Fiziopatologia comei diabetice hiperosmolare fara cetoacidoza
Este rara.Apare in diabetul zaharat tip II .Se caract prin: hiperglicemie crescuta (mai mare de 400-500 mg/100ml ),hiperosmolaritate extracelulara (mai mare de 340mosm/l) si deshidratare profunda.Lips 24224b117y este starea de cetoacidoza pt ca deficitul de insulina nu e atit de sever incit sa det cresterea cetogenezei dar este sufic pt a produce hiperglicemie importanta,glicozurie crescuta si pierderi hidrice mari care prin deshidratare produc suferinte cerebrale.Instalarea comei fara cetoacidoza este favorizata de factori care maresc deficitul hidric al organismului.Dupa mec de act acesti factori sunt:
indirecti-maresc suplimentar glicemia cresc glucozuria cresc poliuria.ei pot act prin urmatoarele mecanisme 1)scad suplimentar secretia de insulina:intreruperea antidiabeticelor orale,tratam cu medicam care au ca raspuns scaderea secretiei de insulina(diuretice tiazidice ) ,pancreatite acute care intereseaza tesutul b-pancreatic.2)cresc productia endogena de glucoza prin cresterea niv de glucocorticistreroizi( hipercorticism,administrare de cortizoni),3) scad utilizarea glucozei la niv tisular prin anestezie generala sau prin hipotermie, 4) aport crescut de glucoza prin nerespectarea regimului hipoglucidic sau iatrogen prin administrarea de perfuzii cu glucoza la pacienti care nu stiu ca au diabet zaharat .
directi-gastroenterite cu varsaturi,sindrom diareic ,boli febrile cu hipersudoratie,arsuri intinse profunde cu pierderi hidrice la nivelul zonelor arse.
Pierderile hidrice devin atit de mari incit tendinta la deshidratare nu mai poate fi compensata, razultind deshidratere manifesta care det suferinta cerebrala prin:1)hipovolemie rezultind hipoperfuzie; 2)hiperosmolaritate compensata rezultind deshidratare celulara 3)tulburari electroneurologice.
Coma fara acidoza este favorizata si de tulburarile Na/K.
K:pierderile mari urinare (prin hiperaldosteronism si poliurie hiperosmolara).Initial creste datorita K intracel.(cu transferul de apa intracel spre extracel ).In timp K intracel scade ,si scade si K plasmatic rezultind hipopotasemie.Hiper si hipopotasemia accentueaza suferinta cerebrala prin tulburari de ritm cardiac si perturbarea electogenezei neuronale.
Na se mentine la nivele f mari in circulatie.Nu exista o tendinta de scadere a natremiei ca in coma acidotica (nu mai e acidoza,Na nu mai e tinut intracelular.In lipsa acizilor in urina Na nu se mai pierde prin urina).In coma fara cetoacidoza hiperosmolaritatea este mult mai mare.
|
