INSUFICIEN|A RESPIRATORIE (IR)
Definitia IR
Reprezinta un conflict intre aportul si necesarul de oxigen, cu deturnarea reactiilor metabolice si cu CO2 in exces. Insuficienta respiratorie poate apare prin afectarea oricarei componente a sistemului care asigura ventilatia, transportul si extractia gazelor.
Definitia insuficientei pulmonare
Reprezinta incapacitatea plaminului de a mentine homeostazia gazelor sanguine, obiectivata prin :
scaderea PaO2 = hipoxemie. Exista o formula cu ajutorul careia se poate calcula valoarea standard a PaO2 in functie de virsta pacientului:
PaO2 (mm Hg) = 109 - (0,43 . virsta pacientului)
cresterea PaCO2 = hipercapnie.
IR cuprinde si suferintele sistemice ale organelor, datorita lipsei O2.
in general, insuficienta pulmonara este diferita de insuficienta respiratorie (insuficienta pulmonara este o insuficienta respiratorie determinata de o afectare pulmonara).
Mecanismele de protectie la nivel celular
Celulele reactioneaza astfel, la hipoxemie :
- creste extractia tisulara de O2 , prin scaderea vitezei sanguine si prelungirea timpului de contact al eritrocitelor cu celulele.
- cresterea numarului de hematii ^ policitemie.
Cind PaO2 60 mm Hg, apare perturbarea proceselor oxidative celulare.
Cind PaO2 45 mm Hg, apare insuficienta respiratorie.
Clasificarea IR in functie de debut
1. IR cronica (IRC) - este, de obicei, apanajul persoanelor in virsta. Evolueaza lent in timp, pe parcursul mai multor ani, astfel incit, manifestarile apar la adulti sau la virste inaintate si persista mult.
2. IR acuta (IRA) - apare in conditii extreme. Se instaleaza intr-un timp scurt, iar durata pertubarii este mica.
Mecanismele fiziopatologice pt. IRC/IRA
1. Inegalitatea raportului ventilatie perfuzie (V/Q).
2. Hipoventilatia alveolara
3. Tulburarea transferului gazos prin membrana alveolo-capilara.
4. Suntul anatomic dreapta-stinga.
1. Inegalitatea raportului ventilatie perfuzie (V/Q).
Ventilatia alveolara globala este de 4l / min., iar perfuzia pulmonara globala este de 5l/min. Deci, raportul V/Q este de 0,8.
Valoarea optima a V/Q este de 0,8 dar in plamanul normal nu toate unitatile au aceasta valoare, deoarece actiunea gravitatiei asupra plamanilor face ca aerul inspirat si, mai ales, sangele venos capilar sa fie repartizate preferential teritoriilor bazale. Astfel, in plamanii normali, V/Q este supraunitar la varfuri si sub cifra ideala la baze.
Instalarea IR prin inegalitatea V/Q implica:
a) Perturbari de distributie a aerului inspirat
b) Perturbari de distributie a sangelui in unitatile functionale pulmonare.
a) Perturbari de distributie a aerului inspirat - distributia neuniforma a aerului inspirat se produce datorita :
- leziuni parenchimatoase ce determina expansiunea neuniforma a diferitelor teritorii alveolare (de ex. afectarea elasticitatii).
- ingustarea conductelor aerifere.
b) Perturbari de distributie a perfuziei - distributia neuniforma a perfuziei poate fi generata de:
obstructia vasculara prin embolia sau tromboza unor vase pulmonare.
ocluzia partiala sau totala a unor arteriole pulmonare dat unor boli de colagen sau anomalii congenitale, in leziuni ateromatoase, endoarterita.
distorsiunea unor vase pulmonare provocata de leziuni pulmonare sau comprimarea lor prin prezenta de lichid in cavitatea pleurala.
distrugerea unor capilare pulmonare odata cu ruptura unor pereti alveolari, (de ex in emfizem).
suprimarea unei parti din patul capilar pulmonar prin obliterarea fibroasa a unor vase, de ex in TBC.
comprimarea unor capilare pulmonare de catre alveole vecine hiperinflate.
