Infarctul miocardic acut

Infarctul miocardic acut

 Definitii si generalitati

Infarctul miocardic acut (IMA) este un focar de necroza a miocardului, atingānd suprafata de cel putin 2cm², de origine ischemica.

 Forme clinice

Se disting forma tipica sau anginoasa si forme atipice: astmatica, abdominala, cerebrovasculara, aritmica, periferica si silentioasa.

 Clasificarea

IMA se clasifica (OMS, Revizia a 10-a) conform urmatoarelor criterii:

• Evolutie:

- infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamāni abolii;

- infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4 saptamāni de la īnceputul primelor simptome (cānd focarul primar de necroza īnca nu a reusit sa se cicatrizeze);

- infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamāni de la aparitia lui (IM vindecat si IM cu antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii specifice).

• Raspāndire:

- infarct miocardic transmural;

- infarct miocardic non-transmural (subendocardial).

• Localizare:

- IMA al peretelui anterior.

- IMA inferior (diafragmal).

- IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).

• Complicatii:

- IMA necomplicat.

- IMA cu diferite complicatii (vezi complicatiile).

Sistemul afectat: cardiovascular.

Incidenta / Prevalenta: incidenta generala este de 5/1000 pe an. Se īntālneste mai frecvent la barbati dupa 40-50 de ani. La barbati dupa 40 de ani se īntā 19519g69t lneste de la 3/1000 pāna 5,9/1000 pe an. Incidenta IMA la barbati creste īn functie de vārsta si constituie la barbati de 50-59 ani 5,81/l000, 60-64 ani - 17,12/l000 pe an.

Predominanta de sex: se īmbolnavesc mai frecvent barbatii. Raportul barbati / femei īn vārsta de 41 -50 ani este de 5,1:1 si la 51 -60 ani - este de 2:1.

 Semne si simptome

In formele clinice tipice.

Durerea

• Este dominanta, brutala, foarte intensa, apare spontan.
• Cu localizare retrosternala.
• Cu senzatie de greutate, constrictie, zdrobire, anxietate.
• De lunga durata (30 min. - cāteva ore).
• Iradiaza īn sus pe stānga (īn membrele superioare: umar, brat, antebrat, pumn, gāt, mandibula).
• Nu cedeaza la administrarea Nitroglicerinei.
• Rareori durerea este atipica cu localizare īn: epigastru, brate, īn glandele mamare, īn maxilare, cu caracter arzator sau pongitiv;
• Pulsatie sistolica anormala, cauzata de bombarea diskinetica a miocardului infarctizat īn regiunea periapicala (īn infarctul peretelui anterior), care apare īn primele zile si care apoi poate sa dispara;
• Aparitia zgomotelor III si IV;
• Atenuarea zgomotelor cardiace, īn unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxala a zgomotului II;
• Un suflu sistolic (mezo- sau telesistolic) tranzitor, datorat disfunctiei aparatului valvular mitral;
• Frecatura pericardiaca tranzitorie (īn infarctul transmural).
• Scaderea tensiunii arteriale īn raport cu cifrele anterioare, inconstant.
• Febra, constant mai tārziu (a 2-a zi), īn general, īn jur de 38°, adeseori mai ridicata īn IM raspāndit.

Īn formele clinice atipice ale IMA:

• varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau insuficienta cardiaca congestiva);
• varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical);
• forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace);
• varianta cerebro-vasculara (manifestata prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, coma);
• varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la periferie, īn locul iradierii);
• varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara durere, prin slabiciuni generale: adinamie, indispozitie).

 Cauze

Īn majoritatea cazurilor (90%) cauza este ocluzia coronariana prin trombus format pe o fisura de placa aterosclerotica.

Cauzele nonaterosclerotice sunt rare si diferite:

• boala coronariana obstructiva: arterita coronara, lues si alte infectii, periarterita nodoasa, lupus sistemic eritematos, spondilita anchilopoetica etc. sau īngrosarea parietala;
• (amiloidoza, micropolizaharidoze), compresia extrinseca (tumori subpericardice, anevrism de sinus Valsalva);
• embolii pe arterele coronare: endocardita bacteriana, prolaps de valva mitrala, tromb mural din atriul sau ventriculul stāng, mixom atrial etc.;
• traumatisme si alte agresiuni mecanice: disectie coronara dupa angioplastie sau coronarografie, disectie de aorta, traume penetrante;
• anomalii coronariene congenitale: originea normala din aorta sau artera pulmonara, artera coronara unica, anevrisme coronariene etc.;
• tromboza coronariana "in situ": policitemia vera, trombocitoza, sindromul CID;
• spasm pe coronare libere idiopatic sau dupa īntreruperea administrarii de nitrati;
• disproportie cerere - oferta: valvulopatii, cord hipertensiv, cardiomiopatie hipertrofica obstructiva, hipertensiune arteriala prelungita, tireotoxicoza, feocromocitom, anemii, patologie pulmonara etc.

 Factori de risc

Reprezinta factorii aterogeni "clasici": vārsta īntre 40 si 60 ani (mai frecvent), sexul masculin, factorul ereditar, dislipidemia, tabagismul, hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul, stresul, hiperuricemia.

