MALFORMAŢII CONGENITALE DE CORD
incidenta – 7-8 ‰ din nou nascutii vii;
exista si n.n. morti – unii datorita malformatiilor de cord neviabile;
unele malformatii congenitale pot fi depistate la vârste mai mari:
DSA daca este foarte mic, poate fi depistat la 80 de ani;
bicuspidia de aorta.
Factorii care cauzeaza aparitia malformatiilor congenitale de cord sunt:
1) necunoscuti – frecvent nu exista un factor cauzator;
2) orice fel de agresiune:
virala → asupra mamei în primele 3 luni
toxica (când se face organogeneza).
alt tip de infectie
Nu exista o relatie clara între infectie sau viroza (adenovirus) si aparitia sau nu a malformatiilor congenitale de cord; de ex., o gravida cu febra 39 - 40°C (frecvent datorita unei gripe) poate naste un copil perfect sanatos, fara malformatii congenitale de cord; iar o mama mai firava dar care nu a facut nici o infectie în timpul sarcinii, naste un copil cu malformatii congenitale de cord.
3) sindroamele genetice: prezenta unei cardiopatii face parte din diagnostic (este criteriu de diagnostic);
ex.: o afectiune genetica care apare frecvent este mongolismul (trisomia 21) – initial s-a crezut ca malformatiile congenitale de cord la acesti copii au aparut din cauza ca mamele au fost fie foarte tinere, fie în vârsta; ulterior, s-a demonstrat ca trisomia 21 se asociaza de fapt cu o cardiopatie (în 70℅ din cazuri) pentru a determina malformatii congenitale de cord.
De asemenea se pune problema aparitiei unei malformatii la un alt copil într-o familie care deja are un copil cu malformatie – care este riscul ca un alt copil sa faca boala ?
daca este un caz izolat în familie – adica nu exista malformatii la parinti, rudele de gradul I – riscul este acelasi ca în populatia generala;
daca mama, tata, rudele de gr 12412n1313m adul I au malformatii – riscul net mai mare de 10 – 15 ori.
Exista diferente între circulatia fatului, la nastere si a adultului. Foarte important este ce se întâmpla la nastere –imediat dupa nastere, în prima perioada dupa nastere.
Circulatia fetala:
- circulatia pulmonara este exclusa – excluderea se face prin existenta foramen ovale si a canalului arterial → sângele ajunge în inima dreapta, o parte intra prin foramen ovale si alta prin canalul arterial → ajunge în AP → aorta → circulatia sistemica → se întoarce la nivelul placentei.
Acest lucru se întâmpla datorita faptului ca la nivelul circulatiei pulmonare exista:
o rezistenta foarte crescuta datorita unei hipertrofii importante a mediei arteriolare,
si un grad important de vasoconstrictie pulmonara.
Deci la nivel pulmonar exista circulatia functionala – partea de hematoza.
Vasoconstrictia importanta apare ori de câte ori exista:
acidoza,
hipoxemie,
hipercapnie, indiferent de vârsta. Organismul va reactiona prin vasoconstrictie pulmonara → HTA pulmonara.
Cauzele aparente primitive de HTA-P sunt reprezentate de obstructia cronica a cailor respiratorii superioare (amigdale foarte mari, vegetatii nazale) → un grad de hipoxie (saturatia O2 = 80 % ) → în timp apare HTA-P.
În viata intrauterina exista o hipoxie cronica fiziologica.
La nastere, dupa primele miscari respiratorii, apar modificari hemodinmice:
foarte precoce (imediate) – la 3-4-5 minute – pâna se ligatureaza si sectioneaza cordonul ombilical;
tardive – se instaleaza progresiv.
Precoce:
la nastere, exceptând circulatia ombilicala (un pat vascular important datorita placentei hipervascularizate) se produce o crestere a rezistentei sistemice (scade patul vascular prin excluderea circulatiei placentare);
dupa primele respiratii, se produce o oxigenare mai buna → dispare vasoconstrictia → scade rezistenta vasculara pulmonara;
daca în viata intrauterina presiunea în inima dreapta este crescuta (VD + AD), imediat dupa nastere, scade presiunea în inima dreapta si creste presiunea în inima stânga → deci se inverseaza suntul imediat dupa nastere.
La nivelul canalului arterial, în viata intrauterina, sângele circula din AP → Ao; în primele ore dupa nastere, la nivelul canalului arterial, sângele circula de la Ao → AP.
