PNEUMOPATIA PROFESIONALA
Un capitol aparte din medicina muncii este consacrat afectiunilor pulmonare
datorate profesiei.
Agentii etiologici ai acestor boli sunt diversi: pulberi, gaze iritante,
fumuri,substante chimice,etc.
Un factor cauzator important este reprezentat de pulberi. Acestea sunt, din
punctul de vedere al medicinii muncii, particule de forma, compozitie,
densitate, variata, care plutesc in atmosfera zonelor de munca si pot patrunde
in arborele traheo-bronsic o data cu aerul inspirat.
Diversitatea tipurilor de pulberi si zona mare de contact cu organismul la
nivel respirator, fac din aceasta patologie, una dintre cele mai raspandite in
cadrul bolilor profesionale.
PULBERILE ANORGANICE
Cele mai studiate pulberi, din aceasta grupa, sunt cele care contin SiO2 liber
cristalin si cele de azbest, datorita gradului mare de periculozitate pe care
il au.
Din punct de vedere fizic, o prima caracteristica a acestora, este forma lor
-particule sau fibre, care conditioneaza si anumite variabilitati de patrundere
si agresare a aparatului respirator.
In aceeasi masura, in multe cazuri si compozitia chimica are efecte patogene.
Bioagresivitatea (irtant, coroziv) mareste gradul de afectare respiratorie.
Dintre acestea, pulberile cu continut de SiO2 produc efectele pneumopatogene
cele mai grave.
Foarte raspandita in scoarta terestra, silicea cristalina, are o structura
tetraedrica, aceasta fiind responsabila de proprietatile fibrogene, caci
formele necristaline (ex opalul) sunt foarte putin fibrogene, (Reichel.1976).
SiO2 l .c. (cuart), isi poate modifica 323m1220d structura prin supunere la temperaturi
ridicate (tridimit intre 867-1470*C si cristobalit la peste 1470*C) cu putere
fibrogena crescuta (Parkes 1971).
Efectul bioagresiv al acestor pulberi este dependent, atat de procentul de SiO2
l.c. pe care il contin, cat si de posibilitatea de patrundere a acestor
particule pana la nivel alveolar (pulbere alveolara sau respirabila).
Pe aceste doua elemente se bazeaza limitele maxime admise ale pulberilor
silicogene in mediul de munca.
Determinarea SiO2 l.c. in pulberi se face prin metoda spectroscopiei in
infrarosu sau prin difractometria razelor X.
Aprecierea cantitativa a pulberilor in zonele de munca presupune retinerea pe
unele filtre a acestora. Se utilizeaza filtre nehigroscopice, care se cantaresc
inainte si dupa trecerea prin ele a unui anumit volum de aer. Diferenta de
greutate a filtrelor la cele doua cantariri reprezinta pulberea retinuta, care
se raporteaza la volumul de aer din care s-a extras si se exprima in mg/mc.
Cuantificarea pulberilor respirabile (alveolare) se face prin metode speciale
de recoltare.
Retinerea pulberilor in plamani depinde de o serie de factori, printre care,
cantitatea de pulberi inhalata, starea anatomica a cailor respiratorii si
mecanismele individuale de eliminare bronho-pulmonare. Aceasta retinere este
dependenta in primul rand de diametrul aerodinamic al particulelor de praf,
care este in relatie directa cu dimensiunea si densitatea particulelor.
Cunoscand caracteristicile respective ale pulberilor,se poate stabili riscul
real de imbolnavire profesionala.
BOLI PROFESIONALE
Pneumoconiozele
Pneumoconiozele sunt o acumulare de pulberi in plamani si reactia tesutului
pulmonar la aceste pulberi.
Pneumoconiozele sunt colagene si necolagene.
Pneumoconiozele colagene se caracterizeaza prin:
- structura alveolara normala este distrusa sau alterata
- reactia interstitiului pulmonar este de tip colagen (proliferare de
fibroblasti si neoformare de colagen)
- leziunile pulmonare produse sunt ireversibile.
