Ischemia-infarctul cerebral
Consumul de cocaina este unul dintre cele mai importante cauze de AVC la tineri. Cele mai multe AVC asociate consumului de cocaina apar la indivizi sub 40 ani. Hemoragia intracerebrala, AVC ischemic si hemoragia subarahnoidiana (HSA) pot fi, toate, asociate consumului de cocaina. Acestea apar indiferent de calea de administrare, atat la incepatori, cat si la consumatorii cronici. AVC hemoragic apare de doua ori mai frecvent decat cel ischemic, mai ales la cocaina hidroclorida. La administrarea cocainei de buna calitate, complicatiile hemoragice si ischemice apar cu o frecventa aproximativ egala.
Tipic, AVC apare in cateva minute sau ore dupa administrarea cocainei. Trasaturile angiografice variaza de la artere normale la ocluzia sau stenoza vaselor mari, vasospasmul sau modificari importante de tip vasculitic.
AVC determinat de boala cardiaca este datorat in principal embolizarii de material trombotic format pe peretele atrial, ventricular, sau pe valvele inimii stangi. Acesti trombusi se pot detasa si pot emboliza in circulatia arteriala, unde se pot fragmenta si liza, iar circulatia se poate restabili rapid. Alteori, ocluzia arteriala poate fi permanenta, iar infarctul distal de obstructie poate sa apara consecutiv intreruperii circulatiei colaterale.
Embolii de la nivelul inimii ajung cel mai frecvent in artera cerebrala medie sau intr-una dintre ramurile ei. Arareori produc infarct in teritoriul arterei cerebrale anterioare. Embolii suficient de mari pentru a obtura trunchiul arterei cerebrale medii (3-4 mm) determina un AVC intins care afecteaza atat substanta alba, cat si pe cea cenusie, unele portiuni ale suprafetei corticale si substanta alba subiacenta. Un embol mai mic poate obstrua o ramura mica penetranta sau corticala. Localizarea si marimea infarctului depind de extinderea circulatiei colaterale crutate.
Infarctul miocardic recent, mai ales cand este transmural si cand afecteaza peretele ventricular anteroapical, este un important factor de risc pentru embolizare, mai ales in primele saptamani.
Cardiomiopatiile cu disfunctia ventriculului stang sunt frecvent asociate cu formare de trombus in ventriculul stang.
Valvele cardiace prostetice mai ales cele mecanice, sunt o cauza frecventa de embolism cerebral.
Boala cardiaca cronica produce de obicei AVC ischemic, atunci cand exista o stenoza mitrala sau FA; dilatarea ventriculului stang si insuficienta cardiaca congestiva sunt factori de risc suplimentari pentru formarea trombusilor atriali.
Prolapsul de valva mitrala poate fi o sursa de emboli. Aceasta afectiune relativ frecventa poate determina embolism cerebral doar daca este severa.
Defectele septale congenitale sunt asociate cu embolism cerebral. De obicei, sunt defecte majore, dar o foramen ovale mica sau un anevrism septal pot fi o cauza ocazionala. Se presupune ca sistemul venos profund este de obicei sursa unei embolii paradoxale. Tehnicile de ecocardiografie transesofagiana si cu balon pot evidentia o foramen ovale patenta. Ocazional, alte cauze, cum ar fi grasimea sau tumorile sanguine, endocardita marantica, embolii aerieni si amniotici asociati nasterii pot fi responsabile.
Endocardita infectioasa determina vegetatii care produc multiplii emboli septici. Aparitia semnelor si simptomelor multifocale sau difuze la un pacient cu AVC trebuie sa ridice suspiciunea unei endocardite bacteriene. Infarctele pot fi de marime microscopica sau mari; embolii septici pot determina abcese cerebrale, anevrisme micotice si hemoragie subarahnoidiana (HSA) sau intracerebrala.
De asemenea, endocardita trombotica nebacteriana (marantica), lupusul eritematos sistemic (vegetatiile Libman-Sacks), mixomul atrial si trombusul arterei pulmonare cresc riscul de embolism cerebral.
Vasospasmul. Ingustarea arterelor de la baza creierului, secundar unei hemoragii subarahnoidiene, apare in mod regulat dupa HSA. Acest vasospasm cerebral simptomatic dupa hemoragie subarahnoidiana apare la aproximativ 30% dintre pacienti si este cauza majora a morbiditatii tardive sau a mortii post hemoragie cerebrala. Semnele de ischemie, de obicei, apar la 4 pana la 14 zile dupa hemoragia subarahnoidiana initiala, cel mai frecvent dupa aproximativ 7 zile. Severitatea si distributia vasospasmului este predictiv pentru aparitia infarctului cerebral.
Desi mecanismul precis al vasospasmului cerebral este neclar, pare legat de prezenta sangelui coagulat si a produsilor de lizare in jurul unei artere. In general, cu cat arterele sunt inconjurate de mai mult sange, cu atat mai simptomatic va fi vasospasmul.
Vasospasmul cerebral sever simptomatic prezinta semne tipice legate de teritoriile arteriale specifice implicate. Toate aceste simptome neurologice de focar se pot instala in cateva zile, pot fluctua sau se pot instala rapid.
Vasoconstrictia segmentara cerebrala reversibila a fost observata la bolnavii cu cefalee severa si simptome neurologice fluctuante, urmate uneori de infarct cerebral. Etiologia nu e cunoscuta, eclampsia, post-partumul, traumatismele craniene si intoxicatiile cu simpatomimetice au fost asociate cu aceasta entitate. Nu exista un tratament eficace cunoscut.
|