Efectele inegalitatii raporturilor V/Q asupra schimbului gazos la nivel pulmonar, sunt reprezentate de aparitia in sangele sistemic a hipoxemiei.
1. Unitatile pulmonare cu V/Q > 1 sunt ventilate in exces fata de perfuzia capilarelor lor si, in consecinta :
- PAO2 (presiunea O2 din alveole) crescut induce PaO2 (presiunea partiala a O2 din singele arterial) crescut.
- PACO2 scazut induce PaCO2 scazut.
2. Unitatile cu V/Q < 1, perfuzia capilara este in exces fata de ventilatia alveolara, si sangele care paraseste aceste unitati prezinta valori scazute ale PaO2 si valori crescute ale PaCO2 :
- PAO2 (presiunea O2 din alveole) scazut induce PaO2 (presiunea partiala a O2 din singele arterial) scazut.
- PACO2 crescut induce PaCO2 crescut.
Astfel, singele sistemic este un amestec provenind din teritoriile cu V/Q > 1 si teritoriile cu V/Q < 1.
Valoarea rezultanta a PaO2 in sangele arterial sistemic depinde in special de fractiunea de volum sanguin ce paraseste unitatile cu V/Q < 1. Presiunile partiale ale O2 scazute din teritoriile cu V/Q 1 determina scaderea PaO globala care duce la hipoxemie.Deci, PaO2 este influentata de teritoriile cu V/Q mic, nu si de cele cu V/Q mare (datorita curbei de disociere a hemoglobinei).
PaCO2 rezultanta nu este modificata de inegalitatea raporturilor V/Q, atat timp cat nu predomina net unitatile cu V/Q mic, deoarece hiperventilatia sangelui capilar pulmonar in unitatile cu V/Q mare diminua PaCO2 in acest volum sanguin, suficient pt a compensa PaCO2 in sangele care a perfuzat unitatile cu V/Q mic.
Concluzie !
Inegalitatea raportului V/Q determina hipoxemie cu normocapnie.
2. Hipoventilatia alveolara
Reprezinta diminuarea ventilatiei in toate unitatile alveolare, cu cresterea PaO2 si scaderea PaCO2. Astfel, in hipoventilatia alveolara avem hipoxemie cu hipercapnie.
Hipoventilatia cu plamin normal poate fi generata de:
1. Cauze functionale : alcaloza, mixedem, droguri (de ex. morfina, barbiturice, agenti anestezici, tranchilizante), somn, hipercapnie.
2. Scaderea activitatii centrului respiratiei (CR), care poate fi provocata de leziuni SNC de natura inflamatorie, vasculara, tumorala etc.
3. Paralizia mm ventilatori : functia mm ventilatori poate fi perturbata prin afectarea nervilor motori ai acestora in poliomielita, nevrita periferica, traumatisme ale maduvei spinarii sau prin diminuarea fortei de contractie in miastenia gravis, distrofia musculara, tratamente prelungite cu corticoizi.
4. Deformarile toracice accentuate, (de ex cifoscolioza, obezitate) pot provoca hipoventilatie prin reducerea expansiunii toracice.
5. Obstructie de cai superioare : stenoza traheala.
6. Cauza idiopatica.
7. Limitarea expansiuni pulmonare bilaterale fie printr-o serie de boli pleurale cu caracter compresiv, de ex pleurezia bilaterala masiva, pneumotorax masiv, fie prin limitarea uniforma a expansionarii datorita bronho si bronhioloconstrictiei generalizate din criza de astm bronsic.
Hipoventilatia cu plamin patologic poate fi generata de BPOC.
3. Tulburarea transferului gazos prin membrana alveolo-capilara:
- nu apare la indivizii in repaus.
- se asociaza cu inegalitatea raportului V/Q si cu hipoventilatia alveolara.
