Fiziopatologia tulburarilor echilibrului fluido-coagulant in insuficienta hepatica
c. Sindromul hemoragic consta in tulburari ale hemostazei si fenomene de hiperfibrinoliza.
Principalele mecanisme sunt:
scaderea capacitatii de proteosinteza a ficatului ce afecteaza si factorii coagularii produsi in ficat. Pe masura ce masa hepatocitara 23523r177x se reduce primele deficite de sinteza a factorilor coagularii care devin manifeste clinic sunt cele ale factorilor cu T1/2 scazut. Avem patru etape:
in I etapa scade sinteza fact VII ceea ce duce la cresterea T Quick
in a II a etapa scade sinteza de fact V deci T Quick creste si mai mult
in a III a etapa scade sinteza fact X si de protrombina cea ce duce la o crestere suplimentara a TQ
in a IV a etapa scade sinteza de fact I rezultand o crestere extrem de mare a TQ
Cresterea TQ in IH are tripla semnificatie:
este un indicator fidel al severitatii coagulopatiei
este un indicator al alterarii proteosintezei
este un indicator indirect al scaderii masei hepatocitare
Scaderii aportului alimentar in conditiile malnutritiei bolnavului;
Scaderea sintezei vit. K de catre flora bacteriana intestinala in cursul unor tratamente antibiotice intensive;
Malabsorbtia vit. K dat deficitului de absorbtie a lipidelor, dar si dat stazei sangvine intestinale consecutive stazei portale ;
Deficitului de activare a vit. K - deficitul reactiei de epoxidare;
trombocitopenia care este o consecinta indirecta a HT Portale ce determina ce determina splenomegalie insotita de hipersplenism
hiperfibrinoliza primara care se datoreaza urmatoarelor mecanisme:
6.ruperea unor dilatatii vasculare varicoase din anumite teritorii vasculare, determinand de ex o HDS de gravitate variabila, care se poate complica cu soc hipovolemicsi encefalopatie portala
|