 Diagnosticul clinic

Este necesar de a stabili diagnosticul precoce al IMA care se face prin interogare si ECG pentru depistarea si initierea tratamentului complicatiilor imediate, cāt si pentru limitarea focarului de necroza.

Se precizeaza:

- antecedentele coronariene: angorul de efort anterior, angorul instabil recent, by-passul ctc.;

- importanta factorilor de risc;

- diagnosticul pozitiv se stabileste īn baza a doua criterii prezente din urmatoarele trei:

- manifestari clinice tipice si anamneza sugestiva;

- modificari ECG caracteristice pentru IMA;

- modificari enzimatice caracteristice pentru IMA.

 Diagnosticul diferential

Īn formele cu prezentare tipica cu:

• angina pectorala agravata;
• pericardita;
• disectia de aorta;
• trombembolismul pulmonar masiv;
• pneumotoraxul;
• pleurezia pe stānga;
• zona Zoster pe stānga;
• leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;
• alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
• sindromul Tietze.

Īn formele cu prezentare atipica cu:

• astmul bronsic (īn varianta astmatica);
• accidente cerebrale vasculare acute (īn varianta cerebro vasculara);
• esofagita si spasmul esofagian, ulcerul peptic, pancreatita acuta, colecistita acuta (īn varianta abdominala).

 Investigatii de laborator

Releva sindromul de citoliza miocardica prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace. Markerii serici cardiaci:

- CK- creatinfosfokinaza crescuta cu debut la 4-6 ore si revenire la normal dupa 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore);

- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiaca elevata la 12-24 ore. Raportul CK - MB2 / CK - MB, > 1,5 este īnalt specific pentru IMA īn special dupa 4-6 ore de la debut;

- AST - aspartattransaminaza crescuta la 18 - 36 ore;

- LDH - lactatdehidrogenaza crescuta la 72 - 96 ore;

- troponina T cardiaca - specifica si troponina I cardiaca - specifica (doua secvente diferite de aminoacizi fata de formele din musculatura scheletica ale acestor proteine) - sunt crescute īn IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare decāt valoarea de repaus. Acesti markeri serici cardiaci noi sunt de mare valoare diagnostica īn special cānd exista suspiciunea de infarct miocardic mic (non Q) care poate fi sub limita detectiei pentru masuratorile CK si CK - MB. Nivelurile troponinei I ramān crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile dupa infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, īn special, la pacientii care se prezinta la examenul medical dupa mai mult de 24 - 48 ore de la debut (cānd nivelurile LDH sunt deja normale).

Hemoleucograma:

- leucocitoza polinucleara pāna la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la cāteva ore de la debutul durerii, persista 3-7 zile;

- VSH este usor crescuta si persista l - 2 saptamāni.

 Schimbari morfologice

Aspectele anatomorfologice ale IMA tin de: obstructia coronariana si problemele ce duc la oprirea fluxului coronarian si de modificarile miocardice macroscopicc si histologice. S-a demonstrat prezenta trombului obstructiv coronar īn peste 90% din cazuri īn infarctul transmural. Trombusul oclusiv initial se dezvolta ca trombus primar plachetar pe o placa de aterom fisurata. Fisura placii de aterom constituie factorul declansat al majoritatii IMA.

Modificarile morfopatologicc miocardice īn necroza initiala pot avea 3 aspecte histologice de baza: necroza de coagulare, miocitoliza de coagulare sau necroza cu benzi de contractie si miocitoliza simpla. Ulterior īntre 1 si 3 luni are loc īnlocuirea zonei de necroza prin stadiul de granulatie cu o cicatrice fibroasa alb-sidefie.

 Investigatii instrumentale

ECG

- Este necesara si suficienta īnregistrarea īn 12 derivatii obisnuite si uneori, la necesitate, si īn derivatiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea diagnosticului, indicānd succesiv īn teritoriul necrozei:

- Unda T giganta, ascutita si simetrica (ischemie subendocardica) foarte precoce (primele 2 ore), inconstanta.

- Subdenivelare de ST (leziunea subepicardica) convexa īn sus cu īnglobarea undei T formeaza asa - numita unda Parde.

- Unda Q larga ("0.04") si profunda (L sau 1/3 din amplitudinea undei R care urmeaza), care apare mai tārziu de 6 ore si semnalizeaza definitiv necroza.

- Localizarea zonei de infarct se determina prin aparitia semnelor directe īn derivatiile: - īn V1 - V4 pentru IMA anterior; - īn DII, DIII, AVF - pentru IMA inferior; - īn D1, VL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral; - īn V3R - V5R pentru IMA a ventriculului drept;

- īn derivatiile opuse zonei de infarct (de ex. V1 - V4 pentru IM inferior, īn DII, DIII, AVF pentru IM antero - lateral) sunt prezente modificari reciproce (subdenivelare de ST), īn infarctul non Q dovedit exista un risc crescut de reinfarctizare.

Ecocardiograma

- Īn caz de criza anginoasa prelungita si īn lipsa modificarilor ECG se face la patul pacientului.