- nu realizeaza bloc alveolo-capilar.
Ex. fibrozele difuze dau hipoxemie fara hipercapnie.
4. +untul anatomic dreapta-stinga determina trecerea in circulatia sistemica a singelui neoxigenat :
- sunturi cardiace.
- pneumonii, atelectazii, pneumotorax, anomalii vasculare.
Hipoxemia prin sunt anatomic nu este corectata in totalitate prin administrarea de O2 .
5. Hipoxia (scaderea conc. O2 in aerul inspirat scaderea PAO2 in aerul inspirat scaderea PaO2) produce hipoxemie in urmatoarele cazuri :
- conditii barometrice (alpinistii care urca continuu si nu lasa timp organismului sa se acomodeze la noile conditii barometrice fac edem pulmonar acut).
- combustia O2 in camere inchise.
ETIOLOGIA IRA/IRC
1. Boli ale sistemului neuro-muscular
- cu tropism pt. SNC :
- sedare (opiacee, barbiturice, alcool, neurodepresive).
- anestezie.
- boli vasculare.
- tumori
- infectii
- apneea in somn.
- cu tropism pt. maduva / nn. periferici :
- poliomielita
- polinevrita
- cu tropism pt. muschi :
- distrofii musculare severe
- miastenie.
2. Afectiuni pleurale si ale cutiei toracice
- acute
- traumatisme cu fracturi de coaste si stern.
- pneumotorax spontan sau terapeutic.
- cronice :
- cifoscolioza
- pleurezie masiva in decursul mai multor ani.
- pahipleurita extinsa (dupa 50-55 ani).
3. Obstructii de cai respiratorii
- acute :
- de cai extratoracice : nazofaringe, laringe, trahee extratoracica . Clinic, apare cornajul sau stridor.
- de cai intratoracice (de ex. astmul bronsic). Clinic, apare wheezing.
- cronice : bronsiectaziile.
4. Boli cu infiltrare parenchimatoasa
- acute :
- pneumonii infectioase de aspiratie (sindrom Mendelson).
- inhalare de toxice (plaminul toxic).
- reactie la droguri (plaminul drogatului).
- cronice : toate afectiunile parenchimatoase cu evolutie cronica.
5. Boli care determina edem pulmonar
- edem pulomnar cardiogen acut/cronic - este produs de cresterea presiunii hidrostatice, in urmatoarele boli : infarct miocardic, valvulopatii, aritmii.
- edem pulmonar necardiogen - este produs de cresterea membranei alveolo-capilare, in sindromul de detresa respiratorie a adultului (SDRA).
6. Boli pulmonare vasculare
- acute : tromboembolism, emboli grasi, emboli de fibrina, sau lichid amniotic, embolii neoplazice (in cadrul sindromului paraneoplazic).
- cronice :
- tromboembolism recurent in cordul pulmonar embolic.
- vasculite pulmonare (in LES, hipertensiune pulmonara primara).
Clasificarea fiziopatologica
1. IR partiala : produce hipoxemie cu normocapnie.
2. IR globala : produce hipoxemie cu hipercapnie.
3. IR manifesta : produce hipoxemie cu sau fara hipercapnie.
Poate fi :
- compensata - mecanismele compensatorii realizeaza o noua homeostazie a gazelor sanguine. Avem hipercapnie permisiva ^ ne se manifesta in repaus, dar se manifesta si se agraveaza la efort.
- decompensata - alterarea profunda si rapida a homeostaziei presiunii gazelor sanguine.
4. IR latenta - se evidentiaza prin efort. in functie de intensitatea efortului pe bicicleta medicinala, IR latenta poate fi :
- discreta - travaliul la care apare este 100 W/S.
- medie - travaliul la care apare este intre 50-100 W/S.
- severa - travaliul la care apare este mai mic de 50 W/S.
CLINIC
DISPNEEA
Mecanisme :
- cresterea travaliului ventilator, prin cresterea variatiei de volum a cresterii toracice.
