INSUFICIENTA CARDIACA A SUGARULUI S

INSUFICIEN A CARDIAC A SUGARULUI s! A COPILULUI

Insuficienta cardiaca este un sindrom plurietiologic care poate fi definit prin incapacitatea pompei miocardice de a asigura un debit sanguin adecvat necesitatilor periferiei, în conditiile unei întoarceri venoase normale sau chiar crescute, consecinta imediata fiind scaderea debitului cardiac.

Insuficienta cardiaca mai poate fi definita ca starea clinica în care inima nu poate sa pompeze în unitatea de timp cantitatea de sânge primita si sa asigure tesuturilor oxigenul necesar la un moment dat nevoilor metabolice.

Tipurile de insuficienta cardiaca întâlnite în practica pediatrica curenta sunt:

Insuficienta ventriculara stânga sau dreapta izolaîa, sau componente ale insuficientei cardiace congestiva compensate sau decompensate. în acest tip

Esentialul în PEDIA TRIE

de insuficienta cardiaca, congestia circulatorie este rezultatul insuficientei miocardice.

Insuficienta cardiaca hipodiastolica, care apare în conditiile afectarii umplerii diastolice, prin scurtarea diastolei, asa cum se întâmpla în tahiartimii sau datorita stânjenirii relaxarii diastolice a cavitatii ventriculare ca în: fibroelastoza endocardica, pericardita, hemopericard.

Insuficienta cardiaca energodinamica din anemiile severe ale copilului.

Cauzele decompensarii pompei miocardice pot fi sistematizate astfe 17117w2222r l:

/. Nou-nascut:

1. Debut precoce în prima saptamâna de viata:

- detresa respiratorie a noului nascut;

- boli congenitale de cord: persistenta de canal arterial larg, coarctatie de aorta de tip infantil, stenoza de artera pulmonara cu sept intact, transpozitia completa de vase mari, ventricul stâng hipoplazic.

2. Dupa prima saptamâna de viata:

- boli congenitale de cord: coarctatia de aorta, transpozitia de vase mari, defectul septal interventricular, persistenta de canal arterial;

- cardiopatii primitive si secundare, inclusiv fibroelastoza endocardica;

- miocardite acute virale;

- cauze rare: hemoragia pulmonara, atelectazii, sindromul post-asfixic, fistule arterio-venoase sistemice, anemii severe, sindromul de persis­tenta a hipertensiunii pulmonare (fig.9-29), hipoglicemie si hipocalcemie neonatala.

//. Sugar:

1. Boli congenitale de cord:

a. Sunt stânga-dreapta (cu hiperdebit arterial pulmonar si adesea cu hipertensiune pulmonara):

- persistenta de canal arterial larg;

- defect septal interventricular (DSV) nerestrictiv;

- trunchi arterial comun;

- canal atrio-ventricular (cauza frecventa);

b. Sunt dreapta-stânga (boli cianogene):

- transpozitia de vase mari;

- hipoplazia cordului stâng;

- atrezia de valva tricuspida;

întoarcere venosa pulmonara anormala, totala.

c. Boli obstructive (valvulare si nevalvulare):

- coarctatia de aorta de tip adult;

stenoza sau atrezia de aorta;

stenoza de artera pulmonara;

stenoza mitrala congenitala;

- insuficienta aortica.

2. Boli endomiocardice (primitive):

- miocardite acute virale;

- cardiomiopatii primitive si secundare inclusiv fibroelastoza endocardica;

artere coronare cu origine anormala (fig.9-27);

- endocardite;

- pericardite;

3. Tulburari de ritm si de conducere:

- tahicardiile paroxistice supraventriculare;

tahicardiile paroxistice ventriculare;

- flutter atrial paroxistic;

- bloc atrioventricular complet;

4. Boli extracardiace (exceptând nou nascutul):

atelectazii pulmonare;

- pneumonia, bronhopneumonia, Stafilococia pleuropulmonara;

- limfangiectazia pulmonara;

- boli renale: agenezia renala la nou nascut, hidronefroza, pielonefrita, hipoplazie congeni­tala a suprarenalei;

- boala Kawasaki;

intoxicatii grave cu digitala si antidepresive triciclice.

