METABOLISMUL MATERIAL SI ENERGETIC

METABOLISMUL MATERIAL sI ENERGETIC

În ansamblul relatiilor organismului cu mediul, termodinamic corpul animal este un sistem deschis, care realizeazã în permanentã schimburi de substantã si energie cu mediul ambiant.

Intrãrile în organism se realizeazã pe cale digestivã si respiratorie, alte cãi fiind putin importante.

Intrãrile pe cale digestivã detin ponderea aportului de substantã si energie.

Consecutiv absorbtiei intestinale, majoritatea nutrientilor iau calea sanguinã, pentru a ajunge în ficat; o mai micã parte, în special lipidele, iau calea limfaticã ocolind initial ficatul, pentru a se distribui tuturor celulelor organismului.

La nivel hepatic si tisular, nutrientii sunt supusi unor transformãri importante, fiind utilizati în scop energetic, plastic si de rezervã.

Reactiile biochimice, care au ca suport nutrientii, sunt exergonice si endergonice. Reactiile exergonice sunt cele asociate cu degradarea nutrientilor, fiind furnizoare de energie; ele constituie latura catabolicã a metabolismului sau catabolismul.

Reactiile endergonice sunt cele consumatoare de energie, necesarã reconstructiei sau sintezelor celulare; ele constituie latura anabolicã a metabolismului sau anabolismul.

Termodinamic, relatia între anabolism si catabolism conduce la o entropie pozitivã, stationarã sau negativã, exprimând starea fiziologicã a corpului animal.

Procesele anabolice si catabolice sunt constituite din siruri de reactii biochimice care au ca produsi intermediari acetil-CoA, piruvatul si oxalace

tatul. Acesti produsi intermediari constituie piese turnante în cãile anabolice si catabolice, sau adevãrate rãspântii metabolice, prin care trec obligatoriu majoritatea nutrientilor, în procesele de sintezã sau de degradare. Doar în micã mãsurã nutrientii glucidici, lipidici si protidici sunt utilizati ca atare în procesele anabolice (Figura. 2.1.).

Fig. 2.1. Schema generalã a metabolismului material si energetic.

G - glucide; L - lipide; P - protide

Prin definitie, metabolismul, care etimologic provine din grecescul "metabole" (schimb, transformare), reprezintã totalitatea schimburilor si a proceselor biochimice si energetice care se realizeazã în organismul animal cu scopul: furnizãrii de energie, reconstructiei celulare, creãrii de rezerve si eliminãrii deseurilor metabolice sau a unor produsi rezultati în excedent de nevoile proprii. Procesele biochimice si energetice ale metabolismului se produc simultan în organism; ele nu pot fi despãrtite decât din punct de vedere a modului de prezentare. Prin urmare, se discutã despre un metabolism material, intermediar sau al substantelor si despre un metabolism energetic.

2.1. Functiile metabolice ale ficatului

Desi functiile ficatului pot fi tratate într-un capitol separat, interventiile majore si diverse în diferite procese fiziologice din organism conduc la separarea descrierii functiilor sale, în raport cu implicatiile lui specifice.

Functiile ficatului în organism sunt multiple si pot fi grupate în principal în:

a. functii metabolice :

· de reglare a metabolismului glucidic;

· de reglare a metabolismului lipidic;

· de reglare a metabolismului hormonilor;

· de sintezã si de degradare a proteinelor;

· de sintezã a ureei, acidului uric sau alantoinei.

b. functia de secretie biliarã;

c. functia de detoxicare de diversi metaboliti;

d. functia de rezervor sanguin;

e. functia de depozit pentru unele vitamine si oligoelemente.

Prin functiile sale metabolice, ficatul este considerat "laboratorul" sau "bucãtãria" organismului, absenta lui din organism fiind incompatibilã cu supravietuirea. Acest rol vital este dovedit de imposibilitatea supravietuirii, consecutiv hepatectomiei experimentale. Dupã ablatia totalã, mamiferele supravietuiesc câteva ore, iar pãsãrile 24-36 ore; ablatia subtotalã este urmatã de regenerarea organului la volumul sãu initial, dupã 10-20 zile.

Raportul masei ficatului la masa corporalã este mai mare la animalele tinere decât la cele adulte; la animalele cu talie micã, de asemenea , raportul este mai mare decât la animalele cu talie mare (Tabelul 2.1.).

Tab. 2.1. Raportul între masa ficatului si masa corporalã, la câteva specii de animale

Ficatul dispune de o vascularizatie bogatã, cu aranjament arhitectonic particular; inervatia este vegetativã, filetele simpatice si parasimpatice terminându-se pe hepatocite.

Unitãtile functionale ale ficatului sunt lobulii hepatici, numãrul lor fiind variabil cu specia de animale. Activitatea metabolicã intensã a ficatului este sustinutã de numãrul mare de mitocondrii, un reticul endoplasmatic rugos si un aparat Golgi, bine reprezentate.

2.1.1. Rolul ficatului în reglarea metabolismului glucidic

Consecutiv absorbtiei, glucidele (glucozã, fructozã, galactozã) sunt conduse pe cale sanguinã în ficat. Posthepatic, în sânge, cu mici exceptii, se gãseste numai glucozã. Încã din 1855, Claude Bernard a demonstrat "secretia internã" hepaticã a glucozei.

Modul de hrãnire, digestia si absorbtia determinã variatii largi ale glicemiei în sângele prehepatic; cu exceptia perioadelor postprandiale, când hiperglicemia este pasagerã, nivelul glucozei în sângele sistemic este constant. La mentinerea glicemiei în limitele fiziologice ficatul intervine ca efector, sub actiunea modulatoare a hormonilor; interventia ficatului este doveditã de scãderea bruscã a glicemiei, la scurt timp dupã hepatectomie.

În situatii de hiperglicemie, ficatul transformã glucoza în glicogen, având capacitatea de depozitare a glicogenului de cca 10-15% din greutatea organului; în ficat, glicogenul reprezintã obisnuit între 2-8%, în functie de alimentatie si starea fiziologicã.

Excedentul de glucozã existent consecutiv constituirii rezervei hepatice de glicogen este transformat în acizi grasi, acestia reprezentând 5-8% din greutatea ficatului.

În activitate muscularã intensã, în fibrele musculare se acumuleazã cantitãti însemnate de acid lactic; transportat în ficat, acidul lactic este reconvertit în glucozã si glicogen, justificând prin aceasta, cresterea depozitului de glicogen hepatic la sfârsitul unui travaliu muscular intens. Prin conversia hepaticã a acidului lactic, muschii striati sunt realimentati cu glucozã. În situatii de aport glucidic insuficient întretinerii glicemiei, ficatul produce glucozã: fie prin glicogenolizã sub actiunea glucagonului, fie prin sinteza "de novo" din acizi grasi sau aminoacizi glucoformatori, sub actiunea hormonilor glucocorticosteroizi. Tiroxina, hormonul de crestere, adrenalina si excitatiile pe nervii simpatici aferenti ficatului, determinã hiperglicemie.

În sinteza laptelui, ficatul participã si prin furnizarea unei cantitãti importante de glucozã obtinutã prin glucogenezã hepaticã. La vacile mari producãtoare de lapte, între 2.000-2.500 g glucozã (necesarã zilnic sintezei lactozei în glanda mamarã) sunt furnizate de ficat, prin sinteza din acid propionic, acizi grasi si aminoacizi glucoformatori.

Vacile mari producãtoare de lapte, mai ales în prima perioadã de lactatie si cele în gestatie avansatã, sunt supuse riscului de cetozã; pierderile mari energetice prin lapte sau prin depuneri în fetusi în conditiile unui aport energetic (sub formã de glucide) insuficient, determinã consumarea glicogenului hepatic, a acizilor grasi si a unor aminoacizi pentru producerea de glucozã. Vacile intrã rapid în hipoglicemie, favorizând cumularea de corpi cetonici.

Nou-nãscutii dispun la nastere de rezerve de glicogen hepatic si de grãsimi care prin conversie hepaticã întretin glicemia în primele ore de viatã, pânã la asigurarea aportului glucidic prin laptele colostral.

La purcei, postnatal, când scroafele sunt agalactice si temperatura ambientalã scade spre 150°C, rezervele energetice se epuizeazã rapid, conducând la hipoglicemie, hipotermie, somnolentã si exitus. Tehnologic, aceste deficiente pot fi corectate.

2.1.2. Rolul ficatului în reglarea metabolismului lipidic

Lipidele absorbite în intestin sub formã de acizi grasi, glicerol, colesterol, mono-, di- si trigliceride, ajung în ficat pe cale sanguinã sau limfaticã.

Desi metabolizarea lipidelor se realizeazã în aproape toate tesuturile organismului, în ficat rata beta-oxidatiei este cea mai înaltã.

În ficat, acizii grasi absorbiti la nivel intestinal sunt convertiti în acizii grasi caracteristici fiecãrei specii de animale, în aceastã conversie aducându-si aportul si tesutul adipos.

Ficatul participã atât la sinteza cât si la degradarea lipidelor. Acetil-CoA, rezultatã din beta-oxidatie poate fi folositã atât pentru obtinerea de energie, cât si pentru resinteza acizilor grasi.

Acetil-CoA rezultatã din beta-oxidatie mai este folositã si în sinteza de colesterol, care partial esterificã cu acizii grasi formând colesteride, care sunt trecu 10210v2116k te în circulatie.

Nivelul sanguin al colesteridelor este un criteriu de apreciere a integritãtii celulelor hepatice.

Colesterolul este utilizat în sinteza acizilor biliari, excretati în canalele biliare lobulare. Din procesele catabolice ale acizilor grasi rezultã si mici cantitãti de corpi cetonici, care nu pot fi utilizati hepatic si sunt trecuti în circulatie. În deficit glucidic, ei sunt produsi în cantitãti mari, conducând la starea de cetozã. În exces de glucide are loc sinteza hepaticã de acizi grasi.

Ficatul utilizeazã acizii grasi pentru sinteza de fosfolipide, care servesc sintezelor de pereti celulari. În sinteza fosfolipidelor, prezenta factorilor lipotropi (metioninã, colinã, inozitol) este esentialã; în absenta acestora, fosfoli

pidele nu se sintetizeazã, iar acizii grasi (materie primã în sinteza fosfolipidelor) se cumuleazã în ficat, predispunând la formarea "ficatului gras". Alãturi de deficitul de factori lipotropi, excesul de lipide în hranã, asociat cu consumuri energetice reduse sau cu diferite substante hepatotoxice (fosfuri, cloroform, tetraclorurã de carbon sau arsenicale) conduc, de asemenea la formarea ficatului gras.

2.1.3. Rolul ficatului în metabolismul substantelor azotate

Aminoacizii absorbiti în intestin ajung în ficat pe cale sanguinã; ei sunt utilizati hepatic în sinteza de proteine sau sunt deversati în circulatia posthepaticã.

În exces de aminoacizi, în ficat are loc dezaminarea lor cu formarea de cetoacizi, care sunt utilizati pentru furnizarea de energie. Aminoacizii neesentiali pot fi sintetizati în ficat pe seama altor aminoacizi prezenti în exces de nevoile organismului.

În situatii de inanitie proteicã, proteinele hepatice sunt primele care sunt mobilizate si distribuite în corp, pentru a compensa deficitul alimentar în mentinerea aminoacidemiei. Ficatul face schimb permanent de aminoacizi cu sângele si tesuturile, realizându-se o primenire cu turnover scurt între cele trei compartimente si un echilibru aminoacidic permanent.

În ficat se sintetizeazã proteinele plasmatice: albumine, globuline, protamine, fibrinogen si protrombinã; o bunã parte din albumine sunt retinute de tesuturi.

Amoniacul rezultat din dezaminãri si cel absorbit în colon sau rumen, la rumegãtoare, este transformat în uree, ficatul realizând în acest fel detoxificarea organismului de amoniac. La pãsãri si reptile, amoniacul este transformat la nivel hepatic în acid uric, a cãrui sintezã se realizeazã în aceeasi mãsurã si în rinichi.

Sinteza de proteine în ficat este limitatã de disponibilul de aminoacizi esentiali; în aport insuficient de aminoacizi esentiali, biosinteza de proteine în ficat diminuã; la fel ca si în alte tesuturi aminoacizii neutilizati în sinteze sunt degradati cu scop energetic. În acelasi timp, creste cantitatea de azot eliminat prin urinã.

În ficat se sintetizeazã constituenti specifici cum sunt creatina, colina sau proteinele transportoare de acizi grasi si diferite elemente minerale.

2.2. Metabolismul material

Metabolismul material face obiectul biochimiei dinamice. Fiziologia analizeazã metabolismul material sub aspectul intrãrilor de substante, circulatia lor în organism, depozitarea si mobilizarea substantelor din tesuturi. Specifice fiziologiei sunt modalitãtile de control si de reglare a proceselor metabolice.

Principii generale ale reglãrilor metabolice. Anabolismul si catabolismul se supun reglãrii celulare sau genetice si reglãrii neuro-umorale.

Reglarea celularã se realizeazã prin intermediul enzimelor celulare sintetizate pe baza codului genetic celular. Aceste enzime intervin în reactiile biochimice în cascadã, fie la începutul unui lant metabolic, fie la rãspântiile metabolice. Activitatea enzimelor existente în citoplasma celulelor este realizatã prin interventia altor enzime care sunt sub control neuro-umoral.

Sistemul nervos central guverneazã toate procesele si fenomenele din organism, armonizând activitãtile metabolice cu variatiile energetice ale mediului. El coordoneazã activitatea centrului nervos vegetativ - hipotalamusul. La rândul lui, hipotalamusul detine controlul asupra reglãrilor umorale ale metabolismului prin intermediul hipofizei, care coordoneazã activitatea glandelor periferice cu secretie internã.

Majoritatea secretiilor interne (hormoni), care intervin în reglarea metabolismului, au structurã proteicã; acesti hormoni, cu rol de mesager primar au, în principiu, acelasi model de actiune. Eliberati din glandele cu secretie internã, hormonii ajung pe cale sanguinã la nivel celular, unde se fixeazã pe receptori specifici. Aceste cuplaje determinã activarea unor enzime membranare, care determinã sinteza adenilatcilazei. La rândul ei, adenilatcilaza catalizeazã transformarea ATP-ului în AMPc, care este mesagerul secund.

AMPc declanseazã activarea în cascadã a unor enzime preexistente în citoplasmã sub formã inactivã, având ca finalitate activarea sau inhibarea unui lant de reactii metabolice.

Specificitatea de actiune a AMPc, utilizat ca mesager secund în declansarea multor si diverse procese metabolice, se explicã prin specificitatea si mobilitatea receptorilor membranari pe de o parte si prin repartitia specificã în citoplasmã a enzimelor implicate în reactii metabolice specifice.

Pentru desfãsurarea normalã a activitãtilor biologice, celulele organismului trebuie sã dispunã, în permanentã si în cantitãti adecvate, de substante pe care sã le foloseascã specific, energetic si plastic.

Între zona de input de substantã (mucoasa intestinalã absorbtivã) si celule, se interpune ficatul, care prelucreazã nutrientii absorbiti din intestin

si-i transformã în produsi proprii organismului, pe care îi distribuie constant celulelor, pe cale sanguinã, la un nivel adecvat. Totodatã celulele deverseazã în sânge, via lichidul interstitial, deseuri metabolice inutile sau toxice.

Prin aceste fenomene se realizeazã un schimb permanent de substantã între celule si sânge, asigurându-se homeostazia celulelor.

Metabolismul celular implicã mai multe cãi metabolice, prin care, clasele de substante organice majore: glucide, lipide si proteine, prin reactii anabolice si catabolice, se interconvertesc, în functie de nevoile imediate, sau se degradeazã complet pentru furnizarea de energie.

2.2.1.Metabolismul substantelor organice

2.2.1.1.Metabolismul glucidelor

Glucidele din organism se pot clasifica în douã categorii: energetice si structurale.

Glucidele energetice sunt glucoza si glicogenul si rolul lor este de a furniza energia imediat necesarã organismului;degradarea lor este cuplatã cu formarea de ATP.