- activarea excesiva a centrilor respiratori prin informatii transmise pe cai aferente :
- nervii vagi.
- nn. somatici aferenti.
- fibre nervoase de la chemoreceptori
- fibre aferente ale nervilor frenici.
Dispneea poate fi :
- cu tahipnee - cresterea frecventei respiratiilor - tromboembolism.
- cu bradipnee - scaderea frecventei - in fazele terminale ale IR.
- cu hiperpnee - cresterea volumului ventilat.
Tipul respirator
Se urmareste :
- amplitudinea
- frecventa
- regularitatea
- alternanta inspir/expir.
- raportul duratei.
Tipuri de respiratii
Tipul respirator este important in cazul conectarii pacientului la aparatul de ventilatie mecanica.
1. Respiratia de tip obstructiv
a. Obstructie extratoracica :
- respiratie cu cornaj (stridor).
- retractia foselor supraclaviculare in inspir.
b. Obstructia intratoracica (de ex. in criza de astm) :
- dispnee expiratorie paroxistica.
- wheezing
- expir prelungit.
c. BPOC :
- dispnee cronica
- expir prelungit
- pursed lips ("gura de peste").
2. Respiratia de tip restrictiv
- dispnee cronica
- tahipnee
- respiratii superficiale
Fibroza interstitiala difuza determina o respiratie de tip restrictiv.
3. Alte tipuri
- resp. Kussmaul (apare la efort, acidoza) :
- regulata
- ampla
- cu freceventa moderata
- fara pauza postexpiratorie.
- resp. Cheyne-Stokes - (apare in coma, uremie, intoxicatie cu barbiturice) :
- este caracterizata prin alternanta apnee/ hipoventilatie/ hiperventilatie.
- resp. neregulata (apare in soc, hipoxie cerebrala) :
- este caracterizata prin inspir rapid si scurt.
DIAGNOSTICUL DISPNEEI
I. Diagnosticul cauzei generale a dispneei :
1. Dispnee de cauza pulmonara : de tip obstructiv, restrictiv sau mixt.
2. Dispnee de cauza cardiaca :
- apare la efort.
- este cu ortopnee.
- dispneea paroxistica nocturna.
- edemul pulmonar cardiogen.
3. Dispnee de cauza nevrotica :
- se face diagnosticul de excludere.
- oftatul usureaza dispneea.
- respiratia este neregulata, bizara, si devine normala daca atentia pacientului este atrasa intr-o discutie care-l intereseaza foarte mult.
II. Diagnosticul etiologic - se realizeaza diagnosticul functional prin :
- spirometrie;
- peakflowmetrie.
- pletismografie.
- gazometrie :
- factor de transfer gazos.
-
- saturatia O2 (de obicei, la acesti pacienti este scazuta).
- PaO2 masurata fie cu ajutorul pulsoximetrului (ce masoara si pulsul cardiac), fie prin punctia arterei radiale.
CIANOZA
Apare la periferie : lobul urechii, buze, pat unghial.
Cianoza periferica apare prin extractia crescuta a O2 in capilarele sanguine si datorita prezentei singelui desaturat in periferie (apare la o concentratie a Hb redusa de peste 5 g/dl).
Cauze :
- scaderea debitului cardiac
- redistribuirea singelui in hipovolemii, inghet, ca urmare a vasoconstrictiei periferice.
Cianoza centrala - apare ca urmare a desaturarii HbO2.
Cauze :
- pulmonare :
- dezechilibrul raportului V/Q.
- hipoventilatia alveolara.
- cardiovasculare :
- sunturi intracardiace
- fistule artrio-venoase pulmonare.
- sanguine :
- Hb cu afinitate scazuta fata de O2..
- toxice
EXAMENUL OBIECTIV
Degete hipocratice - dilatari nedureroase si simetrice ale falangei distale a degetelor, cu hipertrofia partilor moi si vasodilatatia locala.