- Identificarea precoce a unei zone akinetice atunci cānd diagnosticul pozitiv de IMA este incert prin triada clasica.

- Precizarea originii unei disfunctii acute de pompa: hipo - akinezia difuza, diskinezia localizata cu formare de anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficienta mitrala ischemica.

- Prezenta trombilor intraventriculari sau atriali.

- Identificarea complicatiilor: pericardita lichidiana, rupturile mecanice.

- Aprecierea disfunctiei sistolice si diastolice a ventriculului afectat.

 Regim

Pacientii cu IMA trebuie tinuti īn repaus la pat īn timpul primelor 12 ore. Īn absenta complicatiilor necesita īncurajare sub supraveghere si sa se rezume la pozitia semisezānda cu picioarele atārnānd la marginea patului si la sezutul pe un scaun (fotoliu) īn timpul primelor 24 ore. Daca nu apare hipotensiunea arteriala īn cea de a treia zi pacientul se poate plimba prin camera si sa se spele la chiuveta. In jurul zilelor 4-5 dupa infarct pacientul poate sa-si intensifice plimbarile progresiv (pāna la 600 de pasi de 2 - 3 ori pe zi).

 Dieta

Primele 4 - 12 ore sa nu primeasca hrana si sa foloseasca numai lichide limpezi.

Meniul trebuie sa contina alimente bogate īn potasiu, magneziu si fibre, dar sarace īn sodiu. Pacientii care sufera de diabet zaharat si trigliceridemie vor avea restrictia dulciurilor concentrate īn dieta.

 Educatia pacientului

Dupa externare pacientul trebuie informat despre faptul ca a depasit un moment acut de severitate al bolii si ca aceasta nu este vindecata, evolutia ei putānd continua si ca obiectivele terapiei la distanta dupa IMA sunt atāt recuperarea cāt mai completa dupa accidentul coronarian, cāt si limitarea progresiei ulterioare a cardiopatiei ischemice, chiar oprirea ei īn evolutie. O problema particulara o reprezinta hipertensiunea arteriala, pe care unii pacienti o sufereau īnainte de IMA. Dupa recuperare, sindromul hipertensiv se poate reinstala, ceea ce poate precipita insuficienta cardiaca stānga. Este necesar ca pacientul hipertensiv, care a suportat un IMA, sa aiba propriul sau tensiometru si sa fie īnvatat sa-si controleze singur tensiunea arteriala mentinānd valorile tensionale sub 140/90 mm/Hg.

 Complicatiile posibile

Complicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72 ore). Disritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de deteriorarea permeabilitatii miocitelor ischemizate, lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele reentry. Ulterior, aritmiile pot aparea la nivel subendocardic, la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu dimensiunile zonei necrotizate. Ele sunt favorizate de tahicardia reactiva de origine catecholergica si de dereglarile ionice. Tulburarile ritmului auricular sunt definite de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare. Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce: origine vagala (IMA inferior), fenomene inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice.

Aritmiile ventriculare:

• - extrasistolie ventriculara;
• - ritm idioventricular accelerat;
• - tahicardie ventriculara (primele 24 ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si īnsoteste disfunctia de pompa);
• - fibrilatia ventriculara.

Aritmiile supraventriculare:

• - tahicardia sinusala;
• - extrasistolia atriala;
• - tahicardia paroxistica supraventriculara;
• - flutterul si fibrilatia atriala;
• - ritmul jonctional accelerat.

Bradiaritmiile si tulburarile de conducere

Complicatii hemodinamice: (clasificarea functionala dupa criteriile clinice, propuse de Killip si Kimball.

• clasa I (īn IM necomplicat) fara insuficienta cardiaca;
• clasa II (insuficienta cardiaca usoara / moderata) raluri de staza īn ambele baze pulmonare; tahicardie, galop protodiastolic;
• clasa III - insuficienta ventriculara stānga severa (raluri de staza pe tot cāmpul pulmonar, edem pulmonar acut);
• clasa IV - soc cardiogen (raluri de staza, hipotensiune arteriala < 90mm/Hg, tahicardie, hipoperfuzie periferica, tegumente reci, umede, oligurie, agitatie, confuzie).

Complicatii mecanice:

• ruptura peretilor VS;
• ruptura septului interventricular;
• ruptura de muschi papilari sau disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei mitrale acute;
• anevrism cardiac acut.

Complicatii tromboembolice:

• trombembolismul pulmonar acut;
• trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale, renale, splenice;
• tromboza endocavitara a VS.

Complicatii ischemice:

• angina pectorala postinfarct;
• extenzia IMA;
• recidive IMA;
• aritmii postinfarct.

Alte complicatii

• psihoza acuta;
• atonia acuta a vezicii urinare;
• erozii si ulcere acute ale tractului gastro-intesttnal, hemoragii gastro-intestinale;
• pericardita acuta: precoce (epistenocardiaca) si tardiva (sindromul Dresler);
• moarte subita coronariana.

AVC - accident vascular cerebral.

IM - infarct miocardic.

IMA - infarct miocardic acut.

LDH - lactatdehidrogenaza.

CID - sindromul de coagulare intravasculara diseminata.

SK - streptokinaza.