Ex: un n.n devine cianotic, cu o tahipnee importanta → oxigenoterapia nu are efect → se va da un α blocant pentru a bloca vasoconstrictia pulmonara.
Cauzele care produc vasoconstrictie pulmonara persistenta importanta (HTA-P persistenta → deci care mentin circulatia de tip fetal) sunt:
a) hipoxie fetala:
datorita cordonului, placentei, de la mama;
daca a stat o perioada mai lunga în hipoxie, chiar daca dupa nastere se ventileaza bine → ramâne cu o datorie de oxigen.
b) acidoza metabolica:
frecvent ca urmare a hipoxiei;
mentine o vasoconstrictie pulmonara importanta.
c) poliglobulie:
în mod normal, n.n au 4,5 milioane hematii;
când nr. de hematii este de 6 – 7 milioane, iar Hb este 20 – 22 g %, vâscozitatea sângelui este crescuta = hipervâscozitate → mai multe hematii în aceeasi cantitate de lichid; → aceasta duce la mentinerea circulatiei de tip fetal → poate duce la decompensare cardiaca. Solutia (nu se prea foloseste) este: diluarea sângelui.
d) închiderea prematura a canalului arterial:
în mod normal, canalul arterial trebuie sa se închida progresiv;
exista cardiopatii care necesita pentru supravietuire mentinerea deschisa a canalului arterial; daca se închide la câteva ore sau imediat la nastere, atunci apare HTA-P persistenta.
e) tulburari metabolice:
hipoglicemie: → la cei cu întârzieri în cresterea intrauterina (greutate scazuta pentru vârsta gestatiei) = distrofii interne;
hipocalcemie;
Aceste modificari perturba închiderea canalului arterial.
În cazul nasterii la domiciliu, CIANOZA este primul semn de HTA-P persistenta.
Tardive:
a) Canalul venos al lui Arantzius:
în grosimea cordonului ombilical → intra în circulatia porta → VCI;
se ligatureaza cordonul → se sectioneaza → vasospasm → se fibrozeaza → se usuca;
în primele 3 – 4 zile, acest canal poate fi cateterizat.
b) Închiderea normala a canalului arterial:
Se face în 2 timpi:
închiderea functionala:
apare la început;
este înca reversibila → daca intervine o alta cauza (externa);
se produce în 10 – 15 ore de la nastere → apare un spasm;
imediat dupa nastere, o data cu primele respiratii → creste presiunea arteriala a oxigenului → creste sinteza de PGF2α (care este constrictoare a canalului, dar face si bronhoconstrictie) si scade foarte rapid concentratia de PGE (mentine deschis canalul arterial)
este foarte important în cazul cardiopatiilor ductodependente (dependente de canalul arterial) – daca vrem sa mentinem canalul arterial deschis → perfuzie cu PGE (este utila pentru max. 1 – 2 saptamâni → pâna la operatie);
Exemple de cardiopatii ce necesita canal arterial deschis
toate cardiopatiile în care sângele din inima dreapta nu poate ajunge corespunzator la nivelul plamânilor:
• atrezia tricuspida: sângele din AD → AS → VS → Ao., Exista o forma care are si un DSV → o parte din sânge se duce din VS → VD → AP
• stenoza foarte strânsa sau atrezie de artera pulmonara (valvulara);
• transpozitia de vase mari (Ao din VD si AP din VS) → trebuie sa existe sunt în ambele sensuri → este foarte bine când exista la nivelul canalului arterial.
dupa cca. 2 saptamâni (canal arterial închis functional) → se produce fibrozare - ramâne ligamentul arterial sau daca nu se închide, ramâne deschis toata viata.
c) Închiderea foramen ovale:
• Dupa 2 –3 luni de la nastere;
• În mod normal - foramen ovale este mentinut deschis în timpul vietii intrauterine;
• Ca sa se poata închide – este necesar ca foramen ovale sa aiba o valva → dupa nastere, creste presiunea în inima stânga → valva se alipeste → se închide cu totul → si se fibrozeaza;
• Daca nu exista valva → nu se închide → DSA tip ostium secundum;
S-ar putea datora diferentelor de presiuni (când n.n, sugarul urla sau are colici → creste presiunea intratoracica → creste presiunea în Ao.); în primele 2 – 3 luni se poate auzi un suflu si copilul se poate cianoza usor la efort de plâns → diagnosticul se pune cu prudenta;
• Cele care nu s-au închis pâna la aceasta vârsta (2 – 3 luni) → s-ar putea sa se închida pâna la 3 – 4 ani (DSV) → se asteapta pâna la aceasta pentru interventia chirurgicala.
