Medicina subiecte rezolvate

Sub.1- Medicina Muncii: definitie, obiective, reteaua de MM in Romania

=domeniu al medicinii colectivitatilor(medicine preventive), alaturi de igiena, epidemiologie si medicina sociala. Are ca obiect sanatatea celor ce muncesc in raport cu munca si conditiile locului de munca. Obiective: 1. Sa asigure protectia muncitorilor impotriva vatamarii sanatatii care ar putea rezulta din munca lor sau din conditiile de munca.; 2. Sa contribuie la adaptarea fizica si mentala a muncitorilor, special prin adapatrea muncii la om si prin repartitia lor in profesia pentru care sunt apti; 3. Sa contribuie la stabilirea si mentinerea in cel mai inalt gred posibil a bunastarii fizice, mentale si sociale a muncitorului.

MM s-a dezvoltat la noi, ca o consecinta obiectiva si directa a cresterii complexe si multilaterale a tuturor ramurilor economiei nationale: dezvoltarea diversificata si in ritm sustinut a industriei, mecanizarea si chimizarea agriculturii, dezvoltarea santierelor de constructii, modernizarea transporturilor. In nomenclatorul de specialitati a Ministerului Sanatatii figureaza specialitatea de MM. Exista de asemenea o retea dezvoltata de Institute de sanatate publica si directii de sanatate publica judetene, cat si clinici de boli profesionale. Cabinetele de specialitate si laboratoarele policlinicilor sunt antrenate in asistenta de medicina muncii. Pe linia invatamantului superior in UMF-uri se predau discipline de MM in complex cu igiena. Se desfasoara de asemenea si invatamant postuniv. de specializare in MM.

Sub.2 - Criterii de diagnostic in bolile profesionale.

1.Expunerea profesionala- anamneza profesionala, obiectivarea anamnezei profesionale; carnetul de munca; alte doc. Oficiale; determinarile de lab. (concentratia noxelor profesionale in raport cu limitele admisibile); durata expunerii. 2. Tabloul clinic: forme acute/cornice; simptome la locul de munca; patologia de grup. 3. Explorari de laborator:- ex.RX, probe functionale respiratorii, ex. Toxicologic: indicatori de expunere si indicatori de efect biologic;- ex. Hematologic, biochimic.

Sub.3 - Definitia noxelor profesionale (NP) si a bolilor profesionale(BP)

NP=orice factor care face parte din procesul de productie sau de munca sau din mediul exterior muncii si care poate avea o actiune nociva asupra sanatatii muncitorilor sau sa le reduca capacitatea de munca.

Clasificare: 1. NP reprezentate de factori din mediul de munca: - factori fizici: microclimat nefavorabil, pres.atmosferica crescuta sau coborata, zgomot, trepidatii, radiatii; - fact. chimici, fiz.-chimici: subs.toxice, pulberi,; fact.biol.:bacterii, virusuri, ciuperci, paraziti. 2. NP generate de procesul de muncadatorita organizarii defectuoase a acestuia: depasirea limitelor fiziologice ale procesului de munca privind efortul profesional si ritmul muncii, pozitia fortata in munca, suprasolicitarea unor sist. si organe. 3. NP apartinand mediului exterior muncii: deficient de constructive si amenajare a locului de munca, deficient de iluminat si incalzit, spatii de munca subdimensionate, deficiente d.p.d.v. igienic.

BP= imbolnavirile care apar datorita unei actiuni exclusive sau preponderente asupra organismului a NP; ele pot fi deci cauzate de factori fizici, chimici sau biologici de la locul de munca sau de catre suprasolicitarea diferitelor org.sau sist.in timpul procesului muncii.

Sub.4 - Tratamentul silicotuberculozei

Etiologic: întreruperea expunerii la SiO₂ l.c.

Patogenic - incert:polivinil - piridin N oxid P₂₀₄, lactat de aluminiu, tetrandina, corticoterapia - esec

Simptomatic: poate reacutiza focarele latente ± chimioprofilactic, cure sanatoriale, tratament protector (bronhodilatatoare, antibioterapie, expectorante, fluidizante)

prevenirea infectiilor respiratorii

o       cresterea rezistentei organismului (vitaminoterapiei, imunostimulante)

Profilactic:

Masuri medicale

recunoasterea riscului silicogen în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical; determinari de pulberi, catagrafia locurilor de munca, profesiunilor si muncitorilor expusi, studii epidemiologice

examenul medical la angajare (Ord.MS 15/1982 si Ord MS 432/1983) care consta în:

o       anamneza profesionala amanuntita bazata pe documente corespunzatoare (carnet de munca, acte administrative etc.) în vederea depistarii unor expuneri anterioare la conditii de risc silicogen;

o       antecedente heredocolaterale si personale, insistându-se asupra aparatului respirator si în special asupra tuberculozei pulmonare; examinarea clinica a aparatelor si sistemelor organismului; o atentie deosebita se va da simptomatologiei aparatului respirator, urmarindu-se depistarea BPOC;

o       examinarea radiologica pulmonara la încadrare si RPS în primele 12 luni de la încadrare (efectuata dupa tehnica standardizata a MS si ireprosabila). Pentru candidatii la încadrarea în munca cu risc silicogen, care au avut anterior expuneri la pulberi de SiO₂ l.c., efectuarea RPS este obligatorie chiar la încadrare;

o       probele functionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB si optional DME 25-75% CV, efectuate dupa tehnica standardizata MS;

o       examen ORL efectuat de specialist;

o       IDR la tuberculina, la tineri pâna la 24 ani;

o       examen serologic pentru lues.

Contraindicatii medicale:

tuberculoza pulmonara activa sau sechele de tuberculoza pleuro-pulmonara, cu exceptia complexului primar calcificat;

tuberculoza extrapulmonara acuta sau sechele de orice fel;

fibroze pulmonare de orice natura;

bronhopneumopatii cronice, astm bronsic;

boli cronice ale cailor aeriene respiratorii care împiedica respiratia nazala, rinite atrofice;

deformatii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale diafragmului;

boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii;

boli cronice care diminua rezistenta generala a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie, colagenoze (PCE, LED, sclerodermie etc.)

control medical periodic care consta din:

stabilirea muncii efectiv îndeplinite în intervalul de la angajare sau de la controlul anterior si aprecierea riscului pe baza determinarilor efectuate de laboratoarele de medicina muncii si ergonomie si laboratoarele de toxicologie industriala din Directiile de Sanatate Publica judetene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale regiilor miniere;

anamneza privind afectiunile intercurente pulmonare si simptomatologia respiratorie aparuta în intervalul respectiv;

examenul clinic general (anual);

RPS dupa 5 ani de la încadrare si apoi din 3 în 3 ani (cu exceptia industriei extractive a lignitului unde RPS se face din 5 în 5 ani); în intervalul dintre RPS se face RFM: o imagine suspecta de silicoza impune efectuarea unei RPS;

probe functionale ventilatorii (la fiecare 2 ani).

Educatie sanitara (informare si formare) cu accent pe:

purtarea corecta a echipamentului individual de protectie (cel putin în momentele de maxima prafuire);

suprimarea fumatului;

tratarea corecta a tuturor afectiunilor acute ale cailor aeriene superioare sau a oricarei bronhopneumopatii acute;

însusirea respiratiei de tip abdominal;

prevenirea contactului cu persoane TBC si prezentarea pentru chimioprofilaxia tbc.

Sub.5 - Tratamentul patogenic al silicozei - vezi sub. 4

Sub.6 - Silicoza: definitie, criterii de diagnostic

Definitie: pneumoconioza cronica fibrozanta, consecutiva inhalarii timp îndelungat de pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO₂ l.c.), pe de o parte, si datorata reactiilor parenchimului pulmonar fata de acumularea în pulmon a pulberilor, pe de alta parte.

Algoritm de diagnostic în silicoza

I. Expunerea profesionala la pulberi silicogene:

anamneza profesionala

obiectivarea anamnezei profesionale

aprecierea riscului silicogen

II. Examenul radiologic: interpretarea modificarilor de pe radiografia pulmonara standard conform clasificarii internationale (ILO) Caracas, 1980

III. Probele functionale respiratorii: spirograma static, volumele pulmonare, distributia, complianta, perfuzia, difuziunea (prin raportarea valorilor gasite la valorile teoretice stabilite de CECO)

IV. Examene de laborator - necesare mai ales în diagnosticul complicatiilor (silicotuberculoza) si a evolutiei.

V. Formularea diagnosticului:silicoza, de stadiu, diagnosticul functional respirator, complicatiile în ordinea importantei, boli asociate

VI. Diagnosticul diferential radiologic:- cu alte pneumoconioze; - cu alte afectiuni

I. Expunerea profesionala

1. Anamneza profesionala:

luna si anul încadraii - locul de munca - tipul de industrie - forul tutelar

profesiunea (gradul de calificare):miner, ajutor de miner, dezbatator, sablator, zidar samotor, sau artificier, conductor locomotiva, electrician, lacatus, slefuitor

stagiul militar (pentru barbati)

cunoasterea si evaluarea conditiilor de munca:

o       amplasarea locului de munca:

spatiu închis: mina

la suprafata: turnatorie, cariera, atelier slaif

o       procesul tehnologic si operatii cu risc silicogen:

- manual: - miezuire, formare, curatarea pieselor de sârma, polizoare, dalti, repararea cuptoarelor, încarcarea vagonetilor

- mecanizat: - perforatie (uscata !), malaxare, dezbatere, sablare, sfarâmare, flotare, filtrare, antizdrobire, slefuire.

- automatizat si computerizat: elaborarea aliajelor (cuptoare de inductie, cu gaz metan)

alte operatii care se executa în sectie (mina):vopsitorie, sudura, lacutuserie, încarcarea cuptoarelor, puscare

caracteristici ambientale:

o       microclimat nefavorabil: umed, temperatura scazuta, c.a. tulburari de termoreglare !!

o       zgomot > 90 dB

o       iluminat defectuos

o       prezenta smokului industrial (ceturi iritatie CARS)

catagrafia muncitorilor

simptomatologia la locul de munca: pacient, ceilalti colegi

mijloace de protectie: individual, colectiva

date privind controlul medical periodic - în ce consta: pe persoana, mediu de lucru, rezultate

indicatii de schimbare a locului de munca: când, cine, finalizarea

timp de expunere: luni, ani

noxe: principale, alte noxe cu importanta în diagnosticul bolilor asociate !

2. Obiectivarea anamnezei

o       carte de munca (copie)

o       alte acte oficiale (buletine trimise de medicul de întreprindere), buletine de analiza laboratorul de medicina muncii control medical periodic

3. Aprecierea riscului silicogen: factorii de risc silicogen

o           materia prima:

felul rocii SiO₂ l.c. ± sericita potenteaza R.S; ± carbune diminua R.S.

cuart, tridimit

critobalit

nisip - varietate: Valeni, Arghires (87,2% SiO₂ l.c.; 97,5% SiO₂ l.c.)

o           concentratia totala de puberi (mg/m³); raportarea la norme

o           ? % SiO₂ l.c.

o           diametrul < 3 microni = factor de risc

o           TE

o           FI

Sub 7 - Silicoza: definitie, patogenie

Definitie: pneumoconioza cronica fibrozanta, consecutiva inhalarii timp îndelungat de pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO₂ l.c.), pe de o parte, si datorata reactiilor parenchimului pulmonar fata de acumularea în pulmon a pulberilor, pe de alta parte.

În patogenia silicozei exista momente mari:

a. patrunderea, acumularea si eliminarea particulelor de SiO₂ l.c. în interstitiul pulmonar;

b.     producerea reactiei tisulare de tip colagen sub forma nodulara si evolutia în timp a acestei reactii chiar dupa încetarea expunerii la pulberi.

Elementul patogenic fundamental este moartea si liza macrofagelor pulmonare care au fagocitat SiO₂ l.c. Particulele de SiO₂ l.c. au o citotoxicitate specifica pentru macrofagele pulmonare (actiune de necroza). Printr-o invaginare a membranei celulare, macrofagul fagociteaza particula de SiO₂ l.c., rezultând fagozomul; lizozomii din macrofag se alipesc de fagozom si îsi descarca echipamentul enzimatic (fosfataza acida, proteaza acida, ribonucleaza, acid dezoxiribonucleaza). În acest fel, particula de SiO₂ l.c. si enzimele aflate în fagozom au proprietatea de a face permeabila sau de a distruge membrana vacuolei fagozomice, astfel încât enzimele lizozomiale se vor raspândi în macrofag pe care îl vor digera, ducând la moartea macrofagului si la eliberarea siliciului fagocitat. Ciclul se repeta, în final rezultând moartea macrofagelor sau anemia macrofagica.

Consecintele lizei macrofagelui sunt:

a. proliferarea de fibroblasti si neoformarea de fibre de colagen (prin eliberarea unui "fibrogenetic factor Heppleston") care ca expresie anatomo-patologica va fi reprezentat de "granuloamele macrofagice" sau masele pseudotumorale;

b.     declansarea unor fenomene specifice care vor duce la acumulare de plasmocite în jurul gramezilor de macrofage si a ganglionilor tributari; particulele de SiO₂ l.c. "denatureaza" proteinele pulmonare si le transforma în "autoantigene" la care organismul raspunde prin anticorpi specifici sau din macrofag si se elibereaza un material în prealabil fagocitat sau autoantigen; precipitatele antigen-anticorp se depun pe fibrele de colagen si se gasesc ca un material amorf si exista cu denumirea de hialin (teoria nu este pe deplin demonstrata).

c.     teoria imunitatii nespecifice; cuartul se comporta ca un adjuvant imunologic, capabil de a activa sistemul RED (reticul endoplasmatic) si sa creasca productia de anticorpi fata de orice antigen; cuartul acumulat în organism, indestructibil, cât timp va exista, vor exista si vor continua fenomenele silicogene explicând evolutia bolii si mult timp dupa ce bolnavul nu mai lucreaza.

Dupa o ipoteza a lui Pernis, cuartul ar activa alternativ si direct calea complementului (fractia C₃) care ar determina moartea macrofagelor si ar constitui stimulul pentru fibroblasti în a produce fibre de colagen (prezenta complementului în nodulii silicotici).

Expresia fiziopatologica a constituirii nodulilor silicotici este evolutia catre cord pulmonar cronic si apoi catre insuficienta respiratorie.

Deci, se poate spune ca intervin doua mecanisme:

un mecanism autoimun = proteinele rezultate din liza macrofagelui, devenit non self stimuleaza sinteza de anticorpi;

un mecanism heteroimun = sinteza de anticorpi este stimulata de informatiile vehiculate la nivelul plamânului de catre macrofagele provenite din sânge si care poarta asemenea informatii ca urmarea a contactului cu diversi agenti existenti în organism.

Patogenia silicozei - schema

Silice (SiO₂l.c.)

Macrofag

Complexe

Sub. 8: Diagnosticul radiologic in silicoza

Clasificarea international a radiografiilor în pneumoconioze (1980) - rezumat

I. Calitatea tehnica a radiografiei

buna

acceptabila

mediocra

inacceptabila

II. Anomaliile parenchimatoare

- Opacitati mici (pâna la 10 mm, inclusiv)

* Densitate

0 = absenta opacitatilor mici

1 = putine opacitati mici

2 = numeroase opacitati mici   comparativ cu cliseu tip B.I.T.

3 = foarte numeroase opacitati mici - Biroul International al Muncii (BIT)

*Aspect

Opacitati rotunde:

p = diametru sub 1,5 mm

q = diametru între 1,5 - 3 mm

r = diametru între 3-10 mm

s = latime sub 1,5 mm

Opacitati neregulate: - t = latime între 1,5-3 mm

- u = latime între 3-10 mm

Opacitati mari (peste 10 mm)

A = O opacitate cu diametrul maxim între 10 si 50 mm sau mai multe opacitati având fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepasind 50 mm;

B = Una sau mai multe opacităti mai mari decît cele din categoria A, a caror suprafata însumata nu depaseste echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;

C = Una sau mai multe opacităti a caror suprafata însumata depaseste echivalentul zonei superioare dreapta.