*M. Copilul peste vârsta de un an:

1. Miocardita reumatismala (dupa vârsta de 3 ani);

2. Boli congenitale de cord neoperate sau care nu pot fi rezolvate chirurgical;

3. Endocardite;

4. Pericardite;

5. Hipertensiunea arteriala din bolile renale acute (glomerulonefrita acuta postinfectioasa) si cronice; feocromocitom;

Fig. 9-27. Anomalie de origine a arterei coronare la un sugar cu cardiomegalie si insuficienta cardi­aca. Echocardiografie 2-D. Artera coronara (IVA) ia nastere din artera pulmonara.

Cardiologie    I

Fig. 9-28. Boala mitrala reumatismala la un baiat n v rsta de 16 ani.

A. Radiografia cardiopulmonara arata cardiomegalie cu rectilinizarea marginii st ngi a cordului prin marirea de volum a atriului st ng. Congestie pulmonara importanta

Echocardiografia 2-D.:

B. sectiune ax lung parasternal;

C. sectiune apicala patru camere evidentiaza dilatare importanta atriala st nga, valva mitrala ngrosata cu deschidere limitata si nchidere incompleta

6. Valvulopatiile post RAA: boala mitro-aortica, insuficienta mitro-aortica, insuficienta aortica, stenoza si insuficienta mitrala (fig. 9-28).

Fiziopatologie. Supraîncarcarea hemodinamica este cea mai frecventa cauza de decompensare a pompei miocardice, ea realizându-se fie prin încarcare sistolica (cardiopatii cu obstacol), fie diastolica (prin întoarcere, venoasa crescuta ca în sunturile stânga-dreapta). Efectul fiziopatologie esential este reprezentat de scaderea debitului cardiac. Mecanismele compen­satorii sunt reprezentate de:

Tahicardie, care încearca compensarea debitului/ bataie scazut prin cresterea frecventei si a debitului sistolic. Ea este declansata de interventia sistemului nervos vegetativ si a catecolaminelor, cu actiune inotrop si cronotrop pozitiva. Adrenalina si noradre-nalina cresc contractilitatea miocardica prin interventia celui de al doilea mesager endocrin 3'-5' AMP ciclic, care declanseaza la nivelul proteinelor contractile o cascada de evenimente metabolice.

Dezavantajul principal în cazul tahicardiei este scurtarea diastolei cu epuizarea rapida a rezervelor functionale; mecanismul este foarte limitat la sugar, care are tahicardie fiziologica (ritm normal 120-140 batai/minut) fiind eficient pâna la 180 batai/minut.

Dilatatia tonogena este un mecanism cronic de compensare care necesita timp si care se realizeaza prin alungirea fibrelor miocardice, apelându-se la rezerva functionala diastolica, obtinându-se cresterea fortei de contractie a miocardului între anumite limite.

Hipertrofia fibrelor miocardice reprezinta rezerva functionala sistolica, instalarea acestei modificari conducând la dezechilibru fibra/vas, cu îngreunarea aportului de oxigen si substante energetice.

Depasind aceste mecanisme compensatorii apare în final alterarea functiei de pompa a cordului -insuficienta miocardica, care nu mai poate sa asigure un debit sistolic adecvat necesitatilor periferiei, producându-se în continuare urmatoarea cascada de evenimente:

Esentialul n PEDIATRIE

stagnarea sângelui în atrii, cresterea volumului, rezidual la sfârsitul sistolei;

stagnarea sângelui în ventricul la sfârsitul diastolei;

întoarcerea venoasa este crescuta, crescând presiunea venoasa si tonusul vascular;

- fuga lichidelor din vase cu hipovolemie si scaderea fluxului sanguin renal;

- hipovolemia declanseaza interventia mecanis­mului renina-angiotensina cu hiperaldostero-nism secundar, cu retentie de sodiu si apa, antrenând cresterea presiunii venoase si a volumului circulant (creste pre si post sarcina).

Manifestarile clinice. Din punct de vedere didactic putem vorbi despre 3 tipuri de insuficienta cardiaca: insuficienta cardiaca dreapta, insuficienta cardiaca stânga si insuficienta cadiaca globala.