Cauze :
- pulmonare : fibroza interstitiala difuza, supuratii, neoplazii, mucoviscidoza, empiem, mezoteliom.
- cardiace : anomalii congenitale, endocardita subacuta.
- digestive : ciroza, boala Crohn.
Diagnostic diferential - se face cu osteoartropatia hipertrofica pneumica Pierre-Marie.
EFECTELE HIPOXEMIEI +I HIPERCAPNIEI
Efecte acute - sunt afectate SNC si cardiopulmonare :
- cefalee matinala.
- somnolenta, obnubilare, convulsii, coma.
- stimularea centrilor respiratori.
- la inceput : tahicardie, hipertensiune arteriala, apoi bradicardie, hipotensiune, aritmii nocturne datorita hipoxemiei nocturne.
Efecte cronice
A. Encefalopatia hipercapnica :
- apar modificari de comportament (agitatie, iritabilitate),
- cefalee matinala,
- insomnie nocturna si somnolenta diurna (inversarea ritmului nictimeral).
- dezorientare, confuzie,
- coma (la valori ale PaCO2 >80 mm Hg).
- hipertensiune intracerebrala - produce edem papilar, hipertensiunea L.C.R si semne neurologice :
- asterixis : tremuraturi lente, putin ample, neregulate.
- mioclonii.
B. Efecte cardiovasculare :
- tahicardie
- hipertensiune arteriala
- aritmii
- hipertensiune pulmonara.
C. Manifestari pulmonare :
- hipoxia centrilor respiratori (nu se da O2 terapeutic la bolnavii care au ajuns la un nou echilibru al gazelor, pt. ca oxigenoterapia suprima stimulul hipoxic care stimuleaza centrii respiratori).
- hipercapnia poate inhiba centrii respiratori.
D. Manifestari hematologice : policitemie.
E. Alte efecte :
- hipersudoratie (vasodilatatie cutanata).
- hipersecretie.
Clasificarea clinica
- hipoxemie usoara (PaO2 este mai mare de 70 mmHg).
- hipoxemie moderata (PaO2 este 60-69 mmHg).
- hipoxemie severa (PaO2 este 45-59 mmHg).
- hipoxemie grava (PaO2 este mai mica de 45 mmHg)
Afectarea echilibrului acido-bazic
Acidoze acute :
- pe plamin normal :
- lezarea mecanismelor centrale de reglare (lezari traumatice, infectioase, vasculare, tumorale).
- alterari functionale (anestezice, opiacee, barbiturice, alcool).
- afectiuni ale cailor nervoase, muschi (poliomielita, curarizare, miastenie).
- pe plamin patologic :
- corpi straini
- astm bronsic
- BPOC
- infectii acute
- atelectazii
- edem pulmonar acut.
Mecanisme tampon ce intervin in corectarea acidozei :
- sistemul proteinelor plasmatice (Hb eritrocitara).
- sistemul bicarbonatilor.
- sistemul fosfatilor
- eliminarea renala de H (in IR rinichiul este afectat de hipoxemie functia rinichiului este afectata).
- stimularea ventilatiei, (tahipnee).
Acidoze cronice - apar in :
- afectari ale cutiei toracice (cifoze, scolioze).
- afectari pleurale, BPOC, bronsiectazii, fibroze, staza pulmonara.
Efecte ale acidozei respiratorii :
- aritmii cardiace
- efect inotrop negativ
- hipertensiune arteriala
- efecte SNC.
Sindromul de detresa respiratorie a adultului (SDRA)
Se caracterizeaza prin lipsa afectiunilor pulmonare preexistente.
Etiologie
- infectii generalizate, septicemie, infectii virale.
- aspiratie de suc gastric, inec, inhalare gaze toxice.
- embolii
- transfuzii masive.
Morfopatologie
- creste permeabilitatea membranei alveolo-capilare.
- apare fluid in alveole, cu dezagregarea surfactantului.
- apar membrane hialine
- in timp, apar miofibroblaste si se dezvolta fibroza pulmonara.
