MINISTERUL EDUCATIEI Si Cercetari
SCOALA POSTLICEALA SANITARA "Carol Davila

-BUCURESTI -

LUCRARE DE DIPLOMA

CUPRINS

I. MOTIVATIA LUCRARE

II. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

A. INIMA -Asezare

-Forma si dimensiuni -Configuratia externa a inimii -Structura inimii -Vascularizatia inimii -Inervatia inimii

-Proprietatile muschului cardiac -Activitatea mecanica a inimii

B. ARBORELE CIRCULATOR

Arterele

Venele

3.Vasele limfatice

-CIRCULATIA SANGVINA SISTEMATICA -CIRCULATIA PULMONARA -CIRCULATIA LIMFATICA

C. REGLAREA ACTIVITATE CARDIOVASCULARE

Prin mecanisme intrinseci

Prin mecanisme extrinseci

IV. HEPERTENSIUNE ARTERIALA

1 .Definitie si clasificare

2.Etiopatogenie

3.Fiziopatologia hipertensiunii arteriale

4.Anatomia patologica

5.Diagnosticul HTA si evaluare

6.Forme clinice si semipatologice

7.Evolutie si complicatii

8. Prognosticul

9.Tratamentul HTA:a.Tratament igieno-dietetic

b.Tratament medicamentos
c. Tratamentul urgentelor

hipertensive

10.Profilaxia hipertensiunii arteriale

V.    PREZENTAREA CAZURILOR STUDIATE

VI.           CONCLUZII

VII.              BIBLIOGRAFIE

MOTIVATIA LUCRARII

'Invatam pentru viata, nu pentru scoala'

( SENECA )

Intr-o lume in care existenta cotidiana a intrat intr-un ritm ametitor si solicitant trebuie sa invatam cum sa ne pastram sanatatea, dar mai ales cum sa reactionam in caz de imbolnavire.

Chiar daca ne conducem in viata dupa un motto ca acesta:

« E preferabil sa te epuizezi decat sa ruginesti »

( DAVID J. SCHAWARTZ - Puterea magica a gandului ), trebuie sa stim si ce riscuri impune abordarea unui astfel stil de viata.

Am ales acest subiect pentru ca bolile cardio-vasculare ocupa unele dintre primele locuri printre cauzele de mortalitate din tara noastra. Este stiut ca hipertensivii reprezinta 10% din populatia generala. In populatia de peste 40 de ani, acestia cuprind 40%, iar in populatia de 55-60 de ani numarul lor creste la 50-60%.

Cum stresul este un factor favorizant al instalarii HTA, iar astazi este foarte crescut pentru intreaga populatie, am vrut ca abordand acest subiect sa invat cat mai multe despre aceasta afectiune si despre importanta unei vieti echilibrate; mai ales sa le pot transmite si celorlalti aceste informatii, in special celor predispusi sa faca HTA.

Anatomia Si fiziologia

aparatului cardiovascular

Sistemul circulator este format din inima, vase sanguine si limfatice, care alcatuiesc o unitate functionala coordonata si permanent adaptata nevoilor organimului . Desi aparatul cardio-vascular reprezinta un tot unitar, el poate fi impartit in :

o        sistemul sanguin reprezentat prin:

-vase sanguine

o        sistemul limfatic reprezentat de:

-vasele limfatice

-ganglioni limfatici

A). INIMA

Inima este considerata ca organ central al aparatului cardio-vascular, a carui functionare asigura circulatia sangelui interstitial.

Asezare Inima se gaseste asezata in cutia toracica , in partea inferioara a mediastinului anterior. Cea mai mare parte a ei este in partea stanga a mediastinului si ocupa patul inimii de pe fata mediastinala a plamanului stang.

*Forma si dimensiuni: Are forma aproximativa a unui con turtit

antero-posterior, marimea pumnului unui adult si cantareste aproximativ 300 g.

* Configuratia externa a inimii Inima prezinta : o fata anterioara, o

fata inferioara a margini, un varf si o baza.

Structura inimii

Inima este un organ cavitar si muscular, cu o structura caracteristica, potrivita functiilor pe care le indeplineste. in structura ei, vom studia : cavitatile inimii si perele inimii. Un perete longitudinal desparte inima in doua parti: inima dreapta si inima stanga, iar un perete tranversal numit si septul antrio-ventricular, imparte fiecare din cele doua parti in doua cavitati : o cavitate catre baza inimii, numita atriu si o cavitate catre varful inimii numita ventricul.

Peretele longitudinal ce desparte atriile se numeste sept interatrial, iar cel ce desparte ventriculele sept interventricular.

Fiecare atriu comunica cu ventriculul respectiv prin orificiile atrio-ventriculare prevazute cu valve, care se deschid doar intr-un anumit sens, spre ventriculele : -stang (bicuspida)

-si drept (tricuspida).

Histologic inima este alcatuita din trei straturi concentrice :

-pericard;

-miocard;

-endocard.

Pericardul sau stratul extern este constituit dintr-o formatiune membranoasa, care inveleste si baza vaselor mari care pornesc din inima. Este alcatuit din doua foite : viscerala si parietala. intre acestea se gaseste cavitatea pericardica cu o lama subtire de lichid, care favorizeaza alunecarea in timpul activitatii cardice.

Miocardul - muschiul inimii - este mai gros in ventricule (mai ales in cel stang) decat in atrii si este constituit din fascicule de fibre musculare cardiace, orientate circular in peretele atriilor, si din fibre oblic-spiralate in ventricule. Miocardul atrio-ventricular este separat de cel ventricular prin inele fibroase atrio-ventriculare. Miocardul atrial este neted pe fata interna, iar cel ventricular prezinta muschi papilari Y trabecule carnoase de care se prind, prin condaji, valve atrio-ventriculare. in peretele inimii, in afara celulelor miocardice, mai exista celule specializate in generarea si conducerea impulsurilor de contractii - acestea constituie sistemul excito-conductor nodal ce cuprinde : nodului sinoatrial, nodului atrioventricular, fasciculul HISS care se termina prin reteaua PURKINJE in fibrele miocardului ventricular.

Endocardul - este constituit dintr-un endoteliu situat pe o membrana bazala ce se continua cu stratul subendotelial format din fibre colagene, fibre de reticulina, fibre elastice, rare celule conjunctive si numeroase terminatii nervoase senzitive.

*Vascularizatia inimii

Irigarea inimii cu sange este asigurata, ca pentru oricare alt organ, prin artere si vene.

Arterele inimii se numesc si artere coronare, respectiv artera coronara stanga si artera coronara dreapta.

Artera coronara stanga se bifurca in artera interventriculara anterioara si artera circumflexa.

Venele inimii sunt :

-venele coronare care sunt reprezentate prin : marea vena coronara , vena interventriculara posterioara si mica vena cororiala;

-vene cardiace accesori, sunt cateva vene mici, care se deschid direct in atriul drept.

Vascularizatia inimii este completata prin numeroase vase limfatice si ganglioni limfatici.

Inervatia inimii

Inima are o inervatie extrinseca si o inervatie intrinseca. Inervatia extrinseca a inimii este realizata prin fibre vegetative simpatice si parasimpatice formand plevul cardiac. Fibrele simpatice promi din ganglionii para vertebrali cervicali si exercita efecte stimulatoare asupra miocardului si vasodilitatoare coronariene. Fibrele parasimpatice provin din nervii vagi, merzeaza predominant modului sinoatrial si atrioventricular si au ca efect diminuarea activitatilor cordului.

Interventia intrinseca a inimii este reprezentata de sistemul excitoconductor.

* Proprietatile muschiului cardiac

Miocardul care din punct de vedere structural este un muschi striat, are proprietati comune cu muschi striati, dar si o serie de proprietati caracteristice.

-Ritmicitatea (automatismul) este proprietatea cordului de a se contractiv succesiv, ca urmare a impulsurilor contractile de nodului sinoatrial.

-Conductibilitatea este proprietatea miocardului, in special a tesutului nodal, de a conduce unde de a contractia de la nivelul nodulului sinoatrial in intreg cordul.

-Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a raspunde print-o contractie la stimulii adecvati.

-Contractilitatea este proprietatea miocardului de a se contracta atunci cand este stimulat adecvat. Contractiile miocardului se numesc sistole, iar relaxarile - diastole.

* Activitatea mecanica a inimii

Inima este un organ musculos, fapt pentru care activitatea ei este caracterizata prin contractii si relaxari, care se succed cu regularitate. Contractia inimii se numeste sistola, iar relaxarea, diastola. O sistola, impreuna cu diastola care ii urmeaza formeaza o revolutia cardiaca sau un ciclu cardiac.

Revolutia cardiaca incepe cu sistola atriala, care dureaza 0,1 secunde, timp in care sangele este impins in ventricule. Dupa terminarea sistolei atriale, atriile intra in diastola, diastola atriala, care dureaza pana la sistola atriala urmatoare, adica 0,7 secunde. In timpul diastolei atriale, presiunea in atrii scade foarte mult si sangele trece din vene in atrii, umplandu-le din nou.

In momentul in care incepe diastola atriala, incepe si contractia ventriculelor, adica sistola ventriculara, care dureaza 0,3 secunde; sistola ventriculara dureaza deci mai mult decat cea atriala. In timpul sistolei ventriculare, distingem o faza in care presiunea sangelui din ventricule creste

pana egaleaza presiunea din artere; in a doua faza se deschid valvulele sigmoide si sangele este impins in artere. Cand incepe sistola ventriculara, valvulele atrio-ventriculare se inchid astfel ca sangele nu se poate intoarce in atrii. Dupa ce se termina sistola ventriculara, incepe diastola ventriculara, care dureaza 0,5 secunde.

Daca urmarim revolutia cardiaca, constatam ca din 0,8 secunde, cat dureaza , inima, in totalitate, se gaseste in sistola 0,4 secunde si in diastola 0,4 secunde. Acest regim in care activeaza inima ne explica de ce acesta poate functiona toata viata fara sa oboseasca.

B. ARBORELE CIRCULATOR

Arborele circulator este constituit din vasele sanguine. Acestea sunt tuburile in care este inchis si prin care circula sangele. in functie de structura si functiile pe care le au, sunt trei feluri de vase sanguine: artere, capilare si vene.

1. ARTERELE

Arterele sunt vase sanguine prin care sangele circula de la inima la organe. Ele pornesc din ventricule si ramificandu-se, se raspandesc la toate organele, unde se capilarizeaza. Dupa dimensiuni, arterele se impart in trei categorii: mari, mijlocii si mici; cele mai mici artere, care se continua cu capilare, se numesc arteriale. Arterele sunt vase cu asezare variabila. Arterele mari sunt asezate, in general, profund pe cand arterele mai mici sunt superficiale. In drumul ei, artera formeaza ramuri, care poarta denumirea de colaterale iar la capat formeaza ramuri terminale. Diferitele artere pot comunica intre ele prin ramuri, care se unesc si formeaza anastomoze.

STRUCTURA ARTERELOR

Peretele unei artere este alcatuit din trei paturi numite tunici.

a) Tunica interna sau intima este formata dintr-un strat subtire de celule
turtite, numit endotelin.

Sub endotelin se afla stratul subendotelial, alcatuit dintr-o retea de fibre elastice, colagene si de reticulina, iar sub aceasta se afla o membrana groasa si elastica care poarta denumirea de limita elastica interna. Ea permite trecerea plasmei sanguine si a globulelor albe spre tesuturi.

b) Tunica mijlocie sau media este alcatuita din fibre elastice si fibre
musculare netede dispuse circular. Proportia acestor doua tesuturi depinde de
marimea arterei, deci de departarea de inima. Stratul de tesut elastic se subtiaza
pe masura ce ne deplasam de inima, iar stratul muscular se ingroasa cu cat ne

departam de inima. La periferia tunicii medii se afla o membra elastica, care o separa de tunica externa, limitanta elastica externa.

c) Tunica externa sau adventicea este alcatuita din tesut conjunctiv elastic

si cateva elemente musculare. In tunica externa a vaselor mari si mijlocii se gasesc atriole si capilare sanguine care au rolul se hraneasca peretele arterei.

In tunica mijlocie si tunica externa se gaseste si un mare numar de terminatii nervoase vegetative. La nivelul capilarelor, tunica mijlocie si cea externa au disparut.

