INTOXICATIA ACUTA SI STATUSUL DE OVERDOSE
Statusul de overdose, indiferent de natura si calea drogului utilizat,
poate conduce chiar la moartea consumatorului functie de momentul in
care se intervine in ajutorul acestuia.
Tipuri de intoxicatii acute:
- intoxicatii acute involuntare
- intoxicatii acute voluntare
*Intoxicatia acuta involuntara* poate sa apara atat la persoana
toxicomana care reia administrarea drogului de la ultima doza
administrata inaintea intreruperii, cat si la cea implicata in productia
industriala sau in transportul illicit al drogului, de regula
nonconsumatoare al unor astfel de substante. In cazul acestor persoane,
pentru a indeplini conditia de intoxicatie acuta, sunt necesari de
indeplinit cativa pasi :
*a)* sa uzeze de propriul corp, spre a transporta ?illicit? drogul
(body-pack);
*b)* Structura chimica a drogului si mai ales solubilitatea sa sa
faciliteze absorbtia acestuia prin celulele mucoasei organului
transportor (stomac, intestin, vagin, cavitate nazala) in momentul
distrugerii ambalajului
*c)* Sa fie depozitat intr-o cantitate suficienta astfel incat sa
depaseasca doza hit.
*d)* Ambalajul de protectie intracorporala a drogului sa nu poata fi
digerabil sau/si sa nu se poata rupa/fisura.
* Intoxicatia acuta voluntara* poate fi expresia:
*a)* autoadministrarii in scop de suicid;
*b)* autoadministrare in acelasi scop, la cerere, in cazul euthanasiei
asistate (in tari ca Olanda, Belgia);
*c)* erorilor de calcul pentru doza hit (uzuala) prin depasirea
necesarului atat in cazul primelor administrari, cat si in cazul
toxicomanilor aflati in stadiul de toleranta, situatie in care valoarea
?overdose? este supraapreciata cotei ultimei doze necesara.
Mai rar, moartea poate surveni chiar in conditiile respectarii dozei
necesare zilnice printr-o reactie de hipersensibilitate de tip anafilactic.
Fiziopatologic, se pot distinge mai multe etape corespunzatoare acestui
proces.
Diagnosticul de intoxicatie cu opiacee se stabileste la un pacient la
care, in scurt timp dupa administrarea acestora, se observa o serie de
modificari comportamentale sau psihologice: euforie urmata de apatie,
disforie, agitatie sau lentoare psihomotorie, perturbarea capacitatii de
gandire.
Foarte importante sunt si semnele obiective clinice pentru sustinerea
diagnosticului de intoxicatie cu opiacee: mioza, afectarea vorbirii
(dizartrie), hipoprosexie, hipomnezie, somnolenta sau chiar coma de
diverse stadii.
Cel mai important criteriu de sustinere a diagnosticului consta in a
diferentia aceasta simptomatologie de cea indusa de alte tulburari
psihice preexistente, de administrare unei medicatii ce determina
depresia SNC sau de unele conditii medicale predispozante . Se va
specifica intotdeauna daca sunt prezente tulburari in sfera perceptuala.
Criteriile de diagnostic ale intoxicatiei cu opiacee, conform
clasificarii americane DSM IV (1994) sunt:
*A)* consumul recent de opiacee
*B)* modificari clinice semnificative comportamentale sau
psihologice-initial, euforie urmata de apatie, disforie, agitatie sau
lentoare psihomotorie, alternarea judecatii si a exercitarii statutului
social sau ocupational - toate aceste modificari aparand in timpul sau
la scurt timp dupa consumul de opiacee.
*C)* Constrictie pupilara (dilatare pupilara indusa de anorexie, in caz
de supradozaj) si unul sau mai multe, dintre urmatoarele semne aparute
in timpul sau la putin timp, dupa consumul de opiacee:
*1.* somnolenta sau coma
*2.* dizartie
*3.* afectarea atentiei sau a memoriei.
* D)* Simtomele nu sunt determinate de o conditie medicala predispozanta
sau de o alta tulburare mentala.
