HEMORAGIA DIGESTIVÃ SUPERIOARÃ
2.1 Definitie si terminologie:
Reprezinta eliminarea de sange proaspat sau digerat de la nivelul tubului digestiv superior pana la nivelul unghiului Treitz (jonctiunea duodeno-jejunala).
HDS activa:sangerarea acuta exteriorizata prin hematemeza si/sau melena si/sau hematochezie.
Recidiva hemoragica: hematemeza si/sau melena dupa o perioada de 24 de ore sau mai mult, cu scaderea tensiunii arteriale, hemoglobinei, hematocrit 949j97j ului, pulsului.
Hemoragia acuta autolimitata:incetarea sangerarii active cu stabilitate hemodinamica fara nicio evidenta de continuare a pierderii de sange.
Hemoragia cronica: apare dupa 2 saptamani si/sau cateva luni sub forma unei hemoragii oculte sau recurente sau ca o anemie feripriva.
2.2 Epidemiologie:
HDS ramane una dintre cele mai mari, frecvente si importante urgente ale gastroenterologiei din punct de vedere, diagnostic, terapeutic si din punct de vedere al costurilor economice.
In SUA sunt anual internati 300.000-350.000 de oameni pentru hemoragie digestiva. Sangerarea digestiva superioara este de 5 ori mai frecventa decat sangerarea inferioara.
2.3 Etiologie:
Dupa localizare:
Esofag: -sindromul de hipertensiune portala;
-ulceratii esofagiene;
-tumori esofagiene hemoragice;
-sindromul Mallory Weiss;
-esofagita produsa de - Candida
Stomac:-ulcer gastric
-ulcer de stress;
-gastrite erozive;
-polipi gastrici;
-neoplasme gastrice;
-ruptura de vas sclerozat;
-traumatisme gastrice;
-stomac operat;
-hernie gastrica transhiatala;
-tesut pancreatic ectopic;
-varicele gastrice;
-angiodisplazii;
-leziunea Dieulafoy;
Duoden:-ulcer duodenal;
-varice duodenale;
-tumori duodenale;
-traumatisme duodenale;
-duodenite;
-fistula aorto-enterica;
-hemobilia;
-hemosuccusul pancreatic;
Boli hematologice:-leucemii;
-boala Hodgkin;
-policitemia vera;
-boala Rendu-Osler;
-tulburari de coagulare;
Boli de sistem:-mielomul multiplu;
-sarcoidoza;
-amiloidoza;
-lupusul.
Cauze iatrogene: postmedicamentoase, dupa manevre endoscopice, postoperatorie.
Mai frecvente sunt cele postmedicamentoase: aspirina si derivatii de acid salicilic, antiinflamatorii si antalgice diverse ca fenilbutazona, butazolidona, iboprofen, ketoprofen, indometacin, clofezon, acidulmefenamic, diclofenac, piroxicam, rezerpina, steroizi, anticoagulantele, heparina, calciparina, antivitamina K, citostaticele, KCl, chiar diuretice (exemplu: acidul etacrinic), tonicardiace (digitala), procestativele de sinteza, tolbutamid, amfetamine, L-DOPA etc.
2.4 Clasificarea HDS
Cauzele cele mai frecvente de HDS pot fi:
Ulcerul gastric sau duodenal |
|
Sindromul Mallory Weiss |
|
Eroziunile gastroduodenale |
|
esofagita |
|
Varicele esofagiene |
|
Malformatii vasculare |
|
Neoplasmele tractului digestiv |
|
necunoscute |
|
HDS sunt in peste 50% din cazuri, nonvariceale la pacientii cirotici, iar ulcerul gastric si duodenal este responsabil de peste jumatate din cazurile de HDS activa la acesti pacienti.
Cu toate ca in ultimele doua decenii tehnicile de diagnostic si tratament s-au ameliorat major au ramas neschimbati:
moratlitatea a ramas neschimbata, la aceleasi valori de aproximativ 14%;
recidiva hemoragica care s-a diminuat cu numai doua procente (de la 22% la 20%).