III. Anomalii pleurale

pt - îngrosare pleurala

pc - calcificari pleurale

IV. Simboluri suplimentare

ax = coalescenta micilor opacitati pneumoconiotice

bu = bule

ca = cancer pulmonar sau pleural

cn = calcificari ale micilor opacitati pneumoconiotice

co = anomalii de volum sau silueta a imaginii cardiace;

cp = cord pulmonar cronic;

cv = imagine cavitara;

di = distorsie marcata a organelor intratoracice

ef = revarsat pleural;

rp = pneumrp= pneumoconioza reumatica

es = calcificari în coaja de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali

fr = fractura de coasta

hi = marirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;

ho = aspect de "fagure de miere"

id = diafragm slab delimitat

ih = silueta cardiaca slab delimitata

kl = liniile Kerley

od = alte anomalii semnificative

pi = îngrosarea pleurei la nivelulscizurii interlobare sau mediastinale

px = pneumotorax;

tb = tuberculoza

Sub.9: Silicoza: definite, anatomie patologica

Definitie: pneumoconioza cronica fibrozanta, consecutiva inhalarii timp îndelungat de pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO₂ l.c.), pe de o parte, si datorata reactiilor parenchimului pulmonar fata de acumularea în pulmon a pulberilor, pe de alta parte.

Anatomia patologica

Nodulul silicotic:

localizat: peribronsic si periarterial

diametrul: 0,3-1,5 mm

structura:

o       zona centrala:

tesut hialin acelular format din proteine plasmatice, înconjurat de un tesut colagen, cu fascicule fibrohialine, dispuse concentric.

o       zona periferica: "zona reactiva"

halou celular care contine macrofage, plasmocite, fibroblasti, fibre reticulare

cu cât haloul este mai bine reprezentat cu atât mai activ procesul de fibrozare si de crestere a nodulilor

masele pseudotumorale se formeaza prin cresterea nodulilor silicotici si coalescenta lor.

Leziunea de însotire: emfizem bulos, compensator, în sensul umplerii spatiului toracic pe care partile sclerozate nu mai sunt în masura sa le ocupe.

Sub.10: Profilaxia medicala in silicoza

Profilactic:

Masuri medicale

recunoasterea riscului silicogen în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical; determinari de pulberi, catagrafia locurilor de munca, profesiunilor si muncitorilor expusi, studii epidemiologice

examenul medical la angajare (Ord.MS 15/1982 si Ord MS 432/1983) care consta în:

o       anamneza profesionala amanuntita bazata pe documente corespunzatoare (carnet de munca, acte administrative etc.) în vederea depistarii unor expuneri anterioare la conditii de risc silicogen;

o       antecedente heredocolaterale si personale, insistându-se asupra aparatului respirator si în special asupra tuberculozei pulmonare; examinarea clinica a aparatelor si sistemelor organismului; o atentie deosebita se va da simptomatologiei aparatului respirator, urmarindu-se depistarea BPOC;

o       examinarea radiologica pulmonara la încadrare si RPS în primele 12 luni de la încadrare (efectuata dupa tehnica standardizata a MS si ireprosabila). Pentru candidatii la încadrarea în munca cu risc silicogen, care au avut anterior expuneri la pulberi de SiO₂ l.c., efectuarea RPS este obligatorie chiar la încadrare;

o       probele functionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB si optional DME 25-75% CV, efectuate dupa tehnica standardizata MS;

o       examen ORL efectuat de specialist;

o       IDR la tuberculina, la tineri pâna la 24 ani;

o       examen serologic pentru lues.

Contraindicatii medicale:

tuberculoza pulmonara activa sau sechele de tuberculoza pleuro-pulmonara, cu exceptia complexului primar calcificat;

tuberculoza extrapulmonara acuta sau sechele de orice fel;

fibroze pulmonare de orice natura;

bronhopneumopatii cronice, astm bronsic;

boli cronice ale cailor aeriene respiratorii care împiedica respiratia nazala, rinite atrofice;

deformatii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale diafragmului;

boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii;

boli cronice care diminua rezistenta generala a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie, colagenoze (PCE, LED, sclerodermie etc.)

control medical periodic care consta din:

stabilirea muncii efectiv îndeplinite în intervalul de la angajare sau de la controlul anterior si aprecierea riscului pe baza determinarilor efectuate de laboratoarele de medicina muncii si ergonomie si laboratoarele de toxicologie industriala din Directiile de Sanatate Publica judetene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale regiilor miniere;

anamneza privind afectiunile intercurente pulmonare si simptomatologia respiratorie aparuta în intervalul respectiv;

examenul clinic general (anual);

RPS dupa 5 ani de la încadrare si apoi din 3 în 3 ani (cu exceptia industriei extractive a lignitului unde RPS se face din 5 în 5 ani); în intervalul dintre RPS se face RFM: o imagine suspecta de silicoza impune efectuarea unei RPS;

probe functionale ventilatorii (la fiecare 2 ani).

Educatie sanitara (informare si formare) cu accent pe:

purtarea corecta a echipamentului individual de protectie (cel putin în momentele de maxima prafuire);

suprimarea fumatului;

tratarea corecta a tuturor afectiunilor acute ale cailor aeriene superioare sau a oricarei bronhopneumopatii acute;

însusirea respiratiei de tip abdominal;

prevenirea contactului cu persoane TBC si prezentarea pentru chimioprofilaxia tbc.

Strategia programelor de preventie si combatere

ILO si WHO au lansat un program de eradicare a silicozei pâna în 2015 ( cu o vechime minimala a incidentei pâna în 2005). Programul este specific fiecarei tari, având în vedere resursele financiare, tipul de cooperare institutionala, evaluarile epidemiologice si metodologice de actualitate pentru diagnosticul silicozei si pentru organizarea cursurilor de educatie sanitara.

Posibilitati profilactice

Preventia primara

o       profilaxia tehnica = solutii tehnice concepute de specialisti

o       profilaxia medicala:

recunoasterea riscului,

concentratia în SiO₂ l.c.,

studii epidemiologice,

studii in vitro

Preventia secundara: depistarea precoce a silicozei

Preventia tertiara: evaluarea handicapului

Dispensarizare

o       caracter activ - recuperator al persoanelor angajate

o       reorientare, reinsertie socio-profesioala, reabilitare

Educatie sanitara

Sub. 11: Silicoza: etiologie, locuri de munca cu risc, patogenie (vezi sub.7)

Etiologie

A.   Formele cristaline pure de siliciu:

cuart (nisip)

tridimit

cristobalit

B.    Formele microcristaline: calcedonie, opal, cremene, agate;

C.   Formele amorfe: pamânt de diatomee: dupa prelucrarea termica înalta se transforma în varietate cristalina.

Riscul silicogen al unui loc de munca este dat de:

concentratia de pulberi în aerul locului de munca sa fie peste concentratia maxim admisa, atât pentru pulberea totala, cât si pentru pulberea respirabila; pentru cuart, riscul silicogen începe de la 0,1 mg/m³ sau de la 40 particule/cm³.

dimensiunile particulei sa fie cât mai mici, sub 3 μ, reprezentând fractia alveolara (respirabila), deci pulberea cu cel mai înalt grad de dispersie.

Patrunderea pulberilor în aparatul respirator este în functie de diametrul particulei, cât si de caracteristicile fluxului de aer prin structurile anatomice ale diferitelor cai aeriene.

La viteze mari si particule mari (peste 10 μ), depunerea se face prin izbire si sedimentare datorita gravitatiei, mai ales pentru pulberile cu diametrul pâna la 2 μ. Sub 0,5 μ sedimentarea devine mai putin importanta, iar sub 0,2 μ neglijabila, principalul mecanism de depunere fiind prin difuziune.

În timpul muncii, 1,5% din cantitatea de pulberi se depune.

Ca schema generala de eliminare a pulberilor inhalate în mod obisnuit în mediu cu pulberi, în timpul unei inspiratii si expiratii, procentual retinerea si eliminarea pulberilor are loc astfel:

25% din pulberile inhalate se elimina la expiratia urmatoare;

50% se depun în caile aeriene si sunt eliminate în câteva ore (2-4) din aparatul respirator;

25% din particulele inhalate se depun în alveole; din acestea, jumatate sunt transportate pâna la bronhiola terminala în 24 ore la covorul mucociliar rulant si eliminate în 2-4 ore; restul de 25% pulberi sunt retinute timp mai îndelungat, cu o perioada de înjumatatire de 4-6 luni.

Factorii etiologici favorizanti

timpul de expunere

o       pentru aparitia silicozei diagnosticabila radiologic sunt necesare perioade îndelungate de ani (10-15-20), în conditiile în care expunerea la concentratiile de pulberi din aerul locului de munca si posibilitatile de autoepurare pulmonara permit acumularea a aproximativ 300 mg pulberi SiO₂ l.c.

o       exista situatii în care concentratia de pulberi este foarte mare, iar mijloacele de autoepurare nu functioneaza eficient; atunci timpul de expunere se reduce la câtiva ani (2-3-6).

o       pentru situatiile în care silicozaeapara dupa numai 6 luni - 1 an, explicatia este data de factorul individual, reprezentat de rezistivitatea individuala de a face sau de a nu face boala, adica de predispozitia genetica individuala de a avea anumiti loci în sistemul HLA capabili de a declansa boala în conditii de risc silicogen.

factori care depind de organismul muncitorului expus:

o       debit respirator crescut;

o       modificarile autoepurarii pulmonare prin afectiuni CRS si bronhopulmonare;

o       prezenta în antecedentele personale patologice de boli specifice (tbc) sau nespecifice repetate care modifica reactia tisulara interstitiului pulmonar.

factori care depind de alti factori ai mediului de munca:

o       gaze iritante (On, SO₂ etc);

o       microclimat nefavorabil (umiditate crescuta, curenti de aer, frig);

o       caracteristicile procesului tehnologic (perforare uscata sau umeda). Situatia locului de munca: subteran, suprafata, spatii închise; utilajul folosit (metode manuale sau utilizarea de perforatoare, generatoare de pulberi foarte fine).

o       durata procesului de munca;

o       starea echipamentului de protectie colectiva sau individuala.

Locuri de munca, profesiuni expuse

Minerit sau industria extractiva - riscul silicogen depinde de duritatea sterilului respectiv. Exemple de mine:Anina (pulberea contine 80% SiO₂ l.c.), Baia Mare (Baia Sprie, Baia de Arama), Mine radioactive (Ciudanovita, Tulghes, Grienties), Mine mai putin silicogene (Lupeni, Petrosani)

Profesiuni expuse:miner subteran, ajutor de miner, vagonetari, muncitori de la concasare, ante-zdrobire, macinare

Turnatorie (în general industria constructoare de masini)

Profesiuni expuse: turnator-formator, sablator, dezbatator, macaragiu, zidar-samotor, lacatus, electrician, polizator.

Industria sticlei (operatii de preparare a materiei prime, sablare)

Industria portelanului si faiantei

Constructia de tuneluri

Prospectiuni miniere

prelucrarea mecanica a rocilor cuartoase (gresie, granit)

Sub. 12: Pneumoconioza: definitie, etiologie, clasificare

Definitie

"pneumos" = plamân; "conis" = pulbere

1967 - Zeneker - afectiuni pulmonare cauzate de praf

boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor în plamâni si reactiile tisulare pulmonare datorate acestor pulberi (1971 - Conferinta Internationala Sydney)

Precizari: pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun în alveole si/sau interstitiul pulmonar pâna la o anumita limita, dupa care se declanseaza procesele patologice specifice, reactii de tip colagen sau reticulinic.

Etiologie

Factorul principal: aerosoli de particule inerte:

aflate în concentratie mare > concentratia maxim admisibila

cu diametrul sub 3 μm

agresive (cu continut ridicat în SiO₂ liber cristalin, azbest, lignit, etc.)

timp de expunere îndelungat >10-15 ani

Factori favorizanti:

apartinând de organism si obiceiuri vicioase:afectiuni bronhopulmonare, antecedente de tuberculoza, consum tutun, alcool

apartinând de locul de munca microclimat befavorabil (temperaturi scazute) curenti de aer umiditate crescuta lipsa mijoacelor protective profesiuni expuse (industria cosntructoare de masini, metalurgica, minerit etc.)

Clasificarea pneumoconiozelor

I. Pneumoconioze colagene

Caracteristici

alterarea permanenta sau distrugerea arhitecturii pulmonare

reactie interstitiala de tip colagen, ireversibila

Etiologie

pulberi fibrinogene care induc reactia de colagen

pulberi nefibrinogene: initial nu induc reactie de colagen, dar pot produce acest tip de reactie datorita reactiilor anormale ale plamânului

Exemple:silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la carbune (fibroza pulmonara masiva)

II. Pneumoconioze necolagene ("tatuaje pulmonare" ale expunerii profesionale fara consecinte importante asupra capacitatii de munca)

Caracteristici

structura alveolara ramâne intacta

reactia interstitiala de tip reticulinic, potential reversibila

Etiologie: pulberi nefibrinogene

Exemple:antracoza, sideroza, talcoza, baritoza, zirconioza etc.

III. Pneumoconioze mixte (colagene si necolagene): silicoantracoza, antracosilicoza.

Sub. 13: Pneumoconioze: profilaxie medicala - vezi sub. 10

Sub. 14: Silicoza: definitie, etiologie, locuri de munca cu risc - vezi sub. 7+11

Sub. 15: Silicotuberculoza: criterii de diagnostic

certitudine de diagnostic: prezenta BK în sputa la examen direct sau cultura

alte semne de diagnostic:

o       asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate)

o       clinic: impregnatie bacilara (scadere ponderala, scaderea apetit, fatigabilitate)

o       paraclinic: VSH > 40mm/h, > 9,5 g%, leucocitoza cu limfocitoza, IDR > 10 mm (PIII, II, I)

Sub. 16: Diagnosticul radiologic in pneumoconioze - vezi sub. 8

Sub. 17: Azbestoza: definite, etiologie, locuri de munca cu risc

v    Definitie: pneumoconioza colagena provocata de inhalarea fibrelor de azbest.

v    Etiologie

a. factorul principal - azbestul

o       silicat natural, cristalin cu structura fibroasa,

o       "asbestos" = indestructibil

o       pentru a fi azbestozica, fibra trebuie sa aiba:

diametrul (d) < 3µ

lungime (l) > 5 µ

raportul d/l = 3/1 = fibre respirabile

concentratia peste cea admisibila (o fibra respirabila/cm³)

b. factori favorizanti:

apartinând de organism:afectiuni bronhopulmonare, efort fizic crescut, obiceiuri nesanogene (fumat, alcool)

apartinând de conditiile de mediu:prezenta de gaze iritante, temperatura scazuta si umiditate mare

Locuri de munca, procese tehnologice, profesiuni expuse

o       industria extractiva: mineritul, macinatul, transportul azbestului (mineri, morari),

o       fabricarea materialelor din azbest:

azbociment

izolatoare termice, electrice

garnituri de frâna, filtre - industria automobilelor, chimica, alimentara

placi, dale din ceramica, mase plastice, anvelope

material textil (azbestul lung) pentru costume de protectie, saci de posta, funii, cortine protectoare (împachetarea manuala a fibrelor este foarte riscanta)

o       repararea si demolarea izolatiilor care au continut azbest

Timp de expunere probabil pâna la aparitia bolii:

15 ani (în medie)

15-20 ani si peste (20-40 ani)

câteva luni (dar la concentratii mari de azbest)

Sub. 18: Azbestoza pleural: etiologie (vezi sub.17), diagnostic, prognostic

v Diagnostic pozitiv

anamneza profesionala obiectivata de cartea de munca

o       determinari de fibre de azbest în aerul locului de munca

o       vizitarea locului de munca

tabloul clinic

explorarile paraclinice

o       indicatorii de expunere:

corpii azbestozici în sputa

fibre de azbest în urina

o       indicatorii de efect biologic:

modificarile de pe RPS

explorarea functionala respiratorie

biopsie pleurala sau pulmonara.

v    Diagnosticul diferential: tuberculoza pulmonara, alte fibroze pulmonare difuze (DIPF), alte pneumoconioze, granuloame pulmonare de diverse cause, bronsite cronice, bronsiectazii

v    Complicatii si evolutie: Bronsita cronica, Emfizem pulmonary, Bronsiectazie, Cord pulmonar cronic

Evolutie - lent progresiva spre leziuni ireversibile.