Mecanismul implicat in intoxicatia acuta cu opiacee poate fi rezumat
astfel: in cursul consumului acut de opiacee, receptorii opiacei
localizati la nivelul proiectiilor noradrenergice din locus coeruleus
sunt stimulate, consecutiv aparand modificari intracelulare: scaderea
activitatii adenilatciclazei (AC), a concentratiei de
adenozin-monofosfat-ciclic (AMPC) si de potasiu.
Aceste schimbari, toate, au ca efect scaderea frecventei descarcarilor
neuronale in locus coeruleus, adica o hipoactivitate noradrenergica.
Consumul cronic de opiacee determina o reglare la nivel functional inalt
al activitatii adenilatciclazei, cu o reducere semnificativa a
conductantei de potasiu.
Aceste modificari duc la cresterea ratei descarcarilor neuronilor,
noradrenergici spre normal, atat timp cat se consuma opiaceul.
Cand acest consum este intrerupt si receptorii opiacei nu mai sunt
stimulati, datorita procesului de reglare functionala inalta
(upregulation) a AC, se exercita o crestere puternica a ratei
descarcarilor neuronilor noradrenergici, conducand la o stare de
hiperexcitabilitate noradrenergica caracteristica sindromului de sevraj.
De aceea pare logica utilizarea unor compusi care scad eliberarea de NA
la nivel sinaptic, cum ar fi agonistii: alfa-2-adrenergici-Clonidina si
Lofexidina, pentru atenuarea simptomelor hiperadrenergice caracteristice
consumului de opiacee.
Manifestarile intoxicatiei sunt diferite, in functie de severitatea
acesteia. Astfel, in cazurile severe de supradozare apar: starea
comatoasa, deprimare respiratorie severa, pupile punctiforme si edem
pulmonar acut, iar in functie de intervalul de timp la care este
examinat pacientul dupa supradozaj, acesta poate prezenta: midriaza
(datorita anoxiei cerebrale), cianoza, extremitati reci, scaderea
tensiunii arteriale si aritmii cardiace.
*I. Circumstantele in care poate apare un supradozaj la heroina sunt:*
*a)* sevrajul ambulator, intraspitalicesc sau fortat de
imprejurari-detentie, lipsa aprovizionarii cu drog care determina
pierderea tolerantei dobandite prin intoxicatie cronica. Reluarea
consumului la dozele utilizate anterior, provoaca cel mai frecvent un
supradozaj.
*b)* puritatea in principii active a produselor de pe piata neagra este
variabila, din aceasta cauza, din prudenta, toxicomanii mai vechi isi
injecteaza doza in mai multe reprize.
*c)* suicidal.
Circumstantele in care poate surveni supradozajul la un opiaceu foarte
des utilizat in tratamentul heroinomanilor, cum este metadona:
*a)* cand se initiaza tratamentul cu metadona (faza de inductie) si
estimarea tolerantei la opiaceu a respectivului pacient a fost eronata
(supraestimata)
*b)* cand cantitatea de metadona eliberata in avans pentru mai multe
zile este consumata intr-o singura priza
*c)* in cursul intoxicatiei accidentale a celor din jur (copii au o doza
letala de aproximativ 1mg/kg)
*d)* cand metadona nu a fost recomandata de medic si este consumata in
doza stabilita de toxicoman
*e)* cand se utilizeaza metadona la un toxicoman care nu mai este
tolerant la opiacee (la iesirea din inchisoare sau dupa o spitalizare).
Trasaturile clinice ale supradozajului necomplicat sunt:
*a)* mioza accentuata bilateral (pupile punctiforme) cu ptoza palpebrala;
*b)* coma cu profunzime variabila, areflexie;
*c)* deprimare respiratorie, frecventa respiratorie sub 10 respiratii pe
minut;
*d)* cianoza generalizata
*e)* hipotensiune arteriala, hipotermie, bradicardie.
*f)* murmurul vezicular la nivel pulmonar este in limite normale.
*Trasaturile clinice ale supradozajului complicat sunt:*
*a)* edemul pulmonar acut lezionar, cu cianoza, in ciuda unei frecvente
respiratorii normalizate, el este cateodata, descoperit radiologic sau
biologic (dozarea gazelor sanguine). Poate sa apara la un subiect
constient, in urma unei administrari prin injectie intravenoase. Ca
abordare terapeutica, diureticele, in acest caz au o indicatie majora.