Glicogenul, polimer al glucozei, se gãseste în cantitãti mici în aproape toate celulele organismului, în ficat si muschi fiind depozitat si utilizat în cantitãti mai mari. El este forma de rezervã a glucozei, pe care o elibereazã cu scopul furnizãrii de energie. În timp ce glicogenul muscular este utilizat exclusiv cu scop energetic, glicogenul hepatic este folosit mai întâi pentru mentinerea constantã a glicemiei. În functie de specie, glicemia este diferitã, realizând: 0,5 g/l la oaie si caprã, 0,6 g/l la vacã, 0,8 g/l la cal si porc, 1 g/l la câine si 1-3 g/l la pasãre.

Glucoza în forma inactivã este, practic, singura formã circulantã, posthepatic, a glucidelor; dupã ce este introdusã în celule si fosforilatã, furnizeazã energie ADP-ului, pentru formarea de ATP, în sirul de reactii care constituie glicoliza. Aceasta se desfãsoarã în citoplasmã pânã la formarea a douã molecule de acid piruvic, în 10 etape, prin care se obtin 2 moli de ATP. Degradarea în continuare poate avea loc pe douã cãi: în conditii de anaerobiozã, cu formare de acid lactic, sau în aerobiozã, la nivelul mitocondriilor, cu formare de H2O, CO2 si ATP (Figura 2.2.).

O altã cale de degradarea a glucozei este calea pentozofosfatilor prin care glucoza este decarboxilatã, cu formarea de pentoze (D-ribulozã), CO2 si H+. Din sase molecule de glucozã, cinci se refac si una se oxideazã complet; H+ se cupleazã cu NADP cu formare de NADPH, care este esential în

sinteza lipidelor din glucide. Pentozele rezultate sunt utilizate în sinteza acizilor uronici.

Fig. 2.2.Degradarea aerobã (ciclul Krebs) implicã transformarea acidului piruvic în CO₂ si apã,în prezenta oxigenului molecular si cuplarea acestor reactii la sinteza de ATP

Din degradarea glucozei pe calea acizilor uronici rezultã acizii glucuronici si acizii gulonici; acestia din urmã sunt utilizati, la unele specii, pentru sinteza vitaminei C.

În aport alimentar insuficient de glucozã, organismul poate sintetiza glucoza din produsi intermediari ai glicolizei, din acizi grasi, sau din aminoacizii glucoformatori (acidul glutamic, acidul aspartic, arginina, histidina, izoleucina si valina).

La animale, depozitatea de glucozã sub formã de glicogen este limitatã, ficatul si muschii striati având capacitatea cea mai mare.

Sinteza de glicogen începe cu formarea glucozo-6-fosfatului, care, transformat în glucozo-1-fosfat si cuplat cu UTP, leagã câte o moleculã de glucozã la glicogenul preformat. Legarea si respectiv desprinderea unei molecule de glucozã din glicogen se face prin interventia a douã enzime diferite;

prin aceasta se realizeazã un foarte important control al reglãrii degradãrii si sintezei de glicogen în celule. Excedentul de glucozã este depozitat sub formã de lipide.

2.2.1.1.1. Reglarea metabolismului glucidic

Glicemia este un parametru fiziologic, întrucât nivelul constant al glucozei în sânge este mentinut în limite strânse prin mecanisme hipo- si hiperglicemiante; reglarea metabolismului glucidic se referã la reglarea glicemiei. În situatii de hiperglicemie se secretã insulinã în celulele beta ale insulelor Langerhans din pancreas.

Insulina determinã permeabilizarea membranelor celulare pentru glucozã, facilitând intrarea glucozei în celule; ea activeazã glucoza în celule cu formarea de glucozo-6-fosfat, compus care nu poate iesi din celule si care este supus fie glicolizei, fie sintezei de glicogen sau de acizi grasi (Figura 2.3.).

Fig. 2.3. Efectele majore ale insulinei asupra metabolismului.

Cifrele si sãgetile indicã interventiile insulinei în secventã.

Insulina stimuleazã glicogenogeneza; ea inhibã glicogenoliza si împiedicã gluconeogeneza, prin reducerea catabolismului lipidelor si a aminoacizilor. În plus, favorizeazã sinteza proteinelor (Figura 2.4.).

Controlul secretiei de insulinã este realizat exclusiv de valoarea glicemiei; scãderea glicemiei inhibã secretia de insulinã, iar hiperglicemia o stimuleazã. Sistemul nervos sau alti hormoni nu influenteazã secretia de insulinã.

În deficit de secretie insulinicã se instaleazã diabetul, ca urmare a blocãrii intrãrii glucozei în celule, intensificãrii gluconeogenezei pe seama cresterii catabolismului lipidic si al aminoacizilor si prin cresterea glicogenolizei. Hiperglicemia se asociazã cu eliminarea renalã a glucozei, cetonemie gravã si sfârsit letal.

Efectul hiperglicemiant este sub controlul mai multor hormoni.

Glucagonul, hormon pancreatic secretat de celulele alfa ale insulelor Langerhans, are receptori numai în ficat. El determinã hiperglicemie exclusiv prin glicogenoliza hepaticã; rolul glucagonului este de corectie a glice

miei pe fond hipoglicemic.

Fig. 2.4. Reactii reversibile si ireversibile în cãile degradãrii si sintezei glucozei si glicogenului. Sãgetile indicã sensul de reactie. Acetil-CoA nu poate fi utilizatã pentru sinteza de glucozã.

Ca si insulina, secretia de glucagon nu este influentatã de sistemul nervos sau de interventia altor hormoni.

Glicogenoliza din muschii striati nu corecteazã glicemia, glucoza rezultatã fiind utilizatã exclusiv energetic; glicogenul muscular elibereazã glucoza sub formã de glucozo-1-fosfat, care nu poate fi transformat în glucozo-6-fosfat, în absenta (în muschi) a enzimei de conversie.

Hormonul de crestere (STH), secretat de adenohipofizã, este sub control hipotalamic, prin secretia de GRF (factor de eliberare a STH); stãrile de hipoglicemie excitã receptori specifici hipotalamici si declanseazã secretia de GRF. În hiperglicemie, secretia GRF este inhibatã.

Adrenalina si excitarea nervilor simpatici care inerveazã ficatul si tesutul adipos, determinã hiperglicemie. Probabil cã în hipotalamus existã receptori specifici, sensibili la hipoglicemie, care determinã secretia de adrenalinã în medulosuprarenalã. Stãrile de stress sunt însotite de descãrcãri de adrenalinã si consecutiv de hiperglicemie (Figura 2.4.).

Atât STH, cât si adrenalina, determinã hiperglicemie pe fond hipoglicemic, prin stimularea gluconeogenezei si a catabolismului lipidic exprimat prin mobilizarea lipidelor din tesutul adipos si stimularea beta-oxidatiei.

ACTH are efect hiperglicemiant prin declansarea secretiei de hormoni glucocorticosteroizi (în special cortizol); acestia determinã hiperglicemie prin

gluconeogenezã, ca urmare a stimulãrii catabolismului proteic si lipidic, în ficat.

În hipersecretie de ACTH si STH se produce diabetul hipofizar.

Tiroxina, hormon tiroidian, produce hiperglicemie, ca urmare a expunerii organismului la frig.

Fig. 2.5. Controlul secretiei de adrenalinã si al nervilor simpatici asupra tesutului adipos prin nivelul glicemiei.

2.2.1.2. Metabolismul lipidelor

Lipidele absorbite în intestin sunt dirijate diferentiat în circulatia sistemicã pe calea venei porte sau pe cale limfaticã, sub formã de acizi grasi, glicerol, gliceride si colesterol.

Trigliceridele iau calea limfaticã; prin canalul toracic se deverseazã în sânge, dând aspect opalescent plasmei sanguine. Peretii vasculari secretã lipoprotein-lipazã, care scindeazã trigliceridele în glicerol si acizi grasi, clarificând plasma sanguinã si facilitând utilizarea tisularã a acizilor grasi. În sânge, acizii grasi cupleazã proteine plasmatice si formeazã lipoproteine

hidrosolubile, formã în care existã acizii grasi circulanti; ei realizeazã în sânge o concentratie de cca 10 mg/100 ml. Alãturi de acizii grasi, lipidele se gãsesc în sânge si sub formã de fosfolipide, colesterol si trigliceride, care realizeazã împreunã o lipemie (concentratia lipidelor în sânge) de 3,5-8,5 g/l.

Alãturi de lipidele alimentare absorbite, în sânge se gãsesc si lipide provenite din depozite (tesutul adipos subcutanat, în special) si prin neolipidogenezã.

Alimentatia animalelor domestice se realizeazã cu ratii care contin între 5-10% lipide si 40-60% glucide. Excedentul de glucide peste nevoile energetice imediate si pentru sinteza de glicogen se transformã în lipide. Glucidele furnizeazã atât alfa-glicerofosfatul cât si acetil-CoA si NADPH2 necesare sintezei trigliceridelor, care se depoziteazã în tesuturile lipofile (cu capacitate mare de a îngloba lipide). Acestea sunt reprezentate de: tesutul adipos subcutanat, epiploonul, tesutul retroperitoneal, la pericard si între fibrele musculare striate.

Lipidele de rezervã reprezintã adevãrata rezervã energeticã a organismului, întrucât ele înglobeazã în acelasi volum mai multã energie, decât glucidele. Lipidele de rezervã sunt reprezentate mai ales de trigliceride, care detin ponderea; în structura lor, acizii grasi (obisnuit cu peste 14 atomi de carbon în moleculã) sunt preponderent saturati sau preponderent nesaturati. Ponderea lor depinde de felul furajelor din ratii, de specia de animale si de climat; în climatul rece, ponderea în structura lipidelor de rezervã o detin acizii grasi nesaturati, care au un punct de topire mai scãzut.

Ficatul sintetizeazã lipidele structurale (fosfolipide) si colesterol, necesare reconstructiei peretilor celulelor si ai organitelor celulare si respectiv, pentru sinteza acizilor biliari si a hormonilor steroizi.

Colesterolul rezultã din cuplarea initialã a trei molecule de acetil-CoA, urmând reducerea cu NADPH2 si formarea acidului mevalonic. Prin fosforilare, condensare si reorganizare internã, rezultã în final un precursor de colesterol.

Când productia de colesterol este mare, acesta se depune în peretii arterelor si produce atheromatoza; prin impregnare cu sãruri, rezultã arterioscleroza.

Depozitarea lipidelor în tesuturi este favorizatã de insulinã, hormonii estrogeni si de activitatea hipotalamusului; în caz de leziuni hipotalamice, lipofilia este crescutã, fãrã sã afecteze lipidele circulante.

În stãri de inanitie energeticã sau consum energetic crescut, are loc mobilizarea masivã a lipidelor din depozite, sub actiunea stimulatoare a numerosi hormoni: STH, TSH, ACTH, glucagon, glucocorticosteroizi, adrenalinã si lipotropinã. Acesti hormoni activeazã, la nivelul adipocitelor, o lipazã celularã, care scindeazã trigliceridele în acizi grasi si glicerol, care trec în

circulatia sanguinã.

Glicerolul rezultat poate fi folosit în gluconeogenezã sau degradat cu scop energetic.

Acizii grasi circulanti sunt preluati de tesuturi, în principal de hepatocite si fibrele musculare, unde sunt catabolizati cu scop energetic. Circa 50% din acizii grasi sunt degradati prin betaoxidatie în ficat, cu formare de acetil-CoA. Când disponibilul de glucozã este suficient, acetil-CoA este consumatã în ciclul Krebs cu formare de ATP. În acest fel se realizeazã legãtura metabolismului glucidic cu cel al lipidelor (Figura 2.6.).

Fig. 2.6. Corelatia dintre metabolismul glucidic si al lipidelor. În deficit glucidic se formeazã masiv corpii cetonici.

În cantitãti mici, câte douã molecule de acetil-CoA, cupleazã între ele si formeazã acetoacetatul, care pãrãseste ficatul si ajunge în celule, unde fie se desface în acetil-CoA si se degradeazã în ciclul Krebs, fie se cumuleazã cu formarea de beta-hidroxibutirat si acetonã. Acesti trei compusi se numesc generic corpi cetonici, care în conditii normale se produc în cantitãti mici si se consumã cu aceeasi ratã. Nivelul lor sanguin mediu este de 1-3 mg/100 ml sânge.

Când mobilizarea lipidelor este masivã, pe fond deficitar în glucide, se instaleazã starea de cetozã. Astfel de situatii se întâlnesc în unele stãri fiziologice (gestatie avansatã, productii record de lapte la vaci), în inanitie sau furajare dezechilibratã (cu aport glucidic redus) si în stãri patologice (diabet, stãri febrile prelungite).

La rumegãtoare, nou-nãscutii au o glicemie asemãnãtoare monogastricelor; odatã cu înaintarea în vârstã si dezvoltarea prestomacurilor, creste productia de acizi grasi volatili (AGV), iar glicemia scade independent de nivelul sanguin al AGV.

Acizii grasi volatili (în principal acizii:acetic, propionic si butiric) produsi în rumen, se absorb si se metabolizeazã diferentiat, în functie de numãrul de atomi de carbon din moleculã.

Acidul acetic nu suferã transformãri la trecerea lui prin mucoasa ruminalã; ajuns în ficat este utilizat energetic sau în sinteza de lipide.

Acidul propionic ajuns în ficat este folosit exclusiv în gluconeogenezã, iar acidul butiric absorbit, este transformat în mucoasa ruminalã în proportie de 90% în beta-hidroxibutirat sau acetat;numai 10% din butiratul absorbit ajunge, ca atare, în ficat.

2.2.1.2.1. Reglarea metabolismului lipidelor

Între metabolismul lipidic si glucidic existã o strânsã corelatie. În aport suficient de glucide consumul de lipide este redus; când glucidele sunt în exces, ele se depun sub formã de lipide.

În deficit glucidic, lipidele din depozite sunt mobilizate, crescând catabolismul acizilor grasi, uneori cu formarea în cantitãti mari a corpilor cetonici sau cu furnizarea de glicerol si acetil-CoA pentru gluconeogenezã.

Hormonii care regleazã metabolismul glucidic influenteazã si metabolismul lipidelor: insulina protejeazã lipidele de degradare, iar STH, ACTH, hormonii glucocorticosteroizi, tiroxina si adrenalina mãresc catabolismul lipidic. Sistemul nervos stimuleazã catabolismul lipidic prin intermediul hipotalamusului, hipofizei si a descãrcãrilor de adrenalinã din suprarenalã sau în terminatiunile nervoase ale sistemului ortosimpatic.

2.2.1.3. Metabolismul proteinelor

Dintre produsii de digestie absorbiti, aminoacizii sunt supusi în ficat celor mai intense transformãri, pentru a realiza, posthepatic, gama de aminoacizi proprii organismului. Din ficat, aminoacizii sunt distribuiti întregului organism. Ei realizeazã postprandial, un nivel de 3_5 ori peste valoarea normalã a aminoacidemiei; la scurt timp aminoacidemia revine la valorile fiziologice, întrucât aminoacizii sunt preluati de tesuturi.

Aminoacizii prezenti în lichidele organismului constituie fondul comun de aminoacizi, care fac schimburi permanente cu celulele: atât în celule cât si în fondul comun existã aceeasi gamã de aminoacizi.

Spre deosebire de glucide si lipide, aminoacizii sunt utilizati preponderent cu scop plastic; în celule are loc sinteza de proteine necesare cresterii si reînoirii tesuturilor. Din compozitia chimicã a celulelor, proteinele reprezintã circa 20%, celulele neavând capacitatea de a depozita proteina în cantitãti mari. În inanitie proteicã, proteinele mobilizabile, numite proteine labile, elibereazã aminoacizii, care ajunsi în circulatie sunt preluati de alte celule si utilizati preponderent energetic; numai 8% din ei sunt utilizati pentru resinteze. Dintre tesuturile organismului, ficatul are cel mai mare continut în pro

teine labile; dupã 48 ore de inanitie, ficatul cedeazã 20% din proteinele sale, iar dupã 7 zile, circa 40%; la cealaltã extremã, creierul cedeazã numai 5% din proteinele sale.