Aceste pneumoconioze sunt datorate pulberilor cu continut de SiO2 l.c., azbest;
Pneumoconiozele necolagene se caracterizeaza prin :
- structura alveolara normala ramane intacta, desi s-au acumulat pulberi in
plamani
- reactia interstitiului pulmonar este de tip reticulinic
- leziunile pulmonare sunt reversibile
Printre pneumoconiozele necolagene se inscriu antracoza, sideroza, talcoza,etc.
Prezenta SiO2 l.c. in anumite procente, in pulberile generatoare de
pneumoconioze necolagene, face ca acestea sa capete caracterul de colagene
(silico-antracoza, silico-sidiroza,etc).
Dintre pneumoconiozele colagene cele mai importante sunt silicoza si azbestoza.
Silicoza
Procesul silicogen incepe o data cu patrunderea pulberilor de SiO2 l.c. la
nivel alveolar si fagocitarea acestora de catre macrofagele pulmonare. Datorita
efectului toxic selectiv al cuartului asupra macrofagelor in care a fost
ingerat, acestea, in timp, se distrug.
Distrugerea macrofagelor de catre particulele de SiO2 l.c. se explica prin
formarea unor legaturi intre gruparile SiOH de la suprafata siliciului si
atomii acceptori de hidrogen din structura lipoproteica a membranei
macrofagelor (oxigen, azot, sulf).
Aceasta distrugere este de fapt,mobilul declansarii in lant a unor reactii
biologice care conduc la formarea nodulilor silicotici.
Distrugerea macrofagelor nu are loc imediat, existand timpul necesar ca acestea
sa poarte particula de praf in tesutul pulmonar unde, dupa distrugere,
printr-un factor fibrogen pe care il elimina sa determine proliferarea de
fibroblasti si formarea de fibre colagene, peste care se acumuleaza o substanta
hialina, formata din complexe antigen-anticorpi. aStfel se ajunge la un tesut
conjunctiv neoformat, de aspect vitros sau hialin.
Particulele se SiO2 l.c. nu isi inceteaza agresivitatea o data cu distrugerea
macrofagelor care le-au fagocitat. Asa se explica faptul ca evolutia silicozei
nu se opreste dupa scoaterea din focar.
Din punct de vedere clinic, dispneea este cel mai important simpton,
manifestata mai ales la eforturi fizice. Durerea toracica sub forma de
constrictie, ca si tusea completeaza tabloul clinic.
Dianosticul silicozei se face numai prin radiografie pulmonara
standard,coroborata cu anamneza bolnavului.
Silicoza nu are, pana in prezent, un tratament specific.
O importanta deosebita revine profilaxiei, luand in consideratie gravitatea
bolii. Putem vorbi de profilaxie primara si de profilaxie secundara.
Profilaxia primara se refera, in primul rand, la masuri
tehnice si organizatorice in vederea combaterii pulberii silicogene si evitarea
patrunderii acesteia in arborele respirator.
In cadrul profilaxiei secundare se inscriu anumite metode medicale pentru
prevenirea complicatiilor care agraveaza evolutia silicozei (in primul rand
tuberculoza,bronhopneumopatiile cronice), prin examinarile periodice (clinice
si RFM).
Azbestoza
Boala este datorata patrunderii in plamani a fibrelor de azbest.
Afectiunile provocate de azbest pot fi clasificate astfel:
a) Datorate sigur expunerii la azbest
- placi pleurale hialine
- azbestoza (fibroza pulmonara interstitiala difuza)
- cancer pulmonar asociat azbestozei
- mezoteliom pleural si peritoneal
- cornificari ale pielii
b) Posibil cauzate de expunerea la azbest
- efuziuni pleurale benigne si ingrosari difuze
- cancer pulmonar, in lipsa azbestozei
- cancer de laringe
- alte forme de neoplasm
Crizotilul, crocidolitul, amozitul si antofilitul pot produce azbestoza dar, se
pare ca din acest punct de vedere, cel mai activ este crizotilul, in timp ce
crocidolitul, mai ales, dar si amozitul si antofilitul produc cancer.
Simptomatologia si semiologia azbestozei are anumite particularitati.