Prognostic - rezervat datorita asocierii cu tumorile maligne.

Sub. 19: Pneumoconioza minerului la carbune: definitie, etilogie, forme clinice

Definitie

Pneumoconioza minerului la carbune (PMC) este o afectiune respiratorie profesionala cauzata de inhalarea si acumularea în plamân a pulberilor de carbune si reactia tisulara la aceste pulberi.

Etiologie

Agentul etiologic al PMC este pulberea de carbune. Pentru aparitia PMC este necesara o acumulare de 20-40 g de praf de carbune în plamâni.

Riscul pneumoconiogen depinde de:

Calitatea carbunelui. Antracitul este cel mai nociv. În SUA, PMC este prezenta la 12% dintre minerii la carbune, dar ea se întâlneste la 50% dintre minerii care lucreaza la antracit de peste 20 ani. Carbunele bituminos este mai putin nociv, urmeaza în ordine huila si lignitul. Sunt incriminate în etiologia PMC si pulberile de grafit natural si artificial, negru de fum, cocs, carbune activat.

Intensitatea prafuirii la locul de munca. Riscul apare în conditiile în care sunt depasite concentratiile limita admise prin lege.

Timpul de expunere. În general PMC apare dupa o expunere de peste 20-30 ani.

Prezenta SiO₂ l.c. la locul de munca. În general, în exploatarile carbonifere, continutul pulberii în SiO₂ l.c. este mic 1-2%, sub 5%, rareori pâna la 10%. De exemplu, în exploatarea miniera Comanesti, pulberea de carbune este aproape lipsita de SiO₂ l.c. Muncitorii de aici pot avea o imagine toracica normala si dupa 30 ani de expunere.

Concentratii de SiO₂ l.c. de peste 10-18% în pulberea de carbune pot induce o pneumoconioza mixta antraco-silicoza sau silico-antracoza.

Concentratiile de SiO₂ l.c. mai mari de peste 20% în pulberea de carbune induc aparitia silicozei. Exemplu: exploatarea miniera Anina - mina de carbune cu un risc silicogen foarte ridicat.

Factorul individual reprezentat de integritatea mecanismelor de eliminare a pulberilor din plamân. Aceste mecanisme sunt influentate de fumat, de afectiuni bronhopulmonare si interstitiale.

Forme clinice:

a. Silicoza, intalnita la minerii care sunt expusi la pulberi ce contin peste 18% SiO2 (la lucrarile de inaintare in steril);

b.     Pneumoconioza simpla cauzata de inhalarea de pulberi de carbune, al caror continut nu depaseste decat rar 10%, cel mai adesea 5%; se caract. Radiologic prin aparitia unei fibroze reticulare si apoi a opacitatilor rotunde regulate cu diam. 1-5 mm.

c.     Pneumoconioza complicata- fibroza masiva, progresiva, cu aparitia de mase pseudotumorale.

Sub. 20: Pneumoconioza minerului la carbune: definitie, etilogie, forme clinice

Examenul radiologic

Radiografia pulmonara standard (RPS) efectuata conform standardului si interpretata conform clasificarii ILO/1980:

o       prezenta de opacitati mici, liniare, neregulate (s, t, u) si/sau calcificari pleurale (pt, pc);

o       în stadiile avansate, distructia sub forma de fagure de miere ("honey lung") si bule.

Sub. 21: Bisinoza: definitie, criterii de diagnostic

Bisinoza este o afectiune respiratorie cronica care apare la muncitorii cu bumbac, in si cânepa.

A fost descrisa în 1955 de catre Schilling.

Boala este cauzata de unii agenti bronhocontrictori continuti de frunzele bumbacului, dar nu de fibre sau seminte.

Este evident ca endotoxinele bacteriilor Gram negative care se gasesc în bumbac si constituie o parte normala a plantei pot fi importante in stabilirea etiologiei.

Praful de bumbac este foarte bogat în bacterii si fungi.

Diagnostic

anamneza profesionala: aproximativ 10-14 ani de expunere

aparitia simptomelor: simptomele zilei de luni

scaderea FEV1.0 sau la sfârsitul saptamânii de lucru confirma diagnosticul.

Bisinoza poate fi clasificata astfel:

Leziuni ale functiei pulmonare

* Diferenta dintre FEV_1.0 înainte si dupa schimbul de lucru al primei zile de lucru dintr-o saptamâna ca procent al valorii prezise

** FEV_1.0 în absenta expunerii (2 zile sau mai mult)

F0: fara efect acut, fara incapacitate ventilatorie cronica

F1/2: numai efect acut slab

F1: numai efect acut determinat

F2: afectare ireversibila usoara spre moderata a capacitatii ventilatorii

F3: afectare moderata spre severa a capacitatii ventilatorii

Sub. 22: Alveolitele alergice extrinseci: diagnostic clinic si functional

v    Tabloul clinic

o       forma acuta - în 2/3 din cazuri; dupa 4-8 ore de la expunere; simptome - febra, frison, dispnee; obiectiv - cianoza, raluri crepitante bazale ± wheezing; evolutiv - remisune rapida; persistenta - saptamâni

o       forma subacuta - simptome:dispnee progresiva, tuse productiva, alterarea starii generale, anorexie, pierdere ponderala (! diagnostic ≠ neoplasm)

o       forma cronica

dispnee progresiva pe fondul unei fibroze interstitiale ±sindrom obstructiv + sindrom hipoanabolic

obiectiv: cianoza, hipocratism digital, semne de bronsiolita obliteranta.

exit prin insuficienta cardiorespiratorie

v    Diagnostic pozitiv - dificil !

anamneza profesionala - prezenta antigenilor în mediul de munca

examen obiectiv - prezenta ralurilor crepitante

examen radiologic

opacitati foarte fine "sticla pisata" în foemele acuta si subacuta

aspect infiltrativ subclavicular

opacitati liniare

aspect granulomatos

aspect reticulomicronodular

deformarea si retractia traheei si hilurilor

functional respirator:

sindrom restrictiv

scaderea compliantei toracice

perturbarea difuziunii cu hipoxemie

testul inhalator cu extract di nantigenul suspectat

lavaj bronheoloalveolar + analiza citologica a fluidului:

limfocite în cantitate crescuta

macrofage scazute

raportul IgG/albumine crescut

IgG, Ig crescute

testul de transformare limfoblastica

testul inhibitiei migrarii leucocitelor

testele alergologice - valoare discutabila

biopsia pulmonara - indicatii restrânse

Sub. 23: Alveolitele alergice extrinseci -def., etiologie, patogenie

v    Definitie: afectiuni plurietiologice determinate de inhalarea unor pulberi organice cu diametrul 1-5 mm manifestate clinic prin sindrom obstructiv, histopatologic având aspect granulomatos.

o       1713 - Ramazzini - dispnee si tuse la muncitorii expusi la muncitorii expusi prafului de cereale

o       1932 - Campbell - descrie plamânul fermierului

o       1958 - Dikie si Ronkin - descriere anatomo-patologica "pneumopatie interstitiala acuta granulomatoasa"

v    Etiologie

Exemple de alveolite alergice extrinseci

v    Patogenie: incerta

factorii genetici - frecventa crescuta de halotip HLA

factorii infectiosi: favorizeaza absorbtia de antigen prin mucoasa inflamata, stimuleaya raspunsul imun specific de Ag ...

factorii toxici: favorizeaza absorbtia de antigen, stimuleaza raspunsul imun, pot actiona ca adjuvanti sistemici

factorii imunologici:

o       teoria lui Pepys = mecanism imunologic de tip III (formare de complexe imune cu activarea complementului): marker etiologic - prezenta precipitinelor în ser

o       în prezent - mecanismele mediate celular tip IV:

macrofagele aleveolare

dezechilibre LT supresor/LT helper

citokinele

rezulta: factorii progranulocitari, factorii fibrogenetici distructii parenchimatoase.

Sub. 24: def, etiologie (vezi sub. 23), diagnostic imunologic

factorii imunologici:

o       teoria lui Pepys = mecanism imunologic de tip III (formare de complexe imune cu activarea complementului): marker etiologic - prezenta precipitinelor în ser

o       în prezent - mecanismele mediate celular tip IV:

macrofagele aleveolare

dezechilibre LT supresor/LT helper

citokinele

rezulta: factorii progranulocitari, factorii fibrogenetici distructii parenchimatoase.

Sub. 25: Criterii de diagnostic in alveolitele alergice extrinseci - vezi sub. 22

Sub. 26: Astmul bronsic profesional: tratament etiologic

Tratamentul etiologic

Întreruperea expunerii la agentul cauzal este cea mai eficienta metoda de tratament. Ea se realizeaza prin schimbarea locului de munca înafara mediului cu substanta incriminata.

Hiposensibilizarea specifica este o metoda cu rezultate bune în masura în care bolnavul este cooperant.

Cura marina, cura în salina dau rezultate în special în astmul alergic pur. Cazurile trebuie alese cu grija.

Sub. 27: Tratamentul cu HHC in astmul bronsic professional

Tratamentul simptomatic

Se considera, în general, ca agravarea unui astm este produsa de o suprainfectie, asa încât de cele mai multe ori, în ambulatoriu, constatarea crizei de astm duce la prescrierea obligatorie a unui antibiotic. De cele mai multe ori, nu este vorba de o suprainfectie, ci de o intensificare a expunerii la agentii cauzali sensibilizanti sau iritanti si tratamentul cu antibiotice nu este necesar. În cazurile care ajung la spital, în stare mai grava, cu 2-4 crize în 24 ore este recomandabil sa facem un tratament correct cu hemisuccinat de hidrocortizon în perfuzie în doze suficiente (600-1000 mg în prima zi). Daca doza este bine aleasa, rezultatele sunt evidente din a doua zi, când crizele pot sa dispara complet sau sa ramâna doar o criza si doza de HHC se reduce la jumatate. Sunt cazuri care cedeaza mai greu la HHC - în a patra, a cincea sau chiar a saptea zi de tratament. Daca dupa 7 zile de tratament cu HHC crizele persista, putem considera suprainfectia vinovata si putem trece la tratamentul cu antibiotice.

Sub. 28: Tratamentul simptomatic in AB professional- vezi sub. 27

Sub. 29: AB iritativ: definitie, factori etiologici, mec. patogenic

Definitie

Astmul bronsic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin bronhospasm reversibil, cu wheezing, care apare initial din cauza expunerii profesionale la substantele prezente la locul de munca.

Definitia recenta (1991): AB este o boala respiratorie caracterizata prin obstructia cailor aeriene, partial sau complet reversibila (spontan sau dupa tratament), inflamatia cailor respiratorii si cresterea reactivitatii cailor respiratorii la un mare numar de stimuli.

Etiologie

- o gama variata de agenti de la locul de munca care se comporta fie ca alergeni, fie ca iritanti ai mucoasei bronsice (tabel 1).

Clasificare etiopatogenica:

astm bronsic alergic,

astm bronsic iritativ,

astm bronsic mixt.

Astmul bronsic alergic si cel iritativ pot fi însotite de astmul bronsic de efort.

Factori etiologici ai astmului bronsic profesional

Pulberi organice de provenienta animala si vegetala

Produse animale:

pene, puf, proteine aviare (ser sau dejecte)

par de animale, blanuri, descuamatii epidermice, par uman

insecte si acarieni:

o       gargarita si capusa grâului

o       toxine de albine, scuame sau praf de chitina

o       viermi de matase (par, scuame de fluturi, sericina)

o       dafnii, molii

cleiuri de peste

extracte de provenienta animala: ACTH, pulbere de retrohipofiza, pulbere de peptona, tripsina

mucegaiuri, spori

enzimele bacilului subtilis: subtilizine, subtilpeptidaze

Produse vegetale

pulberi de:

Substante chimice de natura organica si anorganica

Substante anorganice:

Substante organice

izocianati: toluendiizocianat (TDI), fenilmetandiizocianat (MDI), naftalendiizocianat (NDI), hexametilendiizocinat (HDI)

antibiotice: penicilina, ampicilina, streptomicina, spiramicina etc.

medicamente: aspirina, chinina, piramidon, ipeca, rhubarba, codeina, cocaina, novocaina, sulfamidele etc.

esteri organofosforici, piretru

anhidride: ftalica, trimelitica, hexahidroftalica, tetracloroftalica

formaldehida, poliuretani

colofoniu, propilen glicol, rasini organice

produse cosmetice: solutii de permanent, vopsele, spray, fixatori

parafenilendiamina

piperazina, etilenoxid, etilendiamina, sulfoncloramida, fenol, cloramina, acid tanic etc.

solventi organici: diluant, acetona, petroxin etc.

poliester fibre

Patogenie

Hiperreactivitatea bronsica nespecifica (HRBN) este anomalia care caracterizeaza toate formele etiopatogenice de astm bronsic în tot cursul evolutiei maladiei. Ea persista chiar dupa remisiunea clinica prelungita.

HRBN se manifesta printr-o bronhoconstrictie ca raspuns la stimuli care sunt bine tolerati de persoanele normale. Astmaticul este de 10-100 ori mai sensibil la actiunea bronhoconstrictiva a acetilcolinei si histaminei si de 100 ori mai sensibil la actiunea PgF2α.

Mecanismele care explica hiperreactivitatea bronsica nespecifica:

anomalia muschilor netezi bronsici

o       hipertrofie, hiperplazie, localizari aberante în submucoasa, hipercontractilitate

anomalia mucoasei bronsice:prezenta mastocitelor în epiteliul bronsic, îngrosarea membranei bazale, inflamatia mucoasei, perturbarea permeabilitatii

dezechilibrul nervos între sistemul simpatic si parasimpatic:

hipertonie vagala:ractivitate anormala a receptorilor iritanti, dereglare cortico-bulbara, hiperreactivitatea muschilor bronsici la acetilcolina

hipertonie a-adrenergica,

diminuarea sensibilitatii -adrenergice.

Sub. 30: Masuri medicale de prevenire a AB profesional

Profilaxie

Cunoasterea locurilor de munca cu risc crescut de sensibilizare si evitarea angajarii persoanelor atopice si a persoanelor cunoscute cu astm bronsic sau rinita.

Limitarea numarului de persoane expuse prin izolarea operatiilor sau a locurilor de munca cu risc crescut.

Monitorizarea locurilor de munca cu risc si luarea de masuri pentru scaderea degajarilor în aer a substantelor iritante si sensibilizante.

Depistarea precoce a simptomelor de rinita, de astm, diagnosticul cât mai precoce al astmului bronsic profesional si indicarea schimbarii locului de munca sau a reorientarii profesionale.

Sub. 31: AB profesional: etiologie, patogenie - vezi sub. 29

Sub. 32: Proba locului de munca in AB professional - vezi sub. 35

Sub. 33: AB - etiologie (vezi sub. 29), criterii de profesionalitate (vezi sub.35- incepand de la tabel)

Sub. 34: AB de efort - etiologie, patogenie, clinica

Criza ce apare la incetarea (dupa 15 min) efortului (urcat pe scari, alergat). 80% dintre astmatici fac AB de efort .

Patogenie: se discuta 2 ipoteze care explica relatia dintre activitatile fizice si astmul Indus de effort. Una presupune o racier a aerului din caile aeriene ca urmare a cresterii ventilatiei in timpul exercitiului fizic. A doua presupune prezenta pierderilor de apa din tractul respirator cauzate tot de ventilatia inalta din timpul exercitiului fizic. CLINIC apare: dispnee expiratorie, weezing de tonalitate inalta, tuse cu expectoratie ("sputa perlata"), vascoasa.