Proteinele tisulare se reîmprospãteazã permanent, prin scindãri si reconstituiri pe seama aminoacizilor alimentari si a celor rezultati din scindãri. Schimburile de aminoacizi dintre fondul comun si cei din proteinele celulare sunt echivalente, realizând un echilibru proteic permanent între compartimente. În functie de tesut, rata de primenire (turnover) a proteinelor este variabilã: 3 ore pentru enzimele digestive si circa 150 zile pentru proteinele din creier.

Dupã functia pe care o îndeplinesc în corp, proteinele se clasificã în: circulante, de structurã si biologic active.

Proteinele circulante sunt reprezentate de proteinele plasmatice (albumine, globuline, fibrinogen), polipeptide si aminoacizi circulanti.

Proteinele structurale sunt cele care intrã în structura peretilor celulari si ai organitelor celulare.

Proteinele biologic active sunt reprezentate de cele care intrã în structura enzimelor si a hormonilor, care indeplinesc în corp roluri specifice.

Alãturi de proteine si aminoacizi, în organism existã si alte structuri azotate, cum sunt: bazele azotate (purinice si pirimidinice) care intrã în structura acizilor nucleici, purtãtori de informatie geneticã; nucleotidele cu rol de coenzime (NAD, NADP, AMP, ADP, ATP, UDP, UTP, etc.); creatina produsã în ficat si rinichi si depozitatã în muschi; ureea, acidul uric si amoniacul sunt produsi de excretie ai substantelor azotate.

2.2.1.3.1. Sinteza de proteine

Proteinele necesare corpului animal se obtin numai prin sinteze celulare proprii, pe seama aminoacizilor din fondul comun de aminoacizi, cu exceptia primelor ore de viatã, când mucoasa intestinului poate absorbi proteine specifice (imunoglobuline).

Sinteza de proteine se realizeazã pe baza informatiei genetice celulare, în mãsura în care structurile proteice sunt necesare cresterii, reînoirii structurilor proteice celulare, productiilor la exterior sau pentru reglarea proceselor biologice din corp (enzime, hormoni).

Proteinele sunt constituite din aminoacizi legati între ei prin legãturi peptidice, dispusi într-o anumitã secventã, care conferã proteinelor structurã si functie specificã.

Informatia geneticã pentru fiecare structurã proteicã este depozitatã în gene, care sunt unitãtile functionale ale acidului deoxiribonucleic (ADN). ADN este localizat în nucleu si nu participã direct la asamblarea aminoacizilor în sinteza de proteine.

ADN are structurã azotatã si este alcãtuit din subunitãti legate între ele, care formeazã lanturi cu lungimi diferite si greutãti moleculare care depãsesc de 10.000 pânã la 100.000 de ori greutatea molecularã a oricãrei proteine.

Subunitãtile chimice ale ADN sunt nucleotidele; ele sunt formate dintr-un glucid (deoxiriboza), un radical fosfat si o bazã azotatã (Figura 2.7.).

Fig.2.7. Structura chimicã a nucleotidelor.

Bazele azotate se împart în baze purinice si pirimidinice. Bazele purinice sunt reprezentate de adeninã (A) si guaninã (G): bazele pirimidinice ale ADN sunt reprezentate de timinã (T) si citozina (C).

În structura moleculei de ADN, nucleotidele se leagã între ele prin gruparea fosfat a unui nucleotid, de glucidul nucleotidului urmãtor. În secventa nucleotidelor se constituie subunitãti de câte trei nucleotide numite codoni: cu cele patru baze azotate sunt posibile 64 combinatii de câte trei, respectiv formarea a 64 de codoni. Fiecare codon este specific unui aminoaicd: secventa codonilor în gene determinã secventa aminoacizilor într-o proteinã. Întrucât existã numai 20 aminoacizi si 64 de codoni, diferenta de 44 de codoni indeplinesc urmãtoarele functii: pentru acelasi aminoacid informatia poate fi codificatã în mai multi codoni; unii codoni reprezintã semne de punctuatie, delimitând începutul si sfârsitul unei gene. Alti codoni poartã alte tipuri de informatie.

Molecula de ADN este formatã din douã lanturi de nucleotide dispuse în dublu helix; cele douã lanturi stabilesc legãturi prin bazele azotate; adenina unui lant se leagã de timina celuilalt (A-T : T-A) si guanina unuia cu citozina celulilalt (G-C : C-G).

Pentru sinteza unei proteine, cele douã lanturi de nucleotid ale ADN se desfac pe portiunea corespunzãtoare sintezei proteinei respective. Începând de la prima bazã pirimidinicã a codului proteinei din lantul de ADN, începe fixarea nucleotidelor care contin bazele azotate: adeninã, guaninã, citozinã si uracil. Ele provin din ATP, GTP, CTP, UTP, prezente în nucleu. Glucidul acestor nucleotide este riboza.

Consecutiv legãrii acestor nucleotide de bazele azotate ale lantului de ADN, se realizeazã, sub actiunea unor enzime specifice, legarea acestor nucleotide între ele, cu formarea unui alt acid nucleic, acidul ribonucleic (ARN). Acesta poartã denumirea de "mesager" (ARNm), întrucât este copia

complementarã a nucleotidelor din fragmentul de ADN copiat; perechile de baze azotate realizate sunt: A-U; T-A; G-C si C-G. În acest fel s-a realizat transcriptia informatiei genetice de pe ADN pe ARNm.

ARNm pãrãseste nucleul prin porii membranei acestuia si se fixeazã cu un capãt al lantului pe ribozomii dispusi în reticulul endoplasmatic.

Ribozomii sunt formati din ARNr (ribozomal) diferit de ARNm si proteinã; particulele ribozomale sunt formate din douã subunitãti: una mare (particula 60 S) si una micã (particula 40 S). ARNm se fixeazã pe subunitate 40 S (Figura 2.8.).

Fig. 2.8. Fixarea ARN_m pe particula 40 S a ribozomilor.

ARNr nu poartã informatie geneticã; el este necesar pentru organizarea proteinelor ribozomale în timpul sintezei proteice .

Aminoacizii liberi existenti în citoplasmã se fixeazã pe ARN de transfer (ARNt) existent în citoplasmã, cu consum de energie furnizatã de ATP; reactia este catalizatã de enzime specifice (aminoacil-sintetaza) fiecãrui aminoacid. Secventa bazelor azotate din ARNt constituie anticodoni fatã de codonii ARNm, pe care se fixeazã, aducând aminoacizii specifici corespunzãtori ARNm.

Dupã asezarea aminoacizilor în secventa specificã proteinei cu rol de enzime, determinã formarea de legãturi peptidice între aminoacizi, urmatã de desprinderea ARNt; în final proteina formatã se desprinde de pe ribozomi.

Întrucât ARNm nu se distruge consecutiv sintezei unei molecule proteice, el poate fi folosit în continuare pentru sinteza altor molecule de proteinã.

Proteina sintetizatã poate fi folositã de celulã sau poate fi secretatã.

Proteinele secretate, dupã sinteza lor, se desprind de pe ribozomi, se cumuleazã în tubii reticulului endoplasmatic, care formeazã vezicule cu solutii proteice; acestea fuzioneazã cu vezicule ale aparatului Golgi, în care solutia proteicã se leagã de radicali glucidici. Glicoproteinele formate sunt scoase din celule prin exocitoza veziculelor.

Reglarea sintezei de proteine se realizeazã pe mai multe cãi, prin care se controleazã : sinteza ARNm , capacitatea de cuplare a ARNm cu ribo

zomii, rata de producere si distrugere a ARNm si sinteza de ARNr si ARNt în nucleol.

2.2.1.3.2. Catabolismul substantelor azotate

Substantele azotate care sunt supuse degradãrii sunt: proteinele, aminoacizii, acizii nucleici si creatina.

Proteinele uzate celular se degradeazã la aminoacizi; ele sunt reprezentate de proteinele structurale si cele biologic active (enzime, hormoni). Aminoacizii rezultati din degradarea proteinelor sunt utilizati în cea mai mare parte în scop energetic. Pentru aceasta, trebuie îndepãrtatã gruparea aminicã; prin dezaminare oxidativã sau transaminare, aminoacizii sunt transformati în cetoacizi, care vor fi degradati pe cãile metabolismului glucidic. O altã cale a degradãrii aminoacizilor este decarboxilarea, cu formarea aminelor biogene.

Din degradarea completã a aminoacizilor rezultã amoniac, alãturi de CO2, H2O si energie. În cantitãti mari, amoniacul este un produs toxic pentru organism. Celulele hepatice sunt capabile sã transforme rapid amoniacul în uree, pe calea ciclului ornitinic.

Din degradarea acizilor nucleici rezultã nucleotide care, prin defosforilare, formeazã nucleozide. Prin îndepãrtarea glucidului din nucleozide rezultã baze azotate. Din degradarea bazelor purinice rezultã acid uric; bazele pirimidinice se degradeazã la uree si acid oxalic.

Creatina se degradeazã la creatininã, care devenind nefunctionalã, va fi eliminatã pe cale renalã.

2.2.1.3.3. Bilantul azotat si valoarea biologicã a proteinelor

Organismul realizeazã permanent schimburi de azot cu mediul. Intrãrile de azot se realizeazã pe cale digestivã, iar iesirile pe cale renalã, prin fecale si în micã mãsurã prin piele. La animalele cu productii la exterior (lapte, ouã, lânã) se realizeazã iesiri importante de proteine pe aceastã cale.

Dacã intrãrile de azot sunt exclusiv pe cale digestivã (azot alimentar), azotul eliminat din corp este atât de naturã alimentarã cât si endogenã. Azotul endogen sau metabolic, rezultat din uzura celularã (din degradãrile cu scop de primenire proteicã), creste ca proportie din azotul total excretat în activitãti fiziologice intense sau în diferite stãri patologice. În conditii de aport azotat la nivelul functiilor vitale, pierderile de azot endogen constituie pierderile azotate obligatorii ale organismului.

Suma algebricã a intrãrilor si iesirilor de azot din organism constituie bilantul azotat al organismului. În functie de intrãri si iesiri, bilantul azotat poate fi: pozitiv, cînd intrãrile sunt mai mari decât iesirile: echilibrat, când intrãrile si iesirile sunt echivalente si negativ, când intrãrile sunt mai mici

decât iesirile.

Animalele în crestere sunt în bilant azotat pozitiv, iar animalele adulte fãrã productii la exterior, sunt în bilant echilibrat. Vacile bune producãtoare de lapte, în prima parte a lactatiei, când potentialul productiv depãseste capacitatea de ingestie, sunt în bilant usor negativ. Obisnuit, animalele bolnave intrã în bilant azotat negativ.

Necesarul de substante azotate al animalelor variazã cu specia, vârsta, starea fiziologicã si nivelul productiv.

Cerintele azotate se stabilesc pentru fiecare categorie, prin experimente de bilant nutritiv material al azotului. Prin aceste experimente se poate determina indirect, efectul productiv al diferitelor substante azotate alimentare, permitând selectarea lor în alcãtuirea ratiilor.

Pentru determinarea coeficientilor de utilizare a azotului în diferite productii, se ia în calcul numai azotul alimentar.

În alimentatia rationalã a animalelor, alãturi de asigurarea cantitativã a proteinei, o conditie esentialã, îndeosebi pentru tineretul tuturor speciilor de animale, pentru porci si pentru pãsãri, o constituie asigurarea organismului cu proteinã alimentarã de calitate, corespunzãtoare cerintelor corpului animal. Pentru rumegãtoarele adulte, calitatea proteinei alimentare este mai putin importantã, întrucât sinteza proteicã ruminalã compenseazã partial deficitul proteic alimentar.

Calitatea proteinelor alimentare se exprimã prin valoarea lor biologicã; ea reprezintã mãsura în care proteinele alimentare asigurã necesarul de aminoacizi pentru întretinerea functiilor vitale si pentru exprimarea potentialului productiv al animalelor.

În structura proteinelor alimentare intrã, în functie de originea lor, aminoacizi dextrogiri (preponderenti în plante) si levogiri (preponderenti în corpul animal), într-o anumitã secventã, care dã strucura specificã a proteinelor.

Dintre cei 20 de aminoacizi care intrã în structura proteinelor corpului animal, 10 nu pot fi sintetizati în corp, acestia fiind considerati aminoacizi esentiali. Ei sunt: arginina, fenilalanina, histidina, izoleucina, leucina, lizina, metionina, treonina, triptofanul si valina; la pãsãri mai este considerat esential si acidul glutamic.

Dintre aminoacizii esentiali, lizina si metionina intrã constant în toate structurile proteice, absenta sau disponibilul insuficient în acesti aminoacizi fãcând imposibilã sau limitând cantitativ sinteza de proteine. Din acest motiv, lizina si metionina sunt socotiti aminoacizi esentiali limitativi; în calculul valorii biologice a proteinelor, este suficient sã se ia în considerare continutul proteinelor alimentare în acesti aminoacizi.

Aportul cantitativ adecvat de proteine în hranã, dar cu valoare biologicã inferioarã cerintelor nutritionale, determinã limitarea sintezei proteice si

cresterea cantitãtii de azot eliminat prin urinã, ca urmare a utilizãrii energetice a aminoacizilor nefolositi în sintezele proteice. Plastic, utilizarea aminoacizilor în sintezele proteice se supune "legii butoiului cu doaga cea mai scurtã". Aminoacizii din proteinele vegetale, fiind în formã dextrogirã, au valoare biologicã inferioarã aminoacizilor levogiri din proteinele animale. Vitamina B12 (cobalamina) este factor proteic animal, întrucât mãreste valoarea biologicã a proteinelor vegetale.

În determinarea valorii biologice a proteinelor (VB%) NEHRING a propus relatia :

în care : Nr - azotul retinut în corp (azotul de bilant); NF - azotul din fecale; Nfm - azotul de origine metabolicã (azotul din secretii, descuamãri celulare) din fecale; Nue- azotul endogen eliminat prin urinã.

2.2.1.3.4. Reglarea metabolismului proteinelor

Sintezele si degradãrile substantelor azotate sunt controlate la nivel celular pe baza codului genetic. Sistemul nervos central si glandele cu secretie internã coordoneazã activitãtile celulare.

Sistemul nervos central, care armonizeazã toate functiile organismului, intervine pe calea axului hipotalamo-hipofizar si prin functia troficã a nervilor motori.

Reglarea umoralã este sub control hipofizar. Metabolismul proteic este stimulat de STH si insulinã; STH actioneazã direct sau indirect (prin intermediul somatomedinelor) la nivelul tuturor celulelor organismului, stimulând sinteza de proteine tisulare, de ADN si ARN. STH permeabilizeazã membranele celulare pentru aminoacizi, stimulând intrarea acestora în celule.

Arginina are efect stimulator asupra secretiei de STH. El evitã degradarea energeticã a aminoacizilor prin stimularea catabolismului lipidic.

Insulina actioneazã sinergic cu STH în anabolismul proteic, furnizând celulelor glucoza necesarã producerii de energie. Catabolismul proteic este stimulat de hormonii glucocorticosteroizi si tiroxinã; acesti hormoni stimuleazã degradarea proteicã cu scopul obtinerii de energie sau pentru furnizarea de materie primã necesarã gluconeogenezei.

2.2.1.4. Interrelatiile dintre metabolismul glucidelor , lipidelor si al proteinelor

Cu scopul furnizãrii de energie sau de intermediari necesari sintezelor de glucide, lipide sau proteine, între cele trei mari clase de substante organice au loc interconversiuni permanente. Acestea sunt posibile datoritã

existentei de intermediari comuni metabolismului celor trei clase de substante organice.

Furnizarea de energie, desi cu potential diferit, este posibilã pentru cele trei clase de substante, întrucât fiecare poate furniza compusi care pot intra în ciclul Krebs, furnizând hidrogenul necesar fosforilãrii oxidative.

Glucoza poate fi folositã pentru sinteza de lipide sau aminoacizi prin intermediul acidului piruvic, acetil-CoA sau a acidului alfa-cetoglutaric. Acizii grasi nu pot fi utilizati în sinteza de glucozã datoritã reactiei ireversibile de transformare a acetil-CoA în piruvat.

