"Resuscitarea cardiorespiratorie si cerebrala"
Cauze majore de stop cardiac
Stopul cardiorespirator este precedat în unele cazuri de semne clinice si ECG premonitorii care permit stabilirea precisa a momentului instalarii acesteia.
Semnele clinice premonitorii sunt:
VI. MONITORIZAREA RCR
Monitorizarea RCR are o importanta deosebita deoarece astfel putem aprecia eficienta eforturilor pe care le facem pentru resuscitarea pacientului.
Exista metode clinice de monitorizare a RCR si metode paraclinice.
Metodele clinice de monitorizare se refera la: 1. palparea pulsului la o artera mare (a. carotida, a. femurala), 2. aprecierea diametrului pupilar. Sunt metode orientative.
● se striga dupa ajutor
se deschid caile aeriene folosind una dintre metode: -extensia capului, extensia capului si ridicarea barbiei sau extensia capului si ridicarea mandibulei
se îndeparteaza cravata si alte accesorii care ar putea determina compresia cailor aeriene
se îndeparteaza corpii straini orali
se urmareste prezenta respiratiei timp de 5 s pentru a decide daca aceastaeste absenta prin urmarirea miscarilor toracelui, ascultarea zgomotelor respiratorii la nivelul gurii sau se simte respiratia pacientului cu obrazul
se urmareste prezenta pulsului la artera carotida timp de 5 s înainte de a decide daca este absent
Planul C
Algoritmul de tratament al fibrilatiei ventriculare si al tahicardiei ventriculare fara puls
CPR (RCR) pînala posibilitatea de defibrilare
Monitorizare ECG
Verificarea ritmului: f.v. sau T.V.
Continua RCR daca pulsul este absent
Abord i.v. daca nu exista deja IOT
Adrenalina 1/0000 1 mg i.v. la 3-5 minute
Defibrilati la 30-60 s de la administrarea adrenalinei
Lidocaina 1-1,5 mg /kgc bolus i.v. cu repetare la 3-5 minute pîna la 3 mg/kgc
defibrilati la <360 J
Bretilium 5 mg/kg bolus i.v. cu repetare la 5 min pîna la 10 mg/kgc
Bicarbonat de sodiu 1 mEq/kg
Defibrilati 360 J dupa 30-60 min
Sulfat de magneziu 1-2 g i.v. în cazul torsadei vîrfurilor , prezentei hipomagneziemiei sau fibrilatiei ventriculare refractare severe
Defibrilati 360 J
procainamida 30 mg /
Defibrilati 360 J
se începe RCRC
Se intubeaza rapid + abord venos rapid
considerati una din cauzele urmatoare si tratati:
-hipovolemia
-hipoxemia
-tamponada cardiaca
-pneumotorax sub tensiune
-hipotermia
-acidoza
-embolia pulmonara masiva
-hiperpotasemia
-infarctul miocardic acut masiv
-supradozajele medicamentoase (ADT, digitala, betablocante, blocante Ca2+)
adrenalina 1 mg i.v. la fiecare 3-5 min
10 secvente de CCE +ventilatie
daca exista bradicardie absoluta sub 60/min se administreaza atropina
1 mg i.v. în bolus la fiecare 3-5 min pîna a max 0,04 mg/kg
Adrenalina se poate administra în dozele urmatoare 2-5-mg i.v. la 3-5 min , doze crescatoare 1-3-5 mg la 3 minute sau doze unica 0,1 mg/kg în bolus la 3-5 min.
Tratamentul asistolei
Def :Asistola este absenta completa si sustinuta a activitatii electrice cardiace, cel mai frecvent un fenomen ireversibil.
