-afecteaza 1% di pop. adulta
-mortalitate mare 40% in primii 4 ani de viata dupa diagn.
DEF - stare patologica care rezulta din alterarea relatiei functionale dintre cord si circulatia periferica, practicapare o perfuzie inadecvata tisulara initial la effort apoi si in repaus.
Cauza principala este alterarea capacitatii coedului de a se umple sau goli.
Disfunctia care apare la niv cordului poate fi
-sistolica
-diastolica
-sistolodiastolica
Aceste disfunctii afecteaza atit cordul dr cit si pe cel stg insa initial disfunctiile apar pe inima stg, de obicei nu este o regula.
Insuf cardiaca sistolica
Rezulta de obicei dintr-un defect localizat de contractie preponderent in cadrul ischemiei mioc., in timp ce in cardiomiopatie apare o disfunctie globala a VS.
De asemenea HTA si valvulopatiile produc o suraincarcare de pres sau volum a inimii stg determinind aparitia disfunctiei initial sistolice si apoi si diastolice.
Un marker patognomonic pt IVS este scaderea FE si este styrins legata de cresterea volumului VS, iar masurarea FE prin echo cuantifica severitatea disfunctiei sistolice.
Simptomele care sugereaza o I 747o1421h VS asociate cu o FE sub45% certifica existenta unei IVS.
Disfunctia diastolica a VS.
-reprezentata de scaderea compliantei Vs , se manifesta prin alterarea umplerii VS in diastola
-prevalenta DD este dependenta de virsta crescind de la 15% la tineri , sub 45 ani pina la , 35% la adultii peste 65 ani.
In DD datorita scaderii compliantei VS nu se poate umple normal in diastola la pres de umplere diastolice normale
Factorii care predispun la scaderea distensibilitatii miocardice sunt:
-edemul miocardic
-fibroza miocardica
-hipertrofia miocardica
-virsta pac.
-cresterea postsarcinii VS.
BCI , HTA si St Ao sunt cele mai fregv cauze de disfunctie diastolica a VS.
PARAMETRII PERFORMANTEI VENTRICULARE
In ICC congestiva parametrii hemodinamici care sunt alterati sun in principal DC si implicit FE a VS si de asemenea are loc o crestere importanta a pres enddiastolice a VS.
DEBITUL CARDIAC reprez prin produsul dintre debitul bataie si si alura ventriculara.
Parametrii care realizeaza SV sunt contractilitatea miocardica postsarcina si cel mai important dintre ei presarcina adica intoarcerea venoasa
Presarcina reprez vol enddiastolical VS ca expresie a pres de umplere telediastolica.
Dependenta de multi factori printre care intoarcerea venoasa, durata diastolei, contractia atriala.
Pierderea contractiei atriale determ scaderea cu 20 - 30% a DC tocmai prin scaderea de presarcina.Efectele hemodinamice date de pierderea pompei atriale sunt mult mai severe la bv care prezinta si o scadere a compliantei VS.
In cadrul IVS DC in repaus poate fi normal dar incapabil ca in timpul efortului sa asigure o perfuzie tisulara adecvata, iar in IC severa DC scade atit de mult incit poate afjunge la valori sub 2,5l/min.
Datorita faptului ca DC nu se poate adapta la effort in ICC , cresterea nevoilor de O2 in periferie se face prin cresterea ratei de extractie a O2 din singele venos.
In cadrul valvulopatiilor supraincarcarea cordului se face prin cresterea vol de singe care tb ejectat (postsarcina), sau prin cresterea rezistentei impotriva careia tb ejectat un anumit vol de singe(HTA St Ao.)
Cordul pt a mentine un DC in limite acceptabile pt org recurge la mecanisme adaptative insa aceste mec adaptative au anumite efecte care la rindul lor pot determina aparitia fen de IC creindu-se astfel un cerc vicios.
Aceste mec adaptative sunt:
1.Relatia Frank-Starling
Descrie cresterea debitului bataie ca fiind acompaniata de cresterea progresiva a volumului enddiastolic in VS, crestere de volum care este strins legata de cresterea presiunii enddiastolice in VS.