În schimb, glicerolul poate fi utilizat în sinteza de glucozã. Unii aminoacizi (numiti glucoformatori) pot fi utilizati în sinteza de glucozã.

În sinteza aminoacizilor neesentiali, glucidele si lipidele furnizeazã cetoacizii necesari transferului de grupãri aminice.

Metabolismul este un proces înalt integrat, în care toate clasele de substante organice pot fi utilizate pentru sinteza de ATP, fiecare fiind în mare mãsurã capabil sã furnizeze materia primã necesarã sintezei de substante din altã clasã.

Interrelatiile dintre metabolismul glucidelor, lipidelor si proteinelor sunt prezentate în figura 2.9.

Fig. 2.9. Interelatiile dintre metabolismul glucidelor, lipidelor si proteinelor.

2.2.2. Metabolismul substantelor anorganice

2.2.2.1. Metabolismul apei

Apa reprezintã cel mai important component anorganic al organismelor vii. Continutul în apã al corpului animal variazã cu specia, vârsta si starea de întretinere.

Embrionii contin 95% apã, fetusii înainte de fãtare 86% apã, iar dupã fãtare 75% apã. La animalele adulte continutul în apã variazã cu specia, de la 50% la porc, la 64% la vacã. Unele animale inferioare contin pânã la 98% apã (meduza).

Repartitia apei în tesuturi este diferitã: în oase 25%, muschi 75%, epitelii 70%, tesutul nervos si mediul intern 90%, în tesutul adipos 10%.

În organism, repartitia apei se diferentiazã în trei mari spatii: spatiul intracelular, spatiul extracelular si spatiul transcelular. Spatiul intracelular cuprinde 70% din apa totalã a organismului. În celule, apa se gãseste sub formã liberã sau fixatã pe macromolecule (apa de imbibitie), pe ioni si micromolecule (apa de hidratare).

Apa extracelularã include plasma sanguinã (7%), lichidul interstitial si limfa (20%).

Spatiul transcelular include lichidele: intraoculare, cefalorahidian, sinovial, peritoneal, pleural si lichidele secretiilor digestive. Ele reprezintã 3% din apa totalã a corpului animal.

Rolul fiziologic al apei se datoreste proprietãtilor sale fizice:

· solvent al majoritãtii micromoleculelor;

· mediul de dispersie al macromoleculelor;

· este indispensabilã în toate procesele fizico-chimice din organism;

· participã direct în reactiile metabolice;

· este mijloc de transport în organism;

· participã la termoreglare, apa având cea mai mare capacitate termicã si cea mai mare cãldurã de evaporare.

Originea apei în organism este exogenã si endogenã.

Apa exogenã provine din apa de bãut si apa din furaje; apa endogenã rezultã din reactiile catabolice. Prin oxidarea a 100 g de lipide rezultã 119 g apã, din glucide 56 g, iar din protide 45 g.

Unele specii de animale din desert, practic nu consumã niciodatã apã, asigurându-si necesarul din apa endogenã. Este cazul soarecelui de desert. Cãmila îsi satisface o parte din nevoile de apã din oxidarea lipidelor.

Supravietuirea la inanitia de apã este variabilã cu specia: cãmila si mãgarul supravietuiesc pânã la pierderea a 25-30% din apã, iar celelalte

mamifere numai pânã la 12%.

Pierderea de apã la cãmilã pe timp de 16 ore este urmatã de reducerea excretiei urinare de la 4,5 l la 0,5 l în 24 ore, asociatã cu cresterea drasticã a osmolaritãtii urinei. Administrarea de apã la cãmila adultã este urmatã de absorbtia a 40-66 l apã în timp de 10 minute.

Eliminarea apei din organism se face în principal pe cale renalã si secundar pe cale pulmonarã, cutanatã (prin transpiratie si perspiratie insensibilã), pe cale digestivã si prin productii.

Bilantul hidric în organism este mentinut prin ingestia de apã si apa endogenã, pe de o parte, si respectiv prin excretie (Figura 2.10.). Bilantul negativ al apei conduce la deshidratare.

Retentia de apã în organism este favorizatã de coloizii hidrofili si sãrurile minerale. Serumalbuminele retin 18 g apã/gram, iar 6 g NaCl retin 1 l apã. Pierderea proteinelor si a sãrurilor din organism determinã o deshidratare corespunzãtoare.

Turnover-ul apei în organism este de 29 zile, la circuitul apei în organism participând si apa de constitutie.

Fig. 2.10. Compartimentele hidrice ale organismului si schimburile de apã cu mediul.

2.2.2.1.1. Reglarea metabolismului apei

Metabolismul apei este reglat pe cale nervoasã si umoralã.

În hipotalamusul anterior, în apropierea nucleului supraoptic, în care se produce hormonul antidiuretic (ADH), se gãseste centrul setei. Acesta contine osmoreceptori si termosenzori locali. Cresterea concentratiei plasmei în electroliti sau cresterea temperaturii centrale determinã formarea în scoarta cerebralã a senzatiei de sete, care dirijeazã animalele spre surse de apã.

Distensia gastricã cu apã sau umectarea mucoasei orale cu apã, reduc reflex senzatia de sete.

Hormonal, reglarea echilibrului hidric se realizeazã prin mentinerea osmolaritãtii constante.

Cresterea osmolaritãtii determinã secretia de ADH în nucleii supraoptici, care determinã cresterea reabsorbtiei renale a apei si contribuie la restabilirea osmolaritãtii normale.

Reducerea sodiului si concentrarea poasiului în serul sanguin determinã secretia de mineralocorticosteroizi (aldosteron, corticosteron), care reduc eliminarea renalã a Na si a apei. Tiroxina intensificã diureza, transpiratia si ventilatia pulmonarã, contribuind la deshidratarea organismului.

2.2.2.2. Metabolismul substantelor minerale

Termenul de "mineral" este folosit în practicã pentru toate elementele anorganice. În folosirea acestui termen apar uneori confuzii, întrucât nu toate elementele sunt minerale si nu toate mineralele sunt formate dintr-un singur element. În practicã se mai foloseste si termenul de element mineral. Atunci când este necesarã o strictã acuratete, se foloseste termenul de element .

Substantele minerale intrã în categoria substantelor esentiale pentru organism, întrucât ele nu pot fi sintetizate de organismul animalelor; de asemenea, ele nu pot fi transformate de animal în alte substante, ci numai de a face si desface combinatii în care intrã elemente minerale.

Prin urmare, termenul de metabolism al substantelor minerale se referã la sensul etimologic al metabolismului, acela de schimb de elemente minerale între organism si mediul ambiant, percum si între diferite compartimente ale corpului animal.

O primã clasificare a substantelor minerale, le împarte în esentiale, probabil esentiale, neesentiale si toxice.

Din grupa mineralelor esentiale fac parte: calciul (Ca), fosforul (P), magneziul (Mg), potasiul (K), cuprul, (Cu), sodiul (Na), cobaltul (Co), manganul (Mn), zincul (Zn), seleniul (Se), molibdenul (Mo), florul (F), cromul (Cr), siliciul (Si) si vanadiul (V), iar în grupa mineralelor semiesentiale intrã staniul (Sn) si nichelul (Ni). Probabil la aceste minerale se mai adaugã si altele.

În functie de necesarul zilnic de elemente minerale, acestea se clasificã în macroelemente sau elemente majore si microelemente, oligoelemente sau oligominerale.

Necesarul zilnic de macroelemente este de peste 100 ppm; ele sunt reprezentate de Ca, P, Na, K, Mg, S si Cl. Celelalte elemente esentiale si probabil esentiale intrã în categoria oligoelemente, necesarul lor zilnic fiind

sub 100 ppm.

Mineralele se mai clasificã în cationi (Ca, Mg, Na, K, Fe, Zn si Mn) si anioni (P, S, Cl, I si F). Între elementele minerale existã diferente importante privind absorbtia, transportul, excretia, rata turnover si controlul homeostatic.

Absorbtia majoritãtii mineralelor are loc în tubul digestiv, alte cãi fiind importante în putine situatii; partea de tub digestiv în care se absorb diferã de la un mineral la altul. Mecanismul absorbtiei variazã larg în functie de forma în care se aflã elementul: ca ioni monovalenti (Na+, K+, Cl-), prin difuziune simplã, ca ioni bivalenti (Ca2+, Zn2+, Fe2+) prin difuziune facilitatã, sub formã chelatatã sau legate de proteine. Mãrimea absorbtiei depinde de nivelul mineralului în hranã, de forma chimicã si de nevoile organismului în acel element.

Absorbtia, metabolismul, cantitatea necesarã si nivelul alimentar maxim al elementelor esentiale sunt afectate si prin nivelul altor minerale din hranã. Mecanismele prin care un element afecteazã nutritia altui element mineral sunt partial cunoscute si numai pentru anumite perechi de elemente si pentru unele specii de animale.

Interrelatiile minerale sunt pozitive sau negative. Unul din mecanismele cunoscute este modificarea absorbtiei unui element în prezenta altui element mineral, prezent în cantitate mare în hranã. Alt mecanism de interactiune este prin cresterea excretiei endogene a unui element mineral când nivelul alimentar al altui element creste.

Alãturi de interrelatiile minerale, existã si interrelatii între minerale si compusi organici ai hranei, ambele tipuri de relatii fiind la fel de importante. Mai bine cunoscute sunt: relatia dintre Ca si vitamina D (prin interventia vitaminei D în sinteza proteinei transportoare de Ca), relatia dintre Se si vitamina E sau influenta negativã a fitatilor în utilizarea Ca, P si Zn la monogastrice si tineretul rumegãtor .

Metabolismul unor minerale este controlat de hormoni: tireocalcitonina si estrogenii controleazã Ca, parathormonul controleazã Ca si P, iar aldosteronul Na si K.

Transportul mineralelor de la locul de absorbtie se realizeazã sub formã de combinatii cu compusi organici (proteine, aminoacizi), sub formã de ioni sau ca parte a unor ioni (fosfati).

La nivel tisular, mineralele formeazã numeroase combinatii. Rata turnover (timpul scurs între intrarea si iesirea unui element din organism) variazã în limite foarte largi, cu elementul mineral si cu tesutul în care a fost fixat. Astfel, Ca plasmatic se primeneste de câteva ori pe zi, iar Ca dentar practic nu se primeneste niciodatã.

Excretia elementelor minerale se realizeazã prin fecale, urinã, piele,

mucoasa pulmonarã si prin productii la exterior.

Excretia mineralelor poate fi împãrtitã în excretia elementelor care nu se absorb si cele care initial au fost absorbite si apoi excretate (excretia endogenã).

2.2.2.2.1. Controlul homeostatic al nivelului tisular de minerale

În general, continutul în minerale al hranei animalelor este foarte variabil, în timp ce continutul în forme functionale al mineralelor în tesuturi trebuie sã varieze în limite foarte strânse. Întelegerea modului în care organismul animal este capabil sã se adapteze acestei situatii este de o deosebitã importantã practicã. Aceastã adaptare, în fiziologie, constituie homeostazia.

Controlul homeostatic pentru fiecare nutrient este esential pentru supravietuire. Dacã pentru energie controlul homeostatic se realizeazã prin variatia ingestiei voluntare de hranã, homeostazia mineralã se realizeazã prin mecanisme extrem de diferite, în raport cu mineralul implicat. Pentru minerale, atât deficitul cât si depãsirea unor doze de minerale sunt la fel de dãunãtoare, animalele trebuind sã-si formeze mecanisme specifice pentru homeostazia fiecãrui mineral. Astfel, dacã în sol continutul în mangan este de circa 15 ori mai mare decât continutul în zinc, plantele contin cu putin mai mult mangan decât zinc, iar corpul animal are de circa 70 ori mai mult zinc decât mangan. Rezultã cã atât la plante cât si la animale existã mecanisme de discriminare între disponibilul de minerale în hranã si nevoile minerale ale organismului.

Homeostazia mineralelor trebuie privitã din douã puncte de vedere:

al cãilor diferite si caracteristice de metabolizare ale mineralelor si

al modalitãtilor prin care animalele se adapteazã la ingestia înalt variabilã a unui element dat.

Cãile principale prin care animalele se adapteazã la diferentele largi ale ingestiei de minerale constau în: schimbarea absorbtiei sau a excretiei prin urinã, depozitarea tisularã nevãtãmãtoare, secretia prin lapte si excretia endogenã prin fecale.

Alte cãi (secundare) de adaptare sunt: exhalarea, transpiratia, pierderile prin pãr si perspiratie.

Modificarea absorbtiei reprezintã calea majorã de adaptare la consumuri diferite ale cationilor bivalenti cum sunt: Ca2+, Fe2+, Zn2+ si Mn2+. Pentru Na+, K+, Cl-, I-, Cd- si Mg2+ cresterea aportului alimentar produce schimbãri aparent minore în mãrimea absorbtiei si capacitatea de retinere în corp a altor elemente minerale.

Homeostazia Na, K, Cl, I, F, Se si Mg se mentine prin excretia renalã.

Modificarea compozitiei minerale a tesuturilor, ca mecanism de adaptare a organismului, variazã în raport cu elementul mineral în cauzã.

Când un element mineral prezent în cantitãti mari în hranã este absorbit în cantitate mare, el poate fi depozitat în unele tesuturi ca si compus netoxic, în formã de rezervã usor sau greu utilizabilã. Calciul poate fi depozitat în oase ca rezervã usor utilizabilã. Cuprul si fierul se depoziteazã în ficat, de asemenea, ca rezerve usor utilizabile. Cadmiul absorbit excesiv este cuplat cu o proteinã, fapt care-i reduce turnover-ul si toxicitatea. Controlul homeostatic alimentar prin variatia excretiei endogene prin fecale este cel mai putin cunoscut, datoritã dificultãtilor în montarea experimentelor. Aceste dificultãti sunt legate de determinarea absorbtiei reale si aparente a mineralelor. Prin determinarea absorbtiei aparente nu se poate cunoaste absorbtia realã si nici excretia prin fecale a mineralelor endogene. Pierderile de minerale endogene pot fi egale sau mai mari decât absorbtia realã a unui mineral.

O absorbtie netã aproape de zero se realizeazã la animale adulte fãrã productie la exterior, cantitatea de mineral absorbitã în intestin fiind aproape egalã cu cantitatea de mineral endogen excretat prin fecale. Un exemplu tipic pentru vacile nelactante îl reprezintã absorbtia manganului alimentar si excretia manganului endogen.

Iodul este singurul element pentru care secretia în lapte este strâns corelatã cu ingestia de iod.

Ingestia de Ca, Cl, Fe, Ni si Cd influenteazã extrem de putin secretia prin lapte. Excesul de Na si K în hranã nu influenteazã secretia lor în lapte. Efectul ingestiei de Cu, Co, Zn, Mn si Mo influenteazã putin secretia în lapte, dar are importantã practicã.

Glanda mamarã este o barierã în secretia unor mari cantitãti de Zn si fatã de unele elemente toxice cum sunt: As, Cd si Hg, dar nu protejeazã laptele fatã de secretia de Pb.

2.2.2.2.2. Rolul macroelementelor în corpul animalelor

Calciul. În organism, Ca reprezintã 1,2-1,5% din greutatea corpului, din care 99% se gãseste în oase si dinti, sub formã de fosfat tricalcic insolubil (cristale de apatitã) si de fluorurã de Ca în smaltul dentar. În plasma sanguinã realizeazã un nivel de 5 mEq /l, calcemia fiind un parametru fiziologic.

La pãsãrile ouãtoare în perioada de ouat, calciul se depune în canalul medular al femurului. Întrucât mobilizarea de la acest nivel se realizeazã usor sub influenta hormonilor extrogeni, acest depozit medular poartã denumirea de "os foliculinic" .

Absorbtia calciului are loc în portiunea anterioarã a intestinului la pH acid.

În organism, Ca joacã rol plastic, prin fixarea lui în oase si dinti; sub

formã de ioni intervine prin:

· scãderea permeabilitãtii membranelor celulare si reducerea excitabilitãtii membranelor prin competitia la canalele ionice de Na;

· cupleazã excitatia cu contractia muschilor;

· faciliteazã transmiterea impulsului nervos;

· intervine în coagularea sângelui, activând transformarea protrombinei în trombinã;

· activeazã diferite enzime metabolice si digestive.

