Patologiile periodontiului in diabet sunt complicatii micro- sau macrovasculare?
Diabetul este o ingrijorare crescanda.Este in crestere rapida si se anticipeaza sa creasca in continuare, in paralel cu tendintele observate pentru obezitate. Cresterea prevalentaei diabetului zaharat reprezinta o povara pentru sanatatea umana, datorita numeroaselor si frecventelor complicatii.Aceasta include nefropatia, retinopatia, neuropatie, boli cardiovasculare, si boli ale periodontiului.Diabetul are, de asemenea si un cost economic, totalitatea costurilor mediacale directe si indirecte este de peste 132 miliarde dolari si asta numai in Statele Unite ale Americii. Multi factori, sunt cunoscuti, pentru a contribui la dezvoltarea diabetului zaharat si a complicatiilor sale.Acestia includ genetica, dieta, stilul de viata sedentar, factori perinatali, varsta,greutatea si obezitatea. Cu toate acestea, bazele inflamatorii pentru diabet zaharat si a complicatiilor sale au castigat un mare interes. Procesele inflamatorii sunt asociate cu tipurile 1 si 2 ale diabetului;cu toate acestea, etiologiile distincte ale celor doua tipuri de diabet, sugereaza ca sunt implicate diferite mecanisme. Diabet zaharat de tip 1 este frecvent intalnit in copilarie sau la tineri si se naste datorita auto-distrugerii celulelor insulelor pancreatice ducand la pierderea producerii insulinei.Tipul 2 de diabet este o forma mai frecventa si se produce in principal la adulti, desi prevalenta la tineri a inceput sa creasca datorita existentei obezitatii in copilarie. Diabetului de tip 2 este caracterizat de o crestere a rezistenta la insulina, in coroborare cu incapacitatea celulelor beta pancreatice de a secreta insulina suficienta pentru a compensa. Investigatiile asupra mecanismelor inflamatorii in diabet si complicatiile sale sunt de asteptat sa se prevada introspectie in procesele care stau la baza de debut si de progresie a bolii.Cu o asa intelegere imbunatatita asupra bazei inflamatorii a diabetului poate deveni valoroasa pentru introducerea unor noi abordari la tratament, utilizate in prezent, alaturi de interventiile non-farmacologice si farmacologice.
Rezistenta la insulina si deficienta de insulina dau nastere la o stare de hiperglicemie, fiind un factor de risc major in dezvoltarea complicatiilor diabetice. De exemplu, tulburarea pulmonara primara este rara in diabetul zaharat, cu toate ca “copacul pulmonar” este puternic vascularizat si este expus factorilor sistemici din diabet. Hiperglicemia este considerata cheia care contribuie la complicatiile microvasculare, inclusiv retinopatia, neuropatie si nefropatie.Este, de asemenea, unul dintre multitudinea factorilor de risc major,aceasta fiind asociata cu boli cardiovasculare, impreuna cu rezistenta sau deficitul la insulina, grasi liberi acidemia, hipertensiune arteriala, hiperlipidemia, si inflamatia.Parodontita este frecvent asociata cu diabet zaharat, asa cum a demonstrat-o cresterea riscului de 2-9ori la persoanele cu glicemie mica controlata; cu toate acestea, cea mai mare parte a factorilor de risc care contribuie la dezvoltarea acesteia a fost demonstrat ca sunt necunoscute. Hiperglicemia a fost aratata ca actionand inofensiv prin o serie de cai, incluzand si calea de reducere chimica, calea produselor glycation avansate(AGE), calea oxigenului reactiv si calea proteinkinazelor(PKC).Toate cele patru cai dau nastere oxidantului si mediatorilor inflamatorii care au ca rezultat efecte daunatoare, atat la nivel sistemic cat si la nivel local in tesuturi.
