Infarctul miocardic este o necroza ischemica a unei portiuni din muschiul cardiac, consecinta de cele mai multe ori a ocluziei complete a unei artere coronare , urmata de formarea unei cicatrice fibroase in cazurile de evolutie favorabila.
Principala cauza a infarctului miocardic este ateroscleroza coronariana (90-95%) prin care intelegem acele modificari patologice ale arterelor coronare caracterizate printr-o acumulare anormala de tesut fibros si material lipidic in peretele vascular, ceea ce determina o reducere a lumenului.
Pe fondul unei ateroscleroze, boala se instaleaza de regula dupa 40 de ani, dar in ultimale decenii se observa si ub aceasta varsta.
Factorii de risc coronarian sunt multiplii, dar importanta lor nu este egala.
Se deosebesc factorii de risc majori si minori.
Factorii de risc major: varsta (40-45 de ani), sexul, ereditatea, antecedentele, hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, tabagismul.
O parte din ei sunt neinfluentabili, cum sunt: varsta, sexul, antecedentele familiale. Exista totusi o relatie intre grupele sangvine si morbiditatea pin infarct, in care sensul ca indivizii cu grupa sangvina A sunt predispusi, pe cand cei cu grupa sangvina 0 sunt protejati.
PH-ul negativ este de asemenea un factor de risc.
Majoritatea factorilor de risc apartin categoriei factorilor influentabili. Dintre ace 313g63d stia patru sunt considerati majori: cresterea lipidelor serice, hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat si fumatul.
Hiperlipidemia, indeosebi hipercolesterolemia se coreleaza strans cu morbiditatea si mortalitatea coronariana. Relatia dintre grupa sangvina A si infarct se explica prin faptul ca la aceasta grupa colesterolemia este mai ridicata.
Hipertensiunea arteriala este unul dintre cei mai importanti factori de risc, fiind in relatie cu severitatea hipertensiunii. Daca valorile tensionale sunt normalizate printr-un tratament adecvat, riscul de infarct nu se reduce decat in mica masura.
Diabetul zaharat este un factor important de risc, boala coronariana aparand la o varsta mai joasa si evoluand mai rapid cu leziuni extinse la intregul arbore coronarian.
Fumatul tigaretelor este un factor de risc, insa nu si fumatul pipei sau al tigaretelor din foi.
Factorii de risc minor:
Un prim factor este obezitatea, care pare important la prima vedere, dar in urma
departajarii ei morbide (hiperlipidemie, hipertensiune arteriala, diabet zaharat) este redus.
Un factor greu de calificat este stresul pshio-social, receptionat de persoane cu tip comportamental A, indivizi anxiosi, agresivi, care isi ingaduie putine momente de relaxare.
Dintre starile psihice este de evidentiat nocivitatea anxietatii, a ostilitatii reprimate, nu insa si suferintele psihice de tipul isteriei, depresiei.
O serie de factori se refera la compozitia sangelui, hiperuricemia, cresterea hemoglobinei, a fibrinogenului, a vascularitatii sangelui, a alfa 2 globulinelor.
Consumul de cafea este un alt factor minor de risc, la cei care beau peste 7 cafele pe zi.
Factori protectori
Un prim factor protector este efortul fizic. Deoarece profesiunile care reclama efort important sunt astazi rare, s-a analizat practicarea spotului in timpul liber sau la sfarsit de saptamana.
Se apreciaza ca in raport cu persoanele active, riscul sedentarilor de a face infarct este de 2-3,5 ori mai mare.
Un alt factor protector este consumul moderat de alcool (pana la 59 ml. alcool / zi.) .Efectul cel mai ridicat il are vinul.
Calitatea apei de baut, mai exact continutul de magneziu reflectat in duritate este un alt factor protector.
Dintre factorii socialii, casatoria fericita apare ca un factor protector. De asemenea cei ce locuiesc in mediul rural sunt mai protejati.
Dintre cauzele non-aterosclerotice de infarct miocardic acut mai importante sunt:
Arterite: sifilitica, granulomatoasa, RAA, spondilita, poliarterita nodoasa.
