Metabolismul glucidic in soc
Tulburari: inca din faza catabolica a RSPA apare o hiperglicemie care continua in primele stadii ale socului.Hiperglicemia e utila pt ca tesuturile( mai ales cele care nu sufera vasoconstrictie-cord,creier- au nevo 19519s1815t ie de un disponibil energetic mare pt amplificarea mec de aparare. Hiperglicemia e det prin : 1). stimularea glicogenolizei hepatice( adrenalina,glucagon,hormoni tiroidieni).Acesti hormoni actioneaza pe receptorii specifici de pe membrana hepatocitului si activeaza sistemul adrenilat-cilcaza-ANP ciclic care activeaza o fosforilaz kinaza care activeaza fosforilazele ce scindeaza glicogenul.In hepatocit e eliberat G1P .sub actiunea unei fosfoglucomutaza se ajunge la G6P. Hepatocitul poate elibera glucoza in circulatie pt ca are G6P. Postagresiv este stimulata si glicogenoliza musculara dar muschii nu au G6P. Crescind disponibilul de G6P in celula musculara se intensifica glicoliza reazultind cresterea productiei de ac lactic.Ac lactic poate trece in circulatie si cit timp nivelul sau nu creste f mult poate fi folosit ca substrat energetic(cordul i-l introduce in CK iar ficatul i-l foloseste in gluconeogeneza). 2). intensificarea gluconeogenezei hepatice- ficatul poate sintetiza glucoza din ac lactic ,din glicerol,si din aminoacizi. Formarea de glucoza prin gluconeogeneza se realizeaza prin reactii inverse glicolizei;unele din reactiile glicolizei nu sunt reversibile si aceste etape vor fi ocolite pe alta cai metabolice sau sunt realizate sub actiunea unei alte enzime.
3). reducerea intrarii glucozei in tesuturile insulinodependente.EWxcesul de hormoni antagonici insulinei produce un deficit relativ de insulina;acest deficit determina reducerea intrarii glucozei in tesuturile insulinodependente.In stadii avansate de soc se produce treptat o hipoglicemie avansata(determina ireversibilitatea socului pentru ca tesutul nervos nu foloseste ca substrat energetic decat glucoza.Hipoglicemia din soc avansat este produsa de a)epuizarea rezervelor de glicogen hepatic; b)blocarea GNG prin deficitul sever de ATP(consecutiv hipoxiei hepatice).
|