2.VENELE

Venele sunt vase sanguine care se formeaza prin confluenta capilarelor sanguine si care se termina la inima, in atrii. Prin ele sangele circula de la periferie spre inima.

Venele sunt mai numeroase decat arterele, raportul numeric dintre ele fiind de aproximativ 2:1. In functie de dispozitia lor in organism, venele sunt: profunde si superficiale. O alta caracteristica o formeaza marele numar de anastomoze, legaturi prin ramuri colaterale. In functie de grosimea lor, venele se impart in trei categorii: mari, mijlocii si mici. Cele mai subtiri ramuri ale venelor se numesc venule si se formeaza prin unirea capilarelor.

SRUCTURA VENELOR

Din punct de vedere structural, venele au peretele mai subtire si mai putin rezistent decat arterele si, din acest motiv, in sectiunea trasversala, conturul venelor este oval, turtit,in timp ce arterele au un contur circular, regulat.

Peretele unei vene este format din trei tunici:

a) Tunica interna sau endovena este formata dintr-un endotelin, care captuseste lumenul venei si are aceiasi structura ca si endoteliul capilarelor, si dintr-un strat conjunctiv elastic, asezat in jurul endoteliului, care contine fibre elastice, dispuse in forma de retea.

Tunica interna formeaza in interiorul unor vene niste pliuri semilunare, numite valvule venoase. Valvulele venoase se gasesc numai in venele in care sangele circula de jos in sus. Si se numesc vene valvulare.Venele care nu au valvule poarta denumirea de vene avalvulare.

b) Tunica mijlocie sau mezovena este mai subtire decat tunica mijlocie a arterelor si are o structura variata.Ea este formata din tesut conjunctiv, in care sunt cuprinse si fibre musculare.Tesutul conjunctiv contine fibre conjunctive si fibre elastice, cu dispozitie si proportii foarte variate.

c) Tunica externa sau perivena este mai groasa decat tunica mijlocie si este constituita tot din tesutul conjunctiv lax, in care se gasesc, pe langa fibre conjunctive si elastice, si elemente musculare; de obicei , tesutul conjunctiv al mezovenei se gaseste in continuarea tesutului conjunctiv al perivenei, fara o limita distincta.

Structura peretelui si in special structura tunicii mijlocii variaza cu diferitele tipuri de vene : -vene fibroase, fibroelastice si vene musculoase.

Venele musculoase sunt vene mici, asezate departe de inima, cum sunt venele membrelor.

3. VASELE LIMFATICE

Vasele limfatice se formeaza prin confluenta capilarelor dand nostin vaselor limfatice mici,care, prin confluenta, formeaza vase limfatice mari, iar aceasta dau nastere, la randul lor, la trunchiuri limfatice, care comunica cu sistemul vascular sanguin.

Structural,vasele limfatice sunt asematoare cu venele, doar ca in general sunt mai subtiri decat venele.

CIRCULATIA SANGUINA SISTEMATICA

Circulatia sistematica asigura transportul sangelui de la inima spre organe si teseturi prin sistemul arterial si capilar, iar reintoatcerea la inima, prin sistemul venos.

Circulatia sistematica incepe in ventriculul stang, de unde pleaca artera, aorta, din care se desprind apoi toate arterele mari ->artere->arteriole-> capilare apoi prin venele->vene->venele->atriul drept.

CIRCULATIA PULMONARA

Circulatia pulmonara este cuplata in serie cu cea sistematica,sangele din ventriculul drept fiind propulsat prin artera pulmonara spre plamani, unde are loc schimbul de gaze, dupa care revine prin venele pulmonare in atriul stang.

* CIRCULATIA LIMFATICA

Circulatia limfatica este o cale derivata a marii circulatii, prin care reintra in vene o parte din lichidele interstitiale. Similar circulatiei sangvine, circulatia limfatica are loc in cadrul unui sistem vascular inchis, care incepe din tesuturi, prin capilare inchise, se colecteaza apoi in vase din ce in ce mai mari, si, in final,

formeaza doua colectoare limfatice mari, care se desachid in venele subclaviculare.

C.REGLAREA ACTIVITATII

CARDIOVASCULARE

Reglarea activitatii inimii se face prin mecanisme intrinseci si extrinseci. 1. Reglarea prin mecanisme intrinseci

O reglare a activitatii cardiace se observa si la inima scoasa din organism, lipsita deci de influente nervoase si imorale.

2.Reglarea prin mecanisme extrinseci

Reglarea activitatii cardiace se face in special pe cale reflexa si umorala:

a) Reglarea reflexa

Se stie ca inima este inervata de fibrele simpatice si fibre parasimpatice.Fibrele simpatice sunt postganglionare si provin din plexul cardiac.Fibrele parasimpatice provin din nervul vag si sunt fibre premergatoare.

Acesti nervi au actiune autogonista asupra inimii.Simpaticul accelereaza contractiile cardiace si mareste intensitatea, pe cand parasimpaticul(vagul) incetineste ritmul contractiilor cardiace si scade intensitatea lor.

Activitatea cardiaca este influentata si de activitatea scoartei cerebrale. Este stiut ca starile emotionale pot provoca modificarea activitatii cardiace : frica, mania, bucuria etc. pot determina o accelerare a contractiilor cardiace.

b) Reglarea umorala

Activitatea inimii este coordonata si pe calea umorala, adica prin actiunea unor substante pe care le produc diferite organe si pe care sangele le aduce la inima.Dintre aceste substante, cele mai importante sunt hormonii.De exemplu adrenalina,hormonul medulosuprarenalei, provoaca o intensificare si o accelerare a contractiilor cardiace (obisnuit cantitatea de adrenalina din sange este redusa). Aceeasi actiune o are si tiroxina, de aceea in hiperteroidism se produce o accelerare a ritmului cardiac. Acetilcolina, produs al sistemului nervos parasimpatic, are o actiune inversa adrenalinei. Si diferitele saruri care intra in compozitia plasmei au actiune asupra activitatii cardiace. Importante din acest punct de vedere sunt sarurile de calciu, care accelereaza ritmul cardic, si arurile de potasiu, care incetinesc ritmul cardic. Datorita reglarii reflexe si reglarii umorale se produce o adaptare fina a travaliului cardiac la nevoile organismului.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Definitie hipertensiunea arteriala este un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Dupa OMS se considera valori normale pentru presiunea maxima 140-160 mmHg, interpretate in raport cu varsta, sexul si greutatea, iar pentru minima 90-95 mmHg.

Clasificare in functie de etologie se deosebesc

a)   HTA esentiala in care nu se poate evidentia o cauza organica

b)  HTA secundara sau simptomatica in care este dovedita cauza se
deosebesc hipertensiuni secundare : renale, endocrine, neurogene si
cardiovasculare.

HTA este una dintre cele mai raspandite boli.Presiunea arteriala poate creste fie prin marirea debitului, fie prin cresterea rezistentei.Cele mai multe hipertensiuni au la baza cresterea rezistentei periferice (hipertensiunea esentiala, renol.).

Initial,procesul este functional-vasoconstructie-apoi leziuni organice care permanentizeaza hipertensiunea arteriala. in ceea ce priveste factorii care realizeaza vasoconstructia arteriala, se acorda un rol important sistemului nervos central, sistemului hipofizo-suprarenal si hiper reactivitatii vasculare.in evolutia hipertensiunii arteriale,dupa mai multi ani de evolutie apoi leziuni organice de ateroscleroza, care agraveaza tulburarile.

a)HTA esentiala : prin care se intelege orice sindrom clinic hipertensiv, in care valorile presiunii arteriale sunt crescute, in absenta unei cauze organice. Se mai numeste si boala hipertensiva.Este cea mai frecventa, reprezentand 80-90 % din totalul hipertensiunilor, si apare de obicei dupa 30 de ani, cu un maximum de frecventa intre 40 si 50 de ani. Incidenta este mai mare la femeie, dar formele mai grave apar la barbarti. Menopauza si obezitatea sunt factori favorizanti, la fel viata incordata, stresanta si ereditatea. Ereditatea ar juca un rol foarte important, afectiunea intalnindu-se in proportie de 20-80% (dupa diferite statistici) in antecedentele familiale ale bonlavilor. Ceea ce se transmite ar consta intr-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalina si noadrelina), care ar sta la baza vasoconstructiei arteriale. Se pare ca si alimentatia bogata ar juca un rol.

b)HTA simptomatice:    

o       de cauza renala. Din aceste grupe fac parte:

-hipertensiunile reno-vasculare (anomalii congenitale ale vaselor renale -stenoze, anevrisme- tromboze , embolii ), hipe.

-hipertensiunile din bolile parenchimului renal (glamernlanefita acuta si cronica, leziuni renale din diabet, pielonefitele etc).

In aparitia hipertensiunii renale, rolul principal este detinut de o enzima care ia nastere in rinichiul ischemic (cu circulatie insuficienta ) si care se numeste renina. Aceasta se transforma in sange intr-o substanta hipertensiva numita angiotensiva. E importanta precizarea etiologiei renale deoarece unele forme sunt suspectibile de interventie chirurgicala (hipertensiunea reno-vasculara, unele pielonefite);

-tratamentul se adreseaza atat bolii de baza, cat si hipertensiunii arteriale.

o        de cauza endocrina . Din acelasi grup fac parte :

feocromacitomul - o tumoare localizata in medulara glandei suprarenale,
caracterizata prin crize paroxistice de hipertensiuni datorate descarcarii in
circulatie de catecolamine( adrelina si noradrelina); tratamentul este chirurgical;

hiperaldosteronismul primar ( adenom corticosuprarenal cu secretie exesiva de
aldosteron);

sindrom Cushing, datorat unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se
caracterizeaza prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism si cresterea
eliminarii urmare a 17- cetosteroizilor ; tratamentul este chirurgical.

hipertensiuni endocrine, mai apar in hiperticordism, in cursul sarcinii; in cursul
primei sarcini poate aparea o hipertensiune reversibila, recidivand eventual cu
fiecare noua sarcina , alteori , graviditatea agraveaza o hipertensiune arteriala
preexistenta, de alta natura.

de cauza neurogena

in boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului care duc la o crestere a presiunii intracraniene sau in caz de leziuni ale centrilor vasomotori se observa, uneori si cresterea tensiunii arterile.

o        de cauza cardiovasculara:

Bolile insotite de hipertensiune arteriala sunt:

- coartactia aortica

blocul complet

insuficienta aortica

ateroscleroza.

Etiopatogenie: Majoritatea autorilor accepta astazi conceptia nervista, potrivit careia predispozitia ereditara este de natura neurogena , legata de o anumita structura a personalitatii si de o anumita modalitate de raspuns la situatiile de stress : durere, frica, suparare.Boala ar fi esential nervoasa, produsa de o tulburare in activitatea centrilor nervosi superiori. Diferiti excitanti din sfera psihoemotionala( necazuri, griji , nesiguranta ), actionand pe fondul unei predispozitii ereditare, duc la aparitia unor focare de excitatie permanenta la nivelul scoartei cerebrale, determinand secundar o vasculatie arteriala. In lantul

patogenic al hipertensiunii mai intervin tot prin intermediul scoartei - sistemul endocrin si rinichiul.

Modificarile fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii sunt vasoconstructia arteriala si cresterea continutului peretelui arterial in apa si sare.Mai tarziu apar leziuni organice si atersleza, care grabesc evolutia si intuneca prognosticul prin complicatii.

Fiziopatologia hipertensiunii arteriale

Pentru practica clinica si patologica, importanta este nu atat valoarea cifrica a cresterii tensionale cat consecinta vasculara si hemodinamica a acestia.

Relatia dintre hipertensiune si patologia vasculara este binecunoscuta, imbracand in mare urmatoarele aspecte :

hipertensiunea arteriala , in afara faptului ca este un factor de risc pentru
aterosderoza, poate precipita si agrava evolutia acesteia ;

hipertensiunea arteriala include modificari modificari arteriolare specifice -
arteridopatia hipertensiva.

Ultimul aspect retine atentia in mod deosebit atat prin mecanismele sale de producere cat si prin consecintele asupra evolutiei hipertensiunii arteriale. Exista doua forme distincte de arteridopatii hipertensive: arteriloscleroza si necroza fibrinoida a mediei arteriolare .