Sub. 35: Criterii de diagnostic in AB

Criterii de diagnostic în astmului bronsic profesional

v    Anamneza

profesionala

o       aparitia crizelor la locul de munca: la început, mijloc, sfârsitul schimbului, inclusiv spre casa;

o       absenta crizelor în zilele libere, concediu de odihna, week-end;

o       reaparitia crizei la reluarea lucrului;

o       aparitia crizelor duble si la lucru si acasa;

o       cresterea expuenrii la un factor alergizant sau iritant.

anamneza neprofesionala:

o       antecedente heredo-colaterale de astm bronsic;

o       debut dupa o "raceala" (viroza);

o       rintia care precede astmul bronsic cu ani înainte;

o       criza descrisa ca o "sufocare";

o       wheezing descris ca "suierat", "sunet de vioara", "piuit", "mieunat";

o       tuse cu expectoratie perlata;

o       usturimi oculo-nazo-faringiene în astmul iritativ;

o       lacrimare, rinoree, tuse în astmul iritativ.

v    Evidentierea hiperreactivitatii bronsice - testul de provocare nespecific

Testul de provocare bronsica

o       conditii comune pentrui efectuare: bolnav asimptomatic, fara raluri, fara medicatie cel putin 2 zile, înregistrarea VEMS-ului initial, efectuarea testului, înregistrarea VEMS-ului final

Constraindicatii - daca VEMS-ul este mai mic de 1500 ml.

Testul nespecific cu histamina, acetilcolina, metacolina, serotonina - stabileste diagnosticul de astm

o       dureaza 3 minute

o       este pozitiv când indicele farmaceutic este > 20%

o       la persoanele hiperreactive, criza de astm poate aparea în primul minut.

Testul specific cu agentul etiologic incriminat - stabileste profesionalitatea asmului bronsic

o       dureaza 30 minute

o       se desfasoara într-o camera speciala, mica, închisa

o       bolnavul manipuleaza 30 minute faina, cânepa, cimetn, vopseste, lipeste, amesteca solventi

o       testul este pozitiv când indicele farmaceutic este > 10%

Criza poate aparea:

în primele 10-15 minute

sau dupa 30 minute

sau tardiv 1 h - 2 h - 6 h - 10 h

v Proba locului de munca

urmarirea clinica, spirometrica din ora în ora a bolnavului (Asimptomatic) lal ocul dem unca de catre medicul de întrepridnere

aparitia simptomatologiei (rinita, raluri, criza) = astm bronsic profesional.

Evaluarea relatiei astm bronsic - loc de munca se mai poate face prin masurarea în serie a debitului expirator de vârf (PEF) cu ajutorul unui aparat portabil în doua situatii: în timpul lucrului si în concediu:

se înregistreaza PEF de 3 ori /zi timp de 16 zile consecutive (2 saptamâni a câte 5 zile lucratoare plus 3 week-end-uri) în timpul activitatii la locul de munca si în zilele libere. Valorile PEF sunt înregistrate într-un protocol unde se noteaza orele de lucru, simptomele, utilizarea bronhodilatatoarelor si expunerile importante.

se înregistreaza PEF zilnic din 2 în 2 ore în timpul unui concediu de 9 zile.

Interpretarea masuratorilor este dificila, pe de o parte pentru ca rezultatele nu sunt chiar precise, ele depind de gradul de cooperare a pacientului si nu exista o metoda standardizata de interpretare.

Criteriile de diagnostic expuse concorda întrutotul cu cele recomandate de Colegiul American de Pneumologie (1995) (tabel 2).

Tabel 2. Criterii de diagnostic în ABP - Colegiul American de Pneumologie (American College of Chest Physicians)

Pentru a diferentia un ABP de un AB agravat la locul de munca, Colegiul American de Pneumologie recomanda urmatoarele criterii de diagnostic în astmul agravat prin munca:

Sub. 36: Hiperreactivitatea bronsica in AB profesional: definitie (vezi sub. 29), punere in evidenta, valoare diagnostica (vezi sub. 35) patogenie (vezi sub. 29 )

Sub. 37: Testul inhalator nespecific in tratamentul AB professional - vezi sub. 35

Sub. 38: Definiti alergia, atopia, hiperreactivitatea bronsica

Hiperreactivitatea bronsica nespecifica (HRBN)= anomalia care caracterizeaza toate formele etiopatogenice de astm bronsic în tot cursul evolutiei maladiei. Ea persista chiar dupa remisiunea clinica prelungita.HRBN se manifesta printr-o bronhoconstrictie ca raspuns la stimuli care sunt bine tolerati de persoanele normale. Astmaticul este de 10-100 ori mai sensibil la actiunea bronhoconstrictiva a acetilcolinei si histaminei si de 100 ori mai sensibil la actiunea PgF2α.

Alergia (allos=altul; ergon=lucru, actiune) =desemneaza o reactie de hipersensibilitate

Atopia (atopos= in afara locului normal)= stare de hipersensibilitate sau de alergie, cu predispozitie ereditara.

Sub. 39: AB professional: definitie(vezi sub. 29), clasificare

Clasificare etiopatogenica:

astm bronsic alergic,

astm bronsic iritativ,

astm bronsic mixt.

Astmul bronsic alergic si cel iritativ pot fi însotite de astmul bronsic de efort.

Sub. 40: Criterii de profesionalitate in AB- vezi sub. 33 + 35

Sub. 41: Hiperreactivitatea bronsica: definitie, diagnostic, importanta diagnostic - vezi sub. 36

Sub. 42: Sindromul de iritatie cronica a cailor respiratorii: etiologie, simptomatologie

Apare in urma expunerii indelungate(ani); inhalarea prelungita determina aparitia unor modificari functionale si a uinor leziuni anatomice, adesea ireversibile; constant se asociaza si factorul infectios, leziunile chimice pregatind terenul pentru grefarea unei bacterii/ virus (rinofaringita, amigdalita, sinuzita).

Clinic ocular: conjunctivite, blefaroconjunctivite, cheratite cornice; tegumentar: dermite iritative, acne; digestiv: stomatite, modificari de smalt dentar; respirator: bronsita cronica iritativa, fibroza pulmonara. Tusea e constanta, productiva, fara eozinofile, cu character matinal. Dispneea apare la effort, uneori in repaus, de tip expirator si predomina nocturn. Ex. Clinic: raluri bronsice, si semen de emfizem, predominant bazal. In cele din urma se poate intala cordul pulmonar cronic.

Sub. 43: Mecanisme de actiune a toxicelor in organism

1. Mec enzimatic: inhibarea diferitelor enzime necesare metabolismului celularproduc o diminuare a acestuian si chiar distrugerea celulei. Inhibarea enzimatica are loc prin:a) combinatia directa a STP cu radicalul activ al enzimei: Pb. Hg se combina cu radicalul de tip SH al unor enzime (co-dehidraze); ionul de cian se combina cu radicalul active acetil colinesteraza; b) chelarea diferitelor oligoelemente (ioni de metal) de catre STP. Ionii metal, absolut necesari pentru buna functionare enzimatica sunt supresati sau eliminate (di tio carbamatii so tiazolidonele rezultati din biotransformarea CS2 cheleaza ionii de zinc si astfel enzimele Zn dependente nu functioneaza normal). C) sinteze letale: o enzima poate actiona asupra STP care patrunde in organism si poate produse un nou compus toxic, capabil sa distruga celulele unde a fost produs (pesticide, nitrosamine, dinitrofenoli).

2. Mec. de alterare structurala a diferitelor celule. Acizii nuclear (ADN, ARN) sunt implicate in mod special. Datorita echipamentului informational, pot aparea efecte teratogene sau mutagene (benzen, Cr).

3. Mec immunogenic. STP pot actiona ca alergeni sau ca haptene (Cr, Ni)

4. Mec. reflex nervos. Poate aparea o stimulare anormala a receptorilor nervosa cu consecinte asupra functionarii organului (gaze, vapori iritanti).

5. Mec neuro endocrin. Lez organica si functionala a CNS sau endocrina, cu rol important de conducere si control

Sub. 44: Toxice industriale: definitie, cai de patrundere si eliminare din organism, metabolizare

Definitie: Substante toxice profesionale (STP) = substante chimice utilizate sau care apar în timpul procesului tehnologic ce patrund în organismul muncitorului si îi afecteaza starea de sanatate si/sau capacitatea de munca.

Termenul "utilizat" = substante chimice cunoscute în procesul tehnologic normal.

Termenul "aparut" = aparitia accidentala a substantelor chimice.

v    Patrunderea STP în organism

Substantele toxice prezente în mediul de munca patrund în organismul uman prin 3 cai:

prin inhalare - calea respiratorie

prin ingestie - tractul gastro-intestinal

prin tegument

Absorbtia pe cale respiratorie

Este principala cale de absorbtie a substantelor din aer: gaze, vapori, fumuri, pulberi, aerosoli.

Aparatul respirator reprezinta un dispozitiv ideal de schimburi ale gazelor având:

o       suprafata de pâna la 100 m² în inspiratia profunda

o       între mediul intern si mediul exterior exista numai un strat subtire de perete alveolar

o       ventilatia pulmonara este în raport direct cu gradul de exercitiu

Comportamentul gazelor si vaporilor în aparatul respirator depinde de solubilitatea lor

Gazele liposolubile si vaporii difuzeaza prin membranele alveolo-capilare intacte. Rata de absorbtie depinde de solubilitatea lor în sânge, debitul sanguin si metabolism. Astfel, compusii cu solubilitate mica sunt usor eliminati din plamân prin aerul expirat, iar cei cu solubilitate mare sunt absorbiti.

Particulele/pulberile. Retentia lor depinde de:

o       proprietatile fizice si chimice ale particulelor

o       marimea si forma lor

o       factorii anatomici, fiziologici si patologici

Particulele insolubile pot fi îndepartate prin:

patura mucociliara

fagocite

prin patrunderea directa în epiteliul alveolar

Absorbtia tegumentara

Tegumentul:

reprezinta o bariera împotriva agentilor fizici, chimici si biologici

mentine integritatea organismului si homeostazia

îndeplineste alte procese fiziologice

Substantele toxice penetreaza tegumentul prin:

absorbtie trans-epidermica - difuziunea prin membrana lipidica

absorbtie trans-foliculara în jurul radacinii firului de par (neselectiva)

daca bariera a suferit leziuni în urma traumatismelor mecanice, chimice sau datorita unor boli, substanta toxica poate patrunde direct.

Permeabilitatea STP depinde de:solubilitatea lipidica, caracteristicile polare, marimea moleculelor, temperatura cutanata, debitul sanguine, pH, hidratare

Absorbtia prin tractul gastro-intestinal

STP poate fi prezent în alimente si bauturi

STP pot fi ingerate prin patrundere accidentala în gura, ca si ingerarea particulelor insolubile inhalate care ajung în cavitatea bucala pe cale mucociliara. Igiena deficitara (mâini murdare, fumatul) joaca un rol important.

Stomacul absoarbe substantele non-polare prin difuziune polara.

Intestinele - majoritatea substantelor, inclusiv STP sunt absorbite la acest nivel.

Factorii care influenteaza absorbtia prin tractul gastro-intestinal:

cantitatea de alimente din tractul gastro-intestinal si motilitatea

proprietatile fizico-chimice ale substantelor, solubilitatea si disocierea

timpul de stagnare în diferite parti ale tractului gastro-intestinal

Majoritatea STP absorbite prin tractul gastro-intestinal vor trece în capilare, iar prin vena portala vor ajunge în ficat. La acest nivel, STP vor fi metabolizate: unii compusi metabolizati pot avea ei însisi actiune toxica, alte STP vor fi inactivate prin legarea de grupurile SH sau prin glucoconjugare.

Biotransformare (metabolismul STP):

Stadiul I: Reactia oxidativa, Reactia reductiva, Hidroliza

Stadiul II: Reactia sau reactiile de sinteza cu:acidul glucuronic, grupurile SH grupurile NH₂, grupurile metil

v    Circulatia. Distributia si acumularea

Transportul substantelor chimice

Dupa absorbtie, STP vor ajunge în sânge, limfa si alte fluide din organism. În sânge, substantele toxice pot fi prezente fie libere, fie legate de unii constituienti sanguini. Gazele si vaporii se pot dizolva în plasma.

STP se pot lega de eritrocite sau de constituientii plasmatici (albumine sau globuline). Unele substante toxice au o afinitate mare pentru hematii (de ex. CO se leaga de hem, arsenicul de globina hemoglinei, mercurul organic se leaga de hematii, mercurul anorganic de proteinele plasmatice: globulinele (α sau β) se pot lega de moleculele mici si ionii metalelor (Cu, Zn, Fe) sau coloizi: fibrinogenul are afinitate numai pentru moleculele mici; lipoproteinele plasmatice sunt implicate în transportul substantelor lipidice.

Distributia si acumularea

Distributia substantelor absorbite este influentata de:concentratia în sânge, rata patrunderii prin membranele celulare, rata debitului sanguine, afinitatea pentru locurile de legate

Distributia unei substante este dinamica.

Timpul necesar pentru eliminarea unei jumatati de substanta dintr-un compartiment este numita "rata de înjumatatire" ("biological half life").

Când rata absorbtiei este mai mare decât eliminarea, substanta toxica se va acumula în compartiment.

Depozitarea în tesuturile adipoase

Substantele liposolubile au afinitate pentru organele si tesuturile bogate în lipide: tesut adipos, sistem nervos (creier), glande endocrine.

Unele STP pot avea efect negativ datorita liposolubilitatii lor în stratul de mielina a fibrelor nervoase.

Depozitarea în os

Numeroase substante au o afinitate speciala pentru os: elemente usoare, coloizi, elemente alcaline:ioni trivalenti (Sr, Ba, Ra);

absorbtia coloidala la suprafata osului.

Depozitarea în firul de par si unghii

Metalele grele au afinitate pentru legarea de gruparile SH ale keratinei din par (Pb, Zn, Hg, Cd).

Eliminarea substantelor toxice profesionale din organism

Principalul mod de eliminare

calea renala: STP se elimina ca si compusi metabolizati sau nemetabolizati. Aceasta cale este importanta datorita cantitatii eliminate si pentru ca se pot lua probe de urina.

calea intestinala: în principal pentru metalele grele.

calea respiratorie: prin aerul expirat (vapori, gaze) sau prin stratul ciliar (praf).

Caile secundare de eliminare

par, unghii

glande salivare

glande sebacee

placenta (pentru unele substante toxice cu repercursiuni asupra fatului sau embrionului).

Sub. 45 - MECANISM DE ACTIUNE TOXICA A PLUMBULUI IN ORGANISM

Calea de patrundere: - respiratorie (principala)

cutanata - pentru produsii liposolubili

digestiva - nu are rol important în expunerile profesionale

Circulatie, raspândire, localizare:

legat de lipoproteinele membranei hematiilor (98%), restul în plasma

nu se stie exact forma din sânge !

depozitat: în fractiune mobila - în primele zile - în tesuturile moi (ficat, splina, rinichi, miocard, tesut gras)

- fractiune stabila - definitiv, netoxic, în compacta osoasa, în traveele spongioase ale oaselor lungi.

!! Plumburia este în echilibru cu fractiunea mobila depusa în tesuturile moi si nu este influentata de plumbul stabilit în oase !!