*b)* pneumopatia de inhalare, apare la cateva zile dupa supradozaj,
caracterizata prin raluri bronsice unilaterale (cel mai frecvent in
dreapta), expectoratie abundenta, hipertermie si frecvent este insotita
de pleurezie purulenta, imaginile radiologice sunt predominente la
nivelul lobilor medii si inferiori ai plamanului drept.Aceste leziuni
sunt favorizate de tulburarile de deglutitie din cursul pierderii
cunostintei si sunt determinate de germenii predominant anaerobi ai
florei bucale;
*c)* oprirea cardiaca anoxica, secundara apneei.
*Conduita terapeutica in urgente*
Supradozajul este o mare urgenta medicala, pentru ca angajeaza
prognosticul vital prin deprimare respiratorie si insuficienta
cardiovasculara. De aceea, prima masura consta in spitalizarea intr-un
spatiu de reanimare.
Masurile terapeutice indicate in cazul unui pacient comatos sunt:
- asigurarea permeabilitatii cailor aeriene superioare;
- subluxarea mandibulei;
- montarea unei pipe Guedel;
- inceperea miscarilor de asistenta ventilatorie mecanica, daca este
nevoie cuplate cu manevre de masaj cardiac extern
- oxigenoterapie.
*Daca venele pacientului nu sunt trombozate:*
- injectare in bolus intravenous a unei fiole de Naloxona (0,4 mg) cu
efect cvasiimediat prin vigilizarea pacientului; apoi se va instala o
perfuzie ce va contine 2-4 fiole de Naloxona in 500 mL glucoza izotonica
(cu vitamina B1 si B6);
- adaptarea debitului perfuziei se va face in functie de nivelul de
vigilenta si de frecventa respiratorie (in absenta edemului pulmonar
acut) care trebuie sa fie superioara sau egala cu 14 respiratii/minut
(doza orala corespunde cu 2/3 din doza injectata initial).
*Daca venele pacientului sunt trombozate:*
- se va administra intramuscular o fiola de Naloxona, urmata de
reanimarea respiratorie pana la aparitia efectului Naloxonei (cateva minute)
- ulterior se vor repeta injectiile intramusculare in doze de 0.1-0.2 mg
de Naloxona, pana cand frecventa respiratorie este inferioara cifrei de
12 respiratii/minut; se va adapta doza de Naloxona in asa maniera incat
sa se evite o trezire prea rapida si riscul unei reintoxicatii acute;
- se va supraveghea continuu starea clinica cu monitorizare functiilor
vitale.
Masurile terapeutice indicate in cazul unui pacient constient:
- injectarea in bolus a unei jumatati de fiole de Naloxona, apoi
asigurarea unei viteze de perfuzie care sa asigure obtinerea unei
frecvente respiratorii de peste 14 respiratii/minut;
- daca starea de constienta se estompeaza dupa injectarea de Naloxona,
trebuie sa suspectam o anoxie cerebrala prelungita sau coadministrarea
de psihotrope deprimante ale sistemului nervos central;
- absenta miozei ne va face sa suspectam ingestia simultana a unei
substante atropinice sau a uneia simpatomimetice (cocaine).
Orice coma cu debut brutal si insotita de mioza bilaterala este
sugestiva de supradozaj de heroina.
Naloxona suprima apneea si coma din cadrul intoxicatiei acute cu
heroina, morfina, codeina, eventual chiar si din cadrul intoxicatiei cu
pentazocina si metadona.
Efectele sale adverse sunt reduse: greata, varsaturi, hiperventilatie si
in caz de injectare prea rapida, declansarea unui sindrom de sevraj, a
unei hipertensiuni arteriale sau in cazul unei doze mai mari declansarea
unui edem pulmonar acut.
Nalorfina (N-alil-normomorfina), avand in vedere ca poseda proprietati
agoniste partiale, se recomanda administrare cu prudenta, deoarece in
caz de eroare diagnostica, ea poate agrava o insuficienta respiratorie
existenta.
*II. Intoxicatia cu cocaina*
Persoanele care fac abuz sau sunt dependente de cocaine, dezvolta
frecvent simtomele intoxicatie cu cocaine. Starea de euforie este
insotita de: suspiciune, hipervigilenta, anxietate, hiperactivitate,
logoree si idei de grandoare.
