Fiziopatologia stomacului operat

Fiziopatologia stomacului operat

Stomacul indeplineste doua functii principale: functia de secretie clorhidropeptica si functia mecanica de rezervor si de evacuare progresiva a continutului gastric, care sa faciliteze digestia si absorbtia intraluminala. Chirurgia gastrica, indiferent de tipul interventiei, determina reducerea secretiei gastrice si tulburari de motilitate gastrica.

Reducerea secretiei gastrice consta in scaderea cantitativa a acidului clorhidric, a pepsinei, a factorului intrinsec si lipazei gastrice. Carenta pepsinei si a lipazei este compensata in segmentele subiacente prin secretiile pancreatice si intestinale si nu afecteaza digestia. Aclorhidria favorizeaza colonizarea stomacului cu bacterii ce produc substante implicate in carcinogeneza si creste susceptibilitatea la infectii cu poarta de intrare digestiva (holera si infectii cu Salmonella)(1). Pe termen lung, produce malabsorbtia fierului si a calciului. Prin comparatie cu alte situatii ce se insotesc cu aclorhidrie in care pacientii sunt asimptomatici, se considera ca simptomele postgastrectomie sunt consecinta tulburarilor de motilitate si nu a reducerii secretiei clorhidropeptice(2).

Carenta factorului intrinsec survine numai in gastrectomiile totale sau in rezectiile gastrice partiale insotite de gastrita bontului. In celelalte situatii, stomacul restant produce cantitati suficiente de factor intrinsec pentru a nu determina malabsorbtia vitaminei B12. Tulburarile de motilitate gastrica au ca mecanism pierderea functiei de rezervor, de macinare, de maruntire si de evacuare progresiva si regulata a alimentelor. Tulburarile motorii care apar in stomacul operat sunt:

# accelerarea pasajului continutului gastric in intestin, care produce dureri prin distensie brutala, si sindrom Dumping, prin gradient osmotic si hiperinsulinism;

# staza in montaj, care produce distensie, dureri, varsaturi si contribuie la refluxul gastro-esofagian;

# refluxul duodeno-gastric, care produce gastrita chimic alcalina si esofagita de reflux.

Toate tipurile de interventie chirurgicala, cu exceptia vagotomiei supraselective, perturba aceste functii.

Gastrectomiile distale determina accelerarea evacuarii gastrice a lichidelor si a solidelor sub forma de particule mari, care invadeaza rapid si masiv intestinul. Vagotomiile supraselective au consecinte reduse asupra motilitatii gastrice(3, 4, 5, 6). Este accelerata numai evacuarea lichidelor, prin suprimarea reflexului vagal de relaxare a fornixului. Vagotomiile tronculare si selective insotite de o tehnica de drenaj determina atat accelerarea evacuarii lichidelor, cat si perturbarea evacuarii solidelor.

Clasificarea suferintelor stomacului operat

Complicatiile postoperatorii ale stomacului operat sunt precoce si tardive.

Complicatiile precoce sunt reprezentate de: hemoragii la nivelul suturii, obstructia stomei si ileus paralitic. Complicatiile tardive sunt functionale si organice si au particularitati clinice si implicatii prognostice in functie de tipul interventiei chirurgicale. Aceste complicatii includ:

# Sindromul Dumping precoce (Roberts, 1954);

# Sindromul Dumping tardiv (Shultz, 1971);

# Gastrita alcalina de reflux (Ritchie, 1980);

# Diaree postvagotomie (Emas, 1985);

# Sindromul de ansa Roux (Gustavsson, 1988);

# Atonia gastrita cronica (Hom, 1989);

# Sindromul de stomac mic (Delcore, 1991);

# Sindromul de ansa aferenta (Eagon, 1992);

# Sindromul de ansa eferenta (Eagon, 1992).

S-au propus mai multe clasificari ale complicatiilor tardive ale stomacului rezecat (tabelele 1 si 2)(7, 8, 9).