Arterioloscreloza consta in ingrosarea si , ulterior , in hialinizarea arteriolelor , fenomenul parand sa debuteze subendotelial, cu prindere progresiva a mediei. In patologeneza hialinului sunt implicate hiperproductia de colagen arteriar, degenerarea membrelor bazale, exsudatia plasmatica cu depunere de fibrina si degenerescenta musculaturii netede.Leziunile de arterioloscreloza sunt parcelare; intereseaza cu precadere rinichiul si constituie substratul asanumitei nefroangioscrelozei benigne, de invaluire in HTA esentiala. Sommerst constata ca leziunile de arterioloscreloza evolueaza in mai multe stadii: spasm al celulelor musculare din media arteriolei aferente, ingrosare a peretelui vascular datorita edemului, hipertrofie a celulelor musculare, degenerescenta nialnia a peretelui arteriolar cu ingustarea lumenului vascular. Necroza fibrinoida arteriolara constituie 'marca' morfologica a HTA maligne. Se caracterizeaza prin rupturi ale fibrelor musculare netede din media arteriolara, exudatia plasmatica enorma in peretele vascular, reactie inflamatorie exudativa si ploriferativa in adventice cu obliterare sau stenozare consecutiva a numenului arteriolar. Arteriola capata un aspect bizar, moniloform, avand zone dilatate care alterneaza cu altele stramtorate. Leziunile afecteaza in masura diferita rinichiul, pancreasul, suprarenalele, intestinul, creierul, cordul si ficatul. La nivelul rinichiului, leziunile arteriale se sistematizeaza, fiind reprezentate de endorterita proliferativa, arteriolita necrozanta glomerulita necrozanta.

Patogenia leziunilor arteriale este complexa si doar partial cunoscuta, mai ales in ceea ce priveste secventialitatea evenimentelor mobide. Interventia mecanismului renina-angiotensiva, hipersecretia de mineralcorticorzi si catecolamide, excesul de Na⁺,

constituie elementele patogenice principale care stau la baza vasculozei plasmatice, a depunerii de fibrinoid in media arteriolara si a necrozelor arteriolare.

ANATOMIA PATOLOGICA

HTA entitate nosologica individualizata pe criterii fiziologice, nu are un echivalent anatomic. In cursul evolutiei sale apar multiple aspecte morfologice, in functie de stadiul bolii, de rapiditatea instalarii ei, de intensitatea tulburarilor functionale si de gradul de interesare a diferitelor organe in procesul patologic.

Tendinta veche de a identifica hipertensiunea cu modificarile structurale a facut dificila cunoasterea rolului jucat de arteriole vasculare organice in istoria naturala a bolii. Intr-adevar HTA si degradarile morfologice nu sunt neaparat doua aspecte diferite aleunuia si aceluiasi proces. Marimea tensiunii si gradul arterioscrelozei nu sunt legate intre ele prin legaturi matematice, de cauza la efect. Intre importanta leziunilor si gravitatea manifestarilor lor chimice, de asemenea, nu exista o proportionalitate stricta. Multe dintre aspectele lezionale constatate nu au nimic caracteristic intre ele si, mai mult chiar, cea mai mare parte dintre complicatiile bolii pot fi corelate mai de graba cu procesele arteroscrelotice accentuate de hipertensiune, decat cu insusi HTA. Multe alte leziuni, de asemenea, nu se deosebesc de degenerarile arteriale legate de procesul de senescenta, indiferent de cifrele tensionale. In general, lipsesc studii de mare anvergura, bazate pe criterii unitare, bine precizate, care sa caute sa stabileasca o corelatie stricta , comparativa, intre tipul si gradul unor anumite leziuni, pe de o parte, si grupa de varsta, sexul, cifra tensionala, vechimea si viteza evolutiei bolii, pe de alta.

De aceea suntem mai mult sau mai putin siliti sa ne limitam la o expunera catagrafica a tipurilor de leziuni intalnite in aceasta boala si sa facem numai presupuneri care dintre modificarile degenerative ce alcatuiesc 'arterioscreloza' sunt legate de o tensiune mare.

Termenul anatomic generic de 'arterioscreloza', cuprinzand totalitatea leziunilor degenerative ale arterelor, nu inseamna nimic mai mult decat 'induratie a arterelor'. Sub acest termen se cuprind trei grupe de leziuni:

1. Mediocalcoza -proces degenerativ care intereseaza media arterelor mijlocii, interesant din punct de vedere anatomic, dar lipsit de consecinte functionale si chimice semnificative.

2.Ateroscreloza -proces vascular obstructiv, datorita constituirii placilor de arterom in inima arterelor musculoelastice de marime mijlocie, cu necroze, hemoragii,fibroza si calcificare.

3. Arterioloscreloza-caracterizata prin hiperplazie endoteliala, cu

ingrosare si hialinizare a intimei si hipertrofia musculara a arteriolelor.

Primele doua tipuri lezionale afecteaza arterele mari, artere cu un strat mijlociu bogat in tesut elastic. Al treilea tip lezionar cuprinde arterele mici si arteriolele, elemente bogate in tesut muscular, cu functiile esentiale in controlarea rezistentei.

Procesele patologice, care duc la degenerarea fibrelor periferice elastice din media aortei si din media arterelor mari, cresc presiunea pulsului si duc la o hipertensiune exclusiv sistolica. In parte, aceste procese sunt in functie de varsta.

Ridicarile atat ale presiunii sistolice, cat si celei diastolice sunt legate in primul rand de modificarile, functionale sau structurale, din arterele mici, musculare.

DIAGNOSTICUL HTA SI EVALUARE

HTA fiind o boala de frecventa crescuta in populatia generala, adevaratele probleme pe care le pune sunt cele ale depistarii sale in masa si nu cele ale stabilirii diagnosticului la nivel individual. De aceea populatia trebuie sa fie avizata si sa sprijine efortul medico-sanitar de depistare activa a bolii. Sprijinul cel mai direct este materializat prin prezentarea la actiunile de depistare a HTA pe de o parte, iar pe de alta parte, prin efectuarea constiincioasa a examinarii medicale impuse cu diverse prilejuri (angajari in munca, admitere in invatamantul superior, examene pentru permis de conducere auto, e.t.c). In fond, problema centrala a diagnosticului individual al HTA este legata de valoarea cifrei tensionale.

In felul acesta masurarea TA devine mijlocul esential de diagnostic.

Asistentei medicale, si in special celei care lucreaza in comunitati, ii revine un rol insemnat in depistarea hipertensivilor prin prisma faptului ca ea este cea care masoara TA, dar mai ales prin natura muncii sale care-i permite sa culeaga mai multe informatii despre pacient si mediul sau. Sa nu uitam ca uneori valorile crescute, peste limita, ale TA nu indica neaparat o hipertensiune arteriala ci se pot datora unor factori de mediu. De aceea contextul in care se inregistreaza aceste valori este foarte inportant. De asemenea AM trbuie sa stapaneasca foarte bine tehnica masurarii tensiunii arteriale stiut fiind faptul ca masurarea incorecta duce la valori eronate.

Ce trebuie sa faca pacientul caruia la o examinare medicala i s-a gasit crescuta TA? Raspunsul va trebui sa tina seama de cifra TA si varsta persoanei in cauza. Astfel, pentru adulti, indiferent de varsta, descoperirea unei TAd egala sau mai mare de 100 mm/Hg trebuie sa fie urmata de prezentarea la medic pentru investigatiile de rutina si prescrierea tratamentului.

Dupa descoperirea si confirmarea hipertensiunii arteriale este necesar sa se efectueze pentru fiecare bolnav un bilant clinico-biologic in scopul individualizarii diagnosticului si eventual al gasirii unei etiologii a hipertensiunii. Efortul diagnostic va fi limitat la un minim concludent de date, in asa fel incat sa se poata evidentia:

-severitatea bolii

-gradul de afectare cardiovasculara

-coexistenta altor factori de risc pentru ateroscreloza

-un posibil factor etiologic

-elemente orientative pentru prognostic si tratament

Hipertensivul este prin excelenta un bolnav ambulator, internarea sa in spital nefiind indicata decat in cateva situatii si anume:

Persoanele tinere (sub 40 de ani) cu HTA moderata sau severa;

Persoanele cu TAs mai mare sau egala cu 240 mm/Hg si/sau TAd mai
mare sau egala cu 120 mm/Hg;

Bolnavii la care se suspicioneaza clinic o forma de HTA secundara;

Indivizii cu HTA rezistenta la tratament;

Hipertensivii a caror HTA 'banala' isi modifica brusc cursul evolutiv
(efecte adverse majore ale medicatiei autihipertensive, instalarea rezistentei
la tratament, aparitia unor complicatii, e.t.c);

Bolnavii la care HTA se asociaza cu alte afectiuni cronice (metabolice,
cardiovasculare, pulmonare, e.t.c.) care afecteaza prognosticul si
tratamentul.

Abordarea unui bolnav hipertensiv va incepe in mod obligator cu o anamneza atenta, un examen clinic complet si o investigatie paraclinica de rutina, strict necesara.

a) ANAMNEZA

Asistenta medicala fiind prima care intra in contact cu pacientul (de cele mai multe ori) trebuie sa conduca discutia astfel incat sa poata procura urmatoarele date: debretul aproximativ sau sigur al HTA, simptomele de debut sau cele pentru care se adreseaza medicului, sa orienteze si sa ierarhizeze investigatiile paraclinice pentru stabilirea etiologica a HTA si a caracterului sau evolutiv, sa efectueze un bilant orientativ privind riscul cardiovascular, bolile asociate si evetualele conditii de mediu favorizante pentru cresterea valorilor TA. Anomneza bolnavului cu HTA este etapa initiala si indispensabila stabilirii debutului hipertensiunii.

Interogatoriul precizeaza unele tulburari functionale comune tuturor formelor de HTA si anume:

-cefalee -semnalata indeosebi dimineata inainte de sculare; are sediul cervico-occipital sau se prezinta ca o hemicranie predominant preorbitara, alteori este pulsatila, insotita sau precedata de tulburari vizuale sau digestive; bolnavii relateaza ca cefaleea este favorizata de ingestia de alcool si de suprasolicitare intelectuala;

-vertij de durata variabila, asociat sau nu schimbarilor de pozitie ,

-tulburari de vedere ,

-vajaieli in urechi ,

-oboseala fizica si intelectuala,

-parestezii, pareze, disartrii trecatoare,

-palpitatii, precordialgii, dispnee de efort,

-anxietate, insomnii, iritabilitate,

-prezenta in antecedentele patologice personale a unor afectiuni nefrologice sau

urologice (albuminurie sau hematurii pasagere, infectii urinare, colici nefretice,

afectiuni renale diagnosticate, e.t.c.) traumatisme lombare, HTA pe timpul unei

sarcini,

-existenta antecedentelor heredocolaterale de HTA, de ateroscreloza si formele

clinice de manifestare a acestora,

-unele obiceiuri alimentare individuale si familiale (consum de sare, de dulciuri),

fumatul si consumul de alcool,

-profilul profesional, gradul de solicitare profesionala 'competitivitatea si

eficacitatea' sociala a bolnavului,

-existenta unor simptome care pot sugera o HTA secundara (crize sudorale

insotite de palpitatii, anxietate si paloare, astenie musculara, parestezii, mialgii,

paralizii intermitente, poliurie, e.t.c.),

-prezenta unor simptome ce sugereaza existenta unor complicatii vasculare

(eclipse cerebrale, claudicatie intermitenta, crize de angina pectorala) e.t.c.

b) PREGATIREA SI ASISTAREA EXAMINARILOR CLINICE

Colaborarea la examinarea clinica a bolnavului este una din sarcinile importante ale asistentei. Ajutorul acurdat medicului si bolnavului in cursul examinarii clinice degreveaza pe aceasta din urma de eforturi fizice, ii previne o serie de suferinte inutile, contribuie la crearea unui climat favorabil intre bolnav si medic, face accesibila medicului explorarea tuturor regninelor organismului, servindu-1 cu instumentarul necesar, toate acestea intervenind pentru scurtarea timpului expunerii bolnavului in stare grava la examinarile clinice este indispensabil in cazul bolnavilor in stare grava: astenici, adinamici, somnolenti, inconstienti, imobilizati, e.t.c. si foarte utila in cazul tuturor bolnavilor

Sarcinile asistentei in pregatirea si asistarea unui examen clinic mecical sunt urmatoarele:

-pregatirea psihica a bolnavului,

-adunarea, verificarea si pregatirea instrumentului necesar,

-dezbracarea si inbracarea bolnavului,

-aducerea bolnavului in pozitiile adecvate examinatorilor,

-asigurarea iluminatiei necesare la examinarile cavitatilor naturale,

-deservirea medicului cu instrumente,

-ferirea bolnavului de traumatisme si raceala,

-asezarea bolnavului in pat dupa examinare si facerea patului.