Consumatorii pot manifesta comportamente stereotipe (cum ar fi
ansamblarea si dezansamblarea aceluiasi obiect). Sunt prezente si alte
simptome tipice ale stimularii centrale: tahicardie, aritmii cardiace,
midriaza, transpiratie, cresterea TA, pot fi prezente si halucinatii, in
special tactile, cat si alterarea judecatii, dar poate coexista si o
stare cofuzionala.
Conform DSM IV, diagnosticul de intoxicatie cu cocaine se stabileste
atunci cand dupa un consum recent de cocaine apar modificari psihologice
sau comportamentale: euforie, alterarea comportamentului social,
sensibilitate interpersonala, hipervigilenta, anxietate sau furie,
comportament stereotip.
De asemenea, in cursul intoxicatiei, pot aparea delirium toxix si o
tulburare psihotica persistenta, caracterizata prin ideatie paranoida,
halucinatii vizuale si tactile.
Frecvent, acesti toxicomani descriu senzatia tactila ca pe niste ?viermi
ce umbla pe sub piele? sau ca prezenta unor ectoparaziti.
Un sindrom paranoid poate sa apara dupa 24 de ore de la debutul
intoxicatiei cronice.
Cand sindromul apare in prezenta unui senzorium clar si persoana
recunoaste ca simptomele sunt induse de drog se va pune diagnosticul de
intoxicatie cocainica, chiar daca sunt prezente halucinatiile.
Cand capacitatea de testare a realitatii este pierduta, dar senzoriumul
este clar, sindromul va fi diagnosticat ca tulburare psihotica cu
halucinatii sau idei delirante induse de cocaine.
Daca starea de constienta este afectata (capacitate redusa de a
focaliza, sustine sau distribui atentia) si daca sunt deficite ale
memoriei si orientarii, atunci diagnosticul corect va fi cel de delirium
din intoxicatie cocainica.
Dozele mari de cocaine pot genera aritmii cardiace, spasme coronariene,
infarct miocardic si miocardite, alte efecte cardiovasculare: cefalee,
afectiuni cerebrovasculare (hemoragia subarahnoidiana).
Efectele toxice asupra SNC includ: crizele convulsive, hiperpirexia,
depresia respiratorie si moartea.
Rabdomioliza este frecventa si poate contribui la aparitia
complicatiilor renale, desi numai vasoconstrictia singura, generata de
cocaine poate fi suficienta pentru afectarea functiei renale.
*Conduita terapeutica in intoxicatia acuta cu cocaine:*
- evaluarea functiilor vitale (respiratie, circulatie);
- cateterizarea rapida a unei vene periferice sau centrale;
- oxigenoterapie pe sonda nazala, masca sau sonda;
- se administreaza diazepam iv, pentru combaterea convulsiilor.
Terapia urgentelor acute cardiace generate de cocaine, are ca scop
blocarea efectelor simpatomimetice ale drogului si corectarea
aritmiilor, in acest scop, se recomanda utilizarea fie combinata a
antagonistilor receptorilor a si b adrenergici, fie a antagonistilor
selectivi b1 adrenergici, ca labetololul care desi controleaza
hipertensiunea arteriala nu imbunatateste vasoconstrictia coronariana.
Se vor utiliza pentru ischemia miocardica blocanti ai canalelor de
calciu si nitroglicerina.
Hiperpirexia fatala, determinate de cocaine, are cateva trasaturi comune
cu sindromul neuroleptic malign si ar putea raspunde la aceeasi terapie
(dantrolene).
*III. Intoxicatia amfetaminica*
Diagnosticul de intoxicatie amfetaminica, se stabileste conform DSM
*IV. Pe baza modificarilor comportamentale si psihologice* (euforie sau
aplatizare afectiva, modificarii ale sociabilitatii, hipervigilenta,
anxietate, comportamente stereotipice) aparute in timpul sau la putin
timp dupa consumarea unui compus amfetaminic.
De asemenea sunt prezente si o serie de semne obiective: tahicardie,
midriaza, oscilatii ale TA, transpiratii, greata, varsaturi, agitatie
psihomotorie, depresie respiratorie, aritmii cardiace, confuzie, crize
comitiale, distonii, coma.
|
