg;

p_D 10 mm Hg;

p_MEDIEs 15 mm Hg;

Rezistentele opuse de circulatia pulmonara sunt joase:

R_{PERIFERICn consecinta exista 3 zone hemodinamice:}

a) zona apicala;

b) mijlocie;

c) bazala.

a) }n zona apicala presiunea alveolara este mai mare decit presiunea arteriala (capilara) si decit presiunea venoasa - zona apicala este ischemica, cu perfuzie 0.

b) }n zona mijlocie presiunea alveolara este mai mare decit sau egala cu presiunea arteriala (capilara) si strict mai mare decit presiunea venoasa - zona mijlocie este deci o zona de cascada, unde perfuzia intermitenta este ritmata de sistola.

c) }n zona bazala presiunea alveolara este mai mica decit presiunea arteriala (capilara) si decit presiunea venoasa - zona bazala este o zona de hiperperfuzie (sub presiunea gravitatiei).

echilibrul ventilatiei cu perfuzia (DV/Dt cu Q) se pastreaza:

baza: hiperventilata si hiperperfuzata;

apexul: hipoventilat si hipoperfuzat.

DV/(Q Dt)s 0,8 (adimensional) valoare medie; variaza de la 0,5…0,6 (baza) la 1…3 (apex) – hipo/hiperperfuzia este mai intensa decit hipo/hiperventilatia; valorile normale pentru parametrii aflati în raport sunt

DV/Dts 4 l/min (ventilatie alveolara);

Qs 5 l/min (perfuzie).

Cazuri particulare de variatie de la valoarea fiziologica a echilibrului ventilatie-perfuzie:

exces de ventilatie DV/(Q Dt)>

exces de perfuzie cu efect daunator: singe venos mult si putin oxigen în alveole efect de sunt (functional) la CRF redus mult;

cianoza: scade presiunea partiala a oxigenului în singe hematoza insuficienta cu hipoxemies hipoxie sangvina;

cerinta fundamentala pentru hematoza: neexagerarea neuniformitatii fiziologice;

în spatiul mort alveolar intra si acinii/alveolele în care DV/(Q Dt) este mare (pentru Q nul raportul tinde la infinit; limita la dreapta lui zero este

Reglarea echilibrului ventilatie-perfuzie se realizeaza local, la nivelul fiecarui acin pulmonar. Rolul sau este de a asigura eficienta hematozei. Rolul sistemului nervos vegetativ bulbomezencefalic/toracolombar este mic (parasimpatic: rol aproape nul; simpaticul este slab vasoconstrictor). Reglarea se realizeaza în trei moduri:

baroreceptori presiunea scade (reflex depresor) si reflex depresor în mica circulatie;

chemoreflex presor în glomusul carotic hipertensiune în circulatia sistemica si în cea pulmonara.

artera si vena pulmonara sunt zone reflexogene.

distensia volumica a arterei pulmonare reflex depresor sistemic; legea Starling: creste debitul VS reflex depresor sistemic;

distensia sistemului venos pulmonar si a atriilor reflexe Henry-Gower;

distensia AD si AS tahicardie reflex Bainbridge;

receptorii j (juxtacapilari) sunt excitati în emboliile retelelor capilare pulmonare tuse, cianoza (sunt), tahicardie (microembolism).

Fateta locala (reglarea locala propriu-zisa):

2 reflexe:

a) hipoxia alveolara reflex arteriolo-constrictor (DV/Dt mics ventilatie slaba se reduce Qs perfuzia);

b) hipocapnia alveolara (scade concentratia alveolara a CO₂) reflex de bronhioloconstrictie; CO₂ ventilatie buna cu perfuzie slaba creste ventilatia scade la normal ventilatia.

Implicatiile oxigenoterapiei în edemul pulmonar acut (EPA):

hipoxemia chemoreflex presor reflexe arteriolo-constrictoare protectia capilarului, a întoarcerii spre VS (reduce presarcina VS care este în insuficienta) nu se explica oxigenoterapia;

oxigenoterapia suprima hipoxemia periferica suprima reflexul presor suprima post-sarcina crescuta (prin relaxarea arteriolara) suprima acest <rau imens> .

la acelasi travaliu cardiac consumul de miocardic de oxigen difera datorita faptului ca travaliul necesar pentru a <învinge> postsarcini mari (presiuni mari) implica un consum de energie mai mare decit pentru a <învinge> volume mari travaliul presional devine volemie în oxigenoterapie.