SV creste deoarece tensiunea dezvoltata de muschiul cardiac contractat este mai mare atunci cind lungimea de repaus a ms cardiac este crescuta, practic SV creste prin cresterea tensiunii de repaus a fb miocardice.
Cind contractia mioc este scazuta precum in ICC un SV scazut este atins cu orice pres de umplere a VS
Constrictia vaselor de capacitanta produce centralizarea circulatiei ceea ce ajuta la mentinerea DC.
Statusul inotrop
descrie practic velocitatea contractiei dezv de miocard
Cind avem un inotropism crescut ca in prezenta catecolaminelor avem o velocitate mare a contractiei si invers scade contractia scade si velocitatea contractiei ca in IC.
Dintre drogurile anestezice ag volatili afecteaza velocitatea contractiei acest sfect fiind aditiv scaderii velocitatii contractiei in cadrul IC.
In practica clinica rata cresterii pres intraventriculare DP/Dt este similara Vmax si este utilizata pt a aprecia statusul inotrop al cordului.
ICC este asociata cu depletia catecolaminelor miocardice avind loc astfel o scadere consecutiva de contractilitate miocardica.
Mai rau in contrast cu depletia catecolaminelor miocardice C% plasmatica si urinara a catecolaminelor este crescuta determinind o serie de efecte pe care le vom vedea in slidul urmator.
De asemenea apare o scadere a densitatii receptorilor beta din musculatura cardiaca si implicit o scadere a raspunsului inotrop la beta stimulare.
Postsarcina reprez de tensiune care tb dezv de ms cardiac pt a deschide v Ao sau V pulm.
Postsarcina creste prin cresterea in orice fel a RVS prin urmare SV la pac cu ICC poate fi crescu prin adm de vasodilatatoare periferice.
ALURA VENTRICULARA
La un coed normal timpul de umplere ventriculara depinde foarte mult de AV, la un cord insuficient modificarile AV in sensul cresterii ei se asociaza cu scaderea SV si scaderea DC prin scaderea diastolei si a timpului de umolere ventr.
In ICC cu DC scazut SV este relativ fix deoarece orice crestere a DC este dependenta de AV.
In IC tahicardia care apare reflecta activare SN simpatic.
HIPERTROFIA MIOCARDICA SI DILATATIA
-reprezinta un mec compensator care se dezv ca raspuns la o crestere cronica de postsarcina (St mitrala , St Ao HTA , HTP).
HVS ajuta la invingerea supraincarcarii de pres a cordului, dar are anumite limite deoarece miocardul hipertrofiat functioneaza la un status inotrop mai scazut decit miocardul normal.
Dilatatia cardiaca determ cresterea compensatorie a DC pin relatia F-S, insa cresterea tensiunii din oeretele cardiac produsa de cresterea razei ventriculare se asociaza cu o crestere a necesarului de O2 miocardic si cu o scadere a eficacitatii miocardice.
ACTIVITATEA SIST NERVOS SIMPATIC.
In ICC pt mentinerea TA sistolice in ciuda scaderii DC are loc constrictie arteriolara iar cresterea tonusului venos deplaseaza singele din situsurile periferice catre circ centrala crescind astfel intoarcerea venoasa si mentinind DC.
Mai mult constrictia arteriolara produce redistributia singelui din rinichi, org splahnice, ms scheletali , piele pt a mentine perfuzia cerebrala si coronariana, in ciuda scaderii generale a DC.
Scaderea fluxului renal la 25% din normal produce cresterea absoebtiei tubulare renale de Na si apa determinind cresterea vol de singe si a DC.
Acest raspuns compensator periferic desi eficient in compensarea statusului hipovolemic(pierderea acuta de singe din timpul interv chirurgicale) ,poate produce un cerc vicios in prezenta IC.
Retentia de fluide creste intoarcerea venoasa si creste postsarcina impunind un effort mai mare unui miocard insuficient in acest fel scazind DC.Intreruperea acestui cerc vicios sta la baza rationamentului pt care bv cu ICC primesc vasodilatatoare si IEC.
RASPUNSUL MEDIAT UMORAL.
Factorul natriuretic atrial
0 depozitat in ms atrial, si este eliberat caraspuns la cresterea pre s atriale (tahicardie si hipervolemie).