Insuficienta cardiaca dreapta apare frecvent în bronhopneumopatiile acute si cronice cu hiper­tensiune pulmonara secundara, în hipertensiunea pulmonara idiopatica sau persistenta hipertensiunii pulmonare la nou nascut, stenoze pulmonare, DSV, DSA, canal atrioventricular, PCA, si toate bolile congenitale de cord cu sunt stânga-dreapta si hipertensiune pulmonara de debit, apoi prin boala vasculara pulmonara (fibroza chistica).

Fig. 9-29. Persistenta hipertensiunii pulmonare la un nou nascut. Sectiune histologica prin pulmon. Conform clasificarii Heath-Edwards a modificarilor vasculare , pulmonare, preparatul evktentiaza o leziune n stadiul III, cu modificari ocluzive. Media arteriala este mult ngrosata, cantitate crescuta de tesut fibro-elastic n peretele vascular (col.Van Gieson); lumenul arterial este partial obstruat.

Clinic se noteaza:

dispnee cu polipnee si ortopnee, dificultati în alimentatie;

- turgescenta jugularelor si reflux hepatojugular prin presiune venoasa crescuta;

- hepatomegalie de staza - ficat mare cu margine rotunda;,

oligurie;

- edeme periferice, anasarca    sau crestere inexplicabila în greutate;

-p.ulmonar.se asculta raluri bronsice, expir prelungit sau raluri alveolare în bolile pulmonare.

Radiografia cardio-pulmonara noteaza cardio-megalie constanta pe seama hipertrofiei ventriculare drepte cu ICT mai mare de 0,55 (la sugari), cu semne de staza pulmonara - desen peribronhovascular accentuat. Pe ECG sunt caracteristice aspectele de P pulmonar si semnele de suprasolicitare dreapta (R mai mari de 25 mm în Vj, V₂). Echocardiografia aduce date valoroase de diagnostic etiologic. Presiunea venoasa centrala creste peste 15 cm apa. Aceste examene nu sunt suficient de "sensibile" pentru a autentifica totdeauna cordul pulmonar cronic fara decompensare hemodinamica.

Insuficienta cardiaca stânga apare frecvent în bolile aortei (stenoza, âtrezie, coarctatie), hiperten­siunea arteriala, insuficienta aortica si mitrala, miocardite acute virale, cardiomiopatii (inclusiv fibro-elastoza endocardiaca). Suprasolicitarea hemodina­mica a ventriculului stâng si scaderea consecutiva a debitului cardiac va antrena din punct de vedere clinic:

dispnee în toate formele ei: de efort, vesperala, de decubit, paroxistica nocturna. Sugarii au dificultati de alimentatie si cianoza la supt;

- tuse iritativa;

wheezing la sugari;

- tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop;

- raluri fine subcrepitante la bazele pulmonare pâna la aspect de edem pulmonar acut.

Radiografia cardiopulmonara va nota cardio-megalie pe seama ventriculului stâng si semne de staza pulmonara cu desen perivascular accentuat, cu opacitati de intensitate redusa realizând perihilar aspect "în fluture". ECG evidentiaza semne de suprasolicitare ventriculara stânga cu R mai mare de 20mmînV₅,V₆.

Echocardiografia are valoare deosebita în stabilirea diagnosticului etiologic (în special în bolile congenitale)

Insuficienta cardiaca globala este produsa de accentuarea insuficientei ventriculare stângi, cu

Cardiologie    I

cedarea rapida a cavitatilor drepte. Mecanismele compensatorii deficiente la sugar vor conduce cel mai frecvent la realizarea unor tablouri de insuficienta cardiaca globala, prin cedarea rapida a ambelor cavitati. Insuficienta cardiaca globala apare cel mai frecvent în bolile miocardice primare: miocardite virale sau bacteriene, cardiomiopatii primitive si secundare, cardita reumatismala si tahicardiile paroxistice supraventriculare si ventriculare.

Manifestarile clinice. Oboseala la eforturi foarte mici (la supt), dispnee continua, cianoza, edeme declive sau anasarca, hepatomegalie dureroasa, reflux hepatojugular, puls alternant, ritm de galop sau aritmie, sufluri functionale, hipotensiunea arteriala, oligurie, anorexie, crestere nejustificata în greutate.