Absorbtia si metabolismul calciului este în relatie cu fosforul; se impune respectarea în hranã a raportului Ca/P de 1/1-2/1 la mamifere si 3-3,5/1 la pãsãrile ouãtoare.

Fixarea Ca în oase este favorizatã de calcitonina tiroidianã.

Mobilizarea Ca din oase este determinatã de parathormon. Vitamina D intervine atât în absorbtie cât si în mobilizarea Ca, prin inducerea sintezei de proteinã transportoare de Ca.

Calcemia este o constantã fiziologicã. Hipocalcemia determinã secretia de parathormon. O datã cu mobilizarea Ca din oase se realizeazã si mobilizarea P, datoritã combinatiei chimice de fosfat tricalcic în oase. Restabilirea calcemiei se asociazã cu cresterea fosforemiei, urmatã de cresterea excretiei renale de P.

Fosforul. Metabolismul fosforului este strâns corelat cu cel al Ca. În organism el se gãseste în proportie de 1%, din care 88% se gãseste în oase combinat cu Ca. 10% din P se gãseste ca P anorganic în fosfolipide, acizi nucleici, compusi macroergici.

Absorbtia P se realizeazã optim în portiunea anterioarã a intestinului, la pH acid, sub formã de ioni bivalenti, la un raport Ca/P, de 1/1. Excretia fosforului se realizeazã, în principal, prin fecale; prin urinã se eliminã în cantitãti mici sub formã de fosfati.

Fosforul are un rol deosebit de important în organism:

· activeazã o serie de enzime metabolice;

· participã la formarea unor sisteme tampon;

· participã la stocarea energiei în legãturile macroergice;

· are rol plastic, intrând în constitutia oaselor si a acizilor nucleici, participând la transmiterea ereditarã a caracterelor;

· asigurã buna functionare a sistemului nervos central.

Concentratia plasmaticã a fosforului are variatii bioritmice.

Homeostazia fosforului este mentinutã prin interventia hormonilor: calcitoninã, parathormon, estrogeni si tiroxinã.

Magneziul. Organismul mamiferelor contine 0,05% Mg. Din acesta 70%

se gãseste în oase în combinatii complexe cu Ca si P. Restul de Mg se gãseste preponderent în celulele tesutului muscular; în lichidele extracelulare se gãseste în cantitate de 1%. În celule se pare cã este fixat pe mitocondrii. Concentratia plasmaticã este de aproximativ 1,5 mEq/l .

Absorbtia Mg are loc în intestin sub formã ionicã, prin mecanisme asemãnãtoare Ca si P, cu exceptia interventiei vitaminei D. La rumegãtoare se absoarbe prin mucoasa gastricã.

În organism, Mg are rol plastic, moderator al excitabilitãtii neuromusculare; intervine în metabolismul glucidic si energetic.

Carenta de Mg se manifestã prin tetanie: tetania de iarbã la vaci si tetania de lapte la vitei.

În reglarea metabolismului Mg, par sã intervinã hormonii mineralocorticosteroizi prin favorizarea excretiei renale, iar hormonii tiroidieni prin resorbtia renalã de Mg.

Sulful. În organism, S se gãseste în epitelii, fanere, cartilagii si oase sub formã de aminoacizi cu S. În lichidele biologice se gãseste sub fomã de sulfati anorganici; el intrã în structura unor hormoni, enzime (SH-CoA) si pigmenti.

Sulful se absoarbe în intestinul subtire ca si aminoacizi cu S (tioaminoacizi).

Eliminarea S din organism se face prin fanere si digestiv sau renal, prin descuamãri epiteliale.

Alãturi de rolul plastic pe care-l îndeplineste, S intervine în metabolismul glucidic, lipidic si protidic; la nivel hepatic mai intervine în detoxifierea organismului, prin intermediul ionilor SO42-.

Metabolismul sodiului, potasiului si al clorului. Prin interventia acestor ioni, în organism se mentine presiunea osmoticã si echilibrul acidobazic; ei contribuie la repartitia apei în compartimentele hidrice.

Excitabilitatea neuromuscularã este conditionatã de raportul ionilor monovalenti si bivalenti: Na+ + K+/ Ca2+ + Mg2+.

Sodiul. Reprezintã 0,2% din greutatea corpului si este repartizat în special în spatiul extracelular. Concentratia lui plasmaticã este de 142 mEq/l.

Absorbtia Na se realizeazã în intestinul subtire prin transport activ. Se eliminã prin urinã, fecale si transpiratie.

Controlul concentratiei sodiului se realizeazã corelat cu apa, prin interventia hormonilor mineralocorticoizi si a ADH.

Pãsãrile au o sensibilitate particularã la excesul de Na, manifestatã

prin febrã si edeme.

Rumegãtoarele au cerintele cele mai mari de Na, datoritã excesului de K din hranã.

Sodiul contribuie la realizarea potentialului electrochimic de membranã, la activarea unor enzime, la transportul transmembranar si absorbtia glucozei si a proteinelor.

Potasiul. Potasiul reprezintã 0,17% din greutatea corpului animal si este repartizat 99% intracelular, realizând o concentratie de 150 mEq/l. Concentratia lui plasmaticã este de 5 mEq/l.

Absorbtia potasiului are loc în intestin prin transport activ. Eliminarea renalã a potasiului se face prin schimb cu ioni de Na.

Potasiul stimuleazã contractia fibrelor musculare netede si striate si intervine stimulator în numeroase procese enzimatice.

Clorul. Clorul reprezintã 0,15% din greutatea corpului, din care 60% se gãseste în lichidele extracelulare. În cantitãti mici se depoziteazã în epitelii si tesutul conjunctiv subcutanat. În plasma sanguinã are concentratia de 110 mEq/l.

Clorul se absoarbe activ prin mucoasa intestinalã si difuzeazã pasiv prin majoritatea membranelor celulare. Participã la formarea HCl si activeazã pepsina si amilaza pancreaticã. Participã la transportul CO2 de la tesuturi la pulmoni. Anionul partener este ionul bicarbonic (HCO3-).

2.2.2.2.3. Rolul oligoelementelor în corpul animal

Fierul. Fierul reprezintã 0,005% din greutatea corpului. În plasma sanguinã are o concentratie de 80-100 mg/l. Forma circulantã este transferina, o betaglobulinã la de care se leagã Fe3+. Se depoziteazã în epiteliul intestinal, ficat, splinã si mãduva osoasã, sub formã de feritinã (23% Fe) si hemosiderinã ( 35% Fe).

Apoferitina este proteina din celulele mucoasei intestinale care se cupleazã cu fierul si formeazã feritina.

Fierul se gãseste în proportie de 60% în hemoglobinã.

Fierul rezultat din degradarea hemului este preluat de macrofage si reutilizat în sinteza hemului. Astfel se realizeazã un circuit închis al fierului în organism. Acest circuit dureazã câteva luni. Fierul plasmatic are un turnover de 24 ore.

Absorbtia fierului se realizeazã sub formã de Fe2+ în special în duoden, fiind absorbit în functie de disponibilul de apoferitinã sintetizatã în ribozomii enterocitelor. Absorbtia este facilitatã de pH-ul acid, vitamina C si cupru. Eliminarea fierului se realizeazã digestiv prin dezepitelizarea mucoasei

intestinale si prin intermediul macrofagelor încãrcate cu fier, care trec în lumenul intestinal.

Rolul major al fierului în organism este de transport al oxigenului si în respiratia tisularã de la nivelul mitocondriilor.

Cuprul. Cuprul se gãseste depozitat în ficat, ca hepatocupreinã, în creier ca cerebrocupreinã si în eritrocite, ca eritrocupreinã. În oase si muschi se gãseste 60% din cuprul total din organism.

Absorbtia cuprului se produce lent, în portiunea anterioarã a intestinului, de unde este transportat de o proteinã - ceruloplasmina - în ficat. Ionii de Mo2+, Ca2+, Zn2+ si SO42- reduc absorbtia cuprului. Eliminarea cuprului se face prin fecale si foarte putin prin urinã.

Metabolismul cuprului este corelat cu cel al fierului si al molibdenului. Cu2+ intervine în absorbtia fierului si în sinteza hemoglobinei. Participã la sinteza melaninei si dã elasticitate firului de lânã.

Carenta în cupru determinã :

· anemia anizocitarã;

· demielinizarea fibrelor nervoase;

· atrofia si fibrozarea miocardului;

· fragilitatea vascularã cu ruperea aortei;

· sterilitate si moarte fetalã;

· tulburãri de crestere si scãderea productiilor.

Molibdenul. Rolul molibdenului este putin cunoscut. Intrã în structura unor enzime si are rol în crestere si dezvoltare la pui si purcei.

Se absoarbe usor si interferã cu cuprul. În carentã determinã reducerea vitezei de crestere la pui si reduce excretia de acid uric. Excesul de Mo dã intoxicatii la rumegãtoare si pãsãri, reduce cresterea si activitatea sexualã. Produce anemie prin tulburarea utilizãrii cuprului.

Zincul. Se gãseste în cantitãti mari în prostatã, ficat, pancreas, hipofizã, glandele sexuale si coroidã. Intrã în structura insulinei si glucagonului, în structura multor metalenzime si activeazã enzime cu rol metabolic important. Intrã în structura anhidrazei carbonice.

Se absoarbe greu în portiunea distalã a intestinului subtire; Ca2+ si Cd inhibã utilizarea digestivã a zincului. În plasmã circulã legat de proteine.

Eliminarea Zn se face prin fecale si mai putin prin urinã.

Zincul are rol în proliferarea celulelor si în cheratinizarea normalã a epiteliilor. Stimuleazã gametogeneza si motilitatea spermatozoizilor.

Carenta de zinc determinã tulburãri metabolice, anomalii scheletice, hipercheratoza mucoaselor si a pielii.

Manganul. Manganul se gãseste în cantitãti mai mari în ficat, oase si rinichi. Se absoarbe putin în intestin si se eliminã prin intermediul bilei prin fecale. Reducerea raportului Ca/P mãreste absorbtia de Mn. Manganul circulã în plasmã legat de proteina transmanganinã. Intrã în structura unor enzime, având rol important în dezvoltarea cartilajelor si a oaselor, în dezvoltarea labirintului membranos al urechii interne.

Carenta de mangan reduce viteza de crestere, determinã îngrosarea extremitãtilor si aparitia perozisului la pui.

Cobaltul. În cantitãti mai mari se gãseste în ficat, rinichi si pancreas. Intrã în structura vitaminei B12 (cobalamina).

Se absoarbe usor ca atare si ca vitaminã B12.

La rumegãtoare, în rumen, se sintetizeazã vitamina B12 în prezenta Co, din care se absorb 3%. Se eliminã ca atare prin fecale si ca vitaminã B12, în urinã. Are rol în hematopoezã prin intermediul vitaminei B12 si în mielinizarea mãduvei spinãrii.

Carenta în cobalt determinã anemie, cahexie si pervertirea gustului. A fost diagnosticatã în Australia ca si boala de coastã sau marasmul enzootic.

Iodul. În organismul animal, 70-80% din iod se gãseste sub formã de hormoni tiroidieni iodati, în tiroidã. Se absoarbe sub formã de ioduri sau aminoacizi iodati. Absorbtia iodului este redusã de Ca si Mg. Odatã absorbit, iodul este captat de tiroidã. Se excretã prin urinã si lapte.

Iodul intervine în crestere si bioenergeticã; intensificã activitatea neuromuscularã, functia de reproducere, secretia de lapte. În carentã produce gusa endemicã.

Seleniul. Se gãseste în cantitãti mici în corpul animal, mai ales în ficat, rinichi si suprarenale. Actioneazã sinergic cu vitamina E, inhibând peroxidarea grãsimilor.

Carenta de seleniu se manifestã asemãnãtor avitaminozei E, prin distrofie hepaticã, miodistrofie sau boala muschiului alb.

Fiind un element toxic, doza curativã sub formã de selenit de sodiu este apropiatã de doza toxicã.

Fluorul. Fluorul se gãseste depozitat în oase si în smaltul dentar. Inhibã sau stimuleazã diferite sisteme enzimatice. Carenta de fluor favorizeazã aparitia cariilor dentare si produce perturbãri în dezvoltarea dintilor si a scheletului.

În exces, fluorul este toxic. Intoxicatia poartã denumirea de fluorozã si este mai frecventã la erbivorele care pãsuneazã în zonele limitrofe fabricilor

de îngrãsãminte chimice si termocentralelor.

2.3. Metabolismul energetic

Energetica sistemelor vii se supune legilor termodinamicii. Transformãrile energetice se exprimã, în general, prin conceptul termodinamic de variatie a energiei libere a sistemului dat.

Conform primului principiu al termodinamicii, energia totalã a unui sistem este constantã. Pentru organismele vii, entalpia (D H) care reprezintã continutul în cãldurã al sistemului, este egalã cu energia internã a sistemului.

Reactiile exoterme au o valoare negativã a entalpiei, iar cele endoterme au o entalpie pozitivã.

Al doilea principiu al termodinamicii stabileste cã toate sistemele tind spontan spre o stare de echilibru. Functia termodinamicã cu care opereazã al doilea principiu al termodinamicii este entropia (D S). Ea exprimã mãsura în care un sistem este deplasat de la o stare de echilibru. O entropie micã corespunde la o deplasare mare de la starea de echilibru a sistemului. Cu cât entropia este mai scãzutã, nivelul de organizare al sistemului este mai mare. Organismele vii, la fel cu toate sistemele din univers, tind spre dezorganizare, spre o crestere a entropiei.

Cantitatea maximã de energie dintr-un sistem potential disponibilã pentru efectuarea unui travaliu constituie energia liberã a sistemului (D G). O valoare pozitivã a energiei corespunde unei reactii endergonice, iar o valoare negativã a D G corespunde unei reactii exergonice.

În organismele vii, reactiile chimice endergonice si exergonice sunt cuplate.

Termodinamic, organismele vii sunt sisteme deschise, care fac în permanentã schimb de substantã si energie cu mediul ambiant.

Intrãrile de energie în corpul animal se realizeazã prin aport alimentar, furajele înglobând în structura lor energie potentialã, ce se elibereazã în cursul reactiilor biochimice.

Energia potentialã înglobatã în furaje se numeste energie brutã (EB). Sub aceastã formã este ingeratã si supusã mai întâi proceselor de digestie. Energia brutã se compune din suma energiilor continute în clasele de substante organice.

Coeficientii energetici fizici, determinati prin calorimetrie directã au valori diferite, în raport cu structura chimicã: 3,8-4,2 Kcal/g pentru glucide, 9,3-9,4 Kcal/g pentru lipide si 5,7 Kcal/g pentru proteine.

Consecutiv proceselor de digestie, numai o parte din substantele organice ajung în formã absorbabilã; fractiunea care se absoarbe în tubul digestiv contine energie digestibilã (ED). Energia neabsorbitã este eliminatã din corp cu fecalele (EF) si gazele de fermentatie. Consecutiv absorbtiei, energia digestibilã este condusã în principal, la ficat, sub formã de glucozã, aminoacizi, acizi grasi si trigliceride. O parte din energia aminoacizilor se pierde în ficat prin sinteza de uree, care se eliminã renal (energia din urinã - EU). Energia rãmasã si circulantã posthepatic este energia metabolizabilã (EM); ea se distribuie tuturor celulelor organismului sub formã de glucozã, aminoacizi si acizi grasi. Acesti nutrienti, pãtrunsi în celulele organismului furnizeazã energia necesarã proceselor biochimice celulare. Din transferul de energie de la o structurã la alta în timpul reactiilor biochimice, o parte din energia metabolizabilã se pierde sub formã de cãldurã (energia caloricã - EC), care se disipeazã din organism; energia rãmasã (energia netã - EN) este utilizatã pentru întretinere (EI). Urmând sirul transformãrilor chimice si energetice (Figura 2.10.) la care sunt supuse substantele alimentare pentru satisfacerea nevoilor energetice, se constatã cã cea mai mare parte a energiei ingerate se pierde din corp,înainte de a fi folositã direct de cãtre organism.