* Pregatirea psihica a bolnavului se incadreaza in munca de educatie si de linistire pe care asistenta o duce cu bolnavul din momentul primirii lui in sectie. Atitudinea ei fata de bolnav trebuie sa reflecte dorinta permanenta de a-1 ajuta; crearea climatului favorabil, atitudine prieteneasca, constituie factorii importanti ai unei bune pregatiri psihice. In preajma examinarilor de orice natura, asistenta trebuie sa lamureasca bolnavul asupra caracterului inofensiv al

examinarilor, cautand sa se reduca la minimum durerile care eventual vor fi provocate prin unele manopere simple, ca: examinarea unei articulatii inflamate, palparea unui abdomen dureros, e.t.c. Bolnavul nu trebuie niciodata indus in eroare caci astfel va pierde increderea in noi.

Daca insa cunoaste esenta si importanta examinarilor, prin increderea pe care i-am insuflat-o, va suporta mult mai usor suferintele cauzate de diverse explorari, obtinand cooperarea lui activa in reusita si operativitatea examinarilor.

Tinand seama de simtul pudorii, asistenta va izola patul bolnavului (in special la prima examinare), despartind-ul cu un paravan de celelalte paturi, ceea ce linisteste pe multi bolnavi.

EXAMENUL CLINIC

Determinarea presiunii arteriale se face corect prin metoda ascultativa sau cea electronica, masurand TA la ambele brate, in clinostatism si ortostatism, daca este posibil dimineata, dupa repaus fizic si intelectual.

Examenul clinic incearca sa deceleze cauzele sau leziunile generatoare de HTA, precum si stadiul evolutiv si rasunetul asupra intregului organism. Scaderea inportanta a pulsului la arterele femurale sau abolirea sa evoca o stenoza a sistemului aortic care se confirma la palparea arterelor intercostale pe toracele posterior, prin auscultatia inimii (suflu sistolic paravertebral stang) si de radiografia toracelui (eroziuni costale). Stenoza unei artere renale poate determina uneori un suflu perceptibil paraombilical si in regiunea lombara. Palparea lojelor renale poate evidentia o tumoare renala sau nefromegalie bilaterala, sugerand polichistoza renala. Tuseul rectal la barbat si cel vaginal la femeie sunt asemenea necesare. Examenul clinic general poate pune in evidenta si semnele unei afectiuni endocrine sau metabolice, susceptibile de a produce HTA secundara (hipertiroidism, boala Cushing, acromegalie, manifestari cutanate ale unei diateze gutoase sau dislipopreteinemii).

Aprecierea rasunetului visceral al HTA: cand bolnavul semnaleaza dispnee la eforturi bine tolerate anterior, iar examenul obiectiv deceleaza un suflu sistolic si cardiomegalie (confirmata radiologie, EKG, ecografie), se contureaza suprasolicitarea cordului; semnalarea unei poliurii nocturne, recente, fara disurie, obliga la suspicionarea renalizarii HTA. Deasemenea, scaderea capacitatii de lucru, eclipse cerebrale, un examen de fund de ochi modificat (gradul II-III) sustin faptul ca HTA a produs afectarea vaselor cerebrale.

c) RECOLTAREA PRODUSELOR BIOLOGICE SI PATOLOGICE PENTRU EXAMENELE PARACLINICE

Ingrijirea bolnavilor implica stabilirea diagnosticului precis intr-un timp cat mai scurt posibil, pentru a se putea acorda ingrijirile si tratamentul adecvat. Un ajutor pretios -de multe ori indispensabil- in aceasta munca-1 constituie probele de laborator, care exprima in mod obiectiv modificarile

survenite in morfologia, functiunea si biochimia organismului si evidentiaza agentii agresivi, factorii etiologici ai imbolnavirilor.

Utilitatea rezultatelor de laborator depind de cei doi factori de baza: recoltarea corecta a produselor supuse analizelor si efectuarea analizelor propriu zise. Efectuarea analizelor cade aproape exclusiv in sarcina personalului de laborator, majoritatea recoltarilor insa, fac parte din sarcinile personalului care lucreaza nemijlocit la patul bolnavului, din acest motiv, asistenta trebuie sa aiba cunostinte precise si manualitate corespunzatoare.

Importanta examinarilor de laborator se concretizeaza in urmatoarele: -imbogatesc simptomatologia bolilor cu numeroase elemente obiective, -confirma sau infirma diagnosticul clinic,

-clarifica diagnosticul diferential fata de tablouri clinice similare si diferentiaza formele clinice ale aceleasi imbolnaviri, -stabileste factorul etiologic in numeroase cazuri,

-informeaza asupra gravitatii cazului , reflecta obiectiv evolutia evolutia bolii si ajuta la stabilirea prognosticului, -contribuie la aprecierea eficacitatiitratamentului, -prevesteste instalarea unor complicatii, -confirma vindecarea clinica si etiologica a bolnavului,

-contribuie la profilarea bolilor infecto-contagioase, prin depistare precoce a surselor de infectie, bolnavii si purtatorii de germeni.

EXAMENE PARACLINICE

In functie de caz, examenele complementare sunt indispensabile pentru a aprecia rasunetul visceral al HTA si a descoperi etiologia.

In practica zilnica, unui bolnav hipertensiv i se efectueaza urmatoarele examene:

-dozarea potasiului sanguin si urinar,

-dozarea ureei si creatininei sanguine,

-examen citobacteriologic urinar,

-grup sanguin,

-testul Addis-Hamburger sau urocultura cantitativa,

-proteinurie pe 24 de ore (peste 0,1 Og arata afectare renala),

-dozarea glicemiei la 2 ore post prandial,

-dozarea colesterolului, trigliceridelor,

-dozarea acidului vanilmandelic si catevolamidelor,

-radiografia renala pe gol si/sau urografia LV.,

-radiografia cardiopulmonara,

-examen sumar de urina,

-urocultura,

-EKG

-examenul fundului de ochi

-HLG, VSH, hematocrit.

Cand investigatiile de 'prima linie' nu au reusit un bilant satisfacator, se recurge la ajutorul serviciilor specializate pentru arteriografie renala, dozarea activitatii plasmatice renina-angiotensiva, dozarea aldosteronului, testul Howard, scintigrama renala, punctia renala.

FORME CLINICE SI SIMPTOMATOLOGIE

Clasic se deosebesc:

Stadiul prehipertemsiv nu poate fi considerat ca un stadiu timpuriu al HTA
esentiale; se pot, totusi, afirma ca subiectii predispusi, indeosebi tinerii cu
valori intermediare ale TA (140/90-160/95) si la care un test presor la rece
(care este pozitiv cand, introducand mana in apa la 4°, valorile TA cresc cu
peste 40mmHg) s-a aratat in sens pozitiv, urmariti in timp, au trecut in faza
de hipertensiune permanenta.

Sunt cuprinsi in acest stadiu subiecti cu valori ocazional crescute ale TA, normalizate ulterior fara o medicatie deosebita, precum si subiectii considerati hipertensivi, dar ale caror valori s-au normalizat dupa 2-3 zile de spitalizare. La acesti bolnavi, de obicei asimptomatici, examenul clinic este negativ. O parte din ei pot avea tulburari neuro-vegetative, dovada unei labilitati nervoase cu tendinta la hipersimpaticotonie.

Stadiul I de HTA izolata si pura. Peste 90% din subiectii hipertensivi sunt
depistati in acest stadiu, in care sunt prezente variatii tensionale, cu valori
frecvent peste 160/95mmHg. Acest stadiu poate dura 10-15 ani, perioada in
care, la cresterile tensionale, se asociaza leziuni vasculare minore traduse prin
alterari de gradul I ale F.O.

Acest stadiu corespunde formei benigne, care evolueaza progresiv si se caracterizeaza prin:

-semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase si rigide, puls bine batut; -semne de fragilitate capilara; diverse manifestari hemoragice (epistaxis, metroragii, uneori hematemeze, hemoragii retiniene etc);

-semne cerebrale: cefalee occipitala, de obicei dimineata, la trezire, ameteli, oboseala, astenie, insomnie, tulburari de memorie si concentrare, modificare de caracter, frecvent tulburari de vedere si tulburari trecatoare de constienta si de limbaj sunt cele mai frecvente tulburari functionale, comune tuturor formelor de hipertensiune;

-furnicaturi la nivelul extremitatilor, ameteli, senzatia de 'deget mort';

-examenul inimii releva subiectiv palpitatii, dureri precordiale, diferite grade de dispnee, iar obiectiv, semne de marire a inimii stangi (hipertrofie si digitatie);

-radiologia, electrocardiografia, fundul de ochi si probele functionale renale apreciaza gradul de evolutivitate al HTA.

Stadiul II de hipertrofie ventriculara stanga (HVS) este consecinta solicitarilor
mecanice exercitate de cresterea valorilor TA asupra patului vascular si
asupra pompei cardiace. Valorile TA sunt inspre 200/120mmHg.

Examenul clinic releva HVS, socul apexian este mai puternic, zgomotul II este intarit la aorta. Examenul radiologie evidentiaza cord de volum normal sau semne incipiente de HVS, cu arc inferior stang alungit: in OAS

ventricul stang proiectat usor pe coloana. Examenul EKG obiectiveaza senine de

HVS.

Hipertrofia vasculara sistematica se remarca prin artere cu calibru

marit, sinuoase, indurate, iar radiologie aorta apare, largita, derulata, butonul

aortic proeminent. Modificarile FO sunt avansate (grd. II). Functia renala se

mentine mult timp nealterata.

. Stadiul III de HTA complicata. In acest stadiu sunt prezente pe langa acuzele perioadelor anterioare si semne si simptome noi, ca urmare a visceralizarii hipertensiunii si a afectarii organelor tinta. Complicatiile HTA au fost impartite arbitrar in complicatii nespecifice si complicatii specifice.

Complicatiile nespecifice sunt, de fapt, consecinta procesului

arteroscrelotic ce se interconditioneaza cu HTA; apar stenozari aortice,

coronariene, cerebrale, periferice neinfluentate semnificativ de tratamentul

hipotensor.

Complicatiile specifice cu predilectie pentru hipertensivii tineri,

sub 55 de ani. Ele pot fi stabilizate sub terapia hipotensoare eficace.

Complicatiile specifice sunt: HVS cu insuficienta ventriculara stanga

consecutiva, retinopatia hipertensiva (FO grd. III, IV), hemoraga cerebrala sau

cerebromeningiana, insuficienta renala prin nefro-angioscreloza.

. Stadiul IV de HTA maligna. Este forma cu evolutie accelerata si mortalitate ridicata. In conturarea cadrului clinic, criteriul evolutiv este cel mai important. Daca la examinari succesive, bolnavul cu HTA severa asociaza edem papilar si alterarea rapida a functiei renale, ce delimiteaza forma maligna a HTA. HTA maligna este boala adultului tanar, mai ales barbat. Diagnosticul se stabileste pe criterii clinice, biologice, histologice.

Criterii clinice: TA diastolica peste 120mmHg, encefalopatie,

retinopatie, semne de decompensare cardiaca rapida, eventual edem pulmonar

acut, durere abdominala simuland o colecisto-duodenita acuta.

Criterii biologice cresterea ureei si creatininei, proteinurie,

hematurie microscopica, cilindurie, anemie hemolitica microangiopatica,

aldosteron sanguin si urinar crescut, cresterea activitatii reninei plasmatice.