d) Hipertrofia importanta a mediei arteriolare pulmonare (creste rezistenta):
Reprezinta maturarea patului vascular pulmonar care se face treptat, în luni, astfel încât:
• Daca la nastere, dupa primele respiratii, raportul între rezistenta vasculara sistemica (presiunea în circulatia sistemica) si rezistenta vasculara pulmonara (presiunea în circulatia pulmonara) este de 2 / 1,
• La adult si copilul mare, raportul este de 5 / 1.
Ex.:
- La copii: în VS: presiunea sistolica = 100 mm Hg → în VD = 50 mm Hg.
- La adulti: în VD → nu trebuie sa depaseasca 20 mm Hg (presiunea sistolica).
- Daca presiunea în VD depaseste aceste valori → HTA-P.
Clasificare clinica
cardiopatii congenitale cu sunt stânga – dreapta predominant: poate apare cianoza pasagera (rar);
DSV – în principal;
DS interatrial
Canal atrio-ventricular
Aspect particular EKG;
Asociere între DS interatrial tip ostium primum (imediat deasupra nodulului fibros) si DSV sus situat;
Se comporta clinic si ascultator ca DSV;
Pe EKG → hiperdeviatie axiala stânga (axa electrica: -30°, -60°, -180°);
Este singura cardiopatie care are deviatie axiala stânga → caracteristic;
Fiziologic la n.n: axa electrica la dreapta 90° – 95° -125° si semne de HVD.
Persistenta canalului arterial
Se poate asocia cu fereastra aorto – pulmonara = aorta si pulmonara sunt lipite una de altasi au o gaura între ele.
Întoarcerea venoasa pulmonara anormala
Venele pulmonare (2 sau toate 4) se varsa în AD în loc de AS; se varsa în AD direct sau prin un tub colector în VCI.
cardiopatii congenitale cu sunt dreapta – stânga (cianogene): cianoza permanenta:
transpozitia de vase mari;
trunchi arterial comun:
o anomalie completa: de la baza inimii pleaca un singur vas mai mare (calare pe un DSV);
din acest vas se desprind si AP si crosa Ao.
tetralogia Fallot;
trilogia Fallot:
stenoza AP + SIV intact.
atrezia de tricuspida:
trebuie sa aiba canal arterial.
Este cianogena;
Semne de suprasolicitare VS → singura cardiopatie cu aceste semne; → pentru ca: VD nu are prea mult sânge, deci nu are sarcini electrice → VS functioneaza pentru toata inima → suprasolicitare.
hipoplazia inimii stângi:
ducto-dependenta;
inima stânga (VS) este extrem de mic – ca un buzunar, ca un diverticul al VD;
se însoteste de:
atrezie / hipoplazie mitrala si
stenoza aortica strânsa / hipoplazie de Ao.(Ao. este hipoplazica pe o lungime scurta → în prima portiune).
Pacientul traieste prin VD.
cardiopatii congenitale fara sunt
stenoza de AP;
stenoza Ao.: valvulara, subvalvulara, supravalvulara;
anomaliile arcului aortic:
la dreapta;
dublu;
cu legatura între ele pot da compresiuni pe trahee.
Dextrocardia;
Coarctatia de aorta.
Pentru diagnosticul unei cardiopatii congenitale avem nevoie de:
Anamneza:
La copilul de vârsta foarte mica (n.n):
A. Cardiopatia (CP) se poate manifesta sau
B. Este o CP simpla fara manifestare clinica → se aude un suflu;
C. Sau se prezinta sub forma a 2 sdr.:
Hipoxemie refractara izolata → nu reactioneaza la caldura;
- Copilul devine cianotic imediat dupa nastere – în primele ore;
- Uneori are stare generala foarte buna;
- Afectiunile cianogene cele mai frecvente în perioada n.n sunt în ordine:
• Transpozitia de vase mari;
• Trunchiul arterial comun;
• Tetralogia Fallot.
Este gresita afirmatia: prima cauza de cianoza la n.n este tetralogia Fallot; în tetralogie, cianoza apare la 2 – 3 – 4 luni pâna la 1 an.