Algoritmul de tratament al asistolei
Daca ritmul cardiac este neclar si este posibila existenta
F.V.. cu unde mici defibrilati 360 J
daca este asistola
continuati RCR
se intubeaza pacientul + abord venos rapid
se începe pacing-ul transcutanat
adrenalina i.v. în bolus 1 mg(dilutie 1/10000) la 3-5-min
atropina 1 mg i.v. în bolus la 3-5-min pâna la maxim 0,04 mg/kg
+/- NaHCO3 1 mEq/mg
Considerati oprirea RCR daca pacientul ramâne în asistola sau are alt ritm agonic dupa IOT si medicatia initiala si nu exista o cauza reversibila a stopului.
Cauzele cele mai frecvente ale asistolei sunt:
Hipoxemia necorectata si persistenta
Hiperpotasemia severa
Supradozajul medicamentos masiv
Infarctul miocardic acut masiv
Hipotermia severa
Acidoza metabolica preexistenta
În cele mai multe din cauzele amintite asistola este un fenomen ireversibil, dar în unele din ele(hiperpotasemia,acidoza metabolica, antidepresive triciclice) administrarea NaHCO3 poate avea un efect favorabil.
Pacing-ul transcutanat trebuie început rapid,simultan cu drogurile administrate dar nu a îmbunatatit supraviutuirea si nu poate fi folosit de rutina.
Tratamentul bradicardiei
Bradicardia este o tulburare a ritmului cardiac care se refera la scaderea acestuia sub 60 batai/min.
Exista persoane (sportivi mai ales) care prezinta un ritm cardiac bradicardic dar în cazul lor aceasta tulburare de ritm nu se trateaza.Se vor trata doar bradicardiile semnificative hemodinamic si anume:
Presiune arteriala sistolica sub 90 mm Hg care :
permite aparitia extrasistolelor ventriculare
determina alterarea statusului mental
determina aparitia durerilor toracice , a dispneei, a ischemiei si a infarctului miocardic
Algoritmul de tratament al bradicardiei
Bradicardie absoluta (ritm sub 60/min) sau relativa
Semne si simptome serioase
NU DA
 |
|
Atropina 0,5-1 mg i.v. în bolus la 3-5-min pâna la maxim 0,04 mg/kg dopamina 5-10 mcg/kg/min adrenalina 2-10μg/kg/min sau BAV III
Terapia farmacologica a bradicardiei , asistoliei si EMD se refera la administrarea i.v a adrenalinei , atropinei , dopaminei si isoproterenolului . Atropina un alcaloid cu actiune vagolitica scade influentele vagale asupra cordului. Creste automatismul nodului sinusal si favorizeaza conducerea prin nodul A-V. Se administreaza în doza de 0,5-1 mg i.v la 3-5 min. pâna la alura venticulara dorita sau pâna la maxim 0,04 mg/kg . Pe sonda de IOT se administreaza cu ajutorul unui cateter împins pâna la vîrful sondei în doza de 2-2,5 mg diluate în 10-20 ml. în ser fiziologic , iar în asistola se administreaza 1 mg i.v repetat. Tratamentul aritmiilor maligne Aritmiile cardiace maligne includ tahicardia ventriculara , tahicardia paroxistica supraventriculara , tahicardia paroxistica atriala , fibrilatia atriala cu alura ventriculara rapida si flutter-ul atrial cu alura ventriculara rapida . Aritmiile maligne determina instabilitate hemodinamica rapida cu aparutia de dureri toracice , de dispnee, de fenomene de insuficienta cardiaca , de fenomene de ischemie miocardica ( modificari ale segmentului ST si a undei T) si chiar a infarctului miocardic si nu în ultimul rând a hipotensiunii arteriale ( TAS<90 mm Hg). Tratamentul de electie al aritmiilor maligne este cardioversie electrica. Cardioversia electrica consta în aplicarea de socuri electrice sincronizate cu unda R a complexului QRS. Algoritmul de tratament al TV sustinute instabila cu AV peste 150/min se administreaza O2 abord i.v. premedicatie cu benzodiazepine cardioversie I soc electric 100 J II soc electric 200 J III soc electric 300 J IV soc electric 360 J daca T.V. revine se administreaza xilina si cardioversie începând de la nivelul electric eficient anterior apoi procainamida sau bretilium |
stabila
se administreaza O2
abord i.v.
lidocaina 1-1,5 mg-kg
lidocaina 0,5-0,75 mg-kg pîna la 3 mg/kg
procainamida 20-30 mg/min (max 17 mg/kg )
Bretilium 5-10 mg/kg în 8-10 min (max 30 mg/kg)
cardioversie
se trateaza ca f.v.