Dispneea de efort, mai usoara la inceput, creste ulterior in severitate. Tusea,
absenta la inceputul bolii, apare in faze mai avansate, sputa cand este
prezenta, are aspect mucoid. Hemoptizia si durerile toracice nu sunt specifice,
cand apar pot fi datorate unui carcinom, iar durerea toracica, eventual,
mezoteliomului pleural.
Semiologia azbestozei este reprezentata mai ales prin crepitatiile fine,
aproape specifice, precum si prin afectarea functiei ventilatorii sau modificari
radiologice.
Investigarea sputei poate depista corpi azbestozici (mai mari in lungime decat
in grosime, semanand cu niste haltere minuscule, de culoare galbena sau bruna
formati in jurul unei fibre de azbest dintr-o substanta proteica si fier).
Prezenta lor nu confirma boala si nici absenta lor nu atesta un plaman indemn.
In examenul citologic al sputei se pot gasi si o serie de celule sanguine,
confirmand actiunea iritativa a azbestului.
Probele functionale ventilatorii atesta afectarea bronho-pulmonara datorita
azbestului.
Cel mai precoce se poate constata o reducere a compliantei, care precede atat
celelalte semne si simptome, cat si modificarile radiografice.. Dificultatea
acestei investigatii poate fi inlocuita, partial prin determinarea volumelor pulmonare
si a capacitatii ventilatorii (in practica, mai simplu de efectuat sunt:
capacitatea vitala, volumul ventilator si volumul maxim expirator din jumatatea
de mijloc -25-75%- a capacitatii vitale fortate).
Aspectele radiografice pot fi evidentiate mai tarziu, dar sunt mai concludente
decat celelalte investigatii.
Este important de precizat ca evolutia radiologica este deosebit de lenta,
modificarile evidente putandu-se constata numai dupa 5, 10 sau mai multi ani.
Profilaxia azbestozei incepe cu eventuala inlocuire a azbestului cu alte
materiale (fibre de sticla, polistiren expandat).
Inlocuirea crocidolitului (tipul cel mai cancerigen al azbestului) cu alte
materiale se aplica deja in multe tari.
Masurile de evitare a pulberilor, folosirea tehnologiilor umede si umidificarea
suprafetelor au o mare importanta
PULBERILE ORGANICE
In acest grup se inscriu pulberi de origine vegetala (bumbac, canepa, in,iuta,
faina), de origine animala (par, lana,pene, fulgi), de origine microorganica
(sporuri, fungi) precum si unele substante chimice de natura organica.
Bioagresivitatea acestor substante, prin efectele sale, atat imediate, cat si
in timp pot conduce la alterari grave ale starii de sanatate a personalului
expus. Ca efecte asupra organismului bioagresivitatea se clasifica astfel:
a) de natura mecanica, iritativa
b) de natura reflexa
c) de natura farmacologica
d) de natura infectioasa
e) de natura sensibilizanta alergica
Rezultatul esential al acestei bioagresivitati, il reprezinta modificarea
calibrelor cailor respiratorii.
Procesele care conduc la aceste efecte se bazeaza pe:
a) interventia sistemului nervos autonom (motoneuronii
colinergici, dar si sistemul nervos nonadrenergic, noncolinergic)
b) procesul inflamator
c) procesele de tip sensibilizant-alergic.
AFECTIUNI
Un rol important in producerea acestor maladii, il are stimularea unei
hipersensibilitati, mai ales la nivel bronho-pulmonar, impusa de diferite
pulberi organice.
Rinita alergica
De tip hipersensibilitate imediata, caracterizata printr-o reactie paroxistica,
cu stranut, urmata de secretii apoase la nivelul mucoaselor (nazale,sinuzale,
oculare).
Se pot constata si unele manifestari mai generale (nervozitate, cefalee, etc).
caracterul alergic este confirmat si de o prezenta crescuta a eozinofilelor in
secretia nazala. Important pentru diagnostic este confirmarea etiopatologiei
profesionale.