Traumatism al arterei coronare: tromboza; ingustarea luminala prin alte mecanisme: disectie de aorta, disectie de artera coronara, spasm coronarian (Prienzmental cu coronare normale sau dupa eliminarea nitroglicerinei).
Emboliile arterei coronare: endocardita infectioasa, trombus din As, Vs; emboliile din proteza valvara; embolismul paradoxal.
Dezechilibru intre necesitati-aport de oxigen: insuficienta aortica, intoxicatie cu CO, hipotensiune prelungita.
Afectiuni hematologice (tromboza "in situ"):policitemia vera; trombocitoze; coagulare diseminata intravasculara; hipercoagulabilitate; purpura trombocitopenica.
Reducerea brutala a aportului sangvin intr-un anumit teritoriu al irigatiei coronariene sta la baza constituirii necrozei miocardice, respectiv a infarctului miocardic.
In majoritatea cazurilor, ocluzia coronariana este organica, dar se cunosc si cazuri de infarct miocardic instalat ca urmare a unui spasm coronarian prelungit. Ocluzia coronariana completa sau aproape completa survine tardiv in evolutia aterosclerozei coronariene.
In momentul constituirii infarctului, ateroscleroza coronariana prezinta leziuni avansate care de regula sunt diseminate si micsoreaza lumenul celor trei artere coronare principale, in proportie de circa 75%.
Ocluzia coronariana organica are la baza o tromboza, o hemoragie subintimala sau o embolie. Trombota coronariana reprezinta mecanismul cel mai frecvent al declansarii infarctului. Majoitatea trombilor sunt situati pe traiectul primilor 2 cm ai arterei interventriculare anterioare, precum si coronara dreapta, pe intreg traiectul superficial al acesteia. In declansarea trombozei intervin factori vasculari si umorali.
In prezent manifestarile premonitorii ale infarctului de miocard se refera numai la tipurile de dureri ischemice coronariene care preced cu o perioada de ore, zile sau cateva saptamani constituirea infarctului, si nu la alte tulburari nespecifice ca fatigabilitatea, dispnee, neliniste, senzatie de rau general, care pot sau nu preceda constituirea infarctului.
Perioada prodromala precede cu cateva zile instalarea infarctului si se caracterizeaza prin accentuarea intensitatii, duratei si frecventei acceselor dureroase la un vechi anginos sau la aparitia - la un bolnav fara antecedente anginoase - a unor accese de angina pectorala de effort de mare intensitate. De cele mai multe ori perioada prodromala lipseste, debutul fiind brusc, brutal, adeseori in repaos sau in somn. Rareori apare dupa efort, o emotie puternica, o masa, o tahicardie paroxistica.
Perioada de debut dureaza 3-5 zile, este cea mai critica si se caracterizeaza prin dureri atroce si prin frecventa mare a unor complicatii grave care implica un risc crescut de moarte subita. Bolnavii sunt deosebit de vulnerabili in prima ora si in prima zi de debut.
Semne clinice esentiale sunt: durerea, hipotensiunea, febra, insuficienta ventriculara stanga acuta, palpitatiile si manifestarile neurologice.
Durerea este simptomul principal cel mai caracteristic care sugereaza sau nu posibilitatea dezvoltarii unui infarct miocardic acut. Este o durere de tip anginos, care de obicei este intensa, prelungita si nu cedeaza la nitroglicerina. Intensitatea durerii este variabila, de la o simpla jena pana la insuportabila, fiind descrisa ca "zdrobitoare", presanta sau avand caracterul "de junghiere", inspaimantatoare si este insotita de anxietate, agitatie, zbucium si senzatie de moarte iminenta. Sediul durerii este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala.
Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana drepta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat.
Intensitatea durerii este neobisnuit de mare, dureaza mai multe ore sau chiar zile, nu se calmeaza prin repaus si nitriti, dar cedeaza la opiacee.
Durerea survine brusc, in repaus, noaptea in somn, dupa o emotie puternica.
Hipotensiunea arteriala se constata frecvent si apare atat la normotensivi cat si
la hipertensivi. Scaderea variaza de la o hipotensiune usoara pana la soc.
