Fiziologie si fiziopatologie respiratorie
Distensia si revenirea la dimensiuni normale a plamanilor sunt rezultatul a 2 forte:
forta elastica de colabare a plamanului
forta de expansiune toracica.
Pozitia expiratorie de repaus este pozitia in care fortele elastice de colabare a plamanului sunt egale cu fortele de expansiune a toracelui.
Forta elastica de colabare a plamanului este formata din :
- 2/3 - tensiunea superficiala 555c21f a peliculei de lichid si a surfactantului ce tapeteaza interiorul alveolei.
- 1/3 - forta elastica a tesutului elastic pulmonar.
In emfizem, datorita distructiei alveolelor, scade forta de colabare, iar fortele de expansiune a toracelui duc la expansionarea acestuia. Bronhiolele nu au cartilaje si sunt mentinute deschise in inspir prin prezenta alveolelor din vecinatate. In emfizem, datorita distructiei alveolare, apare si obstructia.
Volumele pulmonare
In pozitia expiratorie de repaus, in plaman avem VR VER capacitatea reziduala functionala.
In inspir intra VC (volum curent) care este 500ml ; din acesta 150 ml raman in bronhii si 350 ml ajung in alveole.
Capacitatea reziduala functionala are 2 semnificatii
- reprezinta volumul de aer din plamani in pozitia de echilibru
- este ca o perna de aer care amortizeaza variatiile de compozitie a aerului din plamani
Spirograma - se executa cu ajutorul spirometrului clasic, mecanic; se masoara :
1. VEMS - volumul expirator maximal masurat in prima secunda, in timpul unui expir fortat, precedat de un inspir fortat
2. CV - capacitatea vitala
Se calculeaza INDICELE DE PERMEABILITATE BRONSIC{ sau indicele Tifneau (IT)
IPB VEMS 100 / CV
Volumul rezidual se masoara indirect, prin metoda dilutiei heliului.
In functie de valorile determinate ale VEMS, CV si IT avem 3 situatii de disfunctie respiratorie :
1. Disfunctie ventilatorie restrictiva - caracterizata prin CV scazuta, VEMS scazut, IT normal.
CV scade prin mecanismul fiziopatologic al bolii care afecteaza plamanul, iar VEMS scade proportional cu capacitatea vitala. Acest lucru se intampla in sindroamele restrictive :
fibroze pulmonare, pneumopatii interstitiale difuze
pleurezii
rezectii pulmonare intinse
boli cu distructie intinsa de parenchim (ex.TBC )
atelectazii extinse
2. Disfunctie ventilatorie obstructiva - CV normala, VEMS scazut, IT scazut
Tipic apare in astm bronsic si BPOC.
CV este normala pentru ca se masoara in inspir. VEMS scade pentru ca conductele aerifere ingustate se ingusteaza si mai mult in expir.
3. Disfunctie ventilatorie mixta - CV scazuta, VEMS scazut, IT scazut
In 5% din cazuri este vorba de obstructie combinata cu restrictie, iar in 95% este vorba de disfunctii obstructive severe.
In disfunctiile obstructive severe, bronhiolele sunt inflamate, avem spasm al musculaturii netede, edem al mucoasei; in inspir bronhiolele se mai destind, dar in expir se colabeaza (mecanism de supapa), astfel, blocandu-se o parte din capacitatea vitala.
In criza de astm scad si CV si VEMS (disfunctie severa reversibila).
Ambele componente (obstructie si restrictie) apar in diverse situatii; de exemplu: TBC cavitar si obstructie bronsica, TBC sechelar fibrozant si distorsionari ale bronhiolelor cu procese obstructive.
CURBA FLUX-VOLUM
-se obtine cu aparate computerizate, care masoara fluxul instantaneu de aer.
Orizontala este axa volumelor, iar verticala este axa fluxului de aer.
Panta expiratorie - pe aceasta se masoara:
PEF peak expiratory flow - reprezinta cel mai mare debit expirator care se inregistreaza in timpul unui expir fortat maximal.
PEF este un debit instantaneu, de moment, pe cand VEMS se masoara pe o secunda.
Semnificatie: este un debit expirator masurat la inceputul expirului, ca si VEMS, si da informatii despre permeabilitatea bronhiilor mari.
PEF este folosit in special la monitorizarea pacientilor la domiciliu, cu ajutorul pickflow-metrelor.
MEF50 si MEF25 - maxim expiratory flow la 50% si 25% din capacitatea vitala (adica, la volume mici). Aceste valori dau informatii legate de permeabilitatea bronhiolelor.
Panta inspiratorie - este mai omogena, pentru ca inspirul se face mai usor.
Teste farmacodinamice - sunt de 2 feluri
1. Teste de provocare - folosite mai rar
Se folosesc la un pacient cu anamneza sugestiva de astm bronsic, dar cu probe functionale ventilatorii normale. Se fac teste de provocare cu bronhoconstrictoare: acetilcolina, metacolina in aerosoli.