Tahicardie cu complexe largi de tip neclar
se administreaza O2
abord i.v.
lidocaina 1-1,5 mg-kg
lidocaina 0,5-0,75 mg-kg pîna la 3 mg/kg
procainamida 20 mg/min pîna la disparitiaT.V. sau 1000 mg
adenosina 6 mg i.v. în 1-3 sec (la 1-2 min)
adenosina 12 mg i.v. în bolus 1-2 s (la 1-2 min)
procainamida 20-30 mg/min pîna la max 17 mg/kg
Bretilium 5-10 mg/kg în 8-10 min (max 30 mg/kg)
cardioversie
Daca socul electric nu este sincronizat si acesta cade pe unda T poate determina aparitia f.v.De aceea majoritatea defibrilatoarelor coordoneaza automat descarcarea de energie în corelatie cu ECG-ul pacientului.Trebuie sa retinem ca defibrilatoarele trebuie fixate în aceste situatii pe cordul sincronizat.
Cardioversia nu trebuie facuta cu padele incorect asezate deoarece artefactele traseului ECG fac sincronizarea imposibila iar uneori complexul QRS nu are marime adecvata pentru o sincronizare perfecta.Cardioversia nesincronizata trebuie folosita doar atunci când echipamentul nu permite sincronizarea.
Nivelul de energie al socului electric variaza cu tipul aritmiei evidentiat pe ECG.În cazul f.A. nivelul initial este de 100 J, pentru F.A. nivelul initial e 50 J. Tahicardia ventriculara monomorfa raspunde foarte bine la cardioversie, iar primul soc trebuie sa fie de 100 J.
Algoritmul pentru tahiardia paroxistica supraventriculara
 |
Sedarea pacientului (premedicatia) are o importanta deosebita deoarece cardioversia pe pacient constient este o manevra neplacuta chiar dureroasa . Se prefera pentru sedarea pacientilor benzodiazepinele (diazepam, midazolam).Se mai pot folosi barbituricele i.v. -pentotal 50-100 mg i.v. sau metohexitalul.socul aplicat sa aiba energia cât mai joasa.
Algoritmul de tratament al fibrilatiei si flutterului atrial ce determina instabilitate hemodinamica
cu AV rapida 150-330/min cu instabilitate hemodinamica
cardioversie electrica 50-100 J
administrare de osmolol 1 mg/kg i.v. în bolus
sau verapamil 5-10 mg i.v.
sau digoxin ½ -1 f i.v. lent
sau propranolol i.v.
sau amiodarona i.v.în WPW
|
Fibrilatie atriala instabilitate hemodinamica se administreaza O2 cardioversie 100-200 J amiodarona 5 mg/kg i.v. sau osmolol 1 mg/kg propafenona 1 mg/kg se asociaza tratamentulului medicamentos heparina cu molecula mica (dalteparina, enoxoparina) |
Terapia farmacologica a acestor tipuri de aritmii se bazeaza pe antiaritmice din clasa II, III, IV si V Vaughan Williams
Blocantele canalelor de calciu
Verapamilul si diltiazemul încetinesc conducerea si cresc perioada refractara a nodului AV si astfel duc la blocarea aritmiilor prin reintrare.Acest tip de antiaritmice controleaza si flutterul atrial.
Se folosesc în tratamentul TPSV cu complexe înguste(verapamilul i.v.), în controlul ratei ventriculare în fibrilatia atriala.Dozele folosite sunt de 2,5-5 mg i.v. în 2 s în cazul verapamilului si se repeta pîna la 20 mg câte 5-10 mg i.v. la 15-30 min iar în cazul diltiazemului se administreaza 0,25 mg/kg apoi 0,35 mg/kg.