Scaderea tensiunii arteriale este expresia insuficientei de pompa a inimii insotita de scaderea debitului cardiac.
In IMA intins sau pe un miocard alterat survine socul cardiogen care la inceput este compensat (tahicardie, cianoza unghiala, oligurie), iar mai tarziu decompensat (prabusirea tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie).
In unele cazuri la debutul infarctului miocardic acut durerea poate fi insotita de o crestere tensionala. In formele insotite de HTA sedarea bolnavului si combaterea durerii constituie unul din principalele obiective terapeutice, pentru ca anxietatea si stresul cresc secretia de catecolamine si induc reflexe hipertensive. Cresterea tensionala fiind de obicei pasagera, un tratament antihipertensiv agresiv poate fi periculos.
Febra este de obicei moderata (37,5 - 38,5) si apare la 12 - 24 ore de la debutul infarctului si dureaza 8 -10 zile, cu o medie de o saptamana. Febra ridicata este de obicei datorata unei necroze intinse, cu rezorbtie de substante piretogene in cantitate mare.
In unele situatii tabloul clinic al infarctului miocardic acut este dominat de fenomenele insuficientei ventriculare stangi. In spatele oricarui edem pulmonar acut fara cauza evidenta poate sta un infarct miocardic acut.
Insuficienta ventriculara stanga acuta din cursul infarctului miocardic acut se poate manifesta ca dispnee nocturna sau ca astm cardiac, ori edem pulmonar acut. Cand manifestarile de tip astm cardiac se insotesc de crize de angina de piept, sunt premonitoriu al infarctului dupa cum poate fi vorba de un infarct miocardic acut deja instalat.
Asocierea unui edem pulmonar cu socul cardiogen in cursul unui infarct miocardic acut este fatala in aproape toate cazurile.
Uneori debutul infarctului se face prin manifestari interpretate ca avand origine digestiva. Durerea epigastrica (desi cel mai adesea are si sediul subxifoidian si iradiaza retrosternal) poate fi considerata de natura ulceroasa, colecistica sau pancreatica, mai ales ca de la o durere se pot asocia greata, varsaturi cu caracter bilio-alimentar, sughit, balonare epigastrica, meteorism abdominal, uneori diaree, care pot fi prezente si fara durere.
Palpitatiile pot constitui primele manifestari ale unui infarct miocardic acut si aritmiile amenintatoare din cursul infarctului miocardic acut sunt intotdeauna petrecute de bolnavi.
Manifestarile neurologice pot constitui de asemenea primele semne ale unui infarct miocardic acut sau sa survina ulterior. Astfel, o sincopa reflexa poate fi semnalul instalarii unui infarct miocardic acut, dupa cum un infarct miocardic acut ignorat poate da complicatii tromboembolice printre care si tromboembolia cerebrala. Convulsiile si starile sincopale pot fi expresia unui infarct miocardic acut complicat cu bloc AV complet sau cu o tulburare de ritm cardiac.
In unele cazuri infarctul poate fi asimptomatic. Factorul de risc dominant la acesti bolnavi sunt HTA si obezitatea in al doilea rand. Pulsul este usor tahicardic, 90 -100 batai/minut (bradicardia apare in caz de hipotensiune) si zgomote cardiace surde.
Examenul de laborator arata hiperleucocitoza (este moderata, in jur de 8 -10 mii/mm3; apare precoce in primele 24 de ore de la instalarea IMA );
accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor (se face progresiv , incepand cu ziua a doua, a treia, atingand valori in jurul 80 - 100 min/ora si se mentine 2 - 3 saptamani) si cresterea fibrinogenului dupa 2 - 3 zile.
Cel mai important semn de laborator este cresterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de la debut.
Examenul electrocardiografic este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului.
Perioada de stare dureaza 4 - 5 saptamani si se caracterizeaza prin ameliorarea starii generale, disparitia febrei, asteniei si normalitatea TA. Persista uneori dureri moderate precordiale si modificari electrocardiografice.