Fig. 2.10. ªirul transformãrilor enrgiei ingerate, în corpul animal.

EB= energia brutã; EF= energia din fecale; ED= energia digestibilã; EU= energia din urinã; EM= energia metabolizabilã; ET= energia termicã; EN= energia netã;EU= energia din urinã; EP= energia productivã; EI= energia pentru întretinere

Utilizarea energiei continutã de nutrienti, la nivel celular, nu se poate realiza direct; energia rezultatã din reactiile exergonice este partial captatã în legãturile macroergice din A.T.P., care la rândul sãu o furnizeazã reactiilor endergonice. Prin aceastã functie, adenozintrifosfatul (A.T.P.) nu este prin urmare o substantã care stocheazã energie; ea capteazã energia pentru scurt timp si o cedeazã rapid, formarea si degradarea A.T.P-ului realizându-se permanent si cu vitezã extrem de mare; fiecare legãturã fosfat a A.T.P. înglobeazã 7 Kcal/mol, care se elibereazã în prezenta apei :

La nivel celular, cuplarea reactiilor exergonice cu sinteza de A.T.P. se realizeazã în citoplasmã (prin fosforilarea directã a A.D.P.) si în mitocondrii, prin procesul de fosforilare oxidativã. În mitocondrii se obtin 95% din A.T.P. furnizat din degradarea glucozei si 100% din A.T.P. furnizat din degradarea acizilor grasi.

În procesul de degradare a glucidelor, lipidelor si proteinelor rezultã atomi de hidrogen care sunt captati de o coenzimã (NAD); ecuatia generalã de captare a hidrogenului din degradarea unei molecule (B.H2) este :

În acest fel, o parte din energia moleculei (B.H2) a fost transferatã coenzimei. Aceastã energie este folositã pentru sinteza de A.T.P. prin procesul de fosforilare oxidativã. Transferul energiei de la N.A.D.H.2 la A.T.P. se realizeazã în mitocondrii, la nivelul citocromilor (proteine cu fier), care acceptã o pereche de electroni de la atomii de hidrogen ai N.A.D.H.2. Dupã pasarea perechii de electroni pe o serie de citocromi, în cele din urmã, electronii sunt cedati oxigenului molecular, cu formarea de apã si eliberarea a 52 Kcal/mol.

Prin pasajul perechii de electroni pe citocromi, energia este eliberatã în pasi mici (Figura 2.11); la fiecare transfer se formeazã 3 A.T.P., fiecare înglobând câte 7 Kcal; astfel din cele 52 Kcal/mol, 2l Kcal sunt captate de A.T.P., diferenta de 31 Kcal pierzându-se sub formã de cãldurã. Randamentul captãrii de energie în A.T.P. este de 40%. În absenta oxigenului molecular, formarea de A.T.P. în mitocondrii devine imposibilã.

Din degradarea glucozei prin glicolizã si ciclcul Krebs rezultã 38 molecule de A.T.P. (2 + 36) care înglobeazã 266 Kcal din cele 686 Kcal ale fiecãrui mol de glucozã. Rezultã un randament de 39% în formarea de A.T.P.; 420 Kcal se pierd sub formã de cãldurã. Din degradarea unui acid gras cu 18 atomi de carbon rezultã 147 molecule de A.T.P. Din degradarea unui triglicerid

rezultã 463 molecule de A.T.P., din care 441 A.T.P. rezultã din acizii grasi (147 x 3) si 22 A.T.P. din degradarea glicerolului.

Fig. 2.11. Captarea energiei în ATP prin transferul electronilor pe citocromi

Comparativ, raportat la 1 gram substantã degradatã, lipidele furnizeazã de circa 3 ori mai multã energie decât glucidele. Prin urmare, depozitarea de energie în celule este mult mai eficientã sub formã de lipide, care constituie adevãrata rezervã energeticã a organismului.

2.3.1. Metabolismul bazal, de întretinere si de productie

Din procesele catabolice celulare, în care se consumã glucide, lipide si aminoacizi rezultã energie, CO2 si H2O. CO2 rezultã din decarboxilãri, iar apa se formeazã din reactia oxigenului molecular cu ionii de hidrogen, rezultati ca urmare a cedãrii de electroni de cãtre hidrogenul molecular captat de coenzime (N.A.D.H. + H+). Cu aceastã ocazie se elibereazã energie care partial este utilizatã în sinteza de A.T.P. Energia din hranã este utilizatã diferit de speciile de animale, în functie de particularitãtile morfofunctionale ale tubului digestiv, de vârstã, starea fiziologicã, masa corporalã si directia de utilizare a energiei nete.

Desigur cã exploatarea animalelor domestice se face cu scopul obtinerii de productii (prin cresterea masei corporale, productii la exterior, travaliu muscular) sau pentru agrement.

În functie de criteriile mentionate, proportia energiei nete din energia brutã a hranei variazã; mamiferele cu stomac unicompartimentat utilizeazã digestiv mai bine energia decât rumegãtoarele, care pierd multã energie prin fecale si gazele de fermentatie digestivã.

Valoarea energiei digestibile este diminuatã, în principal, hepatic, prin sinteza de uree, care se eliminã renal. Ca urmare, energia disponibilã celular din substantele azotate scade, determinând scãderea valorii coeficientului de caloricitate fiziologic al proteinelor; 4,75 Kcal/gram fatã de coeficientul caloric brut (5,7 Kcal/gram). Pentru glucide si lipide valoarea coeficientilor calorici fiziologici este aceeasi cu cea a coeficientilor calorici bruti (3,8_4,2 si respectiv, 9,3_9,4). Energia nutrientilor este utilizatã la nivel celular cu scopul producerii de energie sau este înglobatã în structurile sintetizate;

întrucât structurile celulare se primenesc continuu, energia folositã initial în sinteze va fi în final eliberatã prin degradarea energeticã a structurilor uzate. Întrucât orice transfer energetic cu formare de A.T.P. implicã pierderi de energie sub formã de cãldurã, prin transformãri repetate, întreaga energie a unui nutrient va fi în final pierdutã sub formã de cãldurã.

La nivel celular, cea mai mare parte a energiei se obtine prin fosforilarea oxidativã, care implicã consum de oxigen si producere de CO2. În procesul de degradarea a glucozei se consumã 6O2 si se produc 6CO2 :

Raportul volumului de CO2 produs si al O2 consumat este 1. Acest raport poartã numele de cât respirator (QR). În cursul oxidãrii lipidelor, relativ sãrace în oxigen, consumul de oxigen creste fatã de CO2 produs, câtul respirator având o valoare mai micã (0,7):

Pentru proteine, câtul respirator este 0,8. Pe baza valorii câtului respirator se poate determina care dintre nutrientii organici sunt utilizati energetic la nivel celular. Pentru determinarea bilantului energetic se utilizeazã cantitatea de cãldurã (energia caloricã) pierdutã de organism cât si coeficientii respiratori. Energia produsã la nivel celular este folositã în trei directii, care constituie metabolismul bazal, metabolismul de întretinere si metabolismul de productie.

Metabolismul bazal (MB) reprezintã consumul de energie minim necesar mentinerii functiilor vitale ale organismului sãnãtos mãsurat pe 24 ore, în conditii de inanitie, neutralitate termicã si repaus muscular complet. Energia pentru metabolismul bazal rezultã din reactiile enzimatice celulare, prin care se produce si se consumã continuu A.T.P., necesar functiilor celulare specifice.

Metabolismul bazal este un parametru fiziologic; valoarea lui este variabilã cu specia, vârsta, sexul, masa corporalã si starea fiziologicã. M.B. este mai redus la animalele adulte, la cele cu masa corporalã mare si la femele; el creste la animalele bolnave, în gestatie si sub actiunea hormonilor tiroidieni, sexuali si ai adrenalinei.

Între masa corporalã si suprafata corpului animalelor existã o relatie directã: masa corporalã este sediul producerii de cãldurã, iar suprafata corporalã este locul dispersãrii ei. Pe baza acestei relatii s-a calculat valoarea metabolismului bazal:

în care G reprezintã masa corporalã.

În determinarea valorii MB se pot utiliza metode directe si metode indirecte. Metodele directe (calorimetria directã) mãsoarã cantitatea de cãldurã produsã de un animal în 24 ore; prima calorimetrie directã a fost realizatã de Lavoisier .

Metodele indirecte utilizeazã pentru determinarea MB consumul de oxigen sau productia de CO2. Caloricitatea unui litru de oxigen consumat la nivel celular, pentru oxidarea nutrientilor este în medie de 4,83 Kcal. Natura nutrientilor se stabileste pe baza câtului respirator.

Energia pentru întretinere cuprinde energia pentru metabolismul bazal, energia pentru digestie, pentru miscãri voluntare si energia pentru mentinerea temperaturii constante a corpului în afara limitelor de confort termic.

Consecutiv ingestiei hranei, corpul animal produce un surplus de cãldurã, numitã extracãldurã. Aceasta este consecinta proceselor de digestie si a cresterii activitãtii circulatorii; ea depinde de anabolism si catabolism celular. Producerea de extracãldurã este numitã "actiunea dinamicã specificã a alimentelor". Cresterea termogenezei este de ordinul 3% pentru grãsimi, 6% pentru glucide si 16% pentru proteine, mãrind corespunzãtor coeficientii de caloricitate fiziologicã pe o perioadã de 6 ore pentru glucide si lipide si de 12 ore pentru proteine, consecutiv ingestiei de hranã. Cantitatea de cãldurã produsã de animalele supraalimentate este mai mare decât la animalele subalimentate sau cele alimentate la nivelul cerintelor. Plusul de cãldurã eliminatã este o reactie a organismului de a evita depunerea de energie si ea poartã numele de cãldurã de lux.

Mentinerea animalelor în ambiantã de confort termic evitã consumul suplimentar de energie pentru termoreglare. Evitarea pierderilor energetice cu miscãrile voluntare s-a rezolvat tehnologic, prin limitarea spatiului de miscare a animalelor.

Alãturi de energia pentru întretinere, energia netã (EN contine si energia pentru productie (EP). Pentru valorificarea cât mai eficientã a energiei nete, este necesar sã se reducã pe cât este posibil consumul de energie pentru întretinere, în conditii de hrãnire prin care se pune în valoare potentialul productiv al animalelor.

2.3.2. Termoreglarea

2.3.2.1. Relatia dintre temperatura corporalã si temperatura mediului ambiant

Din punct de vedere al controlului temperaturii corpului, organismele animale se clasificã în homeoterme si poikiloterme.

La poikiloterme, temperatura corpului variazã cu temperatura mediului ambiant, fiind cu câteva grade superioarã mediului, întrucât si aceste organisme produc cãldurã; din aceastã grupã fac parte pestii, amfibienii si reptilele. Majoritatea mamiferelor si a pãsãrilor sunt homeoterme. Cele care nu-si mentin temperatura corporalã în ambiantã cu temperaturi extreme se numesc heteroterme; unele hiberneazã (la rece), iar altele estiveazã (la cald).

La toate speciile mamifere, nou-nãscutii pânã la vârsta de 6 zile, nu-si pot mentine temperatura constantã a corpului fapt care impune îngrijiri speciale. Puii imediat dupã ecloziune necesitã de asemenea conditii de protectie termicã. Temperatura diferitelor organe ale corpului homeotermelor nu este egalã, datoritã unei activitãti metabolice tisulare diferite, cu productie de cãldurã diferitã. Astfel de organe sunt: creierul, ficatul, muschii în efort fizic. Pielea si pulmonii prin contact direct cu mediul extern pierd mai multã cãldurã; temperatura pulmonilor este cu 1_2°C mai scãzutã decât temperatura cavitãtii abdominale. În ventricolul stâng temperatura este usor mai scãzutã decât în ventricolul drept. Sângele posthepatic are o temperaturã usor crescutã datoritã intensitãtii metabolice crescute în ficat. Cu toate cã prin circulatia sanguinã se realizeazã partial omogenizarea termicã, existã totusi o diferentã între temperatura internã (centralã) si externã (perifericã) a corpului. Aceastã diferentã poate fi de 1°C pânã la 12°C, favorizând conducerea termicã din zona centralã spre zona perifericã a corpului animal.

Temperatura internã se mãsoarã rectal si este caracteristicã fiecãrei specii. În cadrul speciei, tineretul are o temperaturã internã mai ridicatã. La animalele diurne variatiile circadiene sunt de cca 1°C; temperatura minimã se înregistreazã noaptea, între orele 3_4, iar cea maximã ziua între orele 16-18. Scãderea temperaturii corpului sub 30°C determinã încetarea proceselor vitale; moartea survine când temperatura corpului a scãzut la 25°C.

Cresterea temperaturii corpului peste 43°C la pãsãri antreneazã tulburãri grave ale S.N.C. si în reglarea circulatiei sanguine, determinând moartea în scurt timp. La toate speciile homeoterme existã o zonã de neutralitate termicã în care organismele nu consumã energie pentru reglarea temperaturii corpului.

Temperaturile medii normale si limitele de variatie sunt prezentate în tabelul 2.2.

La homeoterme, reglarea temperaturii corpului se realizeazã prin echilibrul dinamic dintre termogenezã si termolizã.

Tab. 2.2. Temperaturile rectale normale la animalele domestice (°C)

2.3.2.2. Termogeneza

Din procesele de oxidare celularã rezultã energie, care partial este prinsã în legãturile macroergice de A.T.P. Diferenta de energie precum si cea stocatã în A.T.P., în final devine tot energie caloricã. Aceastã energie este utilizatã partial pentru termoreglare. 70% din cãldurã este generatã de viscerele toraco-abdominale, diferenta fiind generatã de musculaturã. În activitatea muscularã 75% din energia consumatã este transformatã în cãldurã. Termogeneza este intensificatã în efort fizic, în timpul digestiei si al ovulatiei la femele.

Termogeneza este stimulatã de tiroxinã în ciclul sezonier, de hormonii corticosteroizi, în ciclul nictemeral si de adrenalinã, circumstantial. Cresterea temperaturii corpului peste limita criticã superioarã dã starea de hipertermie.

Scãderea temperaturii corpului sub limita criticã inferioarã conduce la hipotermie.

În hipertermie, metabolismul bazal se intensificã, consumul de oxigen crescând cu 20% pentru fiecare 1°C.

2.3.2.3. Termoliza

Pierderile de cãldurã din organism se produc prin radiatie, conductie, convectie si prin evaporarea apei la suprafata pielii si a mucoaselor orofaringianã si respiratorie.

Prin radiatie, se pierde 40% din cãldurã. Pierderile de cãldurã prin conductie se realizeazã prin contactul corpului cu suprafete reci. Aceste pierderi sunt în legãturã cu calitatea materialului din care sunt confectionate pardoselile spatiilor de odihnã ale animalelor.

Prin convectie corpul animal cedeazã cãldurã aerului si apei; cãldura specificã a apei fiind de 4_5 ori mai mare decât a aerului, pierderile de cãldurã prin apã sunt proportional mai mari. Prin conductie si convectie se pierd 25% din cãldura corpului. Pierderile prin evaporarea apei sunt de circa 20% si sunt dependente de umiditatea aerului atmosferic.

Irigatia cutanatã joacã un rol important în termolizã. Activitatea circulatiei periferice se realizeazã prin inhibarea vasoconstrictorilor periferici si vasoconstrictiei centrale. Printr-un debit sanguin periferic variabil, pierderile de cãldurã sunt proportionale cu debitul circulator. Când temperatura cutanatã atinge 34,5°C se declanseazã secretia sudoralã, prin care pierderile de cãldurã cresc. Ele mai sunt favorizate si de mãrimea suprafetei corporale expusã la frig; prin ghemuire suprafata corporalã si pierderile de cãldurã scad. Horipilatia sau horiplumatia reflexã creazã un strat suplimentar izolator care limiteazã pierderile de cãldurã. Grãsimea cutanatã joacã, de asemenea, rol de strat izolator; limitarea pierderilor de cãldurã se mai realizeazã si prin vasoconstrictie perifericã, cresterea tonusului muscular si prin frison. Prin cresterea temperaturii interne peste limitele compatibile cu supravietuirea se produce socul termic sau caloric.