Exista o forma grava de tetralogie = hiperFallot:
în loc de stenoza pulmonara avem atrezie pulmonara sau stenoza pulmonara strânsa.
Sdr. de asistolie acuta:
• = de decompensare cardiaca în perioada de n.n;
• În care apare frecvent:
- Hipoplazia de inima stânga;
- DSV foarte larg;
- Persistenta canalului arterial (= canal arterial malign prin evolutie);
- Leziuni obstructive foarte severe: stenoza aortica foarte strânsa;
- Coarctatie de aorta – asociata si cu alte malformatii congenitale.
Examen clinic:
Precizeaza prezenta si sediul unui suflu:
Spre vârsta de 1 an → copilul ajunge cu decompensare cardiaca sau la un examen clinic se poate percepe un suflu;
Intensitatea unui suflu (inclusiv prezenta sau absenta lui) depinde de jocul de presiuni între cele 2 cavitati (diferenta de presiuni), astfel încât: la n.n datorita presiunii crescute în inima dreapta (nu reusesc sa fac diferenta 2 / 1) pot avea orice malformatie congenitala de cord (DSV) fara sa se poata auzi un suflu → dupa câteva zile scade rezistenta vasculara pulmonara (scade presiunea în circulatia pulmonara) → se aude suflu;
NU EXISTĂ CORELAŢIE ÎNTRE INTENSITATEA SUFLULUI sI SEVERITATEA LEZIUNILOR (doar în leziunile obstructive, NU în cele cu sunturi);
Se face frecvent o greseala: la un DSV → se aude un suflu extrem de puternic → este o alarma falsa pentru o leziune grava → pentru ca: viteza de circulatie a sângelui este foarte cresuta datorita unui orificiu extrem de mic. În cazul unui DSV foarte larg → s-ar putea sa nu se auda nici un suflu, pentru ca sângele nu circula prin defect foarte rapid. În cazul unui defect muscular → suflul este foarte intens.
Exista posibilitatea, în cazul suntului stânga – dreapta necianogen, ca în perioada de investigatie suflul sa fie puternic, iar pe parcurs sa diminue sau sa dispara (poate fi bine sau rau) → Echocardio.
Ex.: DSV foarte larg → o mare cantitate de sânge din circulatia mare → trece în inima dreapta → în plamâni → supraîncarcare a circulatiei pulmonare → creste grosimea mediei → fibroza → HTA-P care se dezvolta în luni, 1 – 2 ani (din cauza suntului foarte larg) → deci scade viteza sângelui prin defect → suflul se aude din ce în ce mai slab → pâna la disparitia suflului → se inverseaza suntul → cianoza → în acest moment nu mai am ce sa-i fac (solutia: transplant cardiac).
Când suntul stânga – dreapta se inverseaza în sunt dreapta – stânga = sdr EISENMENGER.
70 %din copii au câte un suflu fara semnificatie → trebuie demonstrat acest lucru:
fara modificari EKG; Rx.,Echo.;
fara modificari organice;
suflul se va percepe în spatiul II – III parasternal stâng – în focarul pulmonarei:
o în legatura cu viteza de circulatie a sângelui foarte crescuta;
o pozitia mai anterioara a arterei pulmonare (perfect fiziologic);
o torace foarte subtire.
în afara semnelor majore (cianoza + decompensare cardiaca) exista si semne minore:
sunt complet nespecifice;
sunt:
Dificultati în alimentatie:
prea lent,
incomplet,
cu o curba ponderala deficitara.
Polipnee deficitara superficiala constanta.
Se ia frecventa respiratorie în timpul somnului,
FR > 40 / minut.
Semne marcate de insuficienta respiratorie;
Cianoza si polipneea în timpul meselor (efortul alimentar); dispneea de cauza cardiaca;
Transpiratii la extremitatea cefalica în timpul mesei (descarcari de catecolamine) → trebuie facuta diferentierea de sugarii lacomi: sugarii cardiaci de abia manânca si transpira;
Perfuzia cutanata periferica diminuata → extremitati cianotice, palide indiferent de conditiile meteorologice;
Tulburari de ritm: bradicardie, tahicardie, aritmii.
EKG;
Radiografie cardio-toracica:
ICT.