Convalescenta incepe dupa 5 - 6 saptamani si se caracterizeaza anatomic prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic prin restabilirea lenta a capacitatii de munca.
Complicatiile infarctului miocardic acut sunt numeroase si grave. In perioada de debut, pe langa manifestarile de insuficienta cardio - circulatorie pot aparea diferite tulburari grave de ritm si de conducere (fibrilatie atriala, flutter, blocuri, tahicardie sinusala, bradicardie, extrasistole etc.), inclusiv moartea subita.
In perioada de stare se pot intalni ruptura inimii, ruptura de sept interventricular, ruptura de pilier, complicatiile tromboembolice (in special pulmonare si cerebrale) , tulburari de ritm si de conducere. In perioada de convalescenta pot aparea anevrisme cardiace, recidiva infarctului, nevroze anxioase si depresive, insuficienta cardiaca, diferite sindroame dureroase cum sunt: sindromul postinfarct Dressler si sindromul umar - mana.
Formele clinice ale infarctului miocardic acut sunt :
Infarctul anteroseptal - cea mai frecventa localizare a IMA, care intereseaza portiunea anterioara a septului interventricular si partea adiacenta a peretelui anterior al ventriculului stang.
Infarctul anterior intins - intereseaza peretele anterior al ventriculului stang, partea anterioara a septului interventricular si varful inimii.
Infarctul posterior, inferior sau diafragmatic
Infarctul posterior bazal - intereseaza portiunea posterobazala a ventriculului stang.
Infarctul lateral - intereseaza peretele lateral, numai ramuri in exclusivitate, de obicei extinzandu-se fie catre peretele posterior al aceluiasi ventricul, fie catre peretele lateral.
Infarctul septal profund - intereseaza septul interventricular si o parte din peretele posterior sau diafragmatic.
Infarctul circumferentiar - intereseaza toti peretii ventriculului stang.
Infarctul subendocardic
Infarctul de ventricul drept - clinic sunt prezente simptomele si semnele tipic ale unui infarct miocardic la care se mai adauga o hipotensiune marcata, jugulare turgescente, hepatomegalie.
Diagnosticul pozitiv de infarct miocardic acut se bazeaza pe trepiedul binecunoscut: durerea precordiala de natura ischemica, modificarile EKG si bio-umorale (in special enzimatice).
Durerea este insuportabila si inspaimantatoare, cu caracter de zdrobire, junghiere. Modificarile electrocardiografice: necroza, ischemie, leziune.
Angina pectorala are accese frecvente, mai intense. Accesele de angina pectorala cedeaza la nitroglicerina si nu se insotesc de modificarile EKG caracteristice infarctului miocardic acut.
Intr-o pericardita acuta durerea pericardioala,starea febrila si modificarile EKG, pot sugera existenta unui infarct miocardic acut. Durerea din pericardita are cateva particularitati: este accentuata de respiratia superficiala si este ameliorata de pozitia sezand si de flexia anterioara a trunchiului.
Anevrismul disecant de aorta. Ca si in infarctul miocardic acut, bolnavul poate avea aspect de socat, cu tahicardie, tahipnee, dar TA nu este prabusita.
Tahiaritmii sunt de obicei brutal instalate si care se insotesc de dureri precordiale cu caracter anginos. In aceste situatii EKG nu este revelator de IMA si la fel enzimele serice.
Suferinte ale aparatului respirator. In aceste situatii, examenul clinic atent, radiografia toracica si EKG ajuta la elucidarea diagnosticului.
Suferinte digestive. In aceste situatii istoricul, examenul obiectiv si traseul EKG lamuresc diagnosticul.
Suferinte ale peretelui toracal stang pot ridica probleme de diagnostic diferential: sindromul Tietze, fractura de coasta, herpesul zoster, suferinte ale coloanei vertebrale sau ale articulatiilor scapulo - humerale. Anamneza corecta, examenul clinic si radiolgic, investigatiile EKG si enzimatice permit precizarea diagnosticului.
Prognosticul IMA este sever, cu mortalitate de 20% in faza acuta. Aproximativ 50% dintre bolnavi supravietuiesc 5 ani si 30%, 10 ani.