1. Sindromul de Dumping precoce (posprandrial precoce)
Reprezinta un complex de simptome gastrointestinale si vasomotorii ce apar ca urmare a interventiilor chirurgicale efectuate pe stomac. 25-50% dintre pacientii ce au suferit o interventie chirurgicala gastrica prezinta sindrom Dumping. Incidenta si severitatea simptomelor se coreleaza cu tipul interventiei chirugicale: 15-20% dupa gastrectomie partiala(10), 6-14% dupa vagotomii tronculare cu proceduri de drenaj, 2% dupa vagotomii proximale fara proceduri de drenaj. Dupa by-pass gastric cu ansa a-la Roux, 50-70% dintre pacienti prezinta sindrom Dumping precoce(11), dar simptomatologia regreseaza dupa 15-18 luni. La copii, sindromul Dumping apare in majoritatea cazurilor dupa fundoplicatura Nissen. Doar 1-5% dintre pacienti prezinta sindrom Dumping sever cu simptome invalidante. S-a constatat o incidenta mai mare la femei.

Fiziopatologie. Factorul etiologic constant il reprezinta lipsa pilorului fie prin rezectie, fie prin piloroplastie. Rezultatul consta in trecerea rapida in jejun a unei cantitati mari de alimente, insuficient maruntite, care produc distensie jejunala si hiperosmolaritate intrajejunala. Hiperosmolaritatea determina trecerea rapida a lichidului intravascular in compartimentul intestinal cu distensia rapida intestinala si cresterea frecventei contractiilor intestinale. Clinic, apar dureri abdominale sub forma de crampe, meteorism abdominal si diaree, precum si simptome vasomotorii ca tahicardie si rash facial. La nivel vascular, se produce vasodilatatia, in special in teritoriul periferic si splanhnic. Un rol important in patogenia sindromului Dumping il au si hormoni ca enteroglucagonul, peptide YY, polipeptidul pancreatic, polipeptidul intestinal vasoactiv, peptidul glucagonslike si neurotensina. Nivelul acestora este crescut postprandial la cei simptomatici comparativ cu cei asimptomatici.

Clinic, sindromul Dumping se poate manifesta prin simptome gastro-intestinale si simptome vasomotorii. Simptomele gastro-intestinale pot fi: senzatie de plenitudine, diaree, greturi, crampe abdominale, borborisme. Simptomele vasomotorii sunt dominate de astenie, palpitatii, diaforeza, sincope, cefalee, flash. Simptomele apar in mai putin de 30 de minute dupa masa si dureaza 30-40 de minute.

Diagnosticul pozitiv al sindromului Dumping este in majoritatea cazurilor clinic.

Simptomatologia poate fi cuantificata prin utilizarea unor scoruri, cel mai utilizat fiind scorul Sigstad (tabelul 3)(12). Un index mai mare de 7 este sugestiv pentru diagnosticul de Dumping precoce.

2. Sindromul Dumping tardiv (sindromul postprandial tardiv) Apare la 1-3 ore dupa masa, fiind determinat de prezenta unei concentratii mari de carbohidrati la nivelul intestinului proximal cu absorbtia rapida a glucozei, insotita de un raspuns hiperinsulinemic, ce determina hipoglicemie tardiva. Se considera ca sindromul Dumping precoce este de trei ori mai frecvent comparativ cu cel tardiv, asocierea celor doua sindroame fiind rara.

Fiziopatologie. Pranzul bogat in glucide determina prin pierderea functiei pilorului patrunderea rapida a hidrocarbonatilor in jejun si absorbtia rapida a acestora. Se produce o hiperglicemie precoce, ce determina o secretie reactionala excesiva de insulina. Efectul este aparitia hipoglicemiei ce survine la 2-3 ore postprandial, cu afectarea celulei nervoase, cea mai sensibila la lipsa glucozei. In timp, prin suprasolicitarea pancreasului, se produce epuizarea acestuia cu aparitia diabetului zaharat. Hiperglicemia nu este singurul factor determinant al hiperinsulinismului. La aceasta contribuie si peptidul insulinotropic glucozo-dependent si peptidul glucagon-like (GLP-1)(13, 14). La pacientii cu gastrectomie totala, partiala sau rezectie esofagiana, s-a constatat un nivel crescut al acestor hormoni.