Criterii histologice arteriolita necrozanta (portiunea distala a

arterelor interlobulare prezinta necroza fibrinoida),

URGENTE HIPERTENSIVE

Corespund unor situatii cand cresterea rapida, acuta, a TA ameninta viata daca nu este sanctionata urgent terapeutic. Criza hipertensiva poate aparea in 3 imprejurari: encefalopatia hipertensiva; HTA maligna; puseuri tensionale cu exces de catecolamine (feocromocitom, oprire brusca a unei terapii cu clonidina).

-encefalopatia hipertensiva are ca simptom caracteristic alterarea constientei, ajungand in cateva ore la coma. Se intalneste la: femeia insarcinata cu toxemie

gavidica: copii si tineri cu glomerulonefita acuta: in cursul oricarei forme de

HTA primitiva sau secundara. Bolnavul se adreseaza medicului pentru cefalee

violenta, greturi, tulburari de vedere, variate semne neurologice. TA atinge valori

foarte mari.

-HTA maligna sau accelerata.

-Puseurile hipertensive cu exces de catecolamine.

feocromocitom: paroxismele tensionale sunt insotite de cefalee accentuata,
transpiratii abundente, palpitatii, tulburari de glicoreglare decelabile prin
teste paraclinice. Confirmarea bolii se face pe dozarea urinara a acidului
vanilmandelic, metabolit al catecolaminelor.

administrarea unor alimente bogate in tiramida sau amine
simpaticomimetice la un bolnav tratat.

oprirea brusca a unui tratament cu clonidina, in doze foarte mari

(l,2mg/zi).

Tot ca urgenta trebuie considerata HTA complicata.

EVOLUTIE SI COMPLICATII

In forma benigna, cea mai obisnuita, boala dureaza ani sau chiar zeci de ani. Sub influenta unui tratament corect si precoce pot aparea remisiuni importante. In forma maligna, evolutia este foarte rapida, etapele bolii fiind parcurse in 1-3 ani.

Indiferent de etiologie, fiecare forma de HTA in raport cu caracterul sau evolutiv, poate fi benigna sau maligna si parcurge, in evolutia sa, cele 3 stadii din clasificarea propusa de OMS.

In stadiul al III-lea apar complicatii: la nivelul aparatului cardiovascular (insuficienta ventriculara stanga acuta si insuficienta cardiaca globala, infarct miocardic, anevrism disecant); la nivelul circulatiei cerebrale (encefalopatie hipertensiva, tromboze si hemoragii cerebrale); la nivelul rinichiului (tulburari variate, de la alterari functionale, pana la screloza cu insufienta renala).

Complicatiile depind de forma clinica benigna sau maligna. Astfel, in hipertensiunea benigna complicatiile se datoreaza ateroscrelozei, cele mai frecvente fiind tromboza cerebrala si infarctul miocardic. Aici se intalnesc frecvent encefalopatia hipertensiva, hemoragia cerebrala, insuficienta cardiaca si insuficienta renala.

A. Complicatii cerebrale ale HTA

Aceste complicatii pot fi accidente vasculare minore sau majore. Cele minore sunt consecinta ateroscrelozei cerebrale si impun un contol riguros al TA. Acidentele majore se manifesta clasic prin hemoragie cerebrala, care se poate prezenta sub doua aspecte: hemoragia cerebrala primitiva (cea mai frecventa forma clinica, tradusa prin deficit neurologic, cefalee, varsaturi, tulburari de constienta) si hemoragia meningiana sau meningo-cerebrala, asemanatoare clinic cu precedenta cu mai putine evidente semne neurologice, dar adaugandu-se contractura meningiana.

B. Complicatii cardiace ale HTA

Bolnavul cu HTA este amenintat de insufienta cardiaca si de riscurile insuficientei coronariene. Exista o corelatie directa intre gradul HTA si rapiditatea, intensitatea dezvoltarii cardiopatiei. Riscul crescut de infarct miocardic al hipertensivilor este corelat cu TA diastolica la tineri si cu TA sistolica la varstnici.

Se considera ca inceput al cardiopatiei momentul cand se schiteaza hipertrofia ventricului stang. Examenul radiologie arata o hipertrofie usoara si electiva a cordului stang, mai bine observata in OAS.

Mai constante decat semnele radiologice sunt modificarile EKG care evidentiaza hipertrofia ventricului stang. De asemenea, se mai pot remarca diverse grade si forme de forme de bloc de ramura sau AV.

Semnele clinice care preced instalarea insuficientei cardiace sunt: tahicardia, puls altern, clangor aortic, galop mezo-sau telediastolic, tulburari de ritm (extrasistole, fibulatie arteriala).

Semnele insuficientei cardiace sunt cunoscute si nu insistam decat asupra unor amanunte:

-scena poate fi deschisa de o insufienta ventriculara stanga, instalata brusc;

-un hipertensiv aparent compensat poate deceda la prima criza de edem pulmonar acut;

-manifestarile dispneice paroxistice (astm cardiac, edem pulmonar acut) anunta declansarea insuficientei cardiace congestive.

In aceasta perioada apar sufluri nedecelate anterior: de insuficienta mitrala functionala, mai rar de insuficienta aortica. Valorile tensionale ridicate, adeseori, vor scadea dupa instalarea insuficientei ventriculare stangi.

Examenul radiologie arata hipertrofia cordului (ventricul stang, atriu drept si atriu stang, in final ventricul drept), precum si semne de staza pulmonara.

In evolutie, un procent apreciabil de hipertensivi vor deveni anginosi sau vor face infarct de miocard.

C. Complicatiile renale ale HTA

Aprecierea functiei renale presupune efectuarea unor examene de rutina: proteinuria pe 24 de ore, testul Addis sau Stansfeld-Webb, dozarea ureei si chiar clearence-ul sub 40ml/min. arata deficit functional renal, proba de concentrare Volhard, eliminarea renala a fenolsulfonftaleinei (normal 15% la 15 min. 55-70% la 70 min.). Complicatia renala a HTA este insuficienta renala prin nefroangioscreloza.

HTA de cauza renala reprezinta 15% din totalul hipertensivilor si sunt secundare. HTA renoparenchimatoasa apare la 60% din bolnavii cu pielonefrita cronica. Se prezinta clinic cu semnele clasice ale pielonefritei: piurie, poliurie, sindrom cistitic, sindrom biologic de infectie urinara (leucociturie, cilindrii leucocitari, uroculturi pozitive), sindrom de tub distal (scaderea capacitatii de concentrare a urinei, filtrarea ramane normala). Tardiv, apar semne de insufienta renala.

Boala polichistica renala este o afectiune bilaterala, cu caracter familial, prezenta la tineri. Examenul clinic deceleaza: nefromegalie bilaterala (rinichi bobelati), hematurie, dureri lombare. Urografia confirma diagnosticul: rinichi mari, colice alungite cu aspect de panza de paianjen. Glomerulonefrita cronica prezinta HTA asociata cu semne renale (albuminurie, hematurie, scaderea importanta a filtratului glomerular).

HTA reno-vasculara se banuieste la un bolnav sub 40 de ani, cu HTA fara cauza aparenta, cu posibil debut dupa traumatism lombar:; prezinta un suflu abdominal, epigastric sau in loja renala. Se deceleaza diverse anomalii urografice ale nefrogramei izotopice, scintigramei renale, arteriografiei renale.

Alte cauze posibile ale HTA renale pot fi tuberculoza renala, aplaziile si atrofiile renale unilaterale congenitale.Investigatii de specialitate precizeaza diagnosticul.

PROGNOSTICUL

-depinde de forna clinica benigna sau maligna, de ereditate, de nivlul tensiunii diastolice si bazale, de varsta (tinerii fac forme mai grave), de respectarea tratamentului, de modul de viata recomandat si, in sfarsit, de aparitiia complicatiilor.

Prognosticul este favorabil in primul stadiu de boala, fiind mai rezervat in stadiul al doilea si mai ales in al treilea. Moartea se datoreaza indeosebi complicatiilor cardiace, cerebrale si renale. Sub influenta tratamentului actual, prognosticul s-a imbunatatit.

TRATAMENTUL HTA

. Cine trebuie sa beneficieze de tratament antihipertensiv?

Teoretic raspunsul este usor de dat. Toti cei care au cifre tensionale peste 160/95mmHg la mai multe examinari medicale este necesar sa fie incadrati in programul terapeutic antihipertensiv.

Practic problema este mai dificila, deoarece nr. hipertensivilor (stabiliti dupa aceste limite recomandate de OMS) este mare. In plus, majoritatea acestor bolnavi sunt asimptomatici si, ca urmare, complianta lor la tratament este mica, de asemenea, administrarea indefinita a unor droguri antihipertensive are efecte secundare nedorite, greu acceptate de pacienti.

Cu toate acestea cei mai multi dintre autori sunt unanimi in a recomanda tratament tuturor hipertensivilor fie sub forma regimului igieno-dietetic fie a celui medicamentos. Argumentele in favoarea punctului de vedere respectiv sunt furnizate, pe de o parte, de societatile de asigurari ale caror statistici arata ca HTA este o cauza majora de crestere a morbiditatii si de scadere a longevitatii, iar pe de alta parte, de rezultatele unor studii terapeutice controlate care demonstreaza ca scaderea sub tratament a TA micsoreaza morbiditatea si mortalitatea la hipertensivi. Raportand intrebarea pusa la inceput, se poate spune ca, indiferent de incadrarea intr-o clasificare sau alta, toti hipertensivii trebuie tratati.

Daca atitudinea terapeutica fata de bolnavul hipertensiv cu TA>160/95mmHg este relativ clara, nu acelasi lucru se intampla cu hipertensivii

la limita ('borderline hypertension' TA_S 140-159, TA_d 90-94mmHg). Orientarea multor autori asupra tratamentului HTA la limita este eclectica, criteriile de luare in tratament fiind arbitrare si variabile.

Un lucru reiese cu pregnanta din studiile privind longevitatea si anume ca speranta de viata a acestor pacienti este mai mica decat a normotensivilor.

Consideram ca si aceasta categorie de bolnavi trebuie incadrata intr-un program terapeutic. Oportunitatea lui va fi apreciata nu numai dupa cifra tensionala, ci si in functie de alti factori: riscul genetic, varsta, unele obisnuinte alimentare, stressul psiho-social, eventualele asociatii morbide (dislipidemii, hiperuricemie, obezitate, diabet, nefropatie, diverse etc). Consumul de anticonceptionale orale, zona de resedinta (prevalenta HTA este mai mare in unele regiuni decat in altele), etc.

Un individ tanar, hiperponderal, ce provine dintr-o familie de hipertensivi, supus unui stress psihosocial intens, care evntual consuma si sare multa sau este dislipidemic, are toate sansele ca in urmatorii ani din 'mic hipertensiv' sa devina un 'mare hipertensiv'. De aceea este intelept ca tratamentul sa inceape in acest stadiu al bolii, in care si eficienta poate fi maxima. Tratamentul HTA la limita nu trebuie sa fie numaidecat medicamentos. Adeseori corectarea obezitatii, regimul sarac in sodiu si bogat in potasiu sau

practicarea sportului de agrement sunt suficiente pentru a realiza revenirea la normal a TA.

Tratamentul HTA trebuie sa vizeze anumite obiective si in primulr rand normalizarea valorilor tensionale. El trebuie sa tina seama de anumite principii si orientari:

-explorarea trebuie bine facuta deoarece sunt hipertensiuni care beneficiaza de tratament chirurgical (hipertensiunile reno-vasculare); -tratamentul trebuie sa fie complex igienico-dietetic, medicamentos etc; -tratamentul trebuie individualizat si stabilit in conditii de ambulator, nu de spital;

-drogurile hipotensive vor fi administrate la inceput in cantitati mai mici si marite apoi progresiv, pana la normalizarea TA. Este bine ca drogurile hipotensive sa fie asociate si la inceputul tratamentului asocierea sa cuprinda un hipotensiv cu un diuretic tiazidic;

-trebuie tinut seama de ateroscreloza asociata, de aici (mai ales la varstnici) decurgand prudenta, pentru a nu precipita accidentele vasculare cerebrale, coronoriene si periferice (niciodata nu se va incepe cu doze mari, brutale); -deoarece multe hipertensiuni sunt consecinta sau sunt asociate ateroscrelozei, regimul si tratamentul vor fi adaptate acesteia din urma. Se vor combate obezitatea, guta diabetul zaharat, hiperlipoproteinemiile etc; -repausul nu trebuie sa fie absolut. Exercitiile fizice, mersul pe jos si gimnastica medicala, fac parte din tratament. Efortul fizic va fi dozat si adaptat posibilitatilor bolnavului;

-sedativele si tranchilizantele sunt de multe ori necesare;

-dieta va fi saraca in colesterol si grasimi saturate;

-este bine ca tratamentul sa fie si vasodilatator cronarian, deoarece asociatia cardiopatie ischemica

-HTA este foarte frecventa;

-nu orice HTA urmeaza sa primeasca tratament hipotensiv.

