-reprezinta necroza ischemica a unui segment de miocard aparuta ca urmare a scaderii bruste a fluxului sanguin coronarian sau a unei cresteri bruste a cererii miocardice de oxigen
-reprezinta un sindrom clinic si morfopatologic care se instaleaza atunci când un segment de miocard este perman 21521p159v ent privat de aportul sanguin
-etiopatogeneza:
ATS coronariana->ocluzia coronarei se poate produce prin:
hemoragie în placa sau sub placa
tromb
embol
spasm coronarian
cauze non-aterosclerotice
arterita coronariana->lues,periarterita nodoasa,granulomatoza Wegener,boala Takayasu,boala Kawasaki,LES,poliartrita reumatoida
embolii coronariene->endocardita bacteriana,prolaps de valva mitrala,mixom atrial,embolie paradoxala
traumatisme coronariene->disectie coronara postangioplastie sau coronarografie,contuzii sau traume penetrante
anomalii congenitale coronariene->artera coronara unica,origine coronara din artera pulmonara, fistule coronariene arteriovenoase si arteriocamerale,anevrisme coronariene
disectia aortei sau a arterelor coronare
tromboze în boli hematologice->policitemia vera,trombocitoza,purpura trombotica trombocitopenica,CID
↓ brutala a aportului de sânge->hemoragie masiva
↓ brutala a aportului de oxigen->intoxicatie cu CO2
-factorii precipitanti si agravanti sunt cei care:
maresc presarcina->aport ↑ de lichide,eforturi brutale
produc tahicardie->frig,emotii,medicamente simpaticomimetice
↑ contractilitatea miocardului->medicamente simpaticomimetice
maresc postsarcina->HTA
reduc brutal TA->soc
induc spasm coronarian
-morfopatologie:infarctul miocardic prezinta 3 stadii morfologice principale:
necroza miocardica
necroza de coagulare->zona palid-rosiatica,usor tumefiata,cu exsudat fibrinos pe epicardul subiacent;microscopic->miofibrile oprite în sistola,fara structura nucleara,cu eozinofilie marcata
necroza cu benzi de contractie->apare în ischemia severa urmata de reperfuzie;este urmata de influxul masiv de Ca în celule ceea ce duce la oprirea lor în faza de contractie;microscopic-> miofibrilele contractate apar în benzi transversale hipercrome si cu invazie de Ca
miocitoliza->consecinta unei ischemii moderate dar prelungite;aspect histologic de edem cu celule palide,tumefiate,cu disparitia miofibrilelor si pastrarea structurii nucleare
resorbtie miocardica cu dezvoltarea tesutului de granulatie
cicatrizarea zonei necrozate
-dinamica modificarilor morfologice->modificarile macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut; initial zona este palid-violacee,între 24 si 48 h devine rosu-purpurica cu exsudat serofibrinos subepicardic; între 2 si 7 zile zona este galben murdara
-între 1 si 3-4 saptamâni->fagocitarea si îndepartarea miocitelor necrozate de catre macrofage
-între 1 si 3 luni->înlocuirea zonei de necroza cu o cicatrice alb-sidefie
-evolutia histologica->în 20-30 minute apar modificari vizibile la microscopia electronica->edem intracelular si reducerea granulatiilor de glicogen;aceste modificari sunt reversibile
-topografia infarctului miocardic->depinde de coronara principala obstruata,de circulatia colaterala si de variantele anatomice ale circulatiei coronariene
-obstructia descendentei anterioare->infarct al peretelui anterior VS,al celor 2/3 anterioare ale septului si al apexului
-obstructia circumflexei->infarct al peretelui lateral si posterolateral
-obstructia coronarei drepte->infarct al VD
-infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic)
-fiziopatologie:
afectarea functiei sistolica si diastolica ale cordului
disfunctia sistolica->depinde de marimea zonei de infarct (25-40%->insuficienta cardiaca manifesta clinic;>40%->soc cardiogen),de prezenta complicatiilor (anevrism,ruptura pilieri),de tulburarile de ritm sau de reducerea presiunii
-în primele ore de la debut apar akinezia zonei infarctate,hipokinezia zonei adiacente si hiperkinezia compensatorie a miocardului sanatos;în urmatoarele zile apare diskinezia zonei infarctate (subtierea peretelui);apoi zona infarctata devine rigida,initial prin edem si infiltrat celular, apoi prin fibroza->hiperkinezia compensatorie diminua treptat
remodelarea ventriculara->segmentul infarctat se poate dilata acut,dilata lent-progresiv sau cicatriza fara dilatare
-miocardul sanatos se dilata compensator iar daca mecanismele compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia
-remodelarea depinde de marimea infarctului,recanalizarea si pastrarea patentei arterei responsabile,conditii optime de pre- si postsarcina,influentarea farmacologica a cicatrizarii
disfunctie diastolica->↓ compliantei ventriculare,↑ presiunii telediastolice ventriculare
modificari hemodinamice
tulburari de ritm si de conducere->BAV de diferite grade,blocuri acute de ramura
afectarea pulmonara->staza de origine hemodinamica,↓ compliantei pulmonare,EPA în formele severe
afectarea neuro-endocrina->eliberare de catecolamine,hiperglicemia de reactie,↑ AG liberi
afectare hematologica->stare de hipercoagulabilitate generalizata