Reactiile adverse sunt legate de efectul inotrop negativ care poate agrava o insuficienta cardiaca la pacientii cu disfunctie ventriculara stânga în ciuda efectelor vasodilatatoare.Mai produce hipotensiune arteriala care poate fi combatuta cu clorura de calciu i.v. 0,5-1 g pe cateter central sau 1,5-3 g calciu gluconic pe vena periferica.
Adenozina este un nucleozid, purina endogena care deprima nodul AV si activitatea nodului sinoatrial.Este folosita pentru blocarea formelor comune de TPSV deoarece afecteaza caile de reintrare inclusiv nodul AV. Nu are efecte pe aritmii de reintrare care nu afecteaza nodul AV (F.A, f.A., tahicardie atriala, T.V.) dar produce bloc AV sau ventriculoatrial si astfel determina transarea diagnosticului.
Dozele folosite sunt : initial 6 mg bolus în 3-5- s apoi spalare a caii venoase cu 20 ml ser fiziologic si daca nu exista raspuns în 1-2 min se readministreaza o doza de 12 mg în bolus. Reactiile adverse cele mai frecvente sunt tranzitorii si se refera la aparitia flush-ului , durerilor toracice si dispneei.Alte reactii adverse sunt legate de recurenta TPSV deoarece are timp de înjumatatire de 5 s.Nu se asociaza cu metilxantinele deoarece acestea blocheaza receptori care nu sunt raspunzatori de efectele adenozinei iar dipiridamolul inhiba receptarea adenozinei si astfel determina cresterea efectelor.
Blocantele beta-adrenergice se folosesc în infarctul miocardic acut deoarece scad incidenta f.v. la cei care primesc agenti trombolitici scad iar cei care primesc agenti trombolitici scad frecventa cardiaca si limiteaza marimea infarctului.
Se folosesc în urmatoarele doze atenololul 5-10 mg i.v. în 5 s, metoprololul 5-10 mg i.v. lent în 5 s cu repetare la 5 s pîna la 15 mg, propranololul 0,1 mg/kg i.v. în 3 doze egale si osmololul 1-2- mg/kg i.v. apoi per os.
Complicatiile sunt legate de aparitia bradicardiei, blocurilor AV, hipotensiunii arteriale si de efectul inotrop negativ cu decompensare cardiaca la cei cu rezerva cardiaca scazuta.
VIII MASURI TERAPEUTICE POST-RESUSCITARE
Dupa ce pacientul a fost resuscitat, problemele care se pun sunt legate de efectele hipoxiei asupra organismului (în mod special asupra sistemului nervos central).
Creierul are o rata metabolicacrescuta raportata la fluxul sanguin cerebral si substratul livrat, nu stocheza glucoza si oxigen si extrage chiar si în conditii normale o fractie mare de elemente nutritive, oxigen în raport cu alte organe.
În timpul ischemiei, creierul nu-si poate asigura nevoile metabolice si transforma glucoza prin procesul de glicoliza anaeroba în acid lactic. Aceasta se acumuleaza si produce leziuni tisulare directe mai ales în prezenta ischemiei si hiperglicemiei (administrarea de solutii glucozate în perioada de ischemie).
În timpul ischemiei apare pierderea celulara de K si influxul de Na , Cl - si Ca în structurile neuronale si vasculare.
Mecanismele care activeaza fluxurile de ioni, se refera la stimularea canalelor operatoare agoniste de catre aminoacizii excitatori (aspartat si glutamat) si mai putin la activarea canalelor de calciu, voltaj dependente (tip L) de catre depolarizarea celulara care rezulta din insuficienta energetica.
Exitsa trei tipuri de receptori pentru aminoacizii excitatori: N-metil-D-aspartat (NMDA), kainate (K) si quisqualate (Q). Influxul de Ca este reglat de receptorii NMDA iar cel de Cl si Na de receptorii K si Q.