Astfel in formele labile de grd. I, este suficient regimul dietetic, eventual tranchilizante si sedative.

A. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC

Tratamentul igienico-dietetic urmareste stabilirea regimului alimentar (dieta si reglementarea activitatii fizice si intelectuale). Importanta acestui tratament rezulta si din faptul ca multe boli se pot vindeca numai prin dieta si repaus (unele enterocolite acute, unele nefrite etc), altele putandu-se mentine in stare de compensare (afectiuni cardiace, hepatice, renale).

Dietetica sau alimentatia curativa se ocupa cu alimentatia omului bolnav. Aceasta utilizata corect, limiteaza intrebuintarea medicamentelor, evitand astfel obisnuinta organismului cu medicamentele.

Dar, dietetica joaca un rol important si in profilaxia episoadelor acute, a complicatiilor si a decompensarilor (insuficienta cardiaca, HTA, diabet zaharat, colecistite, boala ulceroasa etc). Regimul dietetic trebuie intotdeauna

individualizat, adaptat fazei de evolutie a bolii si cat mai variat, pentru a nu provoca repulsie, deci necooperarea bolnavului.

La stabilirea unui regim trebuie precizate alimentele permise, cantitatea si calitatea lor, orarul si repartizarea meselor, durata aplicarii. Se recomanda, uneori foi de regim. Periodic, bolnavul trebuie cantarit, pentru a aprecia succesul sau ineficienta metodei.

Rolul asistentei medicale in aplicarea tratamentului igieno-dietetic este foarte important, ea contribuind la toate formele si fazele acestui tratament, urmarind respectarea acestuia, apreciind rezultatele favorabile sau depistand tulburarile secundare.

Regimul alimentar in HTA

ALIMENTE PERMISE:

-supe: de zarzavat simple sau cu adaos fainos, bors de zarzavat sau cu cartofi,

supe de legume, supe de rosii, toate fara sare;

-fainoase: in cantitate limitata, gris, orez, fulgi de ovaz, fidea, toate fierte fara

sare

-oua incantitate redusa (1-2 pe saptamana), fara galbenus;

-carne in cantitate redusa, de3 ori pe saptamana, de vita, vitei, gaina, pui, slaba,

fiarta ca rasol, fripta, cu patrunjel, cartofi, morcovi, orez, perisoare fierte in aburi

sau apa, toate fara sare, peste slab (lin, salau, stiuca, crap, pastrav) fiert, rasol,

fript sau copt in pergament (in zilele cu carne nu se da peste si invers);

-grasimi crude, vegetale, ulei de porumb, floarea soarelui, margarina nesarata.

Totul se da crud la salate, cam 50g/zi.

-paine: alba sau intermediara, fara sare, veche de o zi sau prajita;

-legume si zarzavaturi: crude sau fierte, trecute prin sita, piureuri, strecurate,

chiftelute de zarzavat, cartofi copti, morcovi, dovlecei, fasole verde, mazare

verde, sfecla, salata verde, rosii, vinete, ardei grasi, varza cruda si murata, fara

sare, tote rase marunt si administrate ca salate, sau fierte ca soteuri sau budinci

de legume;

-lapte si branzeturi: lapte dulce, iaurt, lapte batut, branza de vaci, cas, urda

nesarata, lapte cu cafea;

-fructe sub orice forma: crude, coapte, piureuri, compoturi;

-dulciuri: preparate fara bicarbonat si sare, din aluat fiert, uscat, cu branza de

vaci, cu fructe sau gelatina de fructe, cu lapte, iaurt, peltea, salata de fructe, cu

miere si frisca, marmelada, pateuri, dulceata, zahar;

-bauturi: lapte simplu degresat, lapte batut sau iaurt, sucuri de fructe sau

zarzavaturi, ceaiuri de plante;

-condimente: sos de rosii, sosuri dietetice (fara grasime prajita) cu faina rumenita

pe uscat, cu zeama de zarzavat (seara in cantitate redusa), verdeturi tocate

(patrunjel, marar, telina, leustean, cimbru), zeama de lamaie si sare limitata.

ALIMENTE INTERZISE:

-lapte integral, branzeturi sarate si grase;

-carne grasa, viscere, vanat, peste gras sau sarat, conserve de peste sau carne,

afumaturi;

-oua in cantitate crescuta (mai ales galbenusuri), oua tari, omleta, jumari,

maioneza;

-grasimi animale in cantitate crescuta (unt, untura, frisca, smantana, seu,

slanina), grasimi prajite;

-paine cu sare si paine neagra;

-fainoase preparate cu sare si in cantitate mare;

-branzeturi: grase, sarate, fermentate;

-sosuri: cu grasimi prajite, cu zeama de carne, cu mustar sau maioneza;

-legume si zarzavaturi care contin mult sodiu (telina, spanac, varza acra,

muraturi);

-dulciuri preparate cu bicarbonat, cu unt si galbenus de ou, cu ciocolata sau

cacao:

-bauturi alcoolice, cafea, ceai tare, lichide in exces;

-condimente: sare mai mult decat este prescris, piper, ardei iute, boia de ardei,

hrean, mustar, ceapa, usturoi.

RECOMANDAM:

-viata ordonata, fara eforturi, fara fumat, fara stress, fara alcool;

-mese mici si fractionate, la ore regulate. Ultima masa cu 2 ore inainte de

culcare;

-intotdeauna se va combate obezitatea (cand exista).

REGIMUL DE VIATA

Consta in limitarea eforturilor fizice, cu lucru de 6-8 ore/zi, dupa caz, cu respectarea orelor de somn si a orelor de masa. Au o mare importanta mijloacele psihoterapice, combaterea anxietatii si evitarea situatiilor confidentiale din mediul de viata sau de munca. Vor fi cautate si Incurajate elementele de satisfactie din profesiunea bolnavului, vor fi cultivate preocuparile care produc relaxarea (plimbari, lectura, muzica, teatru).

B. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Principii generale ale tratamentului medicamentos

Tratamentul HTA va fi permanent, chiar atunci cand cifrele tensionale s-au normalizat. In aceasta situatie se va stabili prin tatonare doza minima eficienta, cu care se va continua apoi tratamentul. Este obligatoriu ca atat regimul igieno-dietetic, cat si medicatia antihipertensiva sa fie administrate in mod continuu. Renuntarea la un tratament, odata cu normalizarea TA, duce la

cresterea cifrelor TA pana la valorile preterapeutice (in cateva luni) la peste 70% din cazuri. Nu se va renunta la un medicament sau la o schema terapeutica decat dupa ce acestea au fost administrate suficient timp, pentru a-si face proba eficacitatii sau ineficacitatii lor. De obicei, timpul mediu de apreciere a eficacitatii unei scheme terapeutice este de 4-6 saptamani (cu conditia ca medicamentele sa fie administrate in doze eficiente).

In cazul aparitiei efectelor adverse la un medicament, se va micsora doza sau acesta va fi inlocuit, dupa caz, cu un alt medicament, dar ne se va renunta la continuitatea tratamentului. Nu se recomanda administrarea discontinua a unui medicament antihipertensiv intrucat este ieficienta. hi cadrul continuitatii tratamentului in functie de evolutia bolii, se va avea in vedere aplicarea lui treptata, eficienta tratamentelor anterioare si eventualele efecte adverse ale unor scheme terapeutice.

In tratamentul HTA se vor intrebuinta cat mai putine medicamente. La majoritatea bolnavilor, HTA este controlata cu 1-2 medicamente ce se aleg in functie de profilul fiziopatologic al bolii, particularitatile clinico-evolutive, experienta personala a medicului si disponibilitatea de medicamente. Aproape in toata lumea se prefera azi diureticele tiazidice si p-blocantele, singure sau in asociatie. Inca de larga utilizare sunt rezerpinicele si hidralazina. Folosirea asociatiilor de 3-4 sau mai multe antihipertensive constituie o exceptie si este aplicabila la un numar restrans de bolnavi.

Posologia va fi respectata pentru fiecare medicament.

Bolnavii vor fi avizati de la inceput asupra efectelor secundare ale medicatiei antihipertensive stabilite, iar pe parcursul observatiei medicale vor fi chestionati in acest sens. Pe cat posibil se va face profilaxia lor (de ex. aport exogen de potasiu in cazul salureticelor), iar odata aparute vor fi corectate imediat. Uneori efecte secundare minore (obstructia nazala dupa rezerpinice, somnolenta, uscaciunea mucoaselor^dupa clonidina; astenia fizica usoara dupa saluretice) deranjeaza mult pe bolnavi, determinandu-i adesea, daca nu sunt avizati si pregatiti psihologic de medic (asistenta medicala), sa abandoneze tratamentul, chiar cand acesta era eficient. La barbati se va evita administrarea in perioada activitatii genitale de droguri antihipertensive care au ca efect secundar tulburari de dinamica sexuala, pentru ca in mod sigur acestia isi vor autointreprinde tratamentul.

CONDUITA TERAPEUTICA IN FUNCTIE DE TIPUL HTA

HTA usoara este unica forma unde apare intrebarea oportunitatii unei terapii active. Unii autori recomanda supravegherea si prescrierea sedativelor.

Altii recomanda monoterapia cu un diuretic sau P-blocant.

HTA sistolica. La tineri este determinata de hipertonia simpatica, recomandadu-se deci un P-blocant. La varstnici se datoreaza reducerii

compliantei arteriale si se recomanda droguri cu actiune directa asupra peretelui arterial.

HIDRALAZINA-P.O./I.V. ; NICERGOLINA

HTA moderata . Se recomanda (3-blocantele (HIDRALAZINA p.o/i.v.) +diuretic (NICERGOLINA), iar in caz de esec, se asociaza si hidralazina sau metildopa. Sau se administreaza asocierea: CLONIDINA p.o.+ ALFAMETTLDOPA p.o.+ DIURETIC.

HTA severa , definita printr-o diastolica peste 120mmHg, beneficiaza de hipotensoare majore, saluretice, spironolactona, utilizata sistematic. Daca nu exista unele complicatii, terapia HTA este mai nuantata.

In HTA cu insuficienta cardiaca se asociaza tonicardiace. Sunt de evitat P-blocantele. Se folosesc saluretice (Nefrix p.o., Furosemid p.o./ i.v., Acid etacrinic) in asociere cu Spironolactona p.o. cu vasodilatatoare. Se recomanda Hidralazina 50-100mg/zi asociata cu derivati nitriti cu actiune prelungita (Isoket) 20-40mg x 3/zi seara sau cu Prazosim p.o. l-2mg x 3/zi crescand progresiv pana la 10-20mg x 3/zi, fie Enalapril p.o. in doza unica.

In HTA cu insuficienta coronariana si/sau ateroscreloza cerebrala se recomanda saluretice in doze moderate, p-blocante, oc-metildopa, anticalcice (Adolat), nitriti cu actiune prelungita (Isoket) si in angorul de decubit, nocturn, cataplasma cu trinitrina -gel 15-30mg, aplicat pe torace seara la culcare. La cei cu suferinta cerebrala vasculara se recomanda a se asocia Sadamin, Xantinol, Praxilen, Trental, Pentoxifilina, Cosaldon. De evitat scaderea brusca a TA

In Hta cu insuficienta renala sunt de preferat droguri care nu scad fluxul sanguin renal: Hidralazina, a-metildopa, Clonidina, Captopril. Se asociaza cu diuretic: Furosemid, acid Etacrinic. Ca tactica terapeutica, se recomanda mentinerea controlului terapeutic al HTA chiar daca apare o deteriorare a functiei renale, posibila la inceputul tratamentului, dar pasagera. In formele severe sunt de utilizat inhibitorii sistemului renino-angiotensiva.