Corecta, de buna calitate:
Perpendiculara pe bolnav,
Claviculele egale,
Bolnavul nu trebuie sa fie rotat → impresie de cardiomegalie,
În ortostatism, indiferent daca este sugar sau nu (în clinostatism → continutul abdominal împinge diafragmul → impresie de cord marit),
În expir (în inspir → modificari prin cresterea presiunii intrapulmonare si pleurale).
Ne intereseaza:
1. circulatia pulmonara:
a. normala sau scazuta (plamâni clari):
orice CP care are la baza stenoza de AP: tetralogia Fallot, transpozitia + stenoza AP.
b. încarcata:
staza pulmonara merge pâna la periferie → desen accentuat pâna la periferie + / - liniile Kerley;
îti dai seama de marimea suntului stânga – dreapta.
c. Aspect de HTA-P:
Bombarea arcului mijlociu stâng,
Toata circulatia de la nivelul mantalei (subcostal) este foarte diminuata (arteriolele pulmonare diminuate sau fibrozate);
În hil – circulatia este încarcata,
Se întâlneste în sdr. Eisenmenger.
2. forma si marimea inimii:
a. CP cu cord normal:
toate sunturile stânga – dreapta foarte reduse cantitativ:
DSV, PCA, DSA, comunicare interatriala.
CP serioase:
tetralogia Fallot, retur venos pulmonar anormal.
b. cu cord mare:
Celelalte CP cianogene, cu sunt stânga – dreapta important.
Ecocardiografie;
+ / - cateterism cardiac.
Complicatii:
• în CP cianogene
endocardita infectioasa → frecvent;
cele bazate pe stenoza de AP (irigatie pulmonara proasta) → TBC pulmonara (la cele necianogene – infectii respiratorii);
IC → cu o singura exceptie: TETRALOGIA FALLOT → NU face IC; când apare IC la un caz precizat ca este tetralogie Falllot → a facut EI → de aceea a aparut IC → EI a precipitat decompensarea cardiaca;
Tulburari de dezvoltare staturo – ponderala → pâna la nanism cardiac;
Modificari ale formelor particulare
stari de rau hipoxic (crize anoxice) → apar brusc în urma unui efort fizic, tipat, perioade de agitatie →
o obnubilare pasagera cu hipotonie (poate cade din picioare), frecvent
o cu plafonarea privirii, în
o pierderea starii de constiinta, tetralogia
o convulsii (hipoxie), Fallot.
o tahicardie extrema,
o accentaurea foarte importanta a cianozei.
Accidente cerebro – vasculare prin tromboze arteriale sau venoase (membre, mezenterice, renale);
Hipoxia → poliglobulie secundara.
Se face profilaxia → se trateaza prompt:
o Hipertermia,
o Deshidratarea,
o Acidoza,
o Hipoxemia,
o Infectiile sistemice.
o Hipoglicemia.
aspect particular pentru tetralogia Fallot: abcesul cerebral → fara o cauza aparenta;
hipoxia cronica → poliglobulie → dar cresterea numarului de eritrocite este mai mare decât crestere Hb.
În mod normal → în poliglobulia de alta natura: 22 g % Hb – 7 milioane hematii;
Determinarea constantelor eritrocitare: CHEM, HEM, VEM → se comporta ca într-o anemie prin carenta de fier.
Poliglobulie crescuta → Ht crescut >70 % (normal = 40 – 42 %) → risc de tromboze, accidente vasculare → solutia:
o fac sângerare (NU în pediatrie)
o eritrocite prost încarcate cu Hb. → administrare Fe → se încarca mai bine cu Hb. → scade numarul de eritrocite.
La copii cu CP cianotica → se administreaza Fe → se amelioreaza cianoza + evolutie favorabila →indiferent de valorile Fe.
• în CP necianogene
sunt stânga – dreapta: → supraîncarcarea circulatiei pulmonare → apar infectii respiratorii recurente;
pâna la decompensare cardiaca (IC): DSV, PCA (la n.n – canal arterial malign);
tulburari de ritm cardiac → mai frecvente în CP cu dilatarea AD (nodulul sinusal este la nivelul AD si este în permanenta agresat);
endocardita lenta infectioasa: → mai mult cele cianogene; exceptie face DS interatrial tip ostium secundum → NU face EI → pentru ca:
ca sa apara EI trebuie sa existe jet sangvin care sa izbeasca o valva sau sa lezeze marginile acestui orificiu, sau este necesara o stenoza valvulara ( → este o diferenta de 4 – 6 mm Hg între presiunea AS – presiunea AD → nu se întâmpla nimic).