Influxul deNa si Cl determina umflarea celulara, iar influxul de Ca determina cresterea sechestrarii Ca în mitocondrii cu scaderea fosforilarii oxidative si insuficienta energetica. De asemenea cresterea Ca intracelular stimuleaza fosfolipazele care duc la eliberarea de acid arahidonic si acizi grasi liberi care provoaca leziune tisulara directa.
În timpul reperfuziei dupa ischemie, acidul arahidonic poate fi metabolizat de catre lipooxigenaza si ciclooxigenaaza cu producerea de radicali liberi de O si prostanoide vasoconstrictoare.
Radicalii liberi de O pot produce leziune directa prin initierea de reactii directe cu lipidele celulare si aparitia paraliziei vasculare. Radicalii de O mai apar si prin degradarea ATP la adenozina si hipoxantina care este în cantitate mare vasele cerebrale (endoteliul vascular). De aceea endoteliul vascular are un rol important în leziunea cerebrala din timpul reperfuziei. Leucocitele si macrofagele (microglia si macrofagele din maduva osoasa) au rol crescut în sindromul de reperfuzie.
Dupa ischemia globala tranzitorie, în timpul reperfuziei se descriu doua faze: o faza initiala de hiperemie prin cresterea fluxului sanguin cerebral într-un teritoriu maxim dilatat, datorita produsilor metabolici toxici, si o faza de ischemie întârziata datorita vasoconstrictiei mediate de Ca (poate fi slab antagonizat deblocantele de Ca
Masurile terapeutice post-resuscitare se refera la controlul libertatii CAS si la terapie farmacologica.
Controlul cailor aeriene superioare are o importanta deosebita, evitând astfel aspiratia de suc gastric în conditiile de stare de constienta alterata. De asemenea permite hiperventilatia si asigurarea oxigenarii. Hiperventilatia scade volumul componentei sanguine în cutia craniana în conditii de hipocapnie aparând vasoconstrictia arteriala cerebrala. Daca prezenta edemului cerebral este demonstrata, se poate administra diuretic osmotic (manitol 20%) care determina pierderea rapida de lichide din creier. De asemenea atenueaza leziunile ischemice neuronale din ischemia focala prelungita stabilizand CBF si PH-ul intracelular cerebral in zona de penumbra. Aceasta se poate asocia sau cu diuretic de ansa (furosemid 20 mg. i.v. repetat).
Terapia farmacologica se refera la administrarea de diferite droguri.
Administrarea de barbiturice (pentobarbital,tiopental) se realizeaza în cazurile de hipoxie cerebrala pura, ischemie cerebrala globala si focala. Barbituricele au efecte de scadere a necesitatilor metabolice cerebrale prin scaderea influxului de Ca , inhibarea formarii de radicali liberi, potentarea activitatii GABA-ergice inhibitorii, scaderea edemului cerebral, transferul glucozei prin bariera hemato-encefalica, întârzierea pierderii gradientelor transmembranare datorita receptorilor NMDA, vasoconstrictie în zonele sanatoase cu suntarea sângelui spre zonele afectate si mai nou prin blocarea canalelor de Na .Utilizarea în clinica a barbituricelor pentru protectia cerebrala în cursul stopului cardiac nu a avut efecte benefice decât daca sunt administrate anterior instalarii stopului cardiac sau imediat dupa instalare.
Antagonistii canalelor de calciu . Antagonistii relativ specifici pentru creier sunt: nimodipina, lidoftazina. Folosirea lor a diminuat entuziasmul pentru acestia deoarece nu au îmbunatatit evolutia pacientilor.
Magneziul are o serie de roluri în protectia cerebrala si anume îmbunatatirea fluxului sanguin cerebral deoarece produce vasodilatatie, scade influxul celular de Ca prin blocarea receptorilor NMDA. Se poate folosi în terapia postresuscitare si ca stabilizator al ritmului cardiac.
