Metabolismul protidic in soc
Alterarea metabolismului protidic ce induce decompensare hemodinamica presupune: 1)intensificarea mobilizarii aminoacizilor de la nivelul 15115x2323p tesutului muscular ischemic-datorita cresterii hormonilor catabolizanti(cortizon,glucagon,hormoni tiroidieni) rezulta creste deversarea aminoacizilor si a nivelului plasmatic aminoacidic datorita incapacitatii ficatului hipoxic de a prelua toti aminoacizii mobilizati.Catabolizarea aminoacizilor se realizeaza prin decarboxilare rezultand amine biogene(histamina,serotonina).Scade tonusul vascular si rezulta vasodilatatie.Aceasta cale nu e suficienta si rezulta hiperaminoacidemie.Hipoxia hepatica determina: scderea dezaminarii oxidative rezultand scaderea ureogenezei si scaderea GNG razultand hipoglicemie.Semne de insuficienta hepatica:hipoglicemia,scade ureea in sange,hiperaminoacidemie. 2)Intensificarea procesului de proteoliza.In socul ireversibil creste proteoliza in focarul lezional si-n tesutul muscular datorita:hipoxiei tisulare severe,acidozei locale,acumularii intracel de AGL. Socul ireversibil determina leziuni membranare cu eliberarea inzimelor litice razultand aparitia in circuit a oligopeptidelor cu efect defavorabil asupra mecanismelor compensatorii hemodinamice: a)factor depresor miocardic rezultand efect inotrop negativ produs de pancreas; b)factorul toxic cardiovascular rezultand scaderea tonusului vasomotor arteriolar si vasodilatatie periferica; c)factorul antisurfactant rezultand leziuni pulmonare ;d)kininele plasmatice(bradikinina) activate datorita stazei si acidozei rezultand vasodilatatie si cresterea permeabilitatii vasculare.
|