Acest hormon creste rata filtrarii glomerulere determinind cresterea diurezei si a natriurezei, si in plus determ scaderea secr de renina si implicit angitensina care la rindul lor sunt responsabile de scaderea secretiei de aldosteron.
Din p d vedere clinic
una di manif de temut este reprezentata de EPA.
-reprezinta manifestarea retrograda a pres crescute in AS, aceasta repercutinduse asupra capilarului pulmonar .
-practic apare transudarea lichidului in alveolele pulm.
Preventia EPA:
scaderea presiunii in capilarul pulmonar prin:
-reducerea returului venos.
-scaderea postsarcinii, pt a scadea efortul VS.
-imbunatatirea contractilitatii miocardice.
-prevenirea aparitiei aritmiilor cardiace.
TRATAMENTUL IC
Obiective pe termen scurt:
-reducerea simptomatologiei congestiei circulatorii
-cresterea perfuziei tisulare.
Trat farmacologic:
-in cazul aparitiei aritmiilor cardiace cu exceptia FV nu se recomanda adm de antiaritmice , se prefera defibrilarea electrica.
-IEC sunt adm pe termen lung in IC. Enalaprilul adm la pac cu FE scazuta chiar si in absenta semnelor clinice de ICC.
Ameliorarea simptomatologiri si cresterea tolerantei la effort poate necesita doze mai mari de IEC decit dozele uzuale.
-diureticele: amelioreaza congestia circulatorie, scad pres diastolica atriala si ventr. Si stresul diaastolic din peretele VS, si previne distensia cardiaca perssistenta care interfera cu perfuzia coronariana subendocardica.
-sub vasodilatatoare: scad rezistenta la ejectia VS si cresc capacitanta venoasa,la pac cu VS dilatat cresc SV si scad presiunea de umplere ventriculara.
-adm de digitala: creste inotropismul si scade activ SN simpatic si a sist R-Ag-aldosteron, si de asemenea restabileste efectul inhibitor al baroreceptorilor cardiaci.
-adm profilactica de digitala la pac care urmeaza sa fie supusi interv chirurgicale este controversata, dezavantajul major al acestei adm este fereastra mica dintre doza terapeutica si cea toxica.
In ciuda acestui dezavantaj pac cu rezerve cardiace limitate pot beneficia de adm de digoxin preoperator, astfel adm de digitala in doze bine divizate 0,75 mg per os in ziua dinaintea op si 0,25 mg inainte de inductia anestezica scade incidenta fibrilatiei atriale la pac virstnic.
Digoxinul adm profilactic scade disfunctia cardiaca la bv cu ischemie miocardica recuperat din anestezie.
Prin urmare la pacienti selectionati beneficiile adm de digoxin depasesc riscurile potentiale, de fapt nu exista date care sa sustina intreruperea digoxinului preoperator in soecial daca a fost adm pt controlul AV.
ANESTEZIA IN PREZENTA IC
-ketamina este utile in inductie
-anestezicele volatile vor fi adm cu precautie tinind cont de prezenta depresiei miocardice dependente de doza
Opioidele , benzodiazepinele , etomidatul sunt acceptate deoarece au un efect minim pe depresia miocardica, insa tb retinut ca asocierea opioid+benzodiazepine sau opioid + protoxid au un efect deprimant pe ms cardiac.
Propofolul determina scaderea TA sistemice in mai mare masura decit tiopenthalul insa mai mult prin vasodilatatie periferica decir prin depresie miocardica.
I cazul ICC severe utilizarea opioidelor ca anestezic unic pt mentinerea anesteziei este justificata.
Ventilatia cu pres pozitiva la un pac cu ICC poate fi benefica prin scaderea congestiei pulmonare si prin imbunatatirea oxigenarii .
De asemenea tb anticipate anumite interactiuni medicamentoase:
-succinilcolina poate creste activ. Sist.nervos Parasimpatic determinind efecte aditive cu digitala.
-betaagonistii si pancuroniul pot creste riscul aritmiilor cardiace la bv digitalizati.
ANESTEZIA REGIONALA
-acceptata intrucit scaderea moderata a RVS secundara blocajului simpatic permite cresterea DC la bv cu IC.
-totusi scaderea RVS nu este predictibila si usor de controlat.
|