Blocantii celulelor de Na folositi sunt: lamotrigina care a avut o serie de efecte cerebroprotectoare în ischemia globala si focala. În studiu se afla BW619C89 care a demonstrat eficacitatea în ischemia globala, hematomul subdural etc..
Inhibitoare ale aminoacizilor excitatori Inhibarea excitotoxicitatii se poate face prin inhibarea eliberarii de glutamat si blocarea acetil glutamatului.
Ketamina este un antagonist NMDA care a determinat rezultate contradictorii si presupune efecte protectoare prin scaderea catecolilor. În studiu se afla o serie de substante: dexamedetomidina, dextrometorphan,acid kynurenic si antagonistul de receptor de interleukina 1.
Scavengerii de radicali liberi de O2- s-au folosit cu efecte încurajatoare vitamina E, dihidrolipoatul, a-fenilbutirnitrone, care au avut efecte puternice scazând efectul radicalilor liberi asupra celulei, capilarului si mitocondriei cu scaderea ariei de infarct cerebral si a scorurilor de deficit neurologic.
Ciclosporina A- amelioreaza efectul negativ al ischemiei cerebrale pastrând balanta energetica mitocondriala.
Alopurinolul- are efecte favorabile când se administreaza anterior aparitiei ischemiei si reperfuziei deoarece ischemia inhiba xantinoxidaza si astfel inhiba sinteza de anion superoxid. SOD (superoxid dismutaza)-catalizeaza conversia anionului superoxid în apa oxigenata). Administrat cu catalaza anterior ischemiei focale are efecte favorabile , dar în cazul ischemiei globale si în sindroamele de reperfuzie nu are efect.
Asocierea SOD cu desferioxamina scade leziunile cerebrale dar nu îmbunatateste deficitul neurologic postischemie globala.
Costicosteroizii- (metilprednisolonul ) sunt eficienti în edemul vasogeic din jurul tumorilor cerebrale, au efect favorabil în tratamentul edemului determinat de ischemia focala si globala. Au efect în tratamentul traumei maduvei spinarii daca se administreaza în primele 8 ore de la traumatism.
21-aminosteriozii-TIRILAZAD este un inhibitor potent de peroxidare lipidica si al formarii radicalilor liberi de O2 (RO2) cu efect de crutare a a-tocoferolului si de stabilizare a membranelor. Favorizeaza astfel recuperarea neurologica dupa ischemia completa tranzitorie si ischemia incompleta.
Prostaglandinele- daca sunt administrate anterior stopului cardiac scad eliberarea de produsi prostanoizi în timpul ischemiei, cu scaderea anomaliilor de perfuzie si cresterea recuperarii neurologice.
Hipotermia moderata-determina scaderea acumularilor de aminoacizi excitatori,,scaderea productiei de prostanoizi si RO2.Hipotermia periischemica amelioreaza leziunile ischemice , favorizeaza recuperarea metabolica cerebrala si astfel favorizeaza recuperarea neurologica.
Pe lânga masurile terapeutice mai sus enumerate trebuie întreprinse o serie de masuri diagnostice pentru a gasi cauza stopului cardiac.Se vor executa o serie de investigatii cardiologice:
ECG
Echocardiografia - clasica
-transesofagiana
Masurarea de debite cardiace si presiuni intracavitare (dupa montarea de cateter în artera pulmonara)
Se va realiza si o radiografie pulmonara si chiar scintigrafie pulmonara pentru eliminarea diagnosticului de embolie pulmonara.
Se vor executa ultrasonografii Doppler, CT, RMN pentru eliminarea cauzelor neurologice care ar fi putut duce la stop cardiac.
De asemenea se vor executa o serie de analize de laborator: gaze sanguine si pH arterial, ionograma sangvina, hemoleucograma, coagulograma, probele hepatice si renale, examenele toxicologice din urina si sânge pentru monitorizarea perfecta a pacientului si evidentierea eventualelor cauze ce au dus la stopul cardiorespirator.
|
