ALTE DOCUMENTE
|
|||||||
v Localizare frecvent precordial
v Intensitate atroce, socogena
v Dureaza peste o ora (ore sau zile)
v Apare dupa stress, eforturi mari, nocturn
v Nu dispare la nitroglicerina ci doar la opiacee
v Este însotita de paloare, transpiratii, agitatie psihomotorie data de senzatia mortii iminente, anxietate extrema, tulburari de ritm, greturi si varsaturi (mai ales în cel inferior), stare de colaps cardiogen
Derivatiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL si aVF sau derivatiile lui Goldberg, înregistreaza modificarile potentialelor între un electrod explorator (pe membru sau torace) si un electrod, zis indiferent, cu potential constant, care corespunde la 0. Acesta este obtinut prin racordarea celor 3 extremitati prin rezistente de câteva mii de ohmi.Astfel înregistrate, ar avea o amplitudine foarte redusa si pentru a le creste, dupa Goldberg, se utilizeaza un procedeu care deconecteaza extremitatea explorata de la borna centrala si ramâne doar un racord a celor doua extremitati restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).
Derivatiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru fixarea electrozilor:
Axul este perpendicular pe derivatia periferica, în care suma algebrica a deflexiunilor negative si pozitive este egala cu 0;
Axul este situat între doua derivatii vecine pozitive;
Axul se îndreapta catre derivatia pozitiva.
Interpretarea ECG
Electrocardiograma normala reprezinta o înregistrare a activitatii inimii prin automatismul nodului sinusal, când impulsul se transmite pe cai normale, într-un timp normal, activând musculatura atriala si ventriculara, având un metabolism si echilibru ionic normal.
Ritmul sinusal normal are urmatoarele caracteristici:
voltaj crescut al complexului QRS în derivatiile standard,
R în D1+S în DIII ≥25 mm
cresterea voltajului în derivatiile precordiale
S în V1+RV5(V6) ≥35 mm (indicele Sokolow -Lyon)
modificariîn opozitie de faza ale segmsntului ST si undei T
devierea axei QRS la stânga
aparitia frecventa de HAS
Modificari pe ECG în tulburari electrolitice
a. In hiperpotasemie:
unde T înalte, ascutite în derivatiile precordiale
amplitudinea undei P scade sau chiar dispare
unda R cu amplitudine scazuta, largirea complexului QRS, depresia sau subdenivelarea ST, asociata sau nu cu prelungirea PR
largirea progresiva a QRS cu aparitia ESV
stop cardiac când potasemia depaseste 7-8mmol/l
aspectul ECG este de complexe QRS largi (unda sinusoidala regulata ce imita flutterul ventricular)
b. Hipopotasemia:
depresia progresiva a segmentuluiST
aplatizarea undei T
unda U proeminenta care fuzioneaza cu unda T dând impresia de prelungirea intervalului QT
pot sa apara aritmii ventriculare pâna la torsada vârfurilor
c. Hipomagnezemia: apar modificari asemanatoare cu cele din hipopotasemie
d. Hipercalcemia:
modificarea semnificativa a segmentului ST si intervalului QT când se asociaza cu valori mari ale calciului ionizat
frecvent apar blocuri atrioventriculare
pot apare aritmii digitale catastrofale când se asociaza cu aceasta
e. Hipocalcemia:
alungeste durata potentialului de actiune
prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST
de obicei fara modificari ale undei T sau U
TULBURĂRI DE RITM sI DE CONDUCERE ALE INIMII
A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor (aprox.10% din celulele miocardice) au capacitatea de a genera si a condue impulsurile electrice la nivelul cordului. Sistemul excitoconductor este alcatuit din:
1.nodul sinusal: structura cilindrica situata subepicardic la jonctiunea atriului drept cu vena cava superioara; emite stimuli cu frecventa de 60-100batai/min reprezentând pacemakerul fiziologic al inimii; în 60% din cazuri este irigat de artera nodului sinusal (ramura din coronara dreapta) si în 40% din cazuri de artera circumflexa (ramura din coronara stânga)
2. caile internodale atriale reprezinta cai preferentiale prin care se transmite excitatia la nivelul atriilor si permit ca impulsul sinusal sa ajunga într-un anumit timp la nivelul nodulului AV, facilitând astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Caile internodale (anterioara, medie si posterioara) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial.