durerea
-clinic:
durerea
localizare->retrosternala;rar precordiala
iradiere->umar sau membrul superior stâng,pe latura cubitala,baza gâtului,mandibula
caracter->strivire,constrictie,apasare
intensitate->foarte mare,de nesuportat
durata->peste 30 minute
conditii de aparitie->somn,repaus,efort puternic,emotie puternica
conditii de disparitie->nu cedeaza la repaus,nitroglicerina,nu este influentata de pozitia bolnavului, de miscarile respiratorii
manifestari de însotire
fenomene digestive->greturi,varsaturi,uneori diaree
dispnee->este evidenta în infarctul complicat cu disfunctie de pompa
palpitatii
manifestari neurologice->sincopa,soc,cefalee,convulsii
astenie,agitatie
starea generala->anxietate,agitatie;bolnavi palizi cu transpiratii reci si respiratie rapida,superficiala
-subfebrilitati,hiperpirexie
aparatul cardiovascular
ritmul cardiac->tahicardie sinusala (100-110/minut) sau bradicardie sinusala
TA->usor ↑ la hipersimpaticotonie si vechii hipertensivi,↓ daca sunt activate reflexele vagale sau normala
examenul obiectiv al inimii->zgomote cardiace estompate esp.zgomotul I la vârf;zgomot IV datorita ↓ compliantei ventriculare,zgomot III->galop protodiastolic;sufluri sistolice sau diastolice, organice sau functionale,frecatura pericardica
semne de insuficienta cardiaca->stânga (dispnee extrema cu ortopnee,raluri crepitante bilaterale) sau dreapta
alte aparate si sisteme
aparat respirator->semne de staza
aparat digestiv->meteorism abdominal,ficat de staza
aparat uro-genital->oligoanuria din soc
sistem nervos->afectare de focar,hemoragie cerebrala iatrogena (datorita trombolizei si anticoagulantelor)
-paraclinic:
date biologice
CPK-MB->↑ în ser la 4-8 h de la debut ,este maxima la 24-36 h si revine la normal la 3-5 zile
-daca nu este crescuta dupa 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA
-↑ mai rapid în cazul reperfuziei miocardice (spontana sau prin fibrinoliza)
-permite interpretarea corecta a ↑ enzimelor de citoliza postoperator
LDH->are valoare diagnostica izoenzima LDH1 care începe sa ↑ la 24-48 h,este maxima la 3-6 zile si revine la normal la 1-2 saptamâni
GOT (ASAT)->↑ la 8-12 h,este maxima la 18-36 h si revine la normal la 3-4 zile
Mb plasmatica->↑ la 3 h si este maxima la 3-18 h
troponina->rezultate fals pozitive în miocardite si traumatisme cardiace
hiperglicemie->valori moderat ↑ (150 mg%) în primele 24-48 h
leucocitoza->apare în prima zi si dispare dupa prima saptamâna
VSH->↑ din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) si retrocedeaza în 2-3 saptamâni
fibrinogen plasmatic->↑ moderat dar dureaza pâna la 1 luna
proteina C reactiva
lipide serice->↓ HDL colesterolului,↓ colesterolului total
catecolamine->↑ în primele zile de la debutul miocardului
ECG->identifica IMA,apreciaza caracterul transmural sau nontransmural al IMA,localizeaza IMA, stabileste stadiul evolutiv al IMA;IMA nu poate fi exclus printr-o singura ECG normala
-infarct transmural->T inversat,ST supradenivelat,unda Q de necroza (mai larga de 0.04 s, > 1/3 din unda R)
-infarct nontransmural->T inversat si simetric,ST subdenivelat
-infarct anterior->V1-V4;lateral->V5,V6,D1,aVL;inferior->D2,D3,aVF
tehnici radiologice
Rx toracica->silueta cardiaca si starea circulatiei pulmonare
CT->dimensiunile cordului,trombi intracavitari,cuantificarea necrozei
ecocardiografie->identificarea zonei akinetice,precizarea originii unei disfunctii de pompa,prezenta trombilor,identificarea pericarditei,rupturilor mecanice,aprecierea globala a functiei ventriculului afectat
studii radioizotopice
scintigrafie->"hot spot" cu Tc 99 m pirofosfat si "cold spot" cu Thalium 201 clorat
angiografie radioizotopica
RMN
-aprecierea dimensiunilor IMA:
clinic->insuficienta cardiaca (25-40% din miocard lezat),soc cardiogen (>40% din miocard lezat)
biologic->infarctul este extins daca CPK-MB este mult crescuta
radioizotopic
ecocardiografic
ECG->indicatii slabe
-diagnosticul diferential:
cardiopatia ischemica
angina pectorala de efort
angina pectorala instabila
pericardita acuta->supradenivelare ST cu concavitatea în sus,explorari biologice negative
disectia de aorta toracica->ECG normala
tromboembolism pulmonar->semne severe de insuficienta cardiaca dreapta
pneumotorax->lipsa semnelor ECG
colecistita acuta,ulcer perforat,pancreatita acuta
-prognostic->depinde de:
caracteristici ale pacientului înainte de IMA->vârsta,angina pectorala,HTA,diabet,fumat
momentul initierii tratamentului
caracteristicile IMA->dimensiuni,sediu,disfunctia VS,aritmii
caracteristici ale pacientului dupa IMA->persistenta modificarilor ECG,a aritmiilor,a blocului atrioventricular,a anginei,a hipertrofiei VS si a insuficientei cardiace
-tratament:
a) faza pre-spital
combaterea durerii->algocalmin piafen fortral morfina
nitroglicerina->1 tb.de 0.5 mg sublingual la 15 minute
oxigenoterapie->pe sonda sau pe masca (6 l/minut)
tratament antiaritmic->bolus de xilina i.v. 1 mg/kg urmat de perfuzie 2-4 mg/minut
tratamentul bradiaritmiilor->atropina 0.5-1 mg i.v.