Clinic, simptomele apar la 2-3 ore dupa o alimentatie bogata in hidrocarbonate si constau in transpiratii, scaderea capacitatii de concentrare, foame dureroasa, tremuraturi ale extremitatilor, vertij. Simptomele sunt agravate in ortostatism si sunt ameliorate dupa ingestia de glucoza.

Explorari diagnostice. In sindromul Dumping, investigatiile paraclinice se axeaza pe testul de provocare cu glucoza, masurarea hidrogenului din respiratie dupa administrarea orala de glucoza, examen baritat si endoscopic.

Tratamentul sindromului Dumping
Dieta are un rol esential in tratament. Pacientii vor fi sfatuiti sa evite ingestia de lichide in timpul meselor si cel putin o jumatate de ora postprandial. Se recomanda mesele reduse si fractionate, cel putin 6 pe zi, cu evitarea zaharurilor, laptelui si a produselor lactate. Necesarul caloric zilnic se realizeaza prin suplimentare proteica si lipidica. Adaosul de fibre alimentare este benefic pentru tratamentul episoadelor hipoglicemice. Se recomanda decubitul postprandial, ce reduce riscul de sincopa prin incetinirea evacuarii gastrice si imbunatatirea intoarcerii venoase(15).

Tratamentul medicamentos
Acarboza - un inhibitor de alfa glicozid hidrolaza - este eficient la pacientii cu Dumping tardiv. Interfereaza cu absorbtia carbohidratilor, prin inhibarea alfa glucozidazei intestinale, enzima cu rol in digestia polizaharidelor si a sucrozei. Scade semnificativ nivelul glicemiei postprandial. Doza recomandata este 100-200 mg de doua ori pe zi. Folosirea acarbozei poate fi limitata prin aparitia diareei de fermentatie si a flatulentei, secundare fermentatiei monozaharidelor neabsorbite.

Somatostatina si analogul ei sintetic (Octreotidul) sunt utilizati cu succes la pacientii cu sindrom Dumping. Sunt puternici inhibitori ai eliberarii de insulina si ai unor hormoni gastrointestinali. Mecanismele de actiune sunt complexe:

# intarzie faza initiala accelerata a evacuarii gastrice;

# incetinesc tranzitul intestinal;

# inhiba unii hormoni intestinali si secretia de insulina;

# determina vasoconstrictie splanhnica;

# inhiba vasodilatatia postprandiala.

In timpul tratamentului cu octreotid, excretia de grasimi fecale creste. In ciuda steatoreei, la pacienti se constata o crestere in greutate prin marirea aportului energetic.

Doza initiala recomandata este 25-50 mcg subcutanat de 2-3 ori pe zi cu 15-30 de minute inainte de masa. Doza poate fi crescuta pana la 100-200 mcg(16,17). In prezent, exista o forma retard de octreotid folosita pentru a imbunatati complianta la tratament si a reduce efectele adverse(18).

Reinterventia chirurgicala este rezervata la pacientii la care simptomele sunt severe, fara ameliorare la tratament. In practica se folosesc mai multe tehnici de reconstructie: transformarea Billroth II in Bilroth I; interpozitia de ansa jejunala; reconstructia pilorica; marirea rezervorului gastric prin diverse metode(19).

Tratament endoscopic. Se folosesc clipuri metalice pentru modificarea gastrojejunoanastomozei Billroth II(20).

3. Sindromul de ansa aferenta (SAA)
SAA este o complicatie pur mecanica intalnita dupa gastrojejunoanastomoza. In SUA, incidenta este de 1% la pacientii cu rezectii gastrice si gastrojejunoanastomoza Billroth II(21). Se poate manifesta acut sau cronic. Forma acuta este determinata de obstructia completa a ansei aferente si reprezinta o urgenta chirurgicala. Forma cronica este determinata de obstructia partiala. In forma acuta, mortalitatea este de 57%(10).