Manifestari
- dispnee cu tahipnee
- cianoza.
- condensare difuza.
- infiltrate difuze bilaterale.
- evolutie grava : insuficienta pulmonara si chiar exitus.
TRATAMENT
IRA
- mentinearea permeabilitatii cailor aeriene.
- corectarea hipoxemiei (prin oxigenoterapie).
- corectarea acidozei respiratorii.
- mentinerea debitului cardiac si oxigenarii tisulare (cresterea inotropismului cardiac).
- tratarea afectiunilor declansate.
- prevenirea complicatiilor locale si generale : infectii de decubit, pneumonii de decubit , la pacientii care stau mult imobilizati la pat.
IRC
- ameliorarea hipoxemiei - oxigenoterapia de lunga durata.
- corectarea obstructiei - tratament bronhodilatator, antiinflamator.
- corectarea infectiilor bronhopulmonare asociate (antibioterapie).
- fluidificarea secretiilor - tratament cu mucolitice si hidratarea pacientului.
- tratamentul insuficientei cardiace drepte - cu diuretice.
- stimulante respiratorii - se foloseste dismesilatul de altmitrina, care este stimulant al centrului respirator.
Oxigenoterapia urmareste tratarea hipoxemiei si a hipoxiei tisulare.
Cauzele hipoxiei tisulare :
- hipoxemia
- cauze circulatorii : insuficienta cardiaca, hipovolemia.
- cauze celulare : intoxicatia cu cianuri.
Indicatii ale oxigenoterapiei :
- cind PaO2 60 mm Hg.
- cind saturatia este mai mica de 90 %.
Tehnica administrarii
1. in hipoxemia hipercapnica :
- se administreaza un debit mic si se asigura o concentratie de O2 de 24-28 %.
- se mentine PaO2 la 50-60 mmHg.
- ritmul de scadere a hipercapniei trebuie sa fie lent.
Se recomanda conectarea la ventilatia mecanica in urmatoarele situatii :
- cind PaCO2 este crescut
- pacientul este agitat, confuz, epuizat.
- pacientul este in coma.
- pacientul este in stop cardiorespirator.
2. in hipoxemia normocapnica :
- se asigura o concentratie de O2 este de 40 % sau se ajusteaza in functie de PaO2.
Ventilatia mecanica se recomanda cind concentratia de O2 este mentinuta la 50-60 % pe o perioada lunga de timp.
Mijloace de administrare :
- prin canula
- masca simpla.
- masca cu rezervor.
- masca Venturi.
Monitorizarea urmareste :
- PaO2, PaCO2.
- saturatia in O2 a Hb.
Toxicitatea oxigenului se manifesta :
- numai cind se administreaza in concentratii mari, pe o perioada lunga de timp.
- altereaza membrana alveolo-capilara, cu exudarea de plasma, inflamatie, fibrogeneza.
Sindroame clinice produse de toxicitatea O2 :
1. Traheobronsita - apare dupa administrarea de O2 timp de 24 de ore.
2. Edem pulmonar toxic.
3. SDRA constituit - oxigenoterapia timp de 60 de ore.
Administrarea cronica de O2 - in BPOC :
- in perioada stabila, cind PaO2 de repaus 55 mm Hg si saturatia O2 de repaus 90 %.
- cind PaO2 este de 55-59 mm Hg si se asociaza cu cord pulmonar cronic.
- hipoxemie la efort sau in somn, reversibila la O2.
Durata oxigenoterapiei este 15 ore zilnic, pina cind PaO2 este de 65-80 mm Hg.
Surse de O2 :
- cilindri cu oxigen.
- concentratoare gazoase.
- compresii de O2 lichid.
Ventilatia mecanica urmareste :
- eliminarea CO2
- oxigenarea pacientului.
Indicatii :
- cind PaCO2 este crescut
- pacientul este agitat, confuz, epuizat.
- pacientul este in coma.
- pacientul este in stop cardiorespirator.
|