Eliminare: - 75% prin urina, 15% pe calea gastrointestinala, 10% - fanere, transpiratii, lapte matern, fir de par

Mecanism de actiune - enzimatic - inhiba enzimele din metabolismul hemului si a porfirinelor (intoxicatia cu plumb = porfiriurie)

scade argiroza hepatica

influenteaza actiunea (mecanismelor de oxidoreducere) a codehidrazei I, II si glutadionului

vascular: spasme renale, cerebrale; hemoliza intravasculara

metabolice - inhiba metabolismul hematiei tinere (ribozomi) hematii cu granulatii bazofile = test biologic

alte efecte endocrine, teratogene, mutagene, cancerigene

Sub. 46 - SATURNISMUL NEPROFESIONAL-ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC

Etiologie = saruri anorganIce de plumb (carbamant, nitrat, acetat, cromat de plumb) - predomina intoxicatiile neprofesionale prin ingestie

factori etiologici secundari: consum de alcool, droguri; afectiuni preexistente consumptive (debilizante); femei, tineri, copii, vârstnici

Timp probabil de expunere: 2-3 luni pâna la 2-3 ani.

Diagnostic

Tabloul clinic: - sindromul asteno-vegetativ

- sindromul nervos

- sindromul pseudoreumatic

- sindromul anemic

- sindromul digestiv: caracteristic - colica saturnina si necaracteristic - tulburari digestive

- alte forme mai rare: nefropatia, guta.

Explorarile paraclinice

Indicatorii de expunere:

Pb-S

Pb-U concentratii de plumb în: par, laptele matern, os, dinti.

Indicatori de efect biologic

o       DALA-U >20 mg/%   Globina - scazuta

o       CP III > 300 mg/l   Hb < 11 g% - la femei; < 12% - la barbati

o       PEL -crescut   Ht < 40 - F; < 42 - B

o       Aldehidraza eritrocitara crescuta   HGB > 500/1 mil. hematii

o       Fe++ seric crescut

o       HGB > 5 000/1 mil. hematii = certitudine de intoxicatie

o       IBI (indice de hemoliza)

o       Reticulocitoza

o       Leucocitoza usoara în timpul colicii saturnine

o       probele hepato-renale alterate

o       EMG - scaderea vitezei de conducere în nervul cubital <50 m/s (indicator fidel, dar nespecific)

Proba eliminarii de plumb provocata de edetamin (eliminare totala pe 5 zile corectat la diureza normala)

normala < 2 mg Pb-U

absorbtie crescuta - între 2-12 mg Pb-U

intoxicatie cu plumb - peste 12 mg Pb-U

Sub. 47 - DIAGNOSTICUL COLICII SATURNINE

Colica saturnina - algii periombilicale care cedeaza la presiuea abdomenului

- greata, varsaturi, anorexie

- constipatie: precede colica cu mai multe zile; completa pentru materii fecale si gaze; când nu exista diagnostic incert !

Obiectiv: - abdomen fara contractura

- bradicardie 48 batai/minut

- hipertensiune arteriala (16-18 mmHg) cu revenire dupa încetarea colicii

- halena fetida

Explorari paraclinice - vezi sub. 46

Sub. 48 - CRITERII DE DIAGNOSTIC IN INTOXICATIA CU TETRAETIL DE PLUMB (TEP)

TEP - compus organic al plumbului; se foloseste ca antidetonant (arderea în motor elibereaza plumb care se combina cu dibrommetanul si dicloretanul compusi volatili care se elibereaza în gazele de esapament)

Actiune: mecanism direct, inhibând glicoliza si ATP-ul celulei nervoase si nu indirect prin tulburari de circulatie cerebrala ca în cazul compusilor anorganici de plumb.

Anatomo-patogenie: leziuni degenerative în cortex si regiunile talamo-hipofizare

Diagnostic pozitiv - stabilirea expunerii profesionale:

anamneza profesionala subacuta sau obiectivata, carte de munca

determinarea TEP - LE (lichidul de etil) în aerul locului de munca, în materialul depus pe rezervoare, în lichidul din rezervoare

Tabloul clinic:

Intoxicatia acuta - cea mai frecventa

perioada de latenta variabila: ore 2-5 zile functie de intensitatea absorbtiei si receptivitatea individuala.

prodrom: insomnie - nu lipseste aproape niciodata; somn agitat + cosmaruri; cefalee + agitatie sau depresie; tremuraturi; manifestari digestive greturi, anorexie matinala, alternanta diaree/constipatie; bradicardie + hipotensiune + hieprtensiuen arteriala ! + hipotonie

perioada de stare:

o       parestezii bucale cu senzatii de corp strain pe limba sau în faringe (fir de par, paie, viermi)

o       aspectul de psihoza acuta: dezorientare, dizartrie, halucinatii tactile, vizuale, auditive

o       manifestari de tip delirant, maniacal, schhizofrenic (Telecki)

o       tulburarile digestive cresc în intensitate intoleranta gastrica

Caracteristic: hipotermie < 35^o, hipotensiune (80/40 mm Hg), paloare, hipotonie cu hiperstezie musculara^, hipersudoratie, sialoree^; lizereul saturnin lipseste; semnele neurologice sunt mai putin reprezentate.

Paraclinic - plumburia spontana în cantitati mari (600-1000 micrograme/l)

anemia, HGB, CP lipsesc datorita expunerii la doze foarte mari, foarte scurt, aparând în saptamânile care urmeaza ca efect al prezentei compusului organometalic si care produce saturnismul secundar.

Intoxicatia cronica - expresie a expunerii la doze moderate si repetate de TEP.

! Scaderi în greutate, cefalee, insomnii rebele !

Sub.49 - TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU TETRAETIL DE PLUMB

Etiologic

- întreruperea expunerii prin întreruperea rapida a absorbtiei toxicului (îndepartarea hainelor stropite, scoaterea din atmosfera cu TEP, decontaminare: spalarea tegumentelor cu o solutie de hidrat de sodiu 1% + apa calda + sapun sulfit;

-EDETAMIN 2g/zi, timp de 10 zile, cu bilant complex înainte si dupa (uree, creatinina sanguina).

- C.I. - BAL

Patogenic: vitaminoterapie (Milgamma, Thiogamma)

Simptomatic: - mentinerea sanatatii generale (masuri igienice si dietetice pâna la depasirea fazei acute)

- aport caloric, hidric suficient

- sedare: barbiturice. C.I. - morfina, scopolamina, cloral

- supravegherea traumatismelor prin autoagresiune

- control pertiodic FC, FR, TA, temperatura, diureza

Profilactic

masuri tehnico-organizatorice: - eliminarea (pe cât posibil), înlocuirea toxicului din procesele tehnologice

- automatizarea proceselor tehnologice

- etanseizare perfecta

- transvazarea TEP prin pompe si conducte în aer liber

- purtarea obligatorie a echipamentului de protectie (masti filtrante la deschiderea recipientelor sau interventiilor sau masti izolante în caz de raspândire a lichidului)

- costume albe pentru ca stropirea accidentala sa fie observata

- manusi si cizme de cauciuc

- curatarea rezervoarelor numai dupa spalarea repetata cu apa + neutralizarea reziduurilor cu permanganat de potasiu, clorura + aerisire prelungita

- decontaminarea echipamentului, verificarea lui si dusul sunt obligatorii dupa orele de lucru

- rotatia saptamânala cu alte locuri de munca fara risc de intoxicatie cu TEP

medicina muncii: - control medical la încadrare cu respectarea contraindicatiilor: anemii, nefropatii, porfirii, afectiuni neuropsihice, HTA; cardiopatie ischemica, femei fertile, adolescenti; examen clinic general + hemoglobina + hematocrit + sumar urina

- control medical periodic efectuat si de medicul internist + psihiatru; respecta în linii generale determinarile pentru muncitorii expusi la compusii anorganici;

- determinari periodice de plumb în aerul locurilor de munca: CAM=0,01 mg/m³, CA de vârf= 0,03 mg/m³

- < CMA examen clinic general; > CMA: ALA sau CP anual; plumburia, Hb, Ht anual ± plumburia functie de depasirile CMA

Educatie sanitara

Sub.50 - TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU PLUMB

Etiologic - întreruperea expunerii

- Edetamin 2g/zi, timp de 10 zile, cu un complex total înainte si dupa (uree, creatinina serica). Contraindicatii: BAL

Patogenic: vitamine (Milgamma, Tiogamma)

Simptomatic - pastrarea starii generale de sanatate (igiena si dieta în fazele acute)

hidratare si calorii suficiente

sedative: barbiturice. Contraindicatii: morfina, scopolamina, cloral

supravegherea traumatismelor autoagresive

examinare periodica (frecventa cardiaca, ritm cardiac, tensiune arteriala, temperatura, diureza)

Profilaxie - vezi sub 52

Sub. 51 - DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL INTOXICATICATIEI CU PLUMB

Indicatorii de expunere:

Pb-S > 70 mg%ml   N = 10-40 mg%ml

Pb-U > 150 mg%ml   N= 80-100 mg%ml

concentratii de plumb în: par, laptele matern, os, dinti.

Indicatori de efect biologic

o       DALA-U >20 mg/% N = 6 mg%

o       CP III > 300 mg/l

o       PEL -crescut

o       Aldehidraza eritrocitara crescuta

o       Fe++ seric crescut

o       Globina - scazuta

o       Hb < 11 g% - F; < 12% -B

o       Ht < 40 - F; < 42 -B = anemie normala sau hipocroma, hipersideremica cu scaderea duratei de viata a hematiilor

o       HGB > 500/1 mil. hematii

o       HGB > 5 000/1 mil. hematii = certitudine de intoxicatie

o       IBI (indice de hemoliza)

o       Reticulocitoza

o       Leucocitoza usoara în timpul colicii saturnine

o       probele hepato-renale alterate

o       EMG - scaderea vitezei de conducere în nervul cubital <50 m/s (indicator fidel, dar nespecific)

Proba eliminarii de plumb provocata de edetamin (eliminare totala pe 5 zile corectat la diureza normala)

normala < 2 mg Pb-U

absorbtie crescuta - între 2-12 mg Pb-U

intoxicatie cu plumb - peste 12 mg Pb-U

Sub. 52 - PROFILAXIA INTOXICATIEI PROFESIONALE CU PLUMB

Masuri tehnico-organizatorice

eliminarea (pe cât posibil), înlocuirea substantelor din procesul tehnologic

automatizarea procesului tehnologic

ermetizare

decantarea plumbului prin pompe si conducte în aer liber

purtarea obligatorie a echipamentului de protectie (masca de filtrare cînd se deschid recipientele sau în timpul interventiilor, masca de izolare daca lichidul se varsa)

costume albe pentru a observa stropirile accidentale

manusi de cauciuc si cizme

curatarea containerelor numai dupa spalarea repetata cu apa si reziduuri, neutralizarea cu permanganat de potasiu, clorura + aerisire prelungita

decontaminarea obligatorie a echipamentului, verificarea acestuia si dus dupa terminarea schimbului de lucru

schimbarea saptamânala în alte locuri de munca fara risc de intoxicatie cu plumb

Medicina muncii

examen medical la încadrare, tinând seama de contraindicatii: anemii, nefropatii, porfirii, tulburari neuropsihice, hipertensiune arteriala, cardiopatie ischemica, femei fertile, adolescenti

examen fizic general + Hb + Ht + sumar de urina

examen medical periodic efectuat de medicul de medicina interna si psihiatru

determinarea periodica a plumbului din atmosfera locului de munca: Cam = 0,01 mg/m³; CA de vârf = 0,03 mg/m³

< CMA examen fizic general

> CMA-ALA sau CP - anual

plumb în urina, Hb, Ht - anual ± plumb în urina în functie de depasirea CMA

educatie sanitara

Sub.53=51

Sub.54 - SATURNISMUL PROFESIONAL: ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCA CU RISC, PATOGENIE

Etiologie

Plumbul

1)factorul etiologic principal; caracteristici:

- sulfura de plumb (galena) în stare naturala

- blenda, pirita, sulfura de plumb - în minereu: plumb metalic: (metal alb-argintiu, maleabil, ductil, rezistent, anticoroziv, absorbant pentru radiatiile ionizante; foarte folosit în aliaje)

Compusi anorganici: ( oxizi de plumb (litarga) - foarte toxici; saruri anorgance de plumb (carbamant, nitrat, acetat, cromat de plumb); saruri organice (tetraetzil, stearat)

2)factori etiologici secundari:

spatii de munca închise, neventilate

consu de alcool, droguri

afectiuni preexistente consumptive (debilizante)

femei, tineri, copii, vârstnici

Timp probabil de expunere: 2-3 luni pâna la 2-3 ani.

Locuri de munca, profesiuni expuse

industria metalurgica - extragerea + rafinarea plumbului

industria neferoaselor - topire + turnare aliaje de plumb

industria de acumulatori (oxizi de plumb pentru pasta di nacumulatori)

ceramica (moara de litarga), prepararea glazurii

prepararea de vopseluri (miniu de plumb), explozivi, lacuri

protectia contra radiatiilor, în cosntructii metalice (nave

industria tipografica

industria usoara

Patogenie

calea de patrundere: respiratorie (principala)

cutanata - pentru produsii liposolubili

digestiva - nu are rol important în expunerile profesionale

circulatie, raspândire, localizare:

legat de lipoproteinele membranei hematiilor (98%), restul în plasma

nu se stie exact forma din sânge !

depozitat: în fractiune mobila - în primele zile - în tesuturile moi (ficat, splina, rinichi, miocard, tesut gras); fractiune stabila - definitiv, netoxic, în compacta osoasa, în traveele spongioase ale oaselor lungi.

!! Plumburia este în echilibru cu fractiunea mobila depusa în tesuturile moi si nu este influentata de plumbul stabilit în oase !!

Eliminare - 75% prin urina; 15% pe calea gastrointestinala; 10% - fanere, transpiratii, lapte matern, fir de par

Mecanism de actiune

- enzimatic - inhiba enzimele din metabolismul hemului si a porfirinelor (intoxicatia cu plumb = porfiriurie)

- scade argiroza hepatica

- influenteaza actiunea (mecanismelor de oxidoreducere) a codehidrazei I, II si glutadionului

- vascular: spasme renale, cerebrale; hemoliza intravasculara

- Metabolice - inhiba metabolismul hematiei tinere (ribozomi) hematii cu granulatii bazofile = test biologic

- alte efecte endocrine, teratogene, mutagene, cancerigene

Sub.55 - INTOXICATIA CU TETRAETIL DE PLUMB (TEP)-TABLOU CLINIC

Tabloul clinic:

Intoxicatia acuta - cea mai frecventa

perioada de latenta variabila: ore 2-5 zile functie de intensitatea absorbtiei si receptivitatea individuala.

prodrom: insomnie - nu lipseste aproape niciodata; somn agitat + cosmaruri; cefalee + agitatie sau depresie; tremuraturi; manifestari digestive greturi, anorexie matinala, alternanta diaree/constipatie; bradicardie + hipotensiune + hieprtensiuen arteriala ! + hipotonie

perioada de stare:

o       parestezii bucale cu senzatii de corp strain pe limba sau în faringe (fir de par, paie, viermi)

o       aspectul de psihoza acuta: dezorientare, dizartrie, halucinatii tactile, vizuale, auditive

o       manifestari de tip delirant, maniacal, schhizofrenic (Telecki)

o       tulburarile digestive cresc în intensitate intoleranta gastrica

Caracteristic: hipotermie < 35^o, hipotensiune (80/40 mm Hg), paloare, hipotonie cu hiperstezie musculara^, hipersudoratie, sialoree^; lizereul saturnin lipseste; semnele neurologice sunt mai putin reprezentate.

Paraclinic - plumburia spontana în cantitati mari (600-1000 micrograme/l)^; anemia, HGB, CP lipsesc datorita expunerii la doze foarte mari, foarte scurt, aparând în saptamânile care urmeaza ca efect al prezentei compusului organometalic si care produce saturnismul secundar.

Intoxicatia cronica - expresie a expunerii la doze moderate si repetate de TEP.

! Scaderi în greutate, cefalee, insomnii rebele !

Sub. 56 - TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU MERCUR

- întreruperea contactului cu toxicul

- simptomatic

- etiologic: eliminarea cu: D-Penicilamin; Edetamin - 2g/zi - 10 zile.

Se contraindica BAL si Dimercaptopropanolul (cresc concentratia mercurului cerebral).