Fiziopatologie. Pasajul hranei sau al secretiilor gastrice la nivelul anastomozei determina cresterea secretiei de secretina si colcistokinina. Acestia vor stimula secretia biliara, secretia de enzime pancreatice, bicarbonat si apa, cu acumulare la nivelul ansei aferente. Simptomatologia este determinata de cresterea presiunii intraluminale si de distensie, determinate de acumularea secretiilor enterice cu obstruarea ansei aferente. Cresterea presiunii in ansa poate determina ischemie si gangrena cu perforatii ulterioare si peritonite. Staza prelungita a secretiilor favorizeaza proliferarea bacteriana locala, cu deconjugarea bilei si aparitia steatoreei, malnutritiei si a deficitului de vitamina B12.

Clinic, pacientii acuza postprandial precoce, in 20-60 de minute, senzatie de plenitudine si distensie epigastrica, dureri a caror intensitate creste treptat, localizate in epigastru si hipocondru drept. Durerile pot avea caracter colicativ. Simptomele se intensifica progresiv, se insotesc de transpiratii, paloare, anxietate. Clasic, dupa 1-2 ore apar varsaturi explozive, abundente, cu un continut crescut de bila. Se poate asocia o diaree de tip bilios. Durerile se amelioreaza brusc dupa varsatura. In formele severe si prelungite apare denutritia, anemie de tip microcitar si anemie prin deficit de B12. Ecografia abdominala poate evidentia masa chistica peripancreatica sau structura tubulara fluida in cadranul superior drept al abdomenului(22, 23). Computer tomografia abdominala vizualizeaza ansa dilatata si ofera informatii asupra arborelui biliar si a pancreasului, permitand diagnosticul diferential(24, 25, 26). Scintigrafia hepatobiliara cu TC 99m si RMN pot ajuta, de asemenea, la diagnosticul diferential(27). Gastroscopia permite vizualizarea gurii de anastomoza si a afectiunilor concomitente.

Tratament. In formele acute, tratamentul medicamentos nu are nici un rol si se recomanda interventie chirurgicala. In formele cronice, tratamentul consta in masuri igieno-dietetice, cu evitarea grasimilor, si administrare de prokinetice, antispastice, antibiotice pentru combaterea stazei septice. Se recomanda si corectarea sindromului anemic prin administrare de fier si vitamina B12. Tratamentul chirurgical este indicat cand cel medicamentos esueaza. Corectia chirurgicala se efectueaza in scopul transformarii gastrojejunoanastomozei Billroth II si restaurarii continuitatii gastrointestinale printr-o metoda alternativa. Cele mai utilizate sunt Billroth I si gastrojejunoanastomoza in ansa Roux-en-Y(28).

4. Esofagita de reflux Esofagita secundara refluxului gastroesofagian poate aparea dupa orice interventie chirurgicala pe stomac. Refluxul gastroesofagian a fost descris radiologic intr-un studiu clinic in 50% dintre cazurile cu gastrectomie subtotala si anastomoza Billroth I in 27% dintre cazuri cu Billroth II si in 7% dintre cazurile cu vagotomie tronculara(29, 30). Tratamentul medicamentos necesita administrare de inhibitori de pompa protonica: omeprazol 20 mg x 2/zi, pantoprazol 40 mg/zi. La pacientii la care nu se obtine o ameliorare se folosesc diferite tehnici chirurgicale de corectie: semifundoplicatura la cei cu gastrectomie subtotala(31), interpozitia unei anse jejunale izoperistaltice, anastomoza in Y a unei anse jejunale.

5. Diareea postvagotomie
Apare la 30% dintre pacienti, avand la baza patogeniei disfunctia reglatorie a sfincterului piloric dupa vagotomie. Incidenta difera in functie de tipul vagotomiei, astfel, Kronborg intr-un studiu prospectiv(32, 33) gaseste o frecventa de 64,3% dupa vagotomia tronculara si de 6,8% dupa vagotomia selectiva, iar Kenedy da o incidenta de 28% dupa vagotomia tronculara cu drenaj si de 8% dupa vagotomia selectiva cu drenaj(33). Majoritatea cazurilor se amelioreaza in timp. Tratamentul de baza consta in administrarea de colestiramina. Diareea poate raspunde uneori la administrarea de fosfat de codeina, loperamid si difenoxilat si antibiotice. Cazurile rezistente dupa 1 an de tratament pot beneficia de reinterventie chirugicala.