Se masoara VEMS inainte si dupa administrarea bronhoconstrictorului si se compara cele 2 valori:
- daca scade cu cel putin 15% are hiperreactivitate bronsica are astm bronsic.
- daca scade cu 10%, aceasta modificare nu mai este sugestiva, putandu-se intalni in: BPOC, dupa viroze respiratorii, dupa inhalarea de gaze iritante.
Acest test se mai poate face administrandu-se aerosoli cu metacolina in concentratii crescande, pana cand VEMS scade cu 20%. Pacientii cu reactivitate mare au nevoie de o concentratie mica de bronhoconstrictor.
Concentratia de metacolina la care VEMS scade cu 20%, se numeste PC20.
Aceste teste sunt contraindicate la pacientii cu obstructii bronsice.
2.Teste de reversibilitate - se fac mai frecvent, cu riscuri mai mici; se face pentru disfunctie ventilatorie obstructiva sau mixta. Se administreaza 2 puf-uri de spray bronhodilatator (Salbutamol); se masoara VEMS inainte si dupa administrare si se compara cele 2 valori:
Daca VEMS creste cu 15 % pacientul are reversibilitate buna diagnostic de astm bronsic. Reversibilitate buna este atunci cand VEMS depaseste 400-500 ml. La 200-300ml reversibilitatea este partiala.
BPOC nu are reversibilitate buna, acest lucru fiind element de diagnostic diferential cu astmul. Nici astmul cronic ireversibil nu are reversibilitate buna.
Consta in determinarea compliantei statice pulmonare.
Exista boli, in care complianta pulmonara se modifica:
- in emfizem elasticitatea pulmonara este scazuta.
- in fibroza complianta scade si plamanii sunt mai rigizi.
Se masoara coeficientul de elasticitate al plamanului : Cst DV/DP
DP presiunea negativa intrapleurala
DV expansiunea pulmonara
Presiunea negativa intrapleurala, este mai mica decat presiunea atmosferica si variaza direct proportional cu forta muschilor respiratori.
DP se masoara in treimea medie a esofagului, cu un balonas conectat la un manometru .Se inghite balonasul si se roaga pacientul sa respire lent pentru ca forta de frecare a aerului in bronhii sa scada, iar masuratoarea sa se realizeze in conditii cvasistatice.
DIFUZIUNEA PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR
Straturile membranei sunt :
1. stratul de lichid care captuseste alveola (cu surfactant)
2.epiteliu alveolar
3. membrana bazala a epiteliului
4.spatiu interstitial
5. membrana bazala a endoteliului capilar - format din celule endoteliale cu prelungiri
Grosimea mb. alveolo-capilare este de 0,6-0,8 m
Difuziunea O2 si CO2 prin membrana se realizeaza datorita gradientelor de presiune partiala:
in aerul alveolar PaO2 100mmHg
in sange venos PaO2 40 mmHg
in aerul alveolar PaCO2 40 mmHg
in sange PaCO2 45 mmHg
Difuziunea depinde de coeficientul de difuziune. Coeficientul de difuziune al CO2 este mai mare de 20 de ori decat cel al O2; de aceea, apare mai intai hipoxemia si dupa aceea apare hipercapnia. Monoxidul de carbon (CO) are coeficientul de disociere aproximativ egal cu cel al O2.
Difuziunea O2 in sange mai depinde si de:
suprafata de schimb (suprafata efectiva pe care se realizeaza schimburile gazoase)
grosimea membranei - de exemplu, in edemul pulmonar cardiogen sau necardiogen, alveolele se inunda cu lichid si se ingreuneaza difuziunea gazelor.
concentratia Hb in sange
echilibrul intre ventilatie si perfuzie
Difuziunea se apreciaza prin determinarea factorului de transfer gazos TLCO .
Pacientul este pus sa inspire dintr-un sac cu amestec gazos, cu CO in concentratie cunoscuta; apoi, sta in apnee 10 secunde si se expira in alt sac. Gazul mai contine si He, care nu difuzeaza si cu ajutorul caruia se calculeaza un indice de corectie, care sa aprecieze cat CO se imprastie in aerul alveolar si cat difuzeaza. Se masoara concentratia monoxidului ramas si se aplica formule de calcul (aparatele moderne dau direct valoarea).
TLCO este un parametru modificat precoce (de exemplu, pneumonii interstitiale difuze) .
La omul sanatos, difuziunea se face integral in prima treime a timpului de contact intre sange si aerul din alveole.
In situatii patologice pot apare :
tulburari de difuziune; de exemplu, in fibrozele interstitiale in repaus difuziunea se face lent, dar se face bine, in timp ce la efort fizic difuziunea scade (sangele se desatureaza in oxigen).
tulburari de ventilatie; de exemplu, in BPOC scade presiunea O2 in aerul alveolar si scade gradientul de presiune cu sangele si difuziunea se face mai greu.