- spalarea tegumentelor cu apa si sapun ± tratamentul arsurilor

Profilaxia

Masuri tehnico-organizatorice - izolarea operatiilor nocive; ermetizare, etanseizare; echipament de protectie; instruirea personalului; pastrarea concentratiilor admisibile maxime: 0,01 ng/m³; indicativ P

Masuri medicale - recunoasterea riscului de intoxicatie; control medical la încadrare cu stabilirea contraindicatiilor (femei care alapteaza, boli cronice ale SNC, renale, endocrine, stomatite); control medical periodic - nivelul Hg în sânge ≤10 μg/ml, Hg în urina ≤ 200 μg/l; schimbarea locului de munca daca este nevoie; informare privind riscul si acordarea primului ajutor

Sub.57 - INTOXICATIA ACUTA CU COMPUSI ANORGANICI DE MERCUR: ETIOLOGIE, SIMPTOMATOLOGIE

Factorul etiologic principal: mercurul metalic

Proprietatile sale numeroase îi confera o larga folosire ("metalul cu mii de utilizari"):

- metal alb, cenusiu, lucios ca argintul ("argint viu")

Origine

Mercurul anorganic se gaseste sub forma de: sulfura de mercur (cinabra); geode de mercur lichid; compusi anorganici

Compusii anorganici:

- sarurile mercuroase (clorura, azotat, carbonat merucros)

- sarurile mercurice: clorura mercurica (sublimatul); acetatul mercuric; oxidul de mercur; bromura, iodura, sulfura mercurica

! Sarurile de mercur sunt substante instabile, se descompun usor, eliberând mercur si marind riscul de intoxicatie.

Simptomatologie

Intoxicatia acuta

prin inhalare de mari concentratii de mercur în timp scurt

- fenomene pulmmonare iritative: rinofaringolaringita acuta; bronsiolita obliteranta; pneumopatie chimica; EPA

- dupa 24-48 ore apar: sialoree, greturi, varsaturi, stomatita ulcero-necrotica; enterocolita acuta; insuficienta renala acuta

- exit prin:insuficienta respiratorie acuta sau dupa 8-15 zile prin insuficienta renala

! Intoxicatia acuta neprofesionala cu mercur este mai frecventa prin ingerarea voluntara sau accidentala de compusi mercuriali.

Intoxicatia subacuta - la muncitorii care lucreaza la cuptoarele de tratare a minereului de mercur.

Clinic - aceleasi simptome de intensitate mai mica:

- respirator: dispnee, tuse, coloratie rosie a faringelui, palatului, amigdalelor, periostita alveolo-dentara, pigmentatie gri a mucoasei bucale

- digestiv: gingivita ulcero-necrotica: edentatie completa

- renale: proteinurie

- nervoase: parkinson mercurial, tulburari de somn, iritabilitate afectiva

- tulburari auditive si vizuale

Intoxicatia cronica profesionala cu mercur metalic si compusii anorganici

Tulburari nervoase:

- sindromul asteno-vegetativ: cefalee, insomnie, labilitate emotionala

- sindromul neuropsihic = tremorul mercurial: debut: pleoape, limba, buze, degete; se accentueaza la miscari intentionale (testul paharului, scrisului), în alcoolism, oboseala

- stare: se asociaza cu vorbire sacadata, mers nesigur, amimie - diagnostic diferential cu tremurul parkinsonian

- eretismul mercurial: bolnav timid - irascibil; fricos (autist) - suspicios

- polinevrita mercuriala = parestezii: scaderea vitezei de conducere senzitiva la membrele superioare si inferioare + hipostezii tactilo-termice si dureroase; scaderea vitezei de conducere motorie în nervii periferici + pareza si exagerarea ROT

Tulburari digestive

dureri gingivale, gingivite, hipersalivatie (ptialismul mercurial însotit de hipertrofia glandelor slivare "oreillonul mercurial")

stomatita ulcero-membranoasa (lizereu mercurial - aspect gri-albastrui), dintii cad - se poate ajunge la edentatie completa

gastrite, gastroduodenite (tendinta la diaree)

Alte tulburari

renale: la doze peste 50 μg/g Hg = tubulopatie proximala - indicatori: proteinurie; β2 microglobuline; N-acetil- β-delta-glucosaminidaza (NAG); glomerulonefrita extramembranoasa

iritatia cailor aeriene respiratorii superioare: - rinite, faringite, laringite, sinuzite

iritatia oculara: depunerea mercurului în capsula anterioara a cristalinului

anemie, limfocitoza, eozinofilie

tulburari de ciclu menstrual, impotenta sexuala

Sub 58 - INTOXICATIA ACUTA CU COMPUSI ORGANICI DE MERCUR: LOCURI DE MUNCA, SIMPTOMATOLOGIE, TRATAMENT

Utilizare

- prepararea compusilor organici alchilici sau arilici

- utilizarea ca fungicide, ierbicide, dezinfectante

- conservarea hârtiei, cleiurilor si vopselelor

- impregnarea lemnului

Tablou clinic

numai compusii alchilici provoaca intoxicatii generale sistemice

compusii arilici provoaca leziuni tegumentare

Intoxicatia acuta - apare dupa o expunere scurta, dar intensa

fenomene iritative ale:

o       cailor aeriene superioare: faringita, laringita, tulburari de deglutitie si vorbire

o       ochilor: conjunctivita

fenomene digestive: greata, varsaturi, dureri abdominale

febra, frison, oboseala, cefalee

în formele grave: vezicule ale mucoasei bucale, parestezii

Se vindeca în 6 saptamâni.

Intoxicatia subacuta si cronica: apare dupa o expunere lunga (saptamâni, luni, ani)

sindrom astenic: oboseala, tulburari de memorie, cefalee, vertij

sindrom nervos:

o       parestezii în limba, buze, extremitati

o       ataxie (disfagie, dizartrie, ataxia membrelor superioare si inferioare)

o       diminuarea auzului, vazului - îngustarea concentrica a câmpului vizual pâna la cecitate

o       diminuarea mirosului - pâna la anosmie

o       tremorul mercurial - testul paharului cu apa, testul scrisului

o       eretismul mercurial

o       stomatita mercuriala

o       poliurie - incontinenta urinara

leziuni tegumentare

o       acute: arsuri

o       cronice: dermite cronice

Paraclinic:

indicatori de expunere: Hg-Sânge: > 10 μg% l; Hg-Urina: > 600 μg%

indicatori de efect biologic: LCR hipertensiv cu albumina si mercur; proteinurie, cilindrurie, hematurie

Tratament

- întreruperea contactului cu toxicul

- simptomatic

- etiologic: eliminarea cu: D-Penicilamin; Edetamin - 2g/zi - 10 zile.

Se contraindica BAL si Dimercaptopropanolul (cresc concentratia mercurului cerebral).

- spalarea tegumentelor cu apa si sapun ± tratamentul arsurilor

Sub. 59 - INTOXICATIA CU COMPUSI CIANICI (CNH): ETIOLOGIE, SIMPTOMATOLOGIE

Factorii etiologici favorizanti

o       afectiuni preexistente: cardiopatii; sindrom anemic; anosmie; afectiuni respiratorii

o       ventilatie deficitara

o       lipsa echipamentului de protectie

Operatii tehnologice cu risc de intoxicatie

NCN; KCN: galvanizare: tratamente termice, fabricarea de ierbicide, extragerea aurului si argintului

- fabricarea insecticidelor

- în gazele de furnal rezulta Nitritii (acrilonitril) = polimer pentru industria maselor plastice si a fibrelor sintetice (fabricarea melanei)

Timp de expunere pâna la aparitia intoxicatiei acute: minute - ore !!!

Intoxicatie subacuta la expuneri de 50-100 mg cu exit prin depresie cardiorespiratorie

Intoxicatia acuta = inhalare de concentratii mari, subletale; cefalee, ameteli; constrictie faringiana; greata, varsaturi, sialoree; tahipnee -tahicardie, apoi bradicardie; TA normala; slabiciune musculara; paralizii musculare; pierderea constientei; coma; exit - prin remanenta la locul de munca !

Slabiciunea musculara, paraliziile musculare, pierderea constientei si coma dispar daca muncitorul paraseste locul de munca.   ! Educatie sanitara !

Intoxicatia cronica: inhalare de concentratii joase, dar peste limita admisa = sindrom asteno-vegetativ; sindrom dispeptic (mai ales la galvanizatori, metalurgisti); sindrom iritativ + risc de encefalopolineuropatie prin cumul de toxice !

Sub. 60 - TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU ACID CIANHIDRIC

Tratament etiologic

- întreruperea expunerii !atentie salvatori!

- îndepartare hainelor contaminate

- spalarea tegumentelor si mucoaselor

- oxigenoterapie

- ± aspiratie artificiala

Tratament antidot

- nitrit de amil 1 f - 5 f la interval de 5 minute, timp maxim 25 minute (continutul unei fiole se varsa pe o bucata de tifon care se tine la 2-3 cm de nas câte 15-30 minute pâna la evaporare).

- pentru bolnavul inconstient, fara respiratie se continua cu: nitrit de sodiu 3% - 10 ml .v. lent (2,5-5 ml/min);

imediat pe acelasi ac de seringa se administreaza hiposulfit de sodiu 25% lent 2,5-3 ml/min - 50 ml

Se pot repeta 1/2 doza dupa 2 ore !! Foarte eficient: Kelocyanor (300 mg EDTA)

- antidot specific: cheleaza cianul - fiole de 20 ml i.m. 1f în solutie glucozata 10%

- repaus fizic si psihic 24 ore

- tratament simptomatic: vitamine grup B

Atentie: - nu se amesteca solutia de nitrit de amil si nitrit de sodiu în aceiasi seringa ! exista risc de colaps (la îndemâna efedrina)

Tratament profilactic

o       tehnico-organizatoric conform normativelor în vigoare,

o       medical conform normativelor în vigoare.

Sub. 61 - INTOXICATIA CU OXID DE CARBON: MECANISM DE ACTIUNE TOXICA, SIMPTOMATOLOGIE

Calea de patrundere: numai pe cale respiratorie, fara afectarea plamânului (neiritant)

Mecanism de actiune: difuzeaza prin membrana alveolo-capilara, trece în sânge unde se fixeaza pe hemoglobina pentru care are o afinitate de 200 ori mai mare decât oxigenul, formând carboxihemoglobina (COHb)

Datorita afinitatii mari CO pentru Hb, disocierea COHb este foarte lenta si apare o hipoxie anemica care este accentuata si de modificarea curbei de disociere a HbO₂ ramase cu o deplasare spre stânga (efectul Haldane) si scaderea usoara a afinitatii Hb pentru oxigen.

CO actioneaza competitiv cu oxigenul si pentru pigmentii respiratori tetrapirolici (oxidaze, catalaze, mioglobina) si pentru citocromul P450 provocând o hipoxie de tip metabolic si perturbarea proceselor de oxidare celulara.

Alte actiuni ale CO: tulburari de ritm si de conducere la nivel cardiac, hipercoagulabilitate intravasculara diseminata, favorizeaza instalarea aterosclerozei (cresc depunerile de colesterol).

Ritmul de absorbtie este proportional cu concentratia CO din aer, nivelul din COHb din sâng, timpul de expunere si tipul de munca efectuat (prin deplasarea oxigenului din oxiHb si formarea de COHb în cantitati mari duc la diminuarea nivelului de oxiHb, diminuarea eliberarii oxigenului din oxiHb si utilizarea deficitara a oxigenului la nivel celular).

Eliminarea din organism: se face pe cale respiratorie. Eliminarea se realizeaza întâi rapid, în prima ora aproximativ 30-50% din CO, apoi restul mai lent în 12-24 ore. Afectiunile pulmonare care modifica permeabilitatea membranei respiratorii influenteaza negativ eliminarea CO.

Tablou clinic

Simptomele sunt diferite în functie de concentratia de COHb, iar primele simptome apar la o concentratie cuprinsa între 18 si 20%.

18-20% COHb: constrictie în regiunea frontala, cefalee usoara, oboseala, ameteli;

20-30% COHb: cefalee bitemporala (constrictiva) cu caracter pulsatil, ameteli, palpitatii la efort, dificultati de rationament, tulburari de echilibru

30-40% COHb: cefaleea devine violenta, greturi, varsaturi, ameteala accentuata, tulburari de vedere, slabiciune musculara (confuzie cu starea de ebrietate)

40-50% COHb: vederea, auzul si perceptia sunt profund tulburate. Creste frecventa pulsului si a respiratiei, apar stari confuziopnale si sincopa se poate instala oricând

50-60% COHb: apare pierderea cunostientei în mod rapid, apoi coma cu respiratie superficiala, ulterior neregulata (Cheyne-Stokes). Se poate instala moartea prin stop cardio-respirator.

> 70% COHb: moarte rapida prin deprimare cardio-respiratorie.

Obiectiv: paloare sau cianoza. Coloratia rosie-cireasa apare la concentratii mai mari de 60%.

Examenul tegumentelor: placi de culoare rosie, bine delimitate cu evolutie spre flictene si escare (confuzie cu arsuri).

Examenul mucoaselor: sufuziuni conjunctivale si hiperemie faringiana.

Examen aparat respirator: raluri umede sau simptome ale edemului pulmonar acut.

Examen aparat cardiovascular: tahicardie, tulburari de ritm (extrasistole ventriculare sau fibrilatie atriala), modificari ale undei T si segmentului ST. Tensiunea arteriala scade proportional cu gravitatea intoxicatiei.

Examen neurologic: hiporeflexia osteo-tendinoasa, reflexul corneean absent, uneori semnul Babinski prezent. EEG arata semne de suferinta difuza în cazurile grave.

Sub. 62 - INTOXICATIA CU OXID DE CARBON: ETIOLOGIE, LOCURIDE MUNCA, PATOGENIE

Oxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor si neiritant. Nu are proprietati avertizoare (miros specific) fiind deosebit de periculos. Nu se absoarbe pe carbunele activ aflat în mastile de protectie. Difuzeaza prin metale supraîncalzite (cuptoare de topitorie). CO se produce prin ardere incompleta datorita unui aport insuficient de oxigen. Procesele tehnologice în cursul carora sunt arse materiale (lemn, carbune, benzina si alte substante de natura organica) care contin carbon.

Locurile de munca de risc sunt cele din preajma furnalelor, din turnatorii, unde se fac tratamente termice, operatii de sudura în spatii închise, cuptoarele de topire a sticlei, garaje etc.

Factorii etiologici favorizanti

o       cei care apartin de organism: efort fizic intens, afectiuni ale SNC, afectiuni ale aparatului respirator, cardiovascular, anemii etc.

o       cei care apartin conditiilor mediului: temperaturi ridicate (frecventa respiratorie crescuta), asocierea altor substante toxice, ventilatie deficitara a încaperii etc.

Patogenie - SUB 61

Sub. 63 - INTOXICATIA CU CO: TRATAMENT

- întreruperea expunerii

- oxigenoterapia timp de 10-15 minute de 3-4 ori/zi timp de câteva saptamâni

- gimnastica respiratorie

- cura de altitudine

- preparate de fier, suprimarea fumatului

Profilaxie

Masuri tehnico-organizatorice

limitarea producerii de CO prin etanseizarea si izolarea surselor

ventilatie corespunzatoare, odorizarea CO pentru avertizare

determinarea CO în mediul locului de munca (detectoare automate cu sisteme de avertizare auditive sau vizuale)

masti cu oxizi metalici sau Hapcolita pentru concentratii de 5-6% si ventilatie independenta pentru concentratii mari

Masuri medicale

recunoasterea riscului profesional: evidentierea surselor de CO, determinarea COHb la sfârsitul lucrului

examen medical la încadrarea în munca: examene obisnuite pentru stabilirea contraindicatiilor medciale (boli cronice ale SNC, aparatului cardivascular, anemii, epilepsia)

controlul medicale periodic: examen clinic general anual pentru concentratia CO < CMA si EKG când concentratia CO > CMA

educatia sanitara: instruirea muncitorilor pentru recunoasterea primelor semne de intoxicatie (cefalee, ameteli) si parasirea imediata a locului de munca, acordarea primului ajutor în mod corect si suprimarea fumatului.