Profilaxia si tratamentul sunt legate de evitarea contactului cu antigenii
declansatori (eventual medicamente antihistaminice) si mai ales, evitarea
repartizarii in aceste locuri de munca a persoanelor atopice sau cu antecedente
alergice.
Astmul profesional
Astmul este o tulburare functionala, caracterizata prin obstructia cailor
respiratorii, de severitate variabila, reversibil spontan sau cu tratament,
neavand o cauzalitate cardiovasculara.
Astmul profesional este de natura extrinseca, agentul patogen provenind din
mediul de munca.
Agentii patogeni sunt foarte variati: cereale, faina, ricin, pulbere de tutun,
lana,spori de ciuperci, par de animale,pulberi textile ,ca si substante chimice
(izocianati, antibiotice, enzime).
Reactia alergica nu se produce la o prima expunere, intervalul de latenta de la
prima expunere poate varia de la saptamani la ani. Fumatul insa poate fi un
factor determinant in aparitia astmului. Formele de manifestare ale astmului
pot fi foarte variate.
Mecanismul alergic
La persoanele atopice,sensibilizarea se instaleaza dupa un timp scurt de
expunere, iar manifestarile clinice dupa contactul cu alergenul profesional,
sunt de tip imediat(15-30 minute de la expunere).
La persoanele nonatopice sensibilizarea se instaleaza dupa un timp mai lung,
iar manifestarile clinice, dupa contactul cu alergenul profesional, sunt de tip
semiintarziat (2-6 ore de la expunere), mai rar imediat sau intarziat (14-18
ore de la expunere). aLergenii profesionali, in marea majoritate a cazurilor
patrund pe cale respiratorie (alergeni inhalanti) si provoaca producerea de
anticorpi denumiti reagine (alergie de tip I). Reaginele (IgE) sunt fixate de
mastocitele tisulare (cutanate, mucoasa bronsica) si de polinucleare din sange,
ele fiind responsabile de reactiile alergice de tip imediat (tip I).
In astmul bronsic profesional, sediul reactiei dintre antigenul profesional si
anticorpii specifici fixati pe mastocite, este mucoasa bronsica, consecinta
reactiei este distrugerea mastocitului (degranularea acestuia ) cu eliberare de
mediatori chimici (histamina, bradikinine, SRL, etc), cu actiune pe receptorii
bronsici.
Acestia, pot avea o reactivitate normala sau pot fi blocati..
La persoanele cu astm bronsic profesional, exista o blocare a receptorilor
2-betaadrenergici, fapt ce determina o predominanta a alfa-receptorilor, deci o
predominanta a bronhoconstrictiei la acetilcolina.
Obstructia bronsica generalizata din tiompul crizei de astm, este consecinta
urmatoarelor fenomene:
a) Spasmul musculaturii netede din peretii bronsici
b) Edemul mucoasei bronsice
c) Hipersecretia de mucus vascos- cu dificultatea eliminarii
lui din cauza factorilor descrisi anterior
d) Cresterea presiunii expiratorii intrapulmonare - factor
agravant al obstructiei bronsice
Pentru diagnostic, sunt necesare atat precizarea propriu-zisa a astmului, cat
si a caracterului profesional al acestuia. Din ambele puncte de vedere,
anamneza (inclusiv istoricul profesional), cat si antecedentele familiale au
mare importanta.
Pentru confirmare sunt insa necesareteste specifice (reactie cutanata si,
eventual, testul de provocare bronsica prin inhalare), cu antigenul incriminat.
In tratamentul asmaticilor se foloseste atat o terapie calmanta (sedative), cat
si, daca este posibil, desensibilizare cu doze crescande de antigen,
evitandu-se declansarea unor reactii specifice.
Profilaxia vizeaza:
- reducerea nivelului de expunere a personalului la factori alergizanti (daca e
posibil, chiar inlocuirea unora puternic agresivi)
- depistarea persoanelor susceptibile (mai ales cele atopice) si evitarea
repartizarii lor in conditii de risc sau schimbarea locului de munca al celor
constatati ulterior ca au devenit sensibili
- asigurarea unor mijloace corespunzatoare de protectie individuala
(echipasment adecvat).
|