MECANISME DE MEN|INERE USCATn fiecare minut se degaja 240…250 ml dioxid de carbon. Coeficientul respirator este o functie de substrat:

Cs CO₂/O₂

Factori implicati în difuziune:

Moleculele de gaz;

Membrana alveolo-capilara;

Forta motrice a difuziunii;

Compusii sanguini

Moleculele de gaz

Solubilitatea gazului este direct proportionala cu coeficientul de solubilitate a, definit astfel: volumul de gaz dizolvat în 1 ml de apa, la 20 C. Pentru oxigen as 0,024; pentru CO2 as 0,57 (atentie ca definitia nu specifica conditiile de masurare pentru volumul de gaz). Coeficientul de solubilitate este invers proportional cu radacina patrata a greutatii moleculare a gazului .

Membrana alveolo-capilara

1) grosime (drum parcurs de moleculele de gaz) foarte mica Ls mm (a nu se asimila totusi cu drumul parcurs de molecule, pentru ca nu toate moleculele au traiectorie rectilinie normala la suprafata membranei; drumul efectiv mediu este ceva mai mare decit L);

2) suprafata de schimb (A);

caracteristici fizice: viscozitate, structura, etc.

Structurile strabatute de moleculele de oxigen sunt:

a) pelicula moleculara (foarte subtire) de lichid alveolar;

b) epiteliul alveolar;

c) membrana bazala a epiteliului alveolar;

d) interstitiul pulmonar;

e) membrana bazala a endoteliului capilar;

f) endoteliul capilar (cel mai fin din organism);

g) plasma;

h) membrana eritrocitului;

i) citoplasma eritrocitara;

j) (Hb)

Patologie: - bloc alveolo-capilar îngrosarea membranei alveolo-capilare:

edem pulmonar;

inflamatii (îngroasa epiteliul alveolar);

edem interstitial;

îngrosarea epiteliului capilar;

capilarodilatatia pulmonara lant de hematii cele centrale se oxigeneaza prost efect de sunt (stratul de singe trebuie sa fie subtire).

Suprafata totala alveolara este de 100 m² – variaza fiziologic (zone atelectatice de rezerva) si este corelata cu uniformitatea distributiei DV/(Q Dt); scade dupa embolii pulmonare.

Solubilitatea membranei alveolo-capilare pentru gazele respiratorii - diferenta de presiune partiala pentru CO₂ este de 6 mm Hg (singe 46 mm Hg; amestec gazos alveolar 40 mm Hg) iar pentru oxigen este de 60 mm Hg (alveola 100 mm Hg; singe 40 mm Hg).

Compusi sanguini

ECUATIA DIFUZIUNII (Fick)

DV/Dts debit ventilator;

DPs diferenta de presiuni partiale (de o parte si de cealalta a membranei);

As suprafata de schimb;

as coeficient de solubilitate;

Ls grosimea membranei;

Ms greutatea moleculara a gazului considerat;

hs coeficient de viscozitate

Ts temperatura

DV/Dts DP A a T)/(L M^1/2 h s k DP A)/L, unde k este o constanta (si se poate considera cu valoare unitate; aceasta relatie a fost prezentata ca lege a lui Fick)

Capacitatea de difuziune a plaminului se defineste ca debit ventilator pentru DPs 1 mm Hg. }n repaus are valorile: 300/60s 5 ml/(min mm Hg) (oxigen) si 240/6s 40 ml/(min mm Hg) (dioxid de carbon); capacitatea de difuziune creste de 10 ori în efortul fizic maximal: 50 ml/(min mm Hg) pentru oxigen si 400 ml/(min mm Hg) pentru dioxid de carbon.

TLs transport lung;

DLs diffusion lung. (?)

Timpul de echilibrare a presiunilor partiale de o parte si de alta a membranei alveolo-capilare este de 300 ms. Viteza de curgere a singelui prin capilare este de 0,7…0,8 m/s.

REGLAREA VENTILA|IEI

Ventilatia se subordoneaza nevoilor metabolice ale organismului (celulei);

Cea mai importanta este nevoia de oxigen si nu nevoia de a elimina dioxidul de carbon. Cu toate acestea reglarea se bazeaza pe valorile concentratiei de dioxid de carbon.

Eficienta maxima se obtine reglind presiunea partiala a CO₂ si clearance-ul de CO₂ si mentinind echilibrul acido-bazic (fenomen nerespirator).

Fenomene nerespiratorii (datorate respiratiei): vorbirea, termoreglarea, risul, plinsul , deglutitia, voma, defecatia, nasterea , cintatul.

Presiunea partiala a oxigenului din singe nu este dependenta numai de ventilatie, ci si de hematoza sau difuziune, presiunea partiala a oxigenului în aerul inspirat etc.

Presiunea partiala a dioxidului de carbon din singe variaza în functie de produsele metabolice si constituie semnalul pentru centrii respiratori.

}n ventilatie se regleaza vizibil amplitudinea si frecventa miscarilor respiratorii iar în profunzime se regleaza presiunea partiala a dioxidului de carbon.

Centralizarea reglarii respiratiei se face la nivelul centrului respirator bulbar (Lumsden 1925).