6. Scaderea ponderala si malabsorbtia
Scaderea ponderala dupa gastrectomii apare la 30-60% dintre pacienti, fiind mai putin frecventa dupa vagotomii simple fata de vagotomiile cu antrectomie. In majoritatea cazurilor scade aportul caloric datorita unei satietati precoce, insa la pacientii cu malnutritie severa si diaree sunt necesare investigatii suplimentare. Cauzele exacte ale malnutritiei nu sunt cunoscute, insa mecanismele sunt multifactoriale. Se considera ca secretia in exces a hormonilor gastrointestinali ar accelera tranzitul intestinal si ar favoriza evacuarea intestinala, reducand timpul necesar absorbtiei principiilor alimentare. Unii autori considera ca reconstructia interventiei in ansa a la Roux ar reduce riscul de malnutritie.

7. Osteopatia postgastrectomie este reprezentata de osteomalacie si osteoporoza. Incidenta variaza intre 1 si 40% dintre cazuri(34, 35). Manifestarile apar dupa 10 ani de la interventie si sunt mai frecvente la varstnici(34, 35). Mecanismele osteopatiei sunt: deficitul de vitamina D atribuit malabsorbtiei lipidelor si carenta de calciu prin malabsorbtia calciului(36). Tratamentul consta in administrarea vitaminei D si suplimentare de calciu.

8. Carcinoamele postgastrectomie
Studiile au aratat ca incidenta carcinoamelor postgastrectomie este mai mare la pacientii cu gastrojejunostomie Billroth II (13,3%) si mai mica dupa Billroth I (8,3%)(37, 38). Un rol major in etiopatogenia carcinoamelor il au refluxul de acizi biliari, hipoclorhidria si ingestia de nitrati. Intre momentul operator si aparitia cancerului exista o perioada de latenta de aproximativ 20 de ani. Unii autori recomanda chimioprofilaxie la pacientii cu reflux duodenal confirmat dupa gastrectomie( 39).

9. Anemii de origine carentiala
Anemia poate cauza tulburari de absorbtie a fierului sau a vitaminei B12. Anemia feripriva poate aparea la peste 50% dintre pacientii cu gastrectomie si se intalneste mai frecvent dupa Billtoyh II. Se trateaza prin administrarea de fier. Anemia pernicioasa este intalnita mai frecvent dupa gastrectomii totale care se datoreaza malabsorbtiei de vitamina B12, aceasta fiind cauzata de pierderea de celule parietale si incapacitatea de a secreta factor intrinsec necesar absorbtiei vitaminei B12. Tratamentul include administrarea i.m. de ciancobalamina 1.000 mcg saptamanal intramuscular.

Concluzii

Stomacul operat cuprinde un grup de entitati patologice fiecare cu caracteristici fiziopatologice, cu semne clinice si simptome distincte, care influenteaza calitatea vietii bolnavilor. Aproximativ 25% dintre pacientii operati prezinta una sau mai multe suferinte postoperatorii. Dupa gastrectomie, un bolnav din doi semnaleaza simptome postoperatorii si un bolnav din zece necesita ingrijiri medicale. Majoritatea simptomelor sunt legate de mese, in raport cu trecerea accelerata a alimentelor in intestin si este reprezentata in principal de dureri sau disconfort epigastric, diaree si manifestari vasomotorii. In cazurile grave se asociaza lipsa apetitului, satietate precoce, sindrom de malabsorbtie. Masurile igieno-dietetice au rol important in ameliorarea simptomatologiei. Majoritatea pacientilor beneficiaza de tratamentul medicamentos, formele invalidante, rezistente la tratamentul medicamentos, necesita reinterventie chirugicala.