HTA maligna. Ca tratament de atac se foloseste Diazoxid i.v. 5mg/Kg corp, asociat cu Furosemid i.v. 80mg. Raspunsul apare in 2-3 ore. Caterapie de intretinere se recomanda una din asocierile: -Hidralazina + Propanolol /p.o. -Hidralazina + Propanolol + Diuretic /p.o. -Cloridina + Metildopa + Diuretic /p.o. -Minoxidil /p.o. -Propanolol + Diuretic /p.o. -Captopril + Furosemid /p.o.

Avand in vedere riscul cardiac si suferinta renala, s-au propus tratamente mai agresive: hemodializa periodica, nefrectomie bilaterala, simpatectomie supra- si subdiafragmatica, suprarenalectomie partiala sau subtotala.

HTA la gravide. Uterul gravid pare sa produca renina explicand hipertensiunea (valori peste 140/90mmHg) la unele femei gravide. Se recomanda: spitalizarea, repaus la pat, ct-metildopa, Hidrozina, p-blocante.

HTA la varstnici raspunde favorabil la: Diuretic + triamteren, eventual asociat cu Metildopa sau Clonidina.

TRATAMENTUL URGENTELOR HIPERTENSIVE

Crizele hipertensive survin ca o crestere brutala a valorilor TA la un bolnav cu HTA permanenta, cunoscut si tratat sau ignorat pana la prima criza.

Ele reprezinta o urgenta terapeutica, punand in pericol functii vitale (cardiaca, cerebrala, prin complicatiile imediat ce apar: insuficienta ventriculara stanga, encefalopatie hipertensiva; functia renala -prin complicatiile tardive: nefroangioscreloza). Spitalizarea este obligatorie. Ca principiu general, se impune reducerea urgenta a valorilor TA si ulterior cercetarea cauzei posibile a paroxismului. Medicatia se administreaza parenteral, i.m. sau i.v., pentru a obtine o coborare cat mai rapida a valorilor TA. Se folosesc urmatoarele substante:

-FUROSEMID (LASIX) fiole 20mg i.v., repetate la nevoie la 8 ore;

-REZERPINA (RAUNERVIL) fiole de 2,5mg, se administreaza im sau i.v., repetate la 6-8 ore;

-DIZOXID, i.v., (rapid-bolus), 150-300mg repetate la 8-12 ore;

-NITROPRUSIAT DE SODIU in perfuzie continua l-2ug/ kg/ minute, bolnavul trebuie monitorizat;

-DIHIDRALAZINA i.v. lent, actioneaza in 15-30 de minute;

-CLONIDINA (CATAPRESAN) i.m. in fiole de 0,150mg are actiune prelungita -LABETALOL are o toleranta excelenta, nu produce talucardie reflexa, produce o scadere treptata a TA, nu reduce semnificativ debitul cardiac. Doza este de l,5mg/ kg corp in perfuzii scurte, se poate continua cu administrarea per os. Este terapia specifica a puseurilor hipertensive din feocromocitom;

-CAPTOPRIL, ENALAPRIL administrate per os, actioneaza in 15-20minute. In caz de esec se poate asocia un diuretic, obtinandu-se scaderea treptata a valorilor tensionale;

-NIFEDIPESfA, NICARDIPINA sublingual produc o buna si rapida vasodilatatie cu scaderea TA. Se pot utiliza in crizele hipertensive de orice etiologie; -se recomanda tratamentul anticonvulsivant cu sulfat de Mg 20% i.v. (Fenobarbital), in caz de edem cerebral.

In urgentele hipertensive se incepe cu un diuretic puternic administrat i.v. (Furosenid: 40-80mg), care produce o rapida deshidratare, cu diminuarea edemului pulmonar si cerebral. In functie de cauza, se asociaza preparatul de electie:

-daca exista insuficienta pulmonara stanga se asociaza un vasodilatator tip

Nitroprusiatul de sodiu, Prazosin;

-daca exista o disectie de aorta, asociem a-blocante pentru a diminua viteza de

ejectie;

-daca exista hemoragie cerebrala vom evita drogurile ce produc o dilatatie

arteriolara (Diazoxid, Hidralazina).

Indicatiile si limitele posibilitatilor chirurgicale in terapia HTA Interventiile chirurgicale isi gasesc aplicabilitate in formele de HTA

secundara. Malformatiile aortice prezinta un procent de 72% de normalizare a

TA postoperator. Tumorile suprarenale ce determina sindromul Cushing,

feocromocitom sau sindromul Conn sunt mai dificil de abordat chirurgical,

procentul de nominalizare a TA fiind mai scazut. Leziunile renale ce pot

beneficia de interventie chirurgicala sunt: aplazii-atrofii renale unilaterale,

tuberculoza renala, cancerul renal, urmarile unei plagi renale sau infarct renal,

stenozele arterelor renale. inaintea interventiei operatorii trebuie facut bilantul

functional la rinichiul indemn.

ORIENTARI:

-Diureticele sunt utilizate in majoritatea hipertensiunilor arteriale, indiferent de

stadiul si severitatea bolii.

-β-blocantele (Propanololul) sunt hipotensoare de baza.

-α-metildopa si Clonidina sunt hipotensoare care nu influenteaza negativ

circulatia renala. Sunt utilizate in mod obisnuit.

-Hidralazina a redevenit un hipotensor de baza, datorita asociatiei cu

blocantele, acestea din urma corectandu-i efectele secundare.

-In 50% dintre cazuri, diureticele ori β -blocantele normalizeaza valorile

tensionale. In celelalte 50% dintre cazuri actioneaza asocierile de hipotensoare cu

diuretice. Cea mai eficace si bine tolerata asociere este cea dinte un diuretic

tiazidic, un β -blocant si un vasodilatator (Hidralazina e.t.c), la care se poate adauga un simpaticolitico central ( -metildopa sau Cloridina).

-Nu se asociaza doua simpaticolitice centrale sau un simpaticolitic cu un |3-

blocant.

-Hidralazina nu se administreaza decat asociata cu un p-blocant, iar

simpaticoliticele fara un diuretic.

PROFILAXIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Profilaxia hipertensiunii arteriale urmareste educarea in vederea unui comportament adecvat de viata, chiar orientarea profesionala a descendentilor din parinti hipertensivi, a bolnavilor in stadiul prehipertensiv, deci a persoanelor susceptibile de a face boala. Foarte important este si profilaxia complicatiilor, realizabila prin asigurarea cooperarii bolnavului si prin recomandari ferme si judicioase. Asistenta medicala trebuie sa constientizeze persoanele predispuse la hipertensiune arteriala de rolul pe care-1 au ei insasi in prevenirea bolii, dar mai ales prevenirea complicatiilor:

1. Este posibila profilaxia hipertensiunii arteriale?

Hipertensiunea arteriala este considerata ca o 'boala de reglare' in patogenia careia sunt implicati factorii genetici si de mediu. Ponderea fiecaruia dintre ei difera de la un tip etiologic la altul, de la un hipertensiv la alt hipertensiv. Faptul ca in etiologia bolii sunt implicati factorii genetici, nu trebuie privit ca o fatalitate. Combaterea unor componente etiopatogenice din mediul extern (consumul excesiv de NaCl, stresul psihosocial, consumul cronic de medicamente prohipertensive e.t.c.) poate preveni imbolnavirea sau atenua gravitatea bolii la un numar considerabil de oameni, inclusiv la cei 'marcati' genetic. Asadar, profilaxia hipertensiunii arteriale nu mai constituie astazi o himera, ci o posibilitate concreta, realizabila care nu necesita cheltuieli deosebite. Ea trebuie sa fie multi factoriala, din cauza polietiologiei bolii. Profilaxia se va face la nivel social, comunitar si numai in situatii concrete, speciale, la nivel individual. Actiunea profilactica trebuie sa fie permanenta si sa inceapa inainte de nastere (sfat genetic) sau cat mai de timpuriu posibil, in copilarie. Daca adultul normotensiv are factori de risc pentru imbolnavire, profilaxia i se va aplica in tinerete.

Asistenta medicala comunitara fiind prima care intra in contact cu aceste persoane va trebui sa explice si mai ales sa implementeze actiunile profilactice.In societatea moderna, profilaxia hipertensiunii arteriale nu numai ca este posibila, dar constituie chiar o necesitate. Vechiul aforism 'este mai usor sa previi decat sa tratezi' isi gaseste aplicabilitatea perfecta aici.

2.Cui i se adreseaza profilaxia?

Teoretic, masurile de profilaxie a bolii ar trebui sa poata fi aplicate intregii populatii, lucru imposibil de realizat insa si inutil pentru ca nu toti oamenii fac hipertensiune arteriala.

Practic, masurile de profilaxie trebuie sa se adreseze acelor grupe populationale cu risc crescut de hipertensiune arteriala, fie datorita tarelor ereditare, fie ca urmare a acumularii mai multor factori de mediu: consum excesiv de sodiu, existenta stressanta, sedentarism, e.t.c.

o       Celor cu incarcare ereditara

• Populatiei active, in general si tinerilor in special

o       Adolescentilor si tinerilor care, desi normatensivi, au in mod constant
valori ale TA la limita superioara a normalului

o       Celor care au avut hipertensiune arteriala episodica

o       Supraponderalilor

o       Celor cu tulburari de glicoreglare

o       Sedentarilor

o       Marilor consumatori de NaCl (peste lOg/zi)

o       Indivizilor cu stress profesional important (controlori de trafic aerian,
personal din transporturi, furnalisti, cei expusi cronic la traume sonore,
e.t.c.)

o       Celor cu factorii de risc pentru ateroscreloza (fumatori, dislipidemici,
hiperuricemici, e.t.c.)

Asistenta medicala din comunitate, cunoscand modul de viata al majoritatii persoanelor din comunitatea respectiva poate recunoaste un potential hipertensiv si poate incepe cat mai devreme profilaxia.

3. Cum se realizeaza profilaxia hipertensiunii arteriale?

Hipertensiunea arteriala avand o prevalenta ridicata in populatia generala, profilaxia trebuie conceputa la nivel comunitar, ca parte integrata a programului complex de combatere si prevenire a bolilor cronice si degenerative.

Specialistii in sanatate publica, epidemiologii, internistii, radiologii ocupa locul central in coordonarea si aplicarea masurilor de profilaxie initiale. Un loc cu totul particular, in cadrul programului de prevenire al HTA, tebuie sa-1 ocupe asistenta medicala comunitare alaturi de medicul de medicina generala. Prin natura preocuparilor sale curative si profilactice, asistenta medicala vine in contact direct cu populatia sanatoasa sau bolnava, cunoaste ca nimeni alta conditiile medico-sociale ale acesteia, putand astfel sa desfasoare o munca de profilaxie adecvata si eficienta. Asistenta medicala de medicina generala din colectivitati (armata, scoli, intreprinderi industriale, e.t.c.) dispune de cadrul organizatoric propice pentru realizarea profilaxiei bolii, putand aplica atat masurile profilactice generale, cat si pe cele particulare, locale, legate de microclimatul social, fizic sau profesional din colectivitatea data.

Profilaxia bolii incepe cu depistarea in sanul populatiei generale a persoanelor cu risc crescut de a face boala,lucru care se realizeaza prin examenul de screening medical incidental. Masurile profilactice privesc regimul de viata, orientarea si igiena profesionala, e.t.c.

a)Regimul de viata:

Viata activa, care imbina activitatea intelectuala cu cea fizica, practicarea educatiei fizice si a sportului, a turismului si a altor mijloace de destindere in aer liber sunt deprinderi care trebuie invatate si aplicate inca din copilarie. Alimentatia va fi rationala, echilibrata calitativ si cantitativ. Se va

combate cu tenacitate obiceiul de a consuma sare in exces. Fumatul va fi combatut inca din scoala.

b)Orientarea profesionala si pregatirea psihologica pentru combaterea

eventualului handicap psihosocial

Pe cat posibil, persosnele cu risc crescut de a face hipertensiune arteriala vor fi sfatuite sa nu-si aleaga profesiuni cu stress profesional mare. Vor evita, de asemenea, profesiunile care predispun la sedentarism si obezitate. Deoarece acest lucru ar putea determina unele complexe de inferioritate, mai ales la adolescentii si tinerii, pregatirea psihologica pentru combaterea unui eventual handicap psihosocial va fi facuta cu multa abilitate. Antrenamentul psihologic are un dublu scop:

-Avizeaza omul sanatos asupra eventuale boli la care este predispus, fapt care nu trebuie privit ca o fatalitate. Aplicand cu seriozitate masurile profilactice individul poate evita/atenua boala.