Sub. 64 - INTOXICATIA CU CO: COMPLICATII

pulmonare posibile

o       pneumonia: prin aspirarea continutului gastric (în primele zile)

o       infarctul pulmonar: în primele ore ale comei

o       edemul pulmonar acut: lezional si hemodinamic, microtromboze intracapilare, microhemoragii locale, cresterea presiunii venoase în artera pulmonara centrala si atriul stâng.

neurologice: frecvent apar imediat dupa coma

o       usoare: tulburari neurovegetative, cefalee, ameteli, transpiratii si hipo sau hipertensiune arteriala

o       severe: la nivelul analizatorului vizual (pareze ale oculomotorilor, îngustarea câmpului vizual, discromatopsie etc.), tulburari de gust, tulburari de echilibru, miscari coreiforme, parkinsonism, polinevrite, paralizii ale extremitatilor etc.

o       encefalopatia acuta toxica (EAT) reprezinta sindromele neurologice si neuropsihice datorate tulburarilor structurale si functionale ale diferitelor formatiuni ale SNC. EAT se poate instala în timpul comei sau pâna la 7-12 zile dupa iesirea din coma. Simptomele sunt cefaleea frontala intensa, tulburari auditive (huruitura), tulburari vizuale, modificari ale sensibilitatii (hiperreflectivitate nociceptiva), semne de dezinhibare a nucleilor simpatici hipotalamici (exoftalmie periodica, tahicardie, tahipnee, hipersalivatie, valuri de transpiratie etc.), sindrom de trunchi cerebral (hiporeflexie, spasme tonice, Babinski pozitiv).

cardiovasculare: sunt variate, de la tulburari usoare cardiace la infarcte miocardice si tromboze arteriale periferice (care pot sa dispara rapid)

renale: sunt rare, pot sa apara sub forma de nefroza acuta prin mioglobinurie secundara necrozelor musculare.

Sechele

cele mai frecvente sunt cele neuropsihice (sindroame extrapiramidale, psihoze confuzionale). Din acestea doar 50% persista, restul se vindeca în cel mult 1-3 ani.

mai rar pot fi cele digestive (colita), sechele renale (nefroza, nefrita interstitiala) si endocrine (distiroidii, insuficienta renala).

Sub. 65 - PRIMUL AJUTOR IN INTOXICATIA ACUTA CU CO

o       scoaterea pacientului din mediul locului de munca (salvatorii trebuie sa poarte masti)

o       respiratie artificiala si oxigenoterapie. Se prefera oxigenoterapia hiperbara cu oxigen pur pentru cresterea PaO₂, creste proportional si fractia de oxigen solvit fizic în plasma, acesta difuzând rapid în celule prin actiunea gradientului de presiune partiala.

o       se administreaza oxigen 100% (2-3 atmosfere absolute de oxigen ATA). În general, trebuie sa depaseasca cu 30 minute momentul de revenire a respiratiei si cunostintei.

o       timpul maxim de administrare: 45 minute - 3 ATA, 60 minute - 2,5 ATA, 90 minute - 2 ATA.

o       alte efecte ale oxigenoterapiei hiperbare: vasoconstrictie cerebrala (combate edemul cerebral), creste presiunea în mica circulatie (efect antisunt, combate tulburarile raportului ventilatie/perfuzie).

o       daca nu îsi recapata cunostinta în prima ora se administreaza novocaina (vasodilatator cerebral) 500 ml/2 ore.

o       pentru prevenirea microtrombozelor diseminate si a vasoplegiei (terapie anticludge) se administreaza heparina în asociere cu solutii de dextrani cu molecula mica (dextran 40, rheomacrodex)

o       se administreaza antibiotice pentru prevenirea complicatiilor pulmonare

o       pentru ameliorarea metabolismului celulei nervoase se administreaza Piracetam (creste sinteza de ATP si utilizarea acestuia). În cazuri grave, se administreaza i.v./perfuzie 6-12 g/24 h, iar per os 3-4 g/24 h (tablete de 600 mg în trei reprize).

o       alfa-liticele echilibreaza repartitia volumelor lichidiene si combate hipoperfuzia pulmonara

o       steroizii pe perioade scurte stimuleaza sinteza de proteine hepatice si la nivelul surfactantului pulmonar

o       în complicatiile neuropsihice se administreaza acid glutamic (2-20 g/24 h) i.v. sau în perfuzie si vitamine din grupul B (B1, B2, B6, B12)

o       sunt contraindicate: opiaceele, barbuturicele, analepticele, clorpromazina etc.

Sub. 66 - TRATAMENTUL SINDROMULUI ACUT DE IRITATIE A CAILOR AERIENE SUPERIOARE - PRIMUL AJUTOR

- evacuarea imediata a gazatului din atmosfera poluanta

- bolnavul trebuie sa evite orice efort muscular si oricare va fi starea sa aparenta va fi transportat pe targa

- nu se va face respiratie artificiala, deoarece creste riscul instalarii EPA

- se va administra oxigenoterapie, la presiune scazuta

- bolnavul va fi transportat de urgenta la spital, indicand medicului agentul cauzal al intoxicatiei

- pt prevenirea insuficientei respiratorii, bolnavului i se vor administra bauturi calde si va fi acoperit

- accidentatul va sta in repaus si va ramane sub supraveghere medicala cel putin 48 de ore, chiar daca cazul pare benign, in vederea prevenirii EPA

Sub.67 - SINDROMUL ACUT DE IRITATIE A CAILOR AERIENE SUPERIOARE: ETIOLOGIE, TABLOU CLINIC

Factori etiologici principali

halogenii si acizii lor: Cl, HCl, F, HF, brom si acid bromic, fosfogen

compusii sulfului: SO₂, SO₃, H₃SO₄, hidrogen sulfurat

compusii azotului: ON, H₂NO₃, NH₃

compusii fosforului: oxiclorura de fosfor, tetraclorura de fosfor

alte substante: izocianati, acroleina

substante cu actiune secundar iritativa: vaporii de solventi organici (benzen, alcool metilic, tetraclorura de carbon)

Factori etiologici favorizanti

leziuni inflamatorii ale aparatului respirator, mucoaselor si tegumentelor

Timpul de expunere probabil pâna la aparitia intoxicatiei: minute - ore (intoxicatia acuta)

Intoxicatia acuta

sindromul de iritatie a cailor aeriene superioare (SICAS)

- arsuri nazale

- obstructie nazala

- rinoree

- epistaxis

- iritatia si edemul glotei: arsura în gât; uscaciune; tuse spastica; dificultate de deglutitie; dificultate în vorbire

- edemul laringelui: raguseala; dispnee; anxietate

- iritatia bronsica: constrictie toracica; tuse spastica ± expectoratie sanguinolenta

- iritatia mucoasei sinusurilor: cefalee frontala, "cap greu"

bronsiolita obliteranta - evolutie în 3 timpi:

- SICAS

- perioada de sanatate aparenta: 2-3 saptamâni

- perioada de stare: febra, frison, tuse, cianoza; stare generala alterata; paraclinic: VSH, leucocitoza; radiografie pulmonara: opacitati de 1-5 mm diseminate bilateral

- evolutie grava (daca nu se cunoaste expunerea + SICAS)

- tratament: O₂, astm bronsic, bronhodilatatoare

edemul pulmonar toxic acut (lezional) EAP-T

- perioada de sanatate aparenta: 6-48 ore; dispar semnele SICAS

- perioada de stare: dispnee intensa; cianoza; tuse cu expectoratie aerata rozata; raluri subcrepitante bilateral

- tratament de urgenta: repaus fizic absolut + O₂ prin barbotaj în 2/3 apa si 1/3 alcool

diuretice: Furosemid - 2 f i.v. sau i.m.

astm bronsic - corticoterapie

Sub.68 - SINDROMUL CRONIC DE IRITATIE A APARATULUI RESPIRATOR: ETIOLOGIE, SIMPTOMATOLOGIE

ETIOLOGIE - vezi sub 67

Intoxicatia cronica

ocular: conjunctivite, blefaroconjunctive, cheratite cronice

tegumentar: dermite iritative, acnee

digestiv: stomatite, modificari de smalt dentar

respirator: bronsita cronica iritativa, fibroza pulmonara

Contraindicatii: morfina, sângerare, tonicardiace.

Sub.69 - INTOXICATIA CU GAZE SI VAPORI IRITANTI: ETIOLOGIE, FORME CLINICE

Vezi sub. 67, 68

Sub. 70 - INTOXICATIA ACUTA CU SOLVENTI ORGANICI: SIMPTOMATOLOGIE

Efecte asupra sistemului nervos (benzen,cloroform,eteri,tricloretilena)

o       sindromul ebrios (forma subacuta): greata, varsaturi, agitatie psihomotorie

o       sindrom ebrionarcotic (forma acuta) - pierderea constientei

o       encefaloza toxica (forma cronica) "toxicomanie" = cefalee, iritabilitate; scaderea performantelor intelectuale; polinevrita

Efecte asupra reproducerii

o       scaderea fertilitatii

o       tulburari de crestere si dezvoltare a embrionului (fatului) si, postanatal, a copilului

o       avorturi spontane

Hepatotoxicitatea - mai ales pentru hidrocarburile halogenate clorate care au cât mai multi atomi de clor

o       anatomopatologic:

degenerescenta hepatocitara ± steatoza hepatica

reactie mezenchimala ± scleroza hepatica

reactie degenerativa cu refacerea tesutului hepatic agresat

o       clinic

forma supracuta - atrofia galbena acuta insuficienta hepatica

hepatita acuta

hepatita cronica

Nefrotoxicitatea (tricloretilena, metanol, etilenglicol)

o       mecanism direct - nefropatie tubulara

o       mecanism indirect - glomerulonefrite. Evolutiv: pielonefrita cronica; scleroza renala; insuficienta renala cronica. Posibila insuficienta renala acuta hemodializa.

Efecte hematologice (benzenul, nitrobenzenul, tetraclorura de carbon)

o       hemoliza hematiei eritropatia toxica periferica

o       actiune toxica medulara: - aplazie medulara

- efecte leucemogene

Efecte cutanate: flictene, arsuri, eriteme, eczeme

Sub. 71 - INTOXICATIA CU TETRACLORURA DE CARBON: ETIOPATOGENIE, SIMPTOMATOLOGIE

Etiologie

Factorul etiologic principal = tetraclorura de carbon

Factori etiologic favorizanti: leziuni hepato-renale; DZ; obezitate sau subnutritie; alcoolism

Patogenie

Patrundere - cale respiratorie

Circulatie, depozitare - se localizeaza în ficat, maduva osoasa, grasimi, creier, rinichi, muschi, splina

Metabolizare - enzimatica cu formare de radicali liberi (triclormetilul care descompune acizii grasi nesaturati di nreticulul endoplasmatic prin peroxidare lipidica

Eliminare

o       75% prin calea respriatorie

o       din ce s-a retinut: 50% pe cale respiratorie si 50% prin urina si fecale sub forma unor metaboliti neidentificati înca

Tablou clinic

Intoxicatia acuta

- sindrom ebrionarcotic

- sindrom iritativ

- hepatita toxica acuta: dureri abdominale; greturi, varsaturi; icter, hepatomegalie; urini închise la culoare; hemoragii

- nefrita toxica acuta: dureri lombare; oliguire - anurie; insuficienta acuta renala: retentie azotata, hiperpotasemie, scadre rezerva alcalina

- posibil: pancreatita acuta toxica

exit prin: EPA, coma hepatica sau renala; bronhopneumonie hemoragica

Intoxicatia cronica

o       encefaloza toxica

o       hepatita si nefrita

o       polinevrita optica

o       iritatie cronica conjunctive si bronsii

o       dermatoze

Sub. 72 - DIAGNOSTICUL PARACLINIC IN INTOXICATIA CU TETRACLORURA DE CARBON

o       indicatori de expunere:

determinarea tetraclorurii de carbon în aerul expirat

determinarea tetraclorurii de carbon si a triclorurii de carbon în sânge si urina (gazcromatografic)

o       indicatori de efect biologic:

TGP, TGO, gamma GT

creatinina serica, uree serica, acid uric

Sub. 73 - DIAGNOSTICUL INTOXICATIEI CU DERIVATI AMINO SI NITRO AROMATICI

Tabloul clinic

Intoxicatia acuta: simptomatologia proportionala cu procentul de methemoglobina si dehidrogenaze

Cianoza calda, fara dispnee:

o       10-15% MetHb - cianoza perioronazala

o       20-30% MetHb - cianoza pometi, unghii, pavilionul urechii

o       40-50% Met Hb

dispnee de efort, obezitate,

cefalee, ameteli, tulburari de echilibru

o       65% MetHb

Hipotensiune, anemie hemolitica, hepatita toxica, lezare renala

Intoxicatia cronica - forma frecventa

o       sidnrom neurastenic

o       sindro manemic

o       tulburari oro-respriatorii - rinita, conjunctivita, astm bronsic

o       hepatonefropatii cronice

o       fenomene iritaticve ale mucoaselor si tegumentelor

Indicatori de expunere - dozarea:

o       substantei în urina

o       produsilor de metabolism

o       nitro si aminofenolii urinari la sfârsitul schimbului de lucru (N <40 mg/l urina)

Indicatorii de efect biologic

o       dozarea MetHb cât mai rapid

o       GR, nr. hematii cu corpusculi Heinz (hematii cu verdoglobina) (<1%)

o       reticulocite

o       examinare hepato-renala

o       examen oftalmologic

o       patch test

o       probe functionale respiratorii

o       examen citologic Papanicolau, citoscopie

Diagnostic diferential - cu afectiuni însotite de cianoza

o       insuficinet acardiaca - respiratorie

o       cardiopatii congenitale cu sunt stânga-dreapta

o       metHb congenitale

o       metHb iatrogene (algocalmin, antinevralgic)

Sub. 74 - INTOXICATIEI CU DERIVATI AMINO SI NITRO AROMATICI: ETIOLOGIE, PATOGENIE

Factorul principal: nitro si amino derivatii rezultati din înlocuirea unuia sau mai multor atomi de H₂ din inelul benzenic al hidrocarburilor aromatice.

Clasificare

o       nitroderivati aromatici: nitrobenzen, nitrotoluen, trinitrotoluen, trinitrobenzen etc.

o       aminoderivati aromatici: anilina-foarte toxica, toluidina, aminonaftalamina, nitroclorbenzenul etc.

Factori etiologici favorizanti

o       anemie, cardiopatie, dermatita

o       mediul de munca necorespunzator

Timpul de expunere profesionala: ore - zile - ani.

Locuri de munca cu risc

industria chimica: fabricarea de explozivi, analgezice, antipiretice, insectofungicide, coloranti

industria cauciucului (antioxidanti si acceleratori)

industria maselor plastice

Patogenie

calea de patrundere = respiratorie; cutanata

biotransformare = nitrobenzen hidroxilamine para-aminofenoli eliminati urinar

mecanism de actiune

o       methemoglobinizanti prin transformarea Fe²⁺ din hem în Fe³⁺ methemoglobina anemie hipoxie tisulara, suferinta neuro-hepato-renala si miocardica

o       actiune mutagena si cancerigena (anilina, benzidina, β-naftilaminele)

o       iritanta

tegumentara: coloratie galben-bruna (nitroderivati)

fanere: coloratie galben-rosiatica a parului (nitroderivati)

tulburari de vedere, nevrite optice, cataracta - nitroderivatii

Sub. 75 - SIMPTOMATOLOGIA SI TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU BENZEN

Tablou clinic

Intoxicatia acuta (apare în avarii)

o       sindrom iritativ - mucoase, tegumente expuse

o       sindrom ebrionarcotic

euforie, agitatie psihomotorie

greturi, varsaturi, tulburari de ritm cardiac

delir, pierderea constientei, coma

Evolutie

o       exit prin:

fibrilatie ventriculara

paralizia centrului respirator

o       sechele -pareze spastice, tulburari de reflexe neurologice

Intoxicatia cronica: apare dupa câteva luni - ani de expunere la benzen

o       prebenzenism

sindrom ebrionarcotic usor

modificari hematologice: macrocitoza, hipercromie

o       benzenism sau encefaloza toxica

sindrom asteno-vegetativ (astenie, cefalee, ameteli, tulburari de dinamica sexuala, intoleranta la alcoo)

sindrom infectios: deficit de aparare imunologica prin: leucopenie sau tulburari calitative ale globulelor albe: reactii leucemoide, leucemii acute si cronice

sindrom anemic - scaderea nr. globulelor rosii. Posibil: eritroleucemi, eritroblastoza

sindrom hemoragic prin: trombocitopenie, trombostemie, leziuni ale endoteliului vascular, scaderea rezistentei capilare.