DISTRIBUTIA VENTILATIEI
Ideal ar fi ca distributia ventilatiei sa fie uniforma. In realitate, nu ajunge acelasi volum de aer in fiecare acin.
Bazele plamanilor sunt mai bine aerate decat varfurile in ortostatism (cam de 3 ori mai mult).
In patologie - in BPOC modificarile inflamatorii nu sunt uniforme, realizand un mozaic in timpul unui ciclu ventilator, datorita bronhiilor ingustate, ventilatia este mai slaba in teritoriile deservite de acestea.
In fibroza pulmonara exista acini cu complianta normala si acini cu complianta scazuta (acestia se vor aera mai putin).
Circulatia pulmonara este o circulatie cu presiune arteriala mica (ventriculul drept impinge sangele cu presiune mica impotriva gravitatiei ), dar este o circulatie foarte rapida.
Vasele nu raspund la aceiasi stimuli biochimici sau nervosi, ca vasele din restul organismului. Cel mai puternic stimul arterioloconstrictor este hipoxia (in caz de hipoxie, cel mai bun dilatator este O2 ).
Perfuzia nu este uniforma datorita gravitatiei. Fluxul sangvin nu este determinat numai de diferenta de presiune la capatul arterial si venos al capilarului, ci este data si de presiunea din alveole.
Bazele plamanilor sunt perfuzate mai bine de 10 ori decat varfurile.
Variatii patologice de perfuzie - se intalnesc in: trombembolismul pulmonar, defecte congenitale ale vaselor etc.
Ideal ar trebui ca V/Q (adica 4l de aer proaspat pe minut raportat la 5l pe minut perfuzia). Dar nici la plamanul normal nu toate unitatile au aceasta valoare, deoarece actiunea gravitatiei asupra plamanilor face ca aerul inspirat si, mai ales, sangele venos capilar sa fie repartizate preferential teritoriilor bazale. Astfel, in plamanii normali, V/Q este supraunitar la varfuri si sub cifra ideala la baze.
Patologic :
-exemple:
- situatia in care avem perfuzie 0 V/Q ¥
daca perfuzia nu exist[, atunci alveola degeaba se aereaza pentru ca nu exista sange care sa preia oxigenul proaspat avem un spatiu mort alveolar.
Se produce un reflex de adaptare, cu bronhoconstrictie care diminua ventilatia si adapteaza ventilatia la perfuzia proasta. In caz de trombembolism sever pe vase mici, apare bronho-constrictie severa care agraveaza lipsa oxigenului.
-situatia in care avem bronhiola astupata, dar care continua sa fie irigata ; V/Q 0, V
In acest caz sangele trece neoxigenat ca si cum ar trece direct din inima dreapta in cea stanga sunt arteriovenos, contaminare a sangelui cu sange venos.
In cazul BPOC-ului, scade presiunea partiala a O2, iar hipoxemia determina reflex arterioloconstrictor, care reduce fluxul de sange din teritoriul respectiv. In timp se produce hipertensiune pulmonara care determina cordul pulmonar cronic.
Efectele inegalitatii raporturilor V/Q asupra schimbului gazos la nivel pulmonar sunt reprezentate de aparitia in sangele sistemic a hipoxemiei.
unitatile pulmonare cu V/Q mare sunt ventilate in exces fata de perfuzia capilarelor lor si, in consecinta, compozitia aerului alveolar va fi mai apropiata de cea a aerului inspirat (PO2 150mmHg, PCO2 0) decat de cea a sangelui venos care iriga aceste unitati (PO2 40mmHg, PCO2 47mmHg) - deci sangele care paraseste unitatile cu V/Q mare prezinta valori ridicate ale PO2 de cca 110-120mm Hg si valori mici ale PCO2.
in unitatile cu V/Q mic, perfuzia capilara este in exces fata de ventilatia alveolara, si sangele care paraseste aceste unitati prezinta valori scazute ale Po2 si valori crescute ale Pco2 de cca 50mmHg( fata de 40mmHg).
Valorile rezultante ale Po2 si Pco2 in sangele arterial sistemic depind de marimea fractiunilor de volum sanguin capilar pulmonar care provin din unitatile cu V/Q mare si respectiv cu V/Q mic. Valoarea rezultanta a Po2 in sangele arterial sistemic depinde in special de fractiunea de volum sanguin ce paraseste unitatile cu V/Q mic. Presiunile partiale ale O2 mici din V/Q mic determina scaderea Po2 globala care duce la hipoxemie.
Inegalitatea raporturilor V/Q nu modifica Pco2 rezultanta, atat timp cat nu predomina net unitatile cu V/Q mic, deoarece hiperventilatia sangelui capilar pulmonar in unitatile cu V/Q mare diminua Pco2 in acest volum sanguin, suficient pentru a compensa Pco2 in sangele care a perfuzat unitatile cu V/Q mic.
|