Radiografia cardiopulmonara evidentiaza o cardio-megalie globala, cu indice cardiotoracic peste 0,55, prin cresterea ambelor diametre si semne majore de staza pulmonara. ECG va nota semne de suprasoli­citare biventriculara.

Tratamentul insuficientei cardiace. 90% din cazurile de insuficienta cardiaca sunt diagnosticate la sugari, 80% din decompensari aparând în primele 6 luni din viata.

Insuficienta cardiaca beneficiaza de 3 tipuri de masuri terapeutice: tratamentul digitalic, tratamentul diuretic si tratamentul adj uvant.

Tratamentul digitalic este inotrop pozitiv, realizând cresterea contractilitatii miocardice asociata cu reducerea presiunii ventriculare. In practica pediatrica preparatul digitalic cel mai utilizat este Digoxin prezentat ca fiole de 2 ml/0,5 mg (500 ug), comprimate de 0,25 mg (250 \xg si solutie în care 10 picaturi = 50 ug).

Digoxina are o absorbtie digestiva foarte buna, fixându-se rapid pe miocard. Actiunea începe între 5 si 30 minute la administrarea i.v. Eliminarea se face pe cale renala.

Tratamentul digitalic presupune calcularea initiala a dozei totale de digitalizare (DTD), care poate fi administrata i.v., i.m., sau p.o. în 24-36-48 ore. Doza uzuala pentru sugar este pentru DTD de 0,03-0,05 mg/kg/24 ore pe DTD, administrate de obicei în 3 prize: 1/2 din DTD la momentul 0,1/4 la 8 ore si 1/4 la 16 ore de la momentul 0. Tratamentul modern raporteaza dozele în ug/kg. Se începe cu o doza starter de 15 ng/kg i.v. sau 20 ug/kg p.o., apoi dupa 8 ore se începe tratamentul de întretinere cu 5 ug/kg i.v. sau 7 ug/kg, p.o.; (la nou-nascut doza starter este de 12-15 mg/kg). Doza de întretinere este de 10-15 (ig/kg/zi sub 2 ani si 5-10 mg/kg/zi peste 2 ani.

Supravegherea tratamentului digitalic se face prin monitorizarea clinica si ECG. Semnele de eficienta ale

terapiei digitalice la copil sunt reprezentate de scurtarea intervalului QT. Semnele de supradozaj sunt reprezentate de varsaturi alimentare si bilioase, scaune diareice, iar ECG - PR prelungit peste 0,12 secunde, deprimarea ST, largirea QRS, bloc AV complet, blocuri de ramura, extrasistole bigeminate.

Urmarirea nivelului seric al digoxinei nu va fi facuta de rutina, ci numai în situatii particulare (miocardite, intoxicatii). Este normala valoarea serica de 3 ± 0,5 ng/ml (sub 1,5 ng/ml se considera tratament ineficace, iar peste 5 ng/ml toxicitate digitalica marcata).

Tratamentul diuretic. Furosemid este drogul de electie, el instalându-si actiunea dupa 10-20 minute de la administrarea i.v. si dupa 40-60 minute de la administrarea p.o., declansând o diureza bogata în sodiu prin actiune asupra tubului contort proximal. Doza de 1-2 mg/kg, se poate repeta de mai multe ori în 24 de ore. în insuficienta cardiaca cronica se poate folosi în doze de 2 mg/kg/24 ore de 1-3 ori/saptamâna; în tratamentul cronic poate fi folosita si spironolactona (aldactona) în doze de 3 mg/kg/24 ore, p.o. Captopril-ul a devenit un medicament tot mai utilizat pentru scaderea postsarcinii.

Tratamentul adjuvant cuprinde:

- restrictia aportului de sodiu;

- oxigenoterapie (4-61/min. umidificat si încalzit);

- reechilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica; doza de lichide nu va depasi 60-80 ml/kg/24 ore;

- miofilin 10 mg/kg/24 ore în 3-4 prize i.v.;

- transfuzie de sânge sau masa eritrocitara în doze mici (2-3 ml/kg) în anemiile severe (Hb sub 5g/100ml);

Prognosticul este grevat de boala care a declansat decompensarea pompei miocardice si careia i se adreseaza tratamentul etiologic.