3. nodul atrio-ventricular este o structura de dimensiuni mici situata subendocardic, la nivelul planseului AV în apropierea valvei tricuspide; are o frecventa de descarcare de 40-60 batai/min si reprezinta singura legatura electrica între atrii si ventriculi; este irigat în 90% din cazuri de artera nodului AV (ram din coronara dreapta) si în 10% din cazuri de artera circumflexa. Mai nou în locul termenului de nodul AV se prefera termenul de jonctiune atrio-ventriculara pentru a descrie portiunea sistemului excitoconductor ce se întinde de la baza septului interatrial pâna la nivel ventricular. Aceasta jonctiune este formatî din: NAV, zona de tranzitie ce apare între miocardul atrial si nodul AV; ramura comuna a fasciculului Hiss. Toate structurile sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal.
4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His si reteaua Purkinje):
Ramura comuna a fasciculului His porneste de la nivelul NAV, patrunde în septul fibros, continua la nivelul septului interventricular membranos, divizându-se în doua ramuri: dreapta si stânga
ramura dreapta a fasciculului His coboara pe suprafata endocardica a VD pâna la peretele anterior si apexul sau
ramura stânga se divide în apropierea nivelului aortic într-un fascicul stâng anterior (ce se distribuie peretelui anterior al VS si muschiului papilar anterior) si fascicul stâng posterior (care merge la muschiul papilar posterior si la restul peretelui VS)
Reteaua Purkinje ia nastere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se distribuie subendocardic la nivelul întregii suprafete ventriculare.
Irigatia sistemului de conducere se face prin artera coronara stânga si artera circumflexa.
Mecanismele aritmiilor
Aritmiile reprezinta anomalii ale frecventei cardiace, ale ritmului cardiac si ale sediului de origine a formarii impulsurilor precum si anomalii de conducere. Din punct de vedere al modificarilor frecventei aritmiile pot fi: cu ritm lent - bradicardie; cu ritm rapid - tahiaritmie sau cu frecventa normala.
Dupa mecanismul de producere aritmiile se clasifica în trei clase:
anomalii ale formarii impulsului:
prin alterarea auztomatismului normal: sunt cauzate de variatiile tonusului simpatic si parasimpatic prin ischemie si hipoxie miocardica, hiper si hipopotasemie; de exemplu tahicardie sinusala, tahicardii atriale
prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardica prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii ectopice atriale sau ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate
prin automatism declansat: se datoreaza oscilatiilor patologice ale potentialului transmembranar care pot declansa potentiale de actiune spontane; au ca si cauza supraîncarcarea celulara cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie, torsada vârfurilor, aritmii din intoxicatia digitalica.
anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului si este cel mai frecvent mod de sustinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburari pot fi încadrate:
conducerea decrementiala este determinata de încetinirea propagarii unui potential de actiune la trecerea printr-o zona miocardica cu proprietati locale modificate (ischemie miocardica, fibroza) ceea ce poate duce la tulburari de conducere sino-atriale, AV sau blocuri intraventriculare
reintrarea este determinata de aparitia unor zone neomogene din punct de vedere electrofiziologic în doua sau mai multe regiuni ale corpului care conectate antre ele formeaza o ansa; producerea reintrarii poate avea loc la orice nivel al miocardului atrial si ventricular dar si la nivelul tesutului excitoconductor. Prin acest mecanism se explica aritmiile extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar si aritmiile jonctionale. O forma particulara de reintrare o reprezinta tahicardiile reintrante din sindromul WPW.
Parasistolia reprezinta o tulburare de ritm si de conducere în care activitatea electrica este condusa concomitent si pe lunga durata de doi centri diferiti. Primul centru este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentat de cel parasistolic cu ritm propriu, mai lent. Activitatea inimii este data aleator de centru sinusal sau de cel parasistolic în functie de stimulii ce gasesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism apar extrasistole cu cuplaj variabil.
tulburari asociate de generare si conducere ale impulsului
Clasificarea clinica a aritmiilor
Tahiaritmiile: tulburari de ritm în care frecventa cardiaca este peste valoarea frecventei normale peste 100 batai/min. Din punct de vedere clinic se manifesta prin:
semne de insuficienta cardiaca hipodiastolica (prin scurtarea diastolei)
semne de insuficienta ventriculara stânga
semne de debit mic pâna la soc cardiogen
ischemie acuta de organ
uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezentei trombozelor intracardiace
Bradiaritmiile: tulburari de ritm în care frecventa cardiaca escte scazuta (sub 50 batai/min). Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebrala acuta (ameteli, sincopa Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt accentuate de efort.