3.5 Clasificarea Orfanidi a HDS
|
Parametrii hemodinamici |
Date de laborator |
HD mica |
-pierdere<500ml(8-10% din volumul circulant) -TA,AV-normale |
Ht>30% Hb 12g/dl |
HD medie |
-pierdere intre 500-1000ml(10-20%din volumul circulant) -TAS>100mmHg -AV<100b/min -Indice Algover(AV/TAS<1 -semne de vasoconstrictie periferica:paloare,transpiratii reci,tahipnee |
Ht=25-30% Hb=8-10g/dl |
HD mare |
-pierdere intre1500-2000ml (30-40% din volumul circulant) -TAS<100mmHg cu tendinta la scadere -AV>100-120b/min Indice Algover>1 -lipotimie,transpiratii reci |
Ht<25% Hb=5-8g/dl |
HD foarte grava |
-pierdere intre 2000-3000ml >50% din volumul circulant) -TAS<70mmHg -IndiceAlgover>1 -puls filiform,slab perceptibil |
|
HD cataclismica |
Sangerare rapida si masiva,ce duce rapid la deces,inainte de a se putea interveni terapeutic |
|
2.5 Hemoragia digestiva superioara nonvariceala
2.5.1 Ulcerul gastric si duodenal
Hemoragia survine la aproximativ 15-20% din pacientii cu ulcel duodenal;recurenta hemoragiei este estimata la 40% din pacientii cu hemoragie intiala, daca eradicarea H.pylori nu constituie o parte a tratementului sau daca nu se prescrie tratament de mentinere cu un antagonist de receptor H2.
Hemoragia secundara consumului de AINS apare frecvent in absenta unei simptomatologii anterioare de ulcer peptic(aproximativ 50% din cazuri).
Perforatia libera in cavitatea peritoneala se intalneste in aproximativ 2-3% din pacientii cu ulcer duodenal.Dintre acesia 5-10 % nu au prezentat simptomatologie ulceroasa inainte de perforatie. Hemoragia simultana apare la aproximativ 10% din pacienti cu perforatie de ulcer duodenal,in acest caz mortalitatea fiind mai mare.
In ulcerul gastric sangerarea e cauzata fie de penetrarea intr-o artera (fistula arteriala), vena (fistula venoasa), sau capilar,fie de tesutul de granulatie ( bine vascularizat)de la baza ulcerului.
Vasele implicate in ulcerul gastric sunt: ramuri ale arterei gastrice stangi, splenice(mai rar), gastroepiploice drepte, hepatice sau pilorice. In ulcerul duodenal vasele care pot da HDS sunt: ramuri ale arterei pancreaticoduodenale superioare sau artera gastroduodenala.
Sangereaza mai frecvent ulcerele posterioare doarece pe fata anterioara a stomacului si duodenului nu sunt vase majore.
2.5.2 Gastrita eroziva
Manifestarea predominanta a gastritei hemoragice o reprezinta hemoragia gastrointestinala. Desi formarea eroziunilor poate fii deserori demonstrata in primele 24 de ore dupa injuria acuta, sangerarea masiva apare de obicei dupa 7-10 zile cand eroziunea se extinde in vasele submucoase mai mari.
Eroziunile de stress, sunt, de obicei, leziuni mici, punctate situate in regiunea proximala secretanta de acid a stomacului. Ele apar in trei situatii clinice.Prima situatie e acea a unui pacient care a suferit traume, arsuri sau sepsis, toate putand dezvolta aceste leziuni care se extind in vasele submucoase mari, producand hemoragii severe.
A doua situatie in aparitia eroziunilor acute este in contextul ingestiei de medicamente si chimice. Aspirina si alcoolul pot produce gastrita eroziva. Acesti agenti au capacitatea de a distruge bariera gastrica, determinand retrodifuziunea acidului clorhidric, cu afectarea in continuare a mucoasei.
A treia situatie este reprezentata de traumatismele cerebrale. Ulecerul Cushing produce leziuni mult mai profunde si penetreaza mult mai des.
|