În cazul DSV → viteza este foarte mare → diferenta VS (100 mm Hg) – VD (10 mm Hg) este foarte mare.
HTA-P → frecvent în DSV (decât în DS interatrial); datorita cantitatii crescute de sânge ce patrunde suplimentar în AP → AP se poate dilata (observata pe Rx. la nivelul arcului mijlociu stâng) → AP da compresiuni pe nervul recurent stâng → voce bitonala.
Când exista sunt stânga – dreapta → pot apare si embolii pulmonare.
Tulburari ale dezvoltarii pondero – staturale → nu sunt la fel de importante ca în cele cianogene.
DSV
Sediu:
- cel mai frecvent – sub aortic sau în septul membranos (portiunea superioara a SIV);
- rar – în grosimea muschiului (DSV muscular).
Manifestarile clinice depind de importanta suntului: defect mic → tulburari hemodinamice minime.
Tipuri anatomice:
tipul I – sunt foarte redus = boala Roger:
raportul debit sistolic / debit pulmonar > 1;
suflu puternic;
descoperit frecvent accidental;
+ / - usoara dispnee de efort;
are un singur risc: EI → Nu face nimic altceva;
EKG – normal;
Rx. – cord cu dimensiuni normale.
tipul II:
debit pulmonar crescut → raportul debit pulmonar / debit sistolic > 1 cu 2 subgrupe:
cu HTA-P moderata → valorile presiunii în AP sunt mai mici de 60 – 66 % din presiunea din Ao.;
cu HTA-P severa → presiunea în AP > 66 % din presiunea din Ao.
Când cele 2 presiuni (AP si Ao) se apropie → p AP = p Ao → nu se opereaza.
Cardiomegalie;
Dispnee de efort;
Infectii pulmonare repetate.
tipul III = inversarea suntului = complexul Eisenmenger:
CP congenitala necianogena devine cianogena;
Presiunea în circulatia pulmonara > 100 % din circulatia sistemica (120 – 140 mm Hg);
Suflu cu intensitate variabila;
Rx: semne de HTA-P;
EKG: suprasolicitarea inimii drepte → axa la dreapta.
tip IV:
comunicare interventriculara + stenoza de AP;
risc de EI;
este tolerata foarte bine → nu deranjeaza DSV → ci când face stenoza de AP → evolutie relativ favorabila;
chirurgie:
o pot face interventia de la vârste foarte mici = corectie precoce → petec;
o la sugar, dezvoltarea nu permite → serclaj al AP (binding) → strângere la nivelul valvular → nu se mai duce sânge în circulatia pulmonara → fac profilaxia HTA-P → peste 6 luni, 1 an → intervin din nou pentru DSV.
Examen clinic
Ascultatie:
Suflu:
- în spatiul III – IV parasternal stâng,
- cu iradiere pe toata suprafata precordiala, uneori si în spate → în spita de roata,
- intens, rugos,
- slab – în defectele mari.
HTA-P:
- Dedublarea zgomotului II la baza,
- Componenta pulmonara accentuata.
Suflu diastolic de insuficienta pulmonara functionala:
- HTA-P + cantitate crescuta de sânge în AP → dilatarea AP → suflu Graham –Steel.
Rulment diastolic la vârf (focarul mitralei):
- Fara a avea o stenoza mitrala → deci este o stenoza mitrala relativa,
- Se întoarce mult sânge în AP + valve mitrale perfect normale.
Rx:
În afara de boala Roger → toate au:
cardiomegalie,
staza,
bombarea arcului mijlociu stâng (AP – în portiunea superioara; AS – în portiunea inferioara)
EKG:
Variabil;
Boala Roger: normal;
Suprasolicitare VS, VD, biventriculara;
Dupa mai multi ani: → VD → semne de HTA-P.
Terapeutic:
Operatie cât mai precoce (sub vârsta de 2 ani) → riscul de EI este de < 1% → dar când face EI este foarte grav;
Mai ales cele de dimensiuni mari;
+ cele de dimensiuni mici → datorita risc de EI,
Sub vârsta de 2 ani – chiar la sugar;
Daca nu se opereaza → trebuie urmarit → HTA-P sa nu depaseasca 60 % din circulatia sistemica.
|