Semiologia generala a aritmiilor
Istoricul bolnavului cu aritmie
Unele aritmii pot fi asimptomatice în timp ce altele pot fi cu rasunet clinic important. Anamneza trebuie sa obtina urmatoarele date: simptomatologia din momentul aparitiei aritmiei, detectarea unor factori declansatori:fumat, consum de cafea, alcool, unele medicatii (diuretice, digitalice), crize anginoase; detectarea tulburarilor functionale, hemodinamice sau de alta natura corelate cu aritmia: sincopa, dispnee, criza anginoasa; modul de debut al aritmiei brusc sau treptat si modul de terminare (criza poliurica la terminarea unei TPSV); detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC, cardiomiopatie) sau necardiac (hipertiroidism)
Simptomatologia depinde de consecintele hemodinamice pe care le provoaca asupra pacientului, care sunt dependente la rândul lor de: frecventa cardiaca, durata aritmiei, efectul aritmiei asupra fluxului coronar si asupra circulatiei cerebrale, prezensa sau absenta sincronismului atri-ventricular, prezenta sau absenta unor asocieri morbide.
Palpitatiile:sunt cele mai frecvente acuze în aritmii si sunt percepute de pacient ca batai cardiace anormale sau pauze în activitatea cardiaca. Ele depind de caracterul paroxistic sau permanent al aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de conditiile de aparitie si de cedare a lor. Palpitatiile pot fi însotite de dispnee, ameteli, dureri precordiale.
Ametelile, presincopa si sincopa sunt simptome datorate ritmurilor bradicardice accentuate sub 40 batai/min, dar pot fi date si de alte tulburari de ritm. Apar datorita scaderii debitului cardiac si mai ales ischemiei cerebrale si la nivelul miocardului (ametelile). Sincopa defineste o pierdere de cunostinta de scurta durata de 3-4 min, în timpul careia se constata lipsa tonusului postural, lipsa pulsului, scaderea tensiunii arteriale si chiar a respiratiei spontane; în forme severe pot apare ti crize convulsive localizate sau generalizate. Cauzele cele mai frecvente ale sincopelor sunt: BAV complet, tahicardia ventriculara, boala de nod sinusal, bradicardia extrema (sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 batai/min), asistola (peste 3sec în ortostatism, peste 8 sec în clinostatism)
Durerea precordiala, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei când aritmia apare pe fondul unei afectari cardiace preexistente (cardiopatia ischemica, cardiomiopatii)
Moartea subita poate fi primul si unicul simptom al unei aritmii (tahicardie sau fibrilatie ventriculara)
Examenul clinic al bolnavului va încerca sa puna în evidenta prezenta acestor tulburari de ritm. El consta în:
- extracardiace: anemii, soc hipovolemic, hipertiroidii, hipovolemie, intxicatie cu cafea sau tutun, etc
Simptomatologie: depinde de cauza declansatoare, unii bolnavi putând fi asimptomatici.
Acuze frecvente: cefalee, ameteli, palpitatii, anxietate, uneori crize anginoase, etc.
Uneori tahicardia se instaleaza si se termina progresiv, alteori paroxistic.
Examenul clinic: pune în evidenta la luarea pulsului, o frecventa de peste 100 batai pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine batute, concordante cu pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
intervalul PQ (PR) este în limite normale
frecventa cardiaca este între 100-200 batai pe minut
Se face dg. diferential cu tahicardia paroxistica sau flutterul atrial cu BAV constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (în TS nu se modifica)
Daca frecventa este mare si se mentine mai mult timp poate produce efecte hemodinamice cu scaderea debitului cardiac.