Tratamentul IMA trebuie sa urmareasca urmatoarele obiective:
a) calmarea durerii si anxietatii prin administrarea de analgezice si anxiolitice;
b) prevenirea aritmiilor ventriculare severe prin administrarea de xilina;
c) limitarea zonei de necroza prin administrarea de nitriti, betablocante, oxigen, blocante ale influxului intracelular de calciu si solutie repolarizanta;
d) prevenirea complicatiilor tromboembolice prin administrarea de anticoagulante;
e) recanalizarea arterei trombozante prin tromboliza intracoronariana, tromboliza sistemica, angioplastie transluminala, mobilizarea precoce si reabilitarea bolnavului.
In practica se foloseste morfina, mialginul sau fortralul.
Morfina - calea cea mai avantajoasa de administrare este cea intravenoasa, deoarece permite utilizarea de doze mici, obtinerea efectului intr-un timp scurt, de aproximativ 20 de minute, detectarea si contracararea imediata a efectelor secundare, precum si combaterea acestora.
Morfina nu trebuie administrata bolnavilor cu hipertensiune arteriala, bronhopneumopatie cronica (BPOC), insuficienta respiratorie cronica.
Mialginul este indicat in formle cu durere mai putin severa, se administreaza intramuscular, iar efectul analgeuzic apare dupa 30-40 de minute.
Fortralul este un analgezic energic mg. Fortral are efect analgezic ca 20 mg. Morfina) si nu da obisnuinta. Fortral este mai putin folosit in calmarea durerii din IMA, deoarece produce o crestere a presiunii telediastolice ventriculare stangi.
Medicatia Anxiolitica - foloseste tranchilizante minore ca : diazepam, hidroxizin, meprobamat.
B. Prevenirea aritmiilor ventriculare severe
Se realizeaza prin administrarea de morfina.
C. Limitarea zonei de necroza.
La ora actuala tratamentul medicamentos cu nitrati, betablocante, blocante ale
canalelor lente de calciu alternativ este terapeutica cea mai frecventa.
Se considera ca nitratii si anume nitroglicerina, isosobidinitratul se prezinta ca fiind cele mai utile medicamente de protectie a miocardului aflat in ischemie acuta.
Dintre acestea, nitroglicerina este cea mai activa, administrata in perfuzie intravenoasa. Pentru asigurarea eficacitatii drogului este necesar ca instalarea perfuziei sa se faca cat mai devreme posibil ( in primele 4 ore de la debutul infarctului ), iar ritmul perfuziei sa fie astfel reglat incat sa se obtina o scadere a tensiunii acestuia ca acumulator de energie.
D. Prevenirea complicatiilor tromboembolice
S-a constatat ca in faza precoce are loc o intensificare a procesului de intensificare
a trombinei si de formare a fibrinei, proces care ar putea explica tromboza parietala intraventriculara in zona infarctelor transmurale sau dezvoltarea precoce a trombilor venosi in conditiile repausului la pat.
Terapia se incepe cu heparina dupa care se trece progresiv la anticoagulante orale timp de 2 - 3 luni.
E. Recanalizarea arterei coronare trombozate
In cazurile in care IMA este provocat de tromboza coronariana acuta, restabilirea
fluxului coronarian prin mijloace farmacologice sau mecanice reprezinta masura terapeutica ideala, care din pacate nu a intrat in practica curenta.
In cazurile tratate de specialisti s-a aplicat tromboliza intracoronariana si intravenoasa cu streptokinoza, angioplastia transluminala si recanalizarea coronariana cu laser.
Oxigenoterapia de rutina, dat fiind faptul ca in cursul infarctului miocardic acut exista un grad de hipoxie. Se va administra 6 l ./ min. prin sonda nazala.
Sunt foarte importante masurile de urgenta care se acorda in IMA , de aceasta depinzand in mare masura eficacitatea tratamentului pe mai departe. Cand este posibil, deja in cursul transportului bolnavului in spital se poate administra O2 , calmare durerii si sedare.
|
