Limf.T ajutatoare: - favorizeaza transformarea limf.B in plasmocite (prin urmare va favoriza sinteza de Ac)
Faza vasculara: caracterizata prin vasoconstrictie de duarta a 60 minute. Aceasta se realizeaza prin 3 mecanisme:
FXII: - factorul hagemen; factorul polipeptidic; in prezenta factorului de activare elibereaza o parte activa proteolitica initiind activarea FIX. Se sintetizeaza in ficat. FXIIa activeaza coagularea, fibrinoliza, complementul, sist. brinoform; lipsa FXIIa nu duce la hemoragii, dar sangele nu mai coaguleaza in vase cu suprafete umectabile pentru ca nu se initiaza faza de contact.
FXI: - Rosenthal, cunoscut si ca globulina antihemofilica C; in lipsa lui apar tulburari hemoragice mai putin grave decat cele din hemofilie.
FIX: - Chistmas (globulina antihemolitica B). Se sintetizeaza in ficat, in prezenta vitaminei K (FII, FVII, FIX, FX sunt factori vit. K dependenti). 15% din hemofilici sufera de hemofilie de tip B. FIX nu dispare prin conservarea sangelui → hemofilia B se poate trata cu transfuzii de sange (plasma conservata).
FVIII: - globulina antihemofilica A = glicoproteina secretata de endoteliul vascular; actiunea biologica a FVIII se exercita prin combinarea lui cu f.v.W. In urma cuplarii apare un complex macromolecular care are 2 componente:
Lipsa globulinei A duce la hemofilia de tip A, boala ereditara X linkata recesiva, caracterizata prin hemoragii spontane intramusculare, intraarticulare, retrofaringiana care ridica probleme mari de diagnostic diferentil. FVIII se consuma prin conservarea sangelui si deci hemofilia A se rateaza cu transfuzii de sange proaspat.
FX: - e vit. K dependent, dar se poate sintetiza si in absenta acesteia; poate transforma protrombina in trombina (reactie lenta). FX se fixeaza pe miceliile de fosfolipide, reprezentand partea activa a complexului de activare. Langa FX pe micelii se fixeaza si FV cu rol de a favoriza aderarea FX de zona lezata.
FV: - sintetizat in ficat independent de vit. K (proaccelerina). Dispare prin conservarea sangelui.
FII: sintetizat in ficat dependent de vit. K; se poate sintetiza si in absenta acesteia dar este mai putin activ. Se transforma in trombina activa, enzima centrala a coagularii (in prezenta protrombinazei). Trombina activa e folosita in interventiile chirurgicale pe organele sangerande (creier, plaman); ea mai actioneaza o proteina sintetizata in ficat in prezenta vit. K, si anume proteina C care inhiba FV si FVIII → sinteza proteinei C e incadrata intre anticoagulanti.
FI: - fibrinogen, sintetizat in ficat; se gaseste in plasma in proportie de 0,2-0,4%. Se afla sub forma de dimer, ficare avand 3 lanturi polipeptidice. In prezenta trombinei active se rup din molecula de fibrinogen 2 polipeptide (A si B) care sunt puternic incarcate electronegativ. Relizeaza o forta de respingere elecrostatica si astfel impiedica polimerizarea fibrinogenului. In prezenta trombinei active se rup polipeptidele A si B, disparand forta de respingere electrostatica.
FXIII: - atat in plasma cat si la suprafata celulelor endoteliale in tesuturi. In prezenta FXIIIa, pe filamentele de fibrina se prind α1, α2 antiplasmina dar si fibronectina. Aceasta din urma este sintetizata in celulele endoteliale de macrofage si fibroblasti. Este prezenta in plasma, tesutul interstitial, la suprafata membranei bazale si membranei celulare. Are rol in legarea filamentelor de fibrina atat intre ele cat si cu cele de colagen; in ochiurile reteleipatrund fibroblasti, favorizand vindecarea plagilor.
Reactia cheagului: Un cheag format, tinut la 37șC sufera un proces de retractie in 15-30 minute. Mentinut la temperatura camerei, sufera retractia dupa 30-60 minute. In urma retractiei cheagului, in portiunea decliva a vasului, ramane o parte solida (cheagul sangvin) si deasupra se elibereaza o parte lichida, galbuie: ser sangvin. Serul este plasma fara fibrinogen.
Factorii ce determina retractia:
|