tratamentul altor complicatii->hTA,fibrilatie atriala,IVS acuta,puseu hipertensiv
-este necesara instruirea paramedicilor si a populatiei pt.asistare la locul producerii IMA
-se solicita ambulanta dotata pt.urgente cardiologice
b) faza de spital->preferabil în sectia de ATI cel putin 2-3 zile
masuri generale->repaus imediat,oxigenoterapie,monitorizare ECG,prinderea unei linii venoase, recoltarea analizelor de urgenta
controlul durerii
analgetice->algocalmin,piafen,fortral,morfina (10-20 mg i.v.sau s.c.->analgezic,anxiolitic,↓ presarcina)
nitrati->rol antiischemic si hemodinamic;nitroglicerina sublingual
β-blocante->produc bradicardie
reperfuzia micardului
trombocitoliza medicamentoasa
-are efect maxim la 1-3 h de la debut
-indicatii:IMA cu unda Q,debut clinic cu cel mult 6 h în urma,IMA cu insuficienta de pompa sau situat anterior
-non-indicatii:IMA non-Q
-contraindicatii:hemoragie,traumatism sau operatie chirurgicala în ultimele 14 zile,suspiciune de disectie de aorta,ulcer gastroduodenal activ,AVC recent,HTA > 200/120 mmHg,insuficienta hepatica,reactie alergica,SK sau APSAC administrate anterior
-medicamente:
streptokinaza->1.500.000 UI în 60 minute urmata de heparina în doze mici
urokinaza
plasminogen tisular activat (tPA)->60 mg i.v. în prima ora si 40 mg în urmatoarele 2 h; precedat de aspirina si urmat de heparina
APSAC->3 mg i.v. în 3-5 minute,precedat de aspirina si cortizon si urmat de heparina
-accidente->hemoragii,complicatii imunologice,complicatii tromboembolice
-reperfuzie eficienta->regresia rapida a durerii,modificari ECG,aritmii,↑ precoce a CPK-MB
trombocitoliza interventionala
angioplastie coronariana transcutana->lipsa de canalizare în urma trombolizei,infarct foarte întins,deteriorare hemodinamica severa,pacienti cu contraindicatii pt.tromboliza medicamentoasa (vârstnici,soc cardiogen)
by-pass coronarian->pontaj venos aorto-coronarian (anastomoza tip kissing,jump,Y,snake) sau anastomoza cu artera mamara interna
anticoagulante si antiagregante->heparina si aspirina înainte si dupa tromboliza
-anticoagulante orale->dupa faza acuta,în caz de insuficienta cardiaca,embolii sistemice,IMA anterior extins
limitarea zonei infarctate->nitroglicerina i.v. si β-blocante
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei->insuficienta cardiaca,IMA anterior,IMA recidivat
-enalapril 2.5 mg/zi;captopril 6.25 mg de 2 ori pe zi
c) tratamentul la externare
β-blocante->administrare pe o perioada de minim 2 ani cu exceptia bolnavilor cu contraindicatii evidente si a celor cu infarcte foarte mici
antiagregante plachetare->aspirina 100-350 mg/zi
anticoagulante->bolnavii cu tromboze intraventriculare si cei cu risc persistent de tromboembolism pulmonar
IECA->prevenirea remodelajului ventricular la bolnavii cu IMA anterior întins si/sau anevrism ventricular,timp de 1-2 ani->captopril 50-100 mg/zi,enalapril 10-20 mg/zi
nitrati->ischemie activa sau insuficienta cardiaca
antiaritmice->amiodarona 200-300 mg/zi
|