Complicatiile diabetice sunt, de obicei, impartite in micro-sau macrovasculare, datorita factorilor de risc care difera. Unele dintre aceste anormalitati metabolice, cum ar fi lipide, acizi grasi, precum si rezistenta la insulina, pot fi prezente in obezitate si diabet zaharat, pe cand hiperglicemia este prezenta numai in diabet.Pentru aceasta, dezvoltarea complicatiilor diabetice care implica boli cardiovasculare sau macrovasculare sunt asociate cu toti factorii de risc de mai sus.
Cu toate acestea, hiperglicemia este esentiala pentru dezvoltarea bolilor microvasculare in diabet dar nu si pentru complicatiile cardiovasculare. Aceasta concluzie a derivat din observatiile clinice, ca fara hiperglicemie, cat si persoanele obeze sau insulino-rezistent fara diabet zaharat, leziunile clasice de retinopatia diabetica sau nefropatie sunt, in general neprezente. Mai multe studii, inclusiv cele ale Dr. Robert Genco, au sugerat ca riscul crescut pentru boala parodontiului exista in cazul pacientilor cu obezitate fara diabet. Aceste rezultate sugereaza ca bolile parodontiului asociate cu diabetul zaharat poate fi mai legaet complicatiile macrovasculare ale diabetului zaharat. Aceasta separare ar putea fi potential important pentru a intelege mecanismul bolii parodontiului la diabetici. Aceste mecanisme includ urmatoarele: cresteri ale stresului oxidativ, inflamatie, formarea AGEs, si de activare de mai multe cai de semnalizare care implica PKC, MAPK, si altele. In aceasta problema, rolul inflamatie si stresului oxidativ de a cauza boala parodontala a fost examinat de catre alti autori si, prin urmare, nu va fi terminat aici. Cresterea stresului oxidativ si a factorilor inflamatorii au fost identificate si demonstrate in mod clar la pacientii cu obezitate si rezistenta la insulina, cu sau fara diabet. De aceea, este foarte probabil ca factori similari care determina cresteri ale molecule inflamatorii si a stresului oxidativ la obezi si la persoanele insulin rezistent, cum ar fi cresterea de acizi grasi, ar putea fi, de asemenea, un alt factor care provoaca probleme in tesutul periodontal. In plus, atunci cand exista diabet, hiperglicemia ar fi un factor de risc suplimentar care induce stresul oxidativ si inflamatie pentru a accelera disfunctii in periodontal tesut, care sunt deja prezente, din cauza obezitatii sau insulina rezistenta. Un exemplu al efectelor adverse specifice de hiperglicemia, care nu este prezenta in insulina rezistenta si la subiectii obezi, sunt efectele sale inhibitorii asupra neutrofilului, pentru a rezolva infectie. Cresterile predispozitiilor la infectii ar putea accelera distrugerea tesuturilor periodontale. In mod evident, sunt necesare studii pentru a clarifica rolul hiperglicemiei si a altor factori metabolici, cum ar fi lipide, acizi grasi, precum si rolul de rezistenta la insulina, in metabolismul si funtiile tesutului periodontal. Este foarte probabil ca aceste schimbari metabolice si actiunile insulinei joaca un rol important in functionarea si supravietuirea gingivala. In plus, este posibil, ca boala periodontala sa fie o manifestare a unui sindrom important, un sindrom metabolic, care se manifesta prin mai multe anormalitati, care pot include sau nu diabetul, dar sunt puternic asociate cu rezistenta la insulina. Prin urmare, este posibil ca boala periodontala sa fie un marker pentru sindromul metabolic. Reciproc, este posibil, de asemenea, ca persoanele cu sindrom metabolic sa aibe un risc crescut de dezvoltare a bolii periodotale. In procesul de monitorizare a pacientilor cu sindrom metabolic, datele trebuie sa fie colectate pentru a determina daca evaluarea bolii periodontale sa fie inclusa.
Desi dovezile sugereaza ca boala parodontala este asociata cu cresterea markerilor inflamatorii, factorii de risc major pentru dezvoltarea sa in diabet sunt inca necunoscuta.
|
