Metabolismul lipidic in soc

Metabolismul lipidic in soc

In circuit sunt eliberati acizi grasi si glicerol. In stadii initiale glicerolul intra in GNG. Acizii grasi sunt preluati ca sursa energetica alaturi de glucoza cord: produce energie 444v2119e din acizi grasi prin degradarea oxidativa; ficatul preia o cant mare de acizi grasi din circuit si-i foloseste pt prod de energie prin degradarea oxidativa).Glicerolul este catabolizat in special in ficat ,care poseda o glicerol-kinaza f activa.Glicerolul e oxidat pt productia de ATP sau folosit pt GNG..In fazele avansate ale socului hipoxia tisulara afecteaza si metabolismul lipidic ). scade utilizarea tisulara a lipidelor.In plasma cresc lipemia si acizi grasi.2). la nivel hepatic scad oxidarile si hepatocitele se incarca cu trigliceride si ac grasi.Se produce incarcarea grasa a ficatului.3). scade sinteza hepatica de apoproteine si consecutiv apar tulburari in metabolismul lipoproteinelor.

In paralel la nivelul tesuturilor in suferinta se activeaza PL A2 care desprinde ac arahidonic din fosfolipidele membranare.Din ac arahidonic se produc lipidele biologic active,care intervin si in procesul inflamator.Cele mai importante sunt: a). PG A2, D2,si E2 cu efecte in principal vasodilatatorii si de crestere a permeabilitatii capilare; b). PG I2 ,numita si prostaciclina cu efect vasodilatator si antiagregant plachetar.; c). TX A2 stimuleaza agregarea plachetara si are efect bronhodilatator si vasoconstrictor.In soc predomina sinteza de TX A2 fata de PG I2 si este stimulata agregarea plachetara.; d). SRSA e un amestec de 3 LT: C4, D4, E4. Efectele SRSA sunt mai persistentesi sunt in principal vasodilatatia si cresterea permeabilitatii capilare.