Curentii de aer din adãposturi, în functie de viteza lor si de temperatura mediului influenteazã diferit radiatia si convectia.

Mentinerea animalelor la temperaturi ale mediului în afara limitelor de confort termic, conduce la consum suplimentar de energie prin termogenezã sau termolizã, reducând cota de energie destinatã productiilor. În consecintã, mentinerea animalelor într-un microclimat specific fiecãrei categorii de productie, concurã la exprimarea potentialului productiv al animalelor.

2.3.2.4. Reglarea neuro-umoralã a temperaturii corpului animalelor

Echilibrul termic al organismului este supus unui control riguros prin centrii hipotalamici, care regleazã termogeneza si termoliza. Excitantii acestor centri sunt stimulii proveniti de la receptorii cutanati pentru cald si rece si de variatiile temperaturii sângelui. În hipotalamusul anterior s-au identificat neuroni sensibili la cald, iar în hipotalamusul posterior, neuroni sensibili la rece. Acestia sunt corespunzãtori centrului antitermic, (anterior) si centrului termogenetic .

Neuronii implicati în termoreglare sunt diseminati din mãduvã pânã în cortexul cerebral. Excitarea centrului antitermic inhibã centrul termogenetic si determinã vasodilatatie, sudoratie, polipnee, relaxare muscularã si somn.

Excitarea centrului termogenetic, fie central, fie periferic la nivelul termoreceptorilor pielii si mucoaselor determinã vasoconstrictie, piloerectie, intensificarea metabolismului, cresterea tonusului muscular si frison. Secretia de A.C.T.H. si T.S.H. cresc, determinând secretia de hormoni corticoizi si tiroidieni, care mãresc productia de cãldurã prin oxidarea lipidelor si glucidelor. Tiroxina actioneazã la nivel mitocondrial decuplând fosforilarea de oxidare; prin aceasta se reduce productia de A.T.P. si creste cantitatea de cãldurã. Consumul de oxigen la nivel tisular creste cu 30-50%. Catecolaminele determinã vasoconstrictie si horipilatie.

2.4. VITAMINELE ªI ANTIVITAMINELE

2.4.1. Caractere generale ale vitaminelor

Vitaminele sunt substante rãspândite în regnul vegetal si animal, care apar în alimentatie în cantitãti mici si sunt indispensabile desfãsurãrii normale a metabolismului, pentru cresterea si conservarea organismului animal. Unele dintre ele intrã în structura unor coenzime, pentru a conferi unor molecule proteice (apoenzime) activitatea enzimaticã a holoenzimei.

Termenul de vitaminã a fost introdus de FUNK (1912), când a izolat din pericarpul de orez o substantã cu structurã aminicã, substantã care amelioreazã sau previne boala numitã beri-beri.

La început, s-a crezut cã existã o singurã vitaminã, ca apoi sã se de

scopere o clasã întreagã de substante, în absenta cãrora apar modificãri morfo-metabolice; dupã 1900 stãrile carentiale au fost numite avitaminoze sau hipovitaminoze, dupã gradul de carentã vitaminicã. Afirmatia cã vitaminele nu pot fi sintetizate în organism a fost ulterior infirmatã, precizându-se care vitaminã si despre ce specie de animale este vorba.

Plantele si unele organisme inferioare sunt capabile sã sintetizeze toate vitaminele de care au nevoie, din diferite surse de carbon, azot, elemente minerale si energie. Organismele animale superioare au pierdut partial aceastã capacitate, pentru unele vitamine fiind indispensabil aportul alimentar.

Prin definitie, vitaminele sunt substante cu rol catalitic, necesare în cantitãti infime. Nevoile zilnice de vitamine rãmân sub 10 mg, cu exceptia vitaminei C, necesarã în cantitãti mult mai mari si care azi n-ar fi integratã în grupa vitaminelor. Vitaminele sunt termolabile mai ales în prezenta oxigenului si sunt relativ rezistente la acizi si baze. Recunoasterea si dozarea vitaminelor se face prin teste biologice si biochimice. Cantitatea de vitaminã dintr-un furaj, sau necesarul de vitaminã pentru animale se exprimã în mg sau mg/100 g substantã uscatã sau furaj si în U.I., prin echivalãri gravimetrice:

1 U.I. vit. A = 0,6 mg betacaroten = 0,3 mg axeroftol

1 U.I. vit. B1 = 3 mg tiaminã cristalizatã

1 U.I. vit. C = 50 mg acid ascorbic

1 U.I. vit. D = 0,025 mg vit. D2 sau vit. D3

1 U.I. vit. E = 1 mg alfa-tocoferol.

Nomenclatura vitaminelor s-a fãcut initial arbitrar, cu majusculele alfabetului latin sau cu numele afectiunii pe care o produc si prefixul "anti": antixeroftalmicã (A), anti beri-bericã (B1), antiscorbuticã (C), antirahiticã (D). Ulterior, prin cunoasterea structurii chimice, pentru unele vitamine s-a adoptat numai denumirea chimicã: acidul pantotenic, acidul folic, inozitolul etc.

Clasificarea vitaminelor s-a fãcut, dupã solubilitate, în hidrosolubile si liposolubile, subdiviziunile fiind stabilite în functie de actiunea lor.

În grupa vitaminelor hidrosolubile intrã vitaminele complexului B, C si P; vitaminele liposolubile sunt: A, D, E, F si K.

Mai recent, KOLB (1974) a clasificat vitaminele în vitamine-coenzime în care intrã vitaminele hidrosolubile cu exceptia vitaminelor B12, B15 si C si în vitamine fãrã rol coenzimatic, dar co-hormonal, în care intrã vitaminele liposolubile împreunã cu vitaminele B12, B15 si C.

Necesarul de vitamine pentru animale se satisface în principal prin aport alimentar, sub formã de vitamine sau provitamine. La unele specii se sintetizeazã vitamina C si vitamina PP. La rumegãtoarele adulte, simbiontii ruminali si cei din colon si cec la monogastrice, sintetizeazã vitamine din

grupul B si vitamina K. În schimb, sugarii de rumegãtor sunt carentabili în vitaminele complexului B. Fecalele rumegãtoarelor adulte contin de 2-7 ori mai multe vitamine B decât necesarul lor zilnic; la rozãtoare, fecalele nocturne sunt deosebit de bogate în vitamine B. Absenta sau aportul insuficient de vitamine prin hranã, conduce la instalarea avitaminozelor sau hipovitaminozelor. Hipovitaminozele complexe se întâlnesc mai frecvent. Aparitia lor se datoreste mai multor cauze :

· aport insuficient;

· dezechilibru în componenta ratiei;

· antagonismul dintre vitamine si dintre vitamine si hormoni (hormonul tiroidian, în hipersecretie, necesitã mai multã vitaminã A);

· sporirea necesarului de vitamine în timpul cresterii, gestatiei, bolilor febrile, a stresului, al administrãrii unor medicamente (sulfamide- acid folic, salicilati - vitamina K);

· limitarea capacitãtii de depozitare (ficat cirotic - vitamina A);

· absorbtia entericã defectuoasã (inflamatii cronice ale mucoasei enterice; secretie biliarã insuficientã);

· prezenta în cantitate mare a antivitaminelor în hranã, în raport cu continutul în vitamine.

În majoritatea cazurilor, hipovitaminozele determinã alterarea metabolismului si tulburãri de crestere si ale hematopoezei.

În carentã, tulburãrile functionale si alterãrile morfologice sunt specifice fiecãrei vitamine.

În organism, vitaminele se gãsesc în cantitãti variabile în toate tipurile de celule. Absorbtia entericã a acestora este urmatã de transportul sanguin sau limfatic al vitaminelor. Nivelul sanguin al vitaminelor constituie vitaminemia. Unele vitamine se stocheazã în organism: vitaminele A si D în ficat si vitamina C în suprarenale. Nivelul renal de vitaminã A rãmâne constant si în situatia de reducere a nivelului hepatic sub normal.

La sugar se creazã depozite vitaminice transplacentar în perioada fetalã, laptele având un continut vitaminic insuficient.

Repartitia vitaminelor în cele trei compartimente principale - circulatie, organe de depozit si alte organe - este dependentã de starea fiziologicã, sex, vârstã si nivelul productiv al animalelor.

Eliminarea vitaminelor din organism se face prin fecale, urinã si prin productiile animalelor.

2.4.2. Vitaminele hidrosolubile

Sunt reprezentate de complexul vitaminic B, vitamina C sau acidul ascorbic si vitamina P (citrinã sau factorul de permeabilitate).

2.4.2.1. Complexul vitaminic B

Consecutiv aparitiei la om a unei boli denumite beri-beri, ca urmare a consumului de orez decorticat, Funk a izolat din pericarpul de orez, o substantã cu structurã aminicã, pe care a numit-o vitaminã si care previne imbolnãvirea la om.

Din aceasta s-au separat ulterior douã fractiuni: vitamina B care corespunde vitaminei B1 sau tiaminei, si o fractiune numitã "de crestere", din care s-au separat celelalte vitamine ale complexului B, cu rol deosebit în metabolismul intermediar.

2.4.2.1.1. Vitamina B1 (tiamina, aneurina)

Are o structurã complexã, formatã din doi heterocicli: tiazolic si pirimidinic. Tiamina intervine sub formã de ester pirofosforic (cocarboxilazã) în derularea normalã a metabolismului glucidelor: ca si coenzimã a acid piruvic-oxidazei si a acid a-cetoglutaric oxidazei; participã la decarboxilarea oxidativã a acestor acizi carboxilici: acidul piruvic este transformat în acid acetic activat (acetil-CoA) iar acidul a-cetoglutaric în acid succinic activat (succinil-CoA).

Decarboxilarea oxidativã a acidului piruvic (fiind dependentã de vitamina B1 si fiind reactie obligatorie în degradarea glucozei) relevã rolul decisiv al vitaminei B1 în metabolismul glucidic (Figura 2.12) acetil-CoA fiind esentialã în sinteza lipidelor, implicit, tiamina este indispensabilã în transformarea glucidelor în lipide.

Acumularea de acid piruvic si acid lactic în sânge si tesuturi, în carentã de tiaminã, este datã de diminuarea activitãtii acid piruvic-oxidazei.

Tiamina permite furnizarea de acetil-CoA necesarã sintezei de acetilcolinã.

Tiamina este si coenzima transcetolazei în ciclul pentozofosfatilor, permitând transformarea lor în hexozofosfat. Pe aceastã cale se furnizeazã pentoze pentru sinteza nucleotidelor.

Fig. 2.12. Vitamina B1 si metabolismul glucidelor

2.4.2.1.2. Vitamina B2 (riboflavina)

Tulburãrile carentiale manifestate la om, mai ales prin leziuni ale mucoaselor, au fost atribuite initial unei vitamine B2, care ulterior s-a dovedit a fi un complex vitaminic care cuprinde: riboflavina, nicotinamida, acidul pantotenic si acidul folic. La animale, riboflavina a fost numitã vitamina B2.

Riboflavina se compune dintr-un colorant flavinic, lumicromul si un zahar, riboza, motiv pentru care se mai numeste riboflavinã; sinonimul de lactoflavinã vine de la faptul cã se gãseste si în lapte.

Vitamina B2 se gãseste aproape în toate celulele vii sub formã de esteri fosforici (F.M.N.-flavinmononucleotidul) ca si constituenti ai enzimelor transportoare de hidrogen (enzime flavinice). Sub formã liberã, în cantitãti mici, se gãseste în lapte, urinã, retinã si cornee.

Riboflavina participã, în primul rând, la lantul respirator (Figura 2.13.): dupã oxidarea enzimelor flavinice de cãtre citocrom, hidrogenul este cedat, electronul de hidrogen fiind fixat de fierul citocromului si hidrogenul transfor

mat în ion de hidrogen. Ionii de hidrogen cupleazã oxigenul, cu formare de apã.

Fig. 2.13. Riboflavina si lantul respirator

Riboflavina joacã rol de donor si acceptor de hidrogen, intervenind în metabolismul general al glucidelor,lipidelor si proteinelor.

2.4.2.1.3. Vitamina B3(acidul pantotenic)

Acidul pantotenic mai este numit si vitamina B3, vitamina antidermaticã, vitamina antipelagroasã a pãsãrilor sau factorul contra încãruntirii.

Acidul pantotenic este foarte rãspândit în regnul vegetal. Intrã în structura acetil-CoA, care reprezintã punctul de intersectie al metabolismului substantelor organice.

Prin pozitia centralã a acetil-CoA în metabolismul material, carenta în acid pantotenic produce tulburãri profunde în metabolismul celular. Între derivatii acetil-CoA care apar în diferite stadii ale metabolismului intermediar, acetil CoA are importanta cea mai mare, întrucât degradarea glucozei, a acizilor grasi si a unor aminoacizi converge spre formarea de acetil-CoA (Figura 2.14.).

Fixarea acidului acetic pe coenzima A permite derularea ciclului acidului citric cu furnizare de energie; de asemenea,permite sinteza acizilor grasi, a acetilcolinei, sinteza acidului hialuronic, a mucopolizaharidelor si a scheletului porfirinic.

Fig. 2.14. Pozitia centralã a acetil-CoA în metabolismul intermediar

2.4.2.1.4. Vitamina PP (nicotinamida, niacina, vitamina antipelagroasã a omului sau vitamina B5)

Atât acidul nicotinic cât si amida sa au rol vitaminic, ambele având o stabilitate chimicã mare. Acidul nicotinic poate fi sintetizat în organism din triptofan în prezenta vitaminelor B1, B2 si B6. Acidul nicotinic poate fi usor transformat, în organism, în nicotinamidã.

Acidul nicotinic, ca si nicotinamida, formeazã grupul activ propriu-zis al coenzimelor transportoare de hidrogen: nicotinamid-adenin-dinucleotidul (NAD) si nicotinamid-adenin-dinucleotid-fosfatul (NADP).

Transportul de hidrogen catalizat de NAD si NADP joacã un rol preponderent în metabolismul intermediar; NAD si NADP intervin în reactiile de oxidare si reducere, în sinteza si degradarea acizilor grasi, a glucidelor si aminoacizilor. NAD si NADP intervin, de asemenea, în degradarea oxidativã terminalã a substratului, în ciclul acidului citric (Figura 2.15.), fixând hidrogenul pe care-l transportã pe enzimele flavinice în lantul respirator.

NAD si NADP au propietatea de a se combina cu numeroase apoenzime, permitând participarea hidrogenului la numeroase substrate ale reactiilor lantului respirator. Acidul nicotinic sintetizat în corp, pornind de la triptofan, este insuficient nevoilor metabolice ale corpului, aportul exogen de acid nicotinic fiind indispensabil.

Fig. 2.15. Acidul nicotinic si ciclul acidului citric

2.4.2.1.5. Colina

În nomenclatura veche a fost numitã vitamina B4. Este derivatul trimetilat al colaminei. Se gãseste în cantitãti mari, ca fosfatide, în ficat, splinã si creier. Este donatoare de grupãri metilice în sinteza de acizi grasi cu lant lung, având un rol important antisteatogen. Esterul acetic al colinei este acetilcolina, cel mai rãspândit mediator chimic de sinapsã.

Colina are efect sinergic cu vitamina B12, acidul folic si metionina. În carentã, limiteazã la câine neoglucogeneza. La porc si pasãre determinã formarea ficatului gras. La pãsãri produce tulburãri de crestere, scãderea procentului de ouat si de ecloziune. Cistina are rol antivitaminic.

2.4.2.1.6. Inozita (inozitolul, Bios l)

Se gãseste rãspânditã ca derivat hexafosforic: fitina sau acidul fitic, combinat frecvent cu Ca si Mg, cu care dã sãruri insolubile.

Inozita previne depunerile de colesterinã în ficat si degenerescenta grasã a ficatului. Carenta se manifestã prin tulburãri de crestere si a functiei de reproducere si cãderea penelor de la pui.

Antivitamina inozitei este hexaclorciclohexanul.

2.4.2.1.7. Biotina (vitamina H sau Bios ll)

Se gãseste în cantitãti mici în furaje si organism, legatã de proteine. Este coenzima unor carboxilaze care intervin în transformarea acidului piruvic în acid oxalacetic.