-Il pregateste totodata, fara a-i induce psihologia de infirm, sa limiteze cat mai mult posibil (prin educatie) efectul daunator asupra sanatatii al stressului psihosocial la care in mod inevitabil este supus omul in societatea contemporana.

c) Sfatul genetic

Aceasta constituie un alt element care incepe sa devina un mijloc eficace de profilaxie pentru multe boli cu componenta etiopatogenica ereditara, acelasi lucru se asteapta in prezent si pentru hipertensiunea arteriala, odata cu elucidarea ponderii factorului genetic in producerea sa.

d) Supravegherea medicala activa

Prin sistemul de dispensarizare (valabil mai ales in colectivitati) a tuturor celor supusi profilaxiei este si ea o actiune ce trebuie desfasurata cu seriozitate si competenta.

Cunoasterea mai completa a epidemiologiei bolii, aprofundarea etiopatogeniei si geneticii hipertensiunii arteriale va conduce la continua ameliorare a masurilor profilactice.

PREZENTAREA CAZURILOR STUDIATE

CAZUL 1.

NUME SI PRENUME: I.F. SEX: FEMININ

DATA NASTERII: 1945, 03-04 (58 de ani)

DATA INTRARII:

DATA EXTERNARII:

DIAGNOSTIC LA INTRARE : HTA ST. II, C.I.C., ANGOR DE EFFORT.

MOTIVELE INTERNARII:

Pacienta se interneaza pentru cefalee fronto-occipitala cu caracter pulsatil, aparuta in iunie 1999, insotita de ameteli, tinitus, dureri oculare,greturi, varsaturi si TA max 220/1 lOmmHg. Uneori se insoteste si de palpitatii aparute brusc, cu ritm neregulat, care dispar progresiv, insa de cele mai multe ori apar fara corelatii cu cefaleea si o trezesc noaptea din somn. Cefaleea s-a intensificat in ultimele doua saptamani, fapt care a necesitat internarea la Spitalul de Urgenta cu TA = 200/lOOmmHg, unde a urmat tratamentul cu Captopul (250 mg) 4cp/zi, Diltiazem ½ cp/zi.

Pacienta este cunoscuta de mai multi ani cu C.I.C.D.(diagnosticata in 1996), urmand tratamentul intermitent cu Aspirina, Nitropector, Propranolol(40mg).

ANTECEDENTE MEDICALE SI CHIRURGICALE :

Menarha 14 ani, Menopauza 50 de ani; N=3, A=6,

Spondiloza cervicala,

Colecistectomie 1992,

Apendicectomie,

Diabet zaharat echilibrat prin regim alimentar in 1984.

ISTORICUL BOLII:

Pacienta in varsta de 58 de ani, cunoscuta de mai multi ani cu B.C.I., Angor de efort (in tratament cu Aspirina, Nitropector, Propranolol 40mg) si HTA (val. Max 220/110 mmHg) tratata cu Captopril (100 mg), Nifedipin (30 mg), se interneaza pentru cefalee occipitala si frontala pulsatila, ameteli.

Obiectiv, se constata pacienta cu stare generala buna, afebrila; TA= 200/110 mmHg, AV= 80 batai/min., regulat, cracmere la mobilizarea articulatiilor mari. In rest examen obiectiv normal.

INVESTIGATII SI ANALIZE DE LABORATOR CONFORM PRESCRIPTIEI MEDICULUI

BIOCHIMIE 13-09-2005 Valori Normale

UROCULTURA 14-09-2005

rare epitelii, relativ frecvente leucocite; frecvent oxalat de Ca

Enterococ > 100.000/ml

ANTIBIOGRAMA
Amoxicilin AM-S

Amoxicilin/Clavulanic AM-S Ciproflexacin

Cotrimazol

Gentamicin

Imipenem

Penicilin

Vancomocin

EXAMEN URINA 14-09-2005
-pH 5

Leucocite

Glucide normal

Urobilinogen normal

Proteine neglijabil

RX.PULMONAR14-09-2005

Transparenta pulmonara normala.

Cord cu diametrul longitudinal crescut.

Bombarea arcului mijlociu.

ECO-CORD 14-09-2005

Contractii normale VS; valve de aspect normal; AS = 3,5 cm; VD = 3,2 cm; SIV 0,8;VS = 4,7 cm; PP = 0,8.

ECO-ABDOMINAL 14-09-2005

Ficat LS= 6 cm; LD = 14 cm.

Vena porta in lim. 1 cm; CPB = 0,7 cm.

Pancreas omogen bine delimitat de dimensiuni normale. Splina, rinichi de dimensiuni si ecostructura normale.

CONSULT PSIHIATRIC 15-09-2005

Tulburare anxioasa medie cu amgorafobie.

CONSULT ORL 23-09-2005

Dop cerumen bilateral. H₂O₂- revine pentru spalatura si andiograma.

PLAN DE INGRIJIRE AL BOLNAVULUI CU H.T.A. (1)

CAZUL II

NUME SI PRENUME: M.I.

SEX: FEMININ

DATA NASTERII:

DOMICILIU: BUCURESTI,Str. BABA NOVAC, nT. 6, bl.T₂, se D, et

4, ap. 80.

OCUPATIA: PENSIONARA

DATA INTERNARII: 2006.01.01:21⁴⁰

DATA EXTERNARII:2006.01.11

DIAGNOSTIC LA INTERNARE: HTA Puseu 200/110 mmHg; Epistaxis tamponat stang; Tulburare depresiva mixta.

MOTIVELE INTERNARII: Epistaxis

ANTECEDENTE PERSONALE: -Menarha 11 ani, Menopauza 60 ani; S=2,N=2 -Colecistectomie 1974

ISTORICUL BOLII: Bolnava hipertensiva de aproximativ 2 ani (val. Max. 220/90 mmHg) prezinta epistaxisuri repetate, ultimul pe data de 01.10.1999 pentru care se prezinta la clinica ORL Coltea. Pe data de 24.09.2002 pacienta prezinta brusc ameteli, parestezii la nivelul buzelor, parestezii si impotenta functionala la nivelul membrului inferior stang, simptome care se remit dupa aproximativ lh. A urmat tratament cu STUGERON 3 cp / zi.

Obiectiv se canstata pacienta cu stare generala relativ buna, afebrila; TA= 140/80 mmHg, AV=78/min. Ritmic; torace cu diametru anteroposterior crescut, hipersensibil.

INVESTIGATII SI ANALIZE DE LABORATOR CONFORM PRESCRIPTIEI MEDICULUI

BIOCHIMIE 04.10.2005 VALORI NORMALE

HEMOGRAMA 04.10.2005

Leucocite 7,7,xlO³ u/L

Hematii 4,45xlO⁶ u/L

Hemoglobina 12,5 g/dl

Hematocrit

Trombocite 263x 10³ u/L

SUMAR DE URINA 5.10.2005

-Densitatea

-pH 5

Leucocite 100/ u/L

Proteine neglijabil

Glucoza 1000 mg/dl

Urobilinogen normal

Eritrocite neglijabil

RX. PULMONAR 3.10.2005

Transparenta pulmonara normala.

Cord cu diametrul longitudinal crescut.

EXAMEN NEUROLOGIC 5.10.2005

Clinic normal.

ECO-CORD 5.10.2005

AO la inel = 3, cu deschidere 1,5 cm fara gradient sistolic semnificativ.

As = 3,5 cm

V_D = 3,3CM

Siv = 1,2

V_s = 4,7 CM

Contractii normale V_s.

PLAN DE INGRJIRE A BOLNAVULUI CU H.T.A. (2)

ISTORICUL BOLII:

Pacienta in varsta de 58 de ani se cunoaste cu HTA de aproximativ 5 ani,diagnosticata cu ocazia unei interventii chirurgicale pentru o ruptura de perineu. A urmat tratament cu Brynerdine (nu precizeaza cat) si valorile TA au fost mentinute perioade lungi in limite normale. In urma cu aproximativ 1 luna cu ocazia unei infectii de cai aeriene superioare pacienta acuza cefalee, ameteli, palpitatii; motiv pentru care a chemat salvarea. Medicul de pe ambulanta i-a recomandat Enalapril 10 mg/zi si Furosemid 1 cp. La 2-3 zile. Pacienta a urmat cu intermitente acest tratament. De mentionat ca in ultima luna pacienta afirma ca a scazut in greutate aproximativ 10 kg. Tot de aproximativ 1 luna pacienta relateaza despre aparitia unor dureri precordiale cu durata de mai multe ore insotite de parestezii in membrul inferior stang, durerea avand caracter de aparare si aparand si la efort cat si la repaus. In urma cu aproximativ o saptamana solicita control la medicul de familie pentru aceeasi simptomatologie care recomanda continuarea tratamentului si consult de specialitate. Tratamentul indicat in ambulator: Enalapril 10 mg/zi; Aspirina ½ cp./zi.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

ruptura de perineu operata in urma cu 5 ani;

fractura glezna in urma cu 20 ani;

alergie la Ampicilina.

ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE

menarha 12 ani; S=4; AV=0

menopauza 49 ani

EXAMENE PARACLINICE

BIOCHIMIE 30.03.2005

HEMOGRAMA 30.03.200

VALORI NORMALE 75-110mg/dl 19-43 mg/dl 0,8-1,5 mg/dl 137-145mmol/l 98-107mmol/l 3,5-5mmol/l 160-240 mg/dl 70-175mg/dl 3,5-8,5 mg/dl

17-59 U/L

21-72 U/L

313-618 U/L 0,2-1,3 mg/dl

0-1,1 mg/dl

0-0,4 mg/dl

PLAN DE INGRUIRE A BOLNAVULUI CU H.T.A. (3)

CONCLUZII

Chiar daca HTA este in maljoritatea cazurilor o afectiune cronica nu trebuie privita ca un handicap.

Bolnavii de HTA trebuie sa inteleaga ca viata le mai poate oferi multe lucruri frumoase, pot duce o viata aproximativ normala alaturi cu cei dragi, trebuie doar sa urmeze tratamentul medicamentos prescris si in special cel igienico-dietetic. Sprijinul familiei si al asistentei comunitare sunt foarte importante mai ales in ceea ce priveste acceptarea de catre pacient a afectiunii sale si de a-1 face sa constientizeze de dorinta lui de a invinge boala sa depinde cel mai mult reusita tratamentului.

Un domn spunea intr-o carte:

'Mi-am plans de mila pentru ca purtam niste pantofi vechi si rupti pana mi-a iesit in cale un om fara picioare.'

(DAVED J. SCHWARTZ: 'Putere a magica a gandului')

Sa nu consideram HTA (mai ales formele cronice) ca pe o fatalitate. Poate destinul ne-a scos in cale acest obstacol pentru a invata sa apreciem mai bine valoare a vietii.

Asistentei medicale ii revine acest rol: de a reda speranta oamenilor in viata.

BIBLIOGRAFIE

1.'MEDICINA GENERELA'

-SUB REDACTIA LUI MARIN VOICULESCU-VOLUMUL I-

'TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE'

-EUGEN TURCU. CEZAR MACARCE. DAN DOMINIC IONESCU-

'MEDICINA INTERNA PENTRU CADRE MEDII'-CORNELIU BORUNDEL-

'TEHNICA INRIJIRII BOLNAVULUI' -CAROL MOZES-

'GHID DE NURSING' -LUCRETIA TITIRCA-

'PRINCIPII FUNDAMANTALE ALE VIRGINIEI HENDERSON'

'ANATOMIA SI FIZIOLOGIA OMULUI'-I. C. VOICULESCU.; I C PETRICU-

'CE TREBUIE SA STIE BOLNAVUL HIPERTENSIV?'-C. MACARIE-

9 'HIPERTENSIUNEA ARTERIALA' -GH. GALEA-

TRATAMENTUL BOLILOR CARDIOVASCULARE'-T. TEODORESCU-