2.Bradicardia sinusala
Se caracterizeaza prin scaderea frecventei cardiace sinusale sub 50 batai pe minut (între 35-50)
Etiologie:
a. cauze vagale sau scaderea tonusului simpatic:
reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
sindrom de hipertensiune intracraniana: hemoragii, edem cerebral, tromboze
hipotermie
icter mecanic obstructiv
hipoxie severa
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidina, morfina, beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acuta sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.
Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatica.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameteli, oboseala, lipotimii, sincope, tulburari de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
puls si alura ventriculara sub 50 batai pe minut, regulata, care sunt crescute de efort sau ortostatism, nitrit de amil.
bradicardia persistenta, a carei frecventa nu creste la administrarea de atropina (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestiva pentru o boala de nod sinusal.
Pe ECG
ritm sinusal regulat
complexe QRS cu durata si morfologie normale, precedate de unde P sinusale
frecventa sub 50 bat pe minut
Diagnostic diferential
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din când în când o pauza;
- cu blocul AV incomplet , care la efort creste rapid apoi se reduce rapid, dupa care se înjumatateste
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile initiale (în BS revine lent)
Oprirea sinusala sau pauza sinusala
Reprezinta o încetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioada de timp.
Etiologie:
a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute, cardiomiopatii, etc
b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagala prelungita de diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc
c. cauze iatrogene:
d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidina, amiodarona, procainamida,etc.
Simptomatologie
Daca pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.
In caz de pauze mai lungi, când nu exista ritm de înlocuire jonctional sau ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subita.
Examenul clinic: la ascultatia cordului se deceleaza pauze cu durata variabila
Pe ECG:
absenta undelor P cu durata variabila
pauzele sinusale nu reprezinta un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu blocul sino-atrial complet)
Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)
Definitie: variate afectari ale functiei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusala, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri si chiar cu tulburari de conducere AV si chiar intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate: sindromul tahicardie-bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventriculara alternând cu bradicardie sinusala.
Etiologie: boala poate sa apara la orice vârsta dar frecventa este mai mare dupa 60 ani.
Blocurile intraventriculare
Blocul de ramura stânga (BRS)
BRS, poate fi, în functie de gradul alterarii conducerii prin ramura stânga a fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde pâna la 0,18 secunde) sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivatiile precordiale pot sa apara urmatoarele modificari: absenta undei r în V1, absenta undeiqîn V5-V6, unda R larga (sub forma de M) în precordialele stângi, modificari secundare ale segmentului ST si undei T în precordialele stângi.
Cauze: cardiopatia ischemica, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite.
Blocul de ramura dreapta (BRD)
Activarea septala normala initiala înscrie o unda R urmata de o unda S (datorita activarii ventriculare stângi) si o unda R' determinata de depolarizarea ventriculului drept de la stânga la dreapta si anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde în BRD complet sau poate fi sub 0,12 secunde în BRD incomplet. In plus pot sa apara modificari secundare ale segmentului ST si undei T, iar în V5-V6 poate sa apara o unda S larga.
Cauze: similare cu BRS.
Blocurile bifasciculare (hemibloc stâng anterior- HBSA; hemibloc stâng posterior - HBSP)
Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sanatosi cu incidenta de 0,5-2% sub 40 ani, 10% între 40-60 ani si 15-20% dupa 60 ani; sunt tulburari de conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la coronarieni putând evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singulara si nu are potential evolutiv.
Diagnostic pe ECG:
In HBSA:
- activitatea ventriculara are loc cu întârziere în portiunea antero-superioara a VS
axul QRS se deplaseaza în sus si spre stânga la -45˚ sau mai mult
pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; qR în AVL si rS în DI, DII si AVF
In HBSP:
activitatea ventriculara este întârziata în portiunea posteroinferioara a VS
axul QRS se deplaseaza în jos si la dreapta la +110˚ sau mai mult
pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; aspect de rS în DI si aVL si qR cu unde R înalte în DI,DIII,aVF
Blocul trifascicular presupune mai mult decât BRD + bloc fascicular cu semne de întârziere în fasciculul restant evidentiat pe ECG prin alungirea intervalului PR.
Blocul intraventricular nespecific reprezinta o tulburare de conducere localizata la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizatie.
Blocul de ramura bilateral se considera când alterneaza BDR cu BRS. Bloc simultan în ambele ramuri se întâlneste în blocul A-V complet.
Sindroamele de preexcitatie
|
