Insulina si metabolismul lipidic in diabetul zaharat
In cadrul metabolismului lipidic insulina are efect anabolizant(mai ales la nivelul tesutului adipos si la nivel hepatic).Ea are urmatoarele actiuni: 1)creste sinteza de acizi grasi(prin activarea enzimelor c 232h714c heie:acetilcoA,carboxilaza si prin activarea suntului pentozofosfati,ceea ce duce la cresterea NADPH).Acizii grasi sunt orientati spre formarea de trigliceride la nivel hepatic; 2)creste sinteza de trigliceride deoarece activeaza trigliceridsintetaza; 3)mai ales in ficat creste sinteza de colesterol deoarece activeaza enzima cheie a sintezei,hidroximetilglutamil-coenzima A-reductaza ; 4)la nivel hepatic insulina inhiba degradarea oxidativa a acizilor grasi,inactivand acil-carbitil-transferaza care preia acizii grasi din citoplasma si ii transporta in mitocondrii; 5)la nivel adipos inhiba lipoliza deoarece inhiba lipaza hormonosensibila; 6)creste sinteza hepatica a lipoproteinelor,care prezinta forma majora de transport a lipidelor prin plasma,fiind formate dintr-un miez lipidic hidrofob invelit la exterior de o proteina care este componenta hidrofila.Nu se produce hiperlipemie deoarece insulina stimuleaza si metabolizarea periferica a lipoproteinelor Exemplu:la nivelul endoteliului vascular de la nivelul tesutului adipos activeaza lipaza ceea ce duce la degradarea lipidelor bogate in trigliceride si acizi grasi prin hidrolizarea trigliceridol si prin trecerea acizilor grasi impreuna cu glicerolul in tesutul adipos
In diabetul zaharat,datorita deficitului de insulina,toate aceste actiuni sunt inversate.Se produce o scadere a sintezei de acizi grasi,colesterol si trigliceride.In paralel deficitul duce la activarea lipolizei ceea ce duce la mobilizarea in circulatie a unor mari cantitati de acizi grasi si trigliceride care ajung la nivel hepatic.Aici acizii grasi sunt orientati spre degradare oxidativa(sunt b-oxidati) si se produc mari cantitati de acetilcoenzima A care poate lua mai multe cai de metabolizare: 1)intrare in ciclul Krebs pentru producerea de energie; 2)initiaza sinteza de acizi grasi si trigliceride; 3)sinteza de colesterol; 4)sinteza de corpi cetonici,rezultand cetoacidoza. Primele trei cai sunt inhibate prin lipsa insulinei si astfel nu functioneaza datorita deficitului de insulina.Cea de-a patra esta insulino-independenta.Din acest motiv apare o productie mare de corpi cetonici la nivel hepatic,ceea ce duce la cetoacidoza si cetonurie.
In diabetul zaharat exista hiperlipemie cu hipercolesterolemie si hipertrigliceridemie.Fenomenele se datoreaza scaderii catabolizarii periferice a lipoproteinelor prin scaderea receptorilor tisulari pentru LDL si prin inhibarea lipoproteinlipazei.Hiperlipemia contribuie la complicatiile diabetului zaharat si la ateroscleroza accelerata
|
