Fiziopatologia edemului pulmonar acut cardiogen
EPA este o complicatie grava a deficientei contractile a VS.Se caracterizeaza prin cresterea considerabila a pres hidrostatice in capilarele pulmonare, rezultand cresterea extravazarii lichidului in interstitiul pulmonar ce duce la inundare alveolara.
Factorul determnant in EPA cardiogen este staza venoasa pulmonara inapoia VS.
La cresterea pres hidrostatice contribui 14414f515o e si retentia hidrosalina din insuficienta cardiaca.Cand interstitiul pulmonar se satureaza cu apa, forteaza peretele alveolar, jonctiunile interalveolare ducand la inundare alveolara.
EPA cardiogen apare mai usor daca VD are o functie contractila normala, pt ca VD pompeaza tot sangele primit in artera pulmonara.Cand ICS determina si ICD, EPA se constituie mai greu sau, daca deja s-a constituit, se amelioreaza.
Factorii auxiliari in EPA cardiogen sunt:
1.Scaderea pres coloid-osmotice plasmatice in ICS datorita unui defect dilutional produs prin retentie hidrosalina.Cand se adauga ICD care determina ciroza cardiaca, mai scade si sinteza hepatica de albumina
2.Scaderea drenajului limfatic al apei din interstitiul pulmonar.Drenajul limfatic este ajutat de pompa respiratorie.In ICS, cu staza venoasa pulmonara plamanii devin mai rigizi datorita sangelui stagnant si miscarile respiratorii sunt mai reduse, toate ducand la scaderea pompei respiratorie.Daca la ICS se adauga ICD, se produce in vena cava, ducand la scaderea intoarcerii limfatice in sistemul cav, asa scade drenajul limfatic pulmonar.
3.Cresterea permeabilitatii capilare pulmonare in forme severe de ICS, cand apare hipoxie si acidoza, car efavorizeaza cresterea permeabilitatii pulmonare.Cand se produce EPA, hipoxia din ICS se agraveaza.
Pe masura cresterii numaruui alveoloelor inundate, apare fenomenul de sunt dr-stg intrapulmonar si scaderea pres partiale a oxigenului in aerul alveolar ce determina reflex VON EULER(vasoconstrictie arteriolara, dar neselectiva, se produce si la nivelul alveolelor inca functionale).Astfel se reduce posibilitatea de incarcare cu oxigen a sangelui si se accentueaza hipoxemia. Prin vasoconstrictie arteriolara creste pres in arteriolele pulmonare, deschizandu-se anastomozele pulmonare care accentueaza fenomenul de sunt.
Cat exista alveole aerate, se produce doar hipoxemie, nu si hipercapnie( pt ca CO2 se elimina mult mai usor, pt ca are coeficient de difuzibilitate mai mare ca al oxigenului)(hiperventilatia alveolelor functionale prin hipoxie asigura de asmenea eliminarea CO2).In faze avansate exista hipoxemie si hipercapnie.
La hipoxemie mai contibuie si pfaptul ca edemul interstitial face dificila difuzia oxigenului de la nivelul peretelui alveolar la peretele capilar.
Cand se ajunge la hipoxemie si hipercapnie severa, se accentueaza deficitul de contractilitate miocardic, accentueaza acidoza respiratorie, apoi metabolica care scade mai mult contractilitatea miocardica.Moartea se produce prin sufocare.
Acidoza si hipoxia determina cresterea permeabilitatii capilare , favorizand inundarea alveolara dar si trecrea hematiilor, ceea ce duce la eliminarea unei spute spumate rozate.
In EPA centrul respirator este intens stimulat prin chemoreceptori(sesizeaza scaderea oxigenului , cresterea CO2, cresc protonii din sange.Prin receptori juxtacapilari, de distensie, se percepe distensia interstitiului consecutiv acumularii hidrice ducand la stimularea centrului respirator.Muschii respiratori sunt putenic stimulati de catre centrul respirator, travaliul lor creste prin cresterea stimularii si prin faptul ca trebuie sa se contracte impotriva unor plamani mai rigizi.Consumul de exagerat de oxigen determina agravarea hipoxiei.
Stimulul principal in perceperea senzatiei de dispnee din EPA este reprezentat de dezalinierea fusurilor neuromusculare din muschii respectivi.Fusurile percep tensiunea din muschii respectivi in raport cu gradul de scurtare a fibrelor musculare. IN EPA tensiunea din fibrele musculare creste foarte mult datorita cresterii stimularii si datorita imposibilitatii scurtarii, prin rezistenta reprezentata de plamani.
La dispnee contribuie si hiperactivitatea centrului respirator. Tahipneea, prin faptul ca este superficiala, accentueaza senzatia de lipsa de aer.
|