Dintre cei opt izomeri sterici, numai cel dextrogir, d-biotina se gãseste în naturã si posedã activitatea vitaminicã. Se gãseste în cantitãti mici în furaje si organismele animale, legatã de proteine. Prin legarea biotinei de proteine enzimatice, este capabilã sã fixeze acidul carbonic, cu formarea unui complex CO2-biotinã-enzimã (acid carbonic activat) capabil sã cedeze CO2, cu regenerarea biotin-enzimei libere. Reactia de carboxilare a acetil-CoA, dependent de biotinã, reprezintã pentru organism o reactie cheie în sinteza acizilor grasi cu lant lung (acid palmitic, acid stearic) (Figura 2.16.). De asemenea, biotina determinã carboxilarea acidului piruvic cu formarea de acid oxalacetic.

Fig. 2.16. Interventia biotinei în lipogenezã

2.4.2.1.8. Acidul folic(vitamina B9)

În structura acidului folic intrã pterina, acidul paraaminobenzoic si acidul glutamic. Prezenta în structurã a acidului glutamic este indispensabilã instituirii valorii biologice.

Forma activã a acidului folic este acidul tetrahidrofolic, coenzimã a metil- si formil-transferazelor. Participã la sinteza unor aminoacizi, a bazelor purinice si pirimidinice, a ATP-ului si a creatinei.

Acidul 5,6,7,8-tetrahidrofolic este indispensabil transformãrilor compusilor monocarbonati (C1) care apar în cursul metabolismului. Functia fiziologicã cea mai importantã a acidului tetrahidrofolic constã în conversia restului cu C1, prin fixarea lui la molecula de vitaminã ca si acid formic activat sau ca si "formaldehidã activatã"; acesta se transformã în final într-un alt compus, prin reducere sau oxidare si care poate fi transferat pe acceptori apropiati (Figura 2.17.). Pe acestã cale, organismul poate prepara compusi în C1 pentru o serie de reactii de biosintezã, transferul de "formaldehidã activatã" la glicocol, cu formarea de serinã; formarea de metioninã, colinã, timinã prin metilarea compusilor acestora.

Acidul folic este sintetizat în colonul mamiferelor, absorbit în colon si depozitat în ficat. Pãsãrile sunt mai carentabile în acid folic.

Fig. 2.17. Acidul folic si metabolismul compusilor în C₁

2.4.2.1.9. Vitamina B6(piridoxina)

Existã trei compusi cu activitate vitaminicã B6, care diferã prin grupul functional din pozitia 4: un grup posedã un radical alcool (piridoxina sau piridoxol), altul un radical aldehidã (piridoxal) si ultimul, un radical aminã (piridoxaminã). Termenul obisnuit este de piridoxinã pentru ansamblul celor

trei compusi.

Sub formã de piridoxal-5*-fosfat, vitamina B6 este coenzima unei serii de enzime care catalizeazã transaminarea, decarboxilarea, dezaminarea, desulfurarea, degradarea sau sinteza aminoacizilor.

Prin procesele de transaminare reversibilã, vitamina B6 face legãtura între metabolismul acizilor grasi si substantele energetice (ciclul Krebs) (Figura 2.18.). Vitamina B6 intrã în compozitia decarboxilazei tirozinei,lizinei si argininei si a transaminazelor, având rol în sinteza celularã de aminoacizi.

Decarboxilazele transformã aminoacizii în amine biogene: histaminã, hidroxitriptaminã, serotoninã, acid gama-aminobutiric. Vitamina B6 participã la biosinteza coenzimei A. Cresterea aportului de proteine în ratie trebuie asociatã cu cresterea aportului de vitaminã B6. În corpul animal, în cantitãti mai mari se gãseste în ficat, rinichi si muschi.

Fig. 2.18.Vitamina B₆ si metabolismul aminoacizilor.

2.4.2.1.10. Vitamina B12 (cobalamina, ciancobalamina)

Sub aceastã denumire sunt cuprinse substante care au rol în crestere si hematopoezã la mamifere si pãsãri si factori de crestere pentru numeroase microorganisme. Cea mai cunoscutã si cea mai importantã este ciancobalamina.

Sinteza de vitaminã B12 nu are loc la plantele superioare, dar este sintetizatã abundent de microorganismele din rumen si colon, în prezenta

cobaltului si a unui minim de proteinã. Rumegãtoarele adulte utilizeazã 3% din vitamina B12 sintetizatã în rumen, restul de 97% fiind eliminatã prin fecale.

Absorbtia vitaminei B12 este favorizatã de factorul antianemic intrinsec al lui Castle, sintetizat în celulele mucoasei pilorice, dar neidentificat chimic.

Vitamina B12 se stocheazã în ficat si rinichi. Intervine în sinteza proteinelor, formarea eritrocitelor si în reglarea activitãtii acidului folic, favorizând depozitarea lui în ficat. Vitamina B12 intervine în diferite reactii metabolice: împreunã cu acidul folic participã la biosinteza de grupãri metil labile, necesare sintezei de baze purinice si pirimidinice.

Carenta în vitaminã B12 determinã pierderea activitãtii metilmalonil-CoA-izomerazei, care participã la transformarea acidului propionic în acid succinic. În consecintã, se produce o crestere importantã a eliminãrii urinare a acidului metilmalonic, care poate fi utilizat în diagnosticul precoce al carentei de vitaminã B12.

2.4.2.2. Vitamina C (acidul ascorbic, vitamina antiscorbuticã)

Forma activã de vitamina C este acidul ascorbic, care are un potential oxidoreducãtor deosebit de ridicat.

În plantele superioare este deosebit de rãspânditã. La animale, cu exceptia omului, maimutei, a cobaiului si a sugarilor de orice specie, vitamina C se sintetizeazã în legãturã cu metabolismul glucidic.

În organism, vitamina C se acumuleazã în cantitãti mici în suprarenalã, fiind legatã de proteine (ascorbinogen) în proportie de 70%.

Vitamina C impiedicã oxidarea adrenalinei, stimuleazã o serie de enzime care intervin în metabolismul proteinelor si în sinteza hormonilor steroizi si ai corticosuprarenalei.

Vitamina C favorizeazã formarea substantei fundamentale a tesutului conjunctiv si a "chitului" sau "cimentului" intercelular al endoteliului vascular.

Vitamina C stimuleazã reactiile de apãrare ale organismului (activitatea fagocitarã a leucocitelor, formarea de anticorpi). De asemenea, vitamina C joacã un rol esential în transportul ionilor ferici de pe transferina plasmaticã pe feritina din organele de rezervã a fierului (mãduva osoasã, splinã si ficat).

Vitamina C reduce efectele socului anafilactic si conferã rezistentã crescutã la infectii. Este un activator si un regularizator metabolic universal. Dozele mari de vitaminã C reduc necesarul din celelalte vitamine hidrosolubile. Între vitamina C si acidul folic existã o anumitã relatie, întrucât în carentã de vitamina C creste necesarul de acid folic.

Carenta în vitamina C produce scorbutul la adulti si boala lui Muler-Barlow la sugari, care se manifestã prin periostitã hemoragicã.

Vitamina C este antagonistã cu hormonul tiroidian. Helmintii intestinali

acumuleazã cantitãti mari de vitamina C.

Antivitamina C este acidul gluco-ascorbic si enzima vitamina C-oxidaza, prezentã în legume.

2.4.2.3. Vitamina P (citrina,factorul de permeabilitate)

A fost izolatã din fructe. Actioneazã sinergic cu vitamina C, carenta nemanifestându-se în insuficientã de vitamina C. Drept urmare, nu este consideratã o vitaminã propriu-zisã. Vitamina P mãreste rezistenta la rupere a capilarelor, mentinând o permeabilitate normalã.

2.4.3. Vitaminele liposolubile

Din aceastã grupã fac parte vitaminele A, D, E, F si K.

2.4.3.1. Vitamina A (retinol, vitamina a xeroftalmicã)

În furajele de origine vegetalã nu se gãseste vitamina A ca atare, ci sub formã de provitamine A, care sunt substante din grupa carotenoizilor.

Pentru a avea valoare vitaminicã A, carotenoizii trebuie sã continã cel putin un ciclu vitaminic.

Alfa si gama carotenul contin câte un ciclu beta-iononic, iar beta carotenul contine douã cicluri iononice.

Vitamina A, ca atare, se gãseste în cantitãti mari în ficatul unor specii de pesti (scrumbii, rechini) si la delfini. Existã douã vitamine A: vitaminele A1 si A2. Unele specii de pesti de apã dulce stocheazã vitamina A2, care are o activitate vitaminicã mai redusã cu 60% fatã de activitatea vitaminei A1.

Absorbtia entericã a carotenoizilor este favorizatã de bilã si este inhibatã de prezenta în ratii a nitratilor si nitritilor prezenti în cantitãti mai mari în nutreturile însilozate. În conditii normale, numai 10-20% din carotenul ingerat este absorbit.

Dupã absorbtie, carotenul este stocat în ficat, rezervele hepatice putând acoperi necesarul de vitamina A pentru 80-100 zile la vacã.

Convertirea carotenului în vitamina A are loc sub actiunea carotinazei (prezentã în ficat, mucoasa intestinalã si uterinã), numai în prezenta hormonului tiroidian.

La caprã tiroidectomizatã, convertirea carotenului în vitamina A nu are loc.

Din 1 mg beta caroten se formeazã 300-650 U.I. vit.A , diferentiat în

raport cu specia de animale. Depozitarea de caroten si viaminã A se mai face si în placenta de vacã. Stocul hepatic de vitamina A este mai redus la tineret decât la adulte. În consecintã, gravitatea carentei alimentare de caroten este mai mare la tineret.

Functia metabolicã de bazã a vitaminei A nu este cunoscutã, cu exceptia interventiei ei în procesul vederii.

Vitamina A participã la formarea purpurei retiniene (rhodopsina), care este o combinatie a unei proteine (scotopsina) cu pigmentul carotenoid retinal sau retinen (11 cis-retinal). Aceastã formã cis de retinal este importantã, întrucât numai în aceastã formã poate lega scotopsina pentru a sintetiza rhodopsinã.

Când rhodopsina absoarbe lumina, ea se descompune extrem de rapid (Figura 2.19.), trecând în forma all-trans retinal (care se diferentiazã de forma cis prin structura fizicã) si care formeazã cu scotopsina bathorhodopsina, compus instabil care trece succesiv în lumirhodopsinã, metarhodopsinã I, metarhodopsinã II (numitã rhodopsinã activatã) care determinã schimbãri electrice în bastonase, formându-se astfel potentialul de receptor (realizat prin hiperpolarizarea bastonaselor).

Fig. 2.19. Vitamina A si procesul vederii

În procesul de reformare a rhodopsinei, all-trans retinalul trece în forma 11-cis retinal, transformare catalizatã de enzima retinal-izomeraza. 11-cis retinalul se combinã automat cu scotopsina reformând rhodopsina.

Initial all-trans-retinalul se transformã în all-trans-retinol, care este o formã de vitamina A; all-trans-retinolul este transformat în 11-cis retinal. Vitamina A depozitatã în bastonase si retinã este disponibilã formãrii de retinal. În exces de retinal în retinã, acesta este transformat în vitamina A.

Vitamina A este necesarã pentru cresterea normalã a tuturor celulelor, în special cele epiteliale (piele, mucoase, epiteliul germinativ al testicolelor, ovar, schelet).

Prin participarea la transformarea anumitor steroizi, vitamina A intervine în sinteza hormonilor sexuali, a corticosteronului si a colesterolului.

2.4.3.2. Vitamina D (antirahiticã)

Din cei 10 steroli-provitamine identificati, importantã practicã au ergosterolul de origine vegetalã si 7-dehidrocolesterolul din tesutul subcutanat. Prin iradiere cu raze ultraviolete rezultã ergocalciferolul (calciferolul) sau vitamina D2, mai activã la mamifere si cholecalciferolul sau vitamina D3, mai activã la pãsãri. Sub actiunea razelor ultraviolete 7-dehidrocolesterolul din piele este transformat în cholecalciferol. Iradierea îndelungatã a provitaminelor D conduce la degradarea acestora cu formarea de compusi toxici.

Absorbtia entericã a vitaminei D este favorizatã de secretia biliarã; dupã absorbtie se stocheazã în ficat si ovocitele de pasãre.

În ficat, cholecalciferolul este convertit în 25-hidroxicholecalciferolul, conversie care este primul pas în activarea cholecalciferolului; acest proces este controlat prin feed-back negativ prin productia de 25-hidroxicalciferol (25-OH-CC).

În rinichi (Figura 2.20.) 25-OH-CC este transformat în 1,25- dihidrocholecalciferol [1,25-(OH)2-CC], care este cea mai activã formã de vitamina D. Formarea 1,25-(OH)2-CC este sub controlul parathormonului, întrucât în absenta lui 1,25-(OH)2-CC nu se formeazã .

Vitamina D favorizeazã transferul transmembranar al ionilor de Ca si Mg si induce sinteza proteinei plasmatice transportoare de calciu. Alãturi de parathormon si calcitoninã, participã la mobilizarea si stocarea calciului în oase.

Carenta în vitamina D produce rahitismul la animalele tinere, iar la adulte osteoporoza. Rahitismul se caracterizeazã prin leziuni ale scheletului mai ales la purcei, pui si cãtei.

Fig. 2.20. Activarea vitaminei D₃ si controlul ei asupra concentratiei calciului plasmatic.

2.4.3.3. Vitamina E (Tokoferol, antisterilicã sau a fertilitãtii)

În naturã se gãsesc sapte tokoferoli, din care activi sunt patru: a, b, g, d; a- tocoferolul este cel mai oxidabil, fapt care-i conferã propietãti antioxidante.

Din tokoferolii ingerati, doar 10-20% se absorb si se regãsesc în toate tesuturile; se stocheazã în cantitãti mici în ficat, tesutul adipos, splinã, hipofizã, pulmon si corticosuprarenalã.

Din vitamina E se sintetizeazã ubichinona sau coenzima Q, care intrã în lantul respirator mitocondrial.

Rolul vitaminic al tokoferolilor se bazeazã pe proprietatea de antioxidant; prin aceasta se protejeazã vitamina A, lipidele membranare si se stabilizeazã acizii grasi nesaturati de depozit, impiedicând peroxidarea acestora.

Vitamina E actioneazã sinergic cu seleniul la nivelul membranelor celulare. În carentã de vitamina E cantitatea de acizi grasi nesaturati diminuã, determinând structurarea anormalã a membranelor organitelor celulare (mitocondrii, lizozomi) si chiar a membranei celulare.

2.4.3.4. Vitamina K (vitamina antihemoragicã)

Existã 6 vitamine K, dintre care vitamina K1 (filokinona) are origine vegetalã (plante verzi), vitamina K2 (farnokinona) are origine bacterianã si este sintetizatã în rumen si colon la mamifere, iar vitamina K3 (menadiona), K4, K5 si K6 sunt de sintezã.

Menadiona are o valoare vitaminicã cu 30% mai mare decât vitamina K1. Vitamina K4, K5 si K6 sunt hidrosolubile. Stocarea vitaminei K în ficat este moderatã. Fiind înruditã chimic cu vitamina E, este precursor al coenzimei Q.

Vitamina K are potential redox, participând la fosforilarea oxidativã.Este indispensabilã sintezei protrombinei si a precursorilor sãi.

Vitamina K este indispensabilã desfãsurãrii procesului de coagulare,în care intervine în formarea factorilor: II, VII, IX si X (Figura 2.21.).

Fig. 2.21. Vitamina K si coagularea sângelui

2.4.3.5. Vitamina F

Este un complex format din acizii grasi linoleic, linolenic si arahidonic, socotiti acizi grasi esentiali (AGE), ei se gãsesc în cantitãti mari în piele, cord si testicule. Vitamina F stimuleazã fosforilarea oxidativã si sunt factori ai integritãtii pielii si ai epiteliului testicular.

Acidul arahidonic este precursor al acidului prostanoic din care se sintetizeazã prostaglandinele - hormoni tisulari cu roluri multiple.

Carenta AGE produce dermatoze la câine si sobolan si leziuni testiculare.