Tratament - etiologic: întreruperea expunerii

în intoxicatia acuta: - respiratie artificiala

oxigenoterapie

analeptice respiratorii

antiaritmice

reechilibrare hidroelectrolitica

antibiotice

în intoxicatia cronica

o       tratament patogenic

protectoare hepatice - vitamine grup B, C, P

compusi cu sulf (metionina, cisteina)

masa trombocitara

transfuzii ± transplant de maduva osoasa

corticoterapie

antibioterapie

o       tratament simptomatic

Profilaxie

masuri tehnico-organizatorice

înlocuirea benzenului cu solventi mai putin toxici

ermetizarea, etanseizarea instalatiilor

echipament de protectie

folosirea benzenului ca diluant sau solvent doar în recipiente închise

ventilatia locala/generala eficienta

respectarea concentratiilor medii si de vârf

Benzenul are actiune cancerigena si penetranta cutanata.

masuri medicale: recunoasterea riscului

examen medical la încadrare

o       examen clinic

o       Ht, Hb, Tr + leucograma

o       timp de sângerare, timp de coagulare, test Rumpell-Leede

Contraindicatii: boli cronice SNC, hepatice, sindrom hemoragipar, afectiuni hematologice, stomac operat

control medical periodic

o       locuri de munca sub concentratia admisibila

examen clinic oral

test Rumpell-Leede, fenoli urinari liberi si totali la sfârsitul schimbului

sulfat index

din 3 în 3 ani: Hb, Ht, hematii, leucograma, Tr, TS, TG

o       locuri de munca peste concentratia admisibila

Anual: - examen clinic

Test Rumpell-Leede

fenoli liberi s itotali

sulfat index la sfârsitul schimbului

Hb, HL, GR, leucograma; Tr,TS, TC

educatie sanitara

Sub. 76 - HEMOPATIA BENZENICA: ETIOLOGIE, PATOGENIE, FORME CLINICE

Factorul etiologic principal = hidrocarbura aromata

Factorii etiologici favorizanti

o       boli consumptive cronice

o       adolescentii, femeile

o       temperatura crescuta în încaperea de lucru

o       ventilatie deficitara

o       echipament de protectie necorespunzator

Locuri de munca, profesiuni expuse

fabricarea benzenului ca solvent si diluant în: industria de încaltaminte si pielarie; metalurgie, optica; tipografie, vopsitorie

materie prima sau intermediara în industria chimica si chimico-farmaceutica

rafinarii, distilarea uscata a carbunelui (în caz de avarii)

Calea de patrundere - respiratorie si cutanata

Circulatie - legat de lipoproteine

Depunere - maduva osoasa si sistemul nervos

Metabolizare - la nivel hepatic, prin oxidare: oxidaza benzen benzen epoxid (factor mielotoxic) prin hidroxilare fenoli si difenoli.

Eliminare = cale urinara: sub forma de sulfo si glucuronoconjugati: indicator biotoxicologic = sulfat index (N=0,7; patologic<0,7) sulfat index =

= cale respiratorie

Mecanism de actiune

actiune ebrionarcotica (în intoxicatia acuta)

actiune toxica

o       inhiba sinteza ADN anomalii de cromozomi

o       mielotoxica:

scade cantitatea de glutation si vitamine (C si B);

hipoplazie aplazie celulara vizând una, doua sau toate liniile celulare

Tablou clinic - VEZI SUB. 75

SUB. 77 - INTOXICATIA CU BENZEN: ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCA CU RISC, PATOGENIE

ETIOLOGIE si PATOGENIE - vezi sub. 76

LOCURI DE MUNCA CU RISC

fabricarea benzenului ca solvent si diluant în:

o       industria de încaltaminte si pielarie

o       metalurgie, optica

o       tipografie, vopsitorie

materie prima sau intermediara în industria chimica si chimico-farmaceutica

rafinarii, distilarea uscata a carbunelui (în caz de avarii)

SUB. 78 - PRIMUL AJUTOR IN INTOXICATIA CU PARATION

- paration = ester al acidului tiofosforic (cel mai toxic). Ambalaje cu eticheta rosie (E605) = denumiri: ecatox, paratox, thiofos

Reanimare - în cazurile acute

oxigen + respiratie artificiala ± intubatie orotraheala ± traheostomie

hidroxizin, furosemid

Întreruperea patrunderii de toxic în organism

decontaminarea tegumentelor. parului, foselor nazale, conjunctivelor, conductului auditiv extern cu apa, sapun sau solutie bicarbonat de sodiu 5%

daca a fost ingestie voluntara si bolnavul este cooperant: provocare de varsaturi si spalaturi gastrice (bicarbonat de Na 4%). Nu se dau lapte, sulfat de magneziu.

Tratament antidotic:

atropina (pentru a combate efectele muscarinice)

o       1-2 mg sulfat de atropina - forme usoare

o       2-4 mg sulfat de atropina - forme medii

o       4-10 mg sulfat de atropina - forme grave

20-30 mg sulfat de atropina în formele usoare

o       50-80 mg sulfat de atropina în formele medii

o       ≤ 100 mg sulfat de atropina în formele grave

obidoxin (toxogonin): 1 fiola (250 mg) -2 fiole i.v. sau i.m. pentru a combate efectele nicotinice, apoi functie de gravitate 1 fiola la 4-6 ore i.v.

! Se administreaza la 5 min dupa prima injectie de atropina.

! Niciodata înaitne de atropina.

! Este eficace administrata în primele 24 ore.

Doze:   2-3 fiole în 24 h în formele usoare

4 fiole în 24 h în formele medii

6 fiole în 24 h în formele grave

Nu se supradozeaza, altfel bronhospasm, fibrilatie ventriculara.

Tratament simptomatic

HHC, noradrenalina

xilina în bolus 80-100 mg + perfuzie lenta 1-2 mg/min. 24-49 h

masaj cardiac, defibrilare

calciu gluconat, sodiu lactat

antibiotice

Contraindicatii: morfina, miofilin, barbiturice, plegomazin, fenotiazine

SUB. 79 - INTOXICATIA CU SULFURA DE CARBON(CS₂): SINDROMUL ENDOCRIN

Sindrom endocrin

o       tulburari de dinamica sexuala

o       tulburari ale functiei ovariene (avorturi spontane)

o       hipotiroidie

o       diabet zaharat

SUB. 80 - INTOXICATIA CU SULFURA DE CARBON(CS₂): ETIOLOGIE, SINDROMUL NERVOS CENTRAL SI PERIFERIC

v    Etiologie - sulfura de carbon:

Locuri de munca, profesiuni expuse: vezi sub 81

v    Tablou clinic

intoxicatia supracuta si acuta

o       foarte rare - deficiente tehnice

o       coma, exit - paralizia centrului respirator

intoxicatia subacuta - rara - semne de encefalopatie

intoxicatia cronica: forma obisnuita a intoxicatiei profesionale

o       sindrom astenovegetativ

o       sindrom neurologic:

polinevrita senzitiva periferica "în sosete" sau "în manusa"

nevrita optica, acustica, sindrom extrapiramidal

Electromiografic: scaderea vitezelor de conducere senzitivo-motorie.

sindrom aterosclerotic (manifestat cerebral, coronarian si renal):

o       encefalopatia sulfocarbonica

o       cardiopatia ischemica

o       nefroscleroza tip Kimmestiel-Wilson

sindrom endocrin

o       tulburari de dinamica sexuala

o       tulburari ale functiei ovariene (avorturi spontane)

o       hipotiroidie

o       diabet zaharat

sindrom digestiv:

o       gastrita

o       steatoza hepatica

alte simptome

o       iritatia mucoaselor, tegumentelor

o       efecte teratogene (experimental)

SUB. 81 - INTOXICATIA CU SULFURA DE CARBON(CS₂): LOCURI DE MUNCA CU RISC, SIMPTOMATOLOGIE

Locuri de munca, profesiuni expuse: numeroase:

- industria fibrelor artificiale - fabricarea vâscozei pentru firul textil

- vulcanizarea la rece a cauciucului

- fabricarea: - manusilor de cauciuc, tesaturilor impermeabile, explozibililor, chibriturilor, cosmeticelor

- extractia - uleiurilor vegetale, esentelor de parfum

- solvent pentru: grasimi, lacuri, cauciuc, gume, rasini vinilice, celulozice, camfor, acizi, clei

- la fabricarea insecticidelor, ierbicidelor

SIMPTOMATOLOGIE - vezi sub 80

SUB. 82 - INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANOFOSFORATI: PRIMUL AJUTOR - VEZI SUB 78

SUB. 83 - INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANOFOSFORATI: DG DE LABORATOR

o       indicatori de expunere dozarea paranitrofenolului în urina (în formele acute algice el este rapid metabolizat)

o       indicatori de efect biologic: determinarea activitatii colinesterazei serice: valori

< 10% în formele severe

între 20 si 10% în formele medii

între 50 si 20% în formele usoare

În practica se de termina activitatea colinesterazei plasmatice (metoda mai facila).

o       proba terapeutica la atropina

i.v. sau subcutanat: 1-3 mg atropina

nu dispar mioza, transpiratiile profuze, fasciculatiile musculare, hipersecretia bronsica =diagnostic de intoxicatie cu organofosforate

SUB. 84 - INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANOFOSFORATI: TRATAMENTUL EPA SI A TULBURARILOR CV

TRATAMENTUL EPA:

- oxigenoterapie

- aspiratie

- hemisuccinat de hidrocortizon ( 75-100 mg )

- furosemid 1-2 fiole

- ser glucozat

TULB CV

HHC, noradrenalina

xilina în bolus 80-100 mg + perfuzie lenta 1-2 mg/min. 24-49 h

masaj cardiac, defibrilare

calciu gluconat, sodiu lactat

antibiotice

SUB. 85 - PROFILAXIA MEDICALA A INTOXICATIEI CU PESTICIDE

masuri tehnico-organizatorice

o       înlocuirea cu pesticide mai putin toxice pentru om (malathion)

o       etichetarea vizibila a ambalajelor

o       respectarea masurilor de securitate la manipularea pesticidelor organofosforice

o       echipament de protectie (combinezon de lucru, masuri de protectie, ochelari) corect utilizat si întretinut

o       pulverizarea dimineata sau seara, în directia vântului

o       instructaj de protectia muncii

masuri medicale

o       recunoasterea riscului de intoxicatie cu organofosforate

o       examen medical la încadrare cu stabilirea contraindicatiilor:

boli SNC

boli cronice consumptive

dermatoze

o       control medical periodic:

examen clinic anual

determinarea colinesterazei serice sau eritrocitelor înainte de expunere sau în cazul unei contaminari

o       educatie sanitara

SUB. 86 - INTOXICATIEI CU PESTICIDE: ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCA CU RISC, CAI DE PATRUNDERE SI ELIMINARE DIN ORGANISM, METABOLIZARE

Etiologie. Sunt derivati (esteri) ai acidului fosforic utilizati ca insecto-fungicide în agricultura.

Locuri de munca cu risc de expunere profesionala

fabricarea pesticidleor oragnofosforice (risc diminuat, personal foarte bine instruit)

aplicarea pesticidelor organofosforice (de obicei personal neinstruit, risc mare de contaminare):

o       manipulare - transport - depozitare

o       prepararea solutiilor si raspândirea lor (livezi, sere, vii) cu pompe de mâna, aparate mecanizate

o       tratarea semintelor

o       întretinerea defectuoasa a aparaturii de lucru

Patogenie

patrundere pe cale:

o       cutanata (si prin mucoase intacte) - cea mia frecventa în itnoxicatiile profesionale

o       respiratorie - pentru aerosolii de pesticide

o       orala - în ingestii accidentale sau suicid

metabolizare - prin ficat

SUB. 87 - INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANO-FOSFORICI: PRIMUL AJUTOR

Reanimare - în cazurile acute

oxigen + respiratie artificiala ± intubatie orotraheala ± traheostomie

hidroxizin, furosemid

Întreruperea patrunderii de toxic în organism

decontaminarea tegumentelor. parului, foselor nazale, conjunctivelor, conductului auditiv extern cu apa, sapun sau solutie bicarbonat de sodiu 5%

daca a fost ingestie voluntara si bolnavul este cooperant: provocare de varsaturi si spalaturi gastrice (bicarbonat de Na 4%). Nu se dau lapte, sulfat de magneziu.

Tratament antidotic: VEZI SUB 88

SUB. 88 - INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANO-FOSFORICI: TRATAMENT ANTIDOTIC

Tratament antidotic:

atropina (pentru a combate efectele muscarinice)

o       1-2 mg sulfat de atropina - forme usoare

o       2-4 mg sulfat de atropina - forme medii

o       4-10 mg sulfat de atropina - forme grave

20-30 mg sulfat de atropina în formele usoare

o       50-80 mg sulfat de atropina în formele medii

o       ≤ 100 mg sulfat de atropina în formele grave

obidoxin (toxogonin): 1 fiola (250 mg) -2 fiole i.v. sau i.m. pentru a combate efectele nicotinice, apoi functie de gravitate 1 fiola la 4-6 ore i.v.

! Se administreaza la 5 min dupa prima injectie de atropina.

! Niciodata înaitne de atropina.

! Este eficace administrata în primele 24 ore.

Doze: - 2-3 fiole în 24 h în formele usoare

SUB. 89 - CRITERII DE PROFESIONALITATE IN CANCERUL PROFESIONAL

Definitie: proces neoplazic datorat expunerii profesionale la unele substante (fizice, chimice) considerate carcinogene prezente în conditiile obisnuite de munca la anumite locuri de munca.

Factorul etiologic principal: carcinogenul profesional

Procese tehnologice industriale asociate cu cancerul uman

Proces industrial	Agent posibil sau probabil	Localizarea cancerului
Fabricarea aluminiului	Hidrocarburi aromatice policiclice	Plamân, vezica urinara
Fabricarea auraminei	Auramina	Vezica urinara
Fabricarea si repararea încaltamintei (unele procese)	Benzen	Leucemie
Prelucrarea titeiului	Hidrocarburi aromatice policiclice	Plamân, vezica urinara, tegument, scrot
Producerea cocsului	Hidrocarburi aromatice policiclice	Plamân, rinichi (?)
Industria mobilei	Praf de lemn	Cavitatea nazala (adenocarcinom frecvent)
Topitoriile de metale si oteluri	Hidrocarburi aromatice policiclice (?), siliciu, fumuri de metale	Plamân
Fabricarea alcoolului isopropilic	Diisopropil sulfat, uleiuri isopropilice	Paranasal sinuses, larynx (?)
Producerea magentei	Magenta (?),precursori de ex. ortotoluidina	Vezica urinara
Rafinarea nichelului	Oxid de nichel, sulfat de nichel	Cavitatea nazala, plamân, laringe (?)
Industria cauciucului	Amine aromatice, solventi (?)	Vezica urinara, leucemie (limfatica) stomac (?), plamân, tegument, colon, prostata, limfom
Exploatarea minereului bogat în hematita (expunere la radon)	Radon (?)	Plamân