SOCUL IN PEDIATRIE

sOCUL N PEDIATRIE

socul este un sindrom plurietiologic, caracterizat prin scaderea fluxului sanguin tisular sub nivelul critic necesar desfasurarii normale a proceselor metabolice obligatorii. Perfuzia tisulara inadecvata conduce la suferinta celulara dismetabolica functionala, resimtita în primul rând la nivelul organelor vitale: creier, cord, ficat, rinichi. Daca perturbarile nu sunt îndepartate într-un moment critic, apare suferinta organica ireversibila, cu moarte celulara.

Se face adesea confuzie între colaps si soc. Colapsul este o notiune semiologica mult mai restrân­sa, care de 232x2311c fineste numai o tulburare hemodinamica pura, ce consta în ruperea echilibrului dintre patul

Esentialul n PEDIA TRIE

vascular (continator) si sângele circulant (continut). Colapsul este numai unul dintre aspectele hemodinamice posibile în soc, care poate deschide scena clinica (exemplu: socul hipovolemic), sau apare în stadiul tardiv, final al socului, când mecanismele vasoconstrictoare de compensare sunt depasite.

socul este un mod de reactie complexa a organismului la agresiuni din mediu. A fost definit ca "proiectare brutala în spatiul intracelular a dezechi­librelor spatiului extracelular". Spre deosebire de colaps, socul este o tulburare globala hemodinamica si metabolica, care apare la un anumit prag de agresiune si are tendinta la autoîntretinere oscilanta.

Tipuri etiopatogenice de soc la copil

socul hipovolemic este cel mai frecvent întâlnit la sugar si copilul mic si se produce prin pierderi digestive de apa si elecîroliti (varsaturi, diaree), în

cursul gastroenterocolitelor acute. Mai rar, pierderile hidroelectrolitice pot fi extradigestive, renale: poliurie în cadrul diabetului zaharat, diabetului insipid sau unor boli renale cronice. Alte cauze de soc hipo­volemic sunt reprezentate de hemoragii, plasmoragii (arsuri întinse recente) si boli care realizeaza spatii lichidiene "parazitare": edeme (hipoproteinemii severe), ascita, pleurezie intempestiv evacuata, sechestrare de lichid si electroliti în anse intestinale ocluzionate.

Colapsul reprezinta factorul patogenic central, care declanseaza modificarile fiziopatologice si reactiile de compensare din partea organismului. Reducerea volumului sanguin circulant determina scaderea întoarcerii venoase (presarcinii) si a debitului cardiac. Mecanismele compensatorii constau în activitate simpato-adrenergica crescuta, care determina vasoconstrictia arteriala si a vaselor de capacitanta. Aceasta este mediata neuroumoral (secretie crescuta

Tabel 9-7. Clasificarea etiopatogenica a socului la copil

Cardiologie    I

de catecolamine de origine suprarenala, de vaso-presina si renina). Sunt exceptate de la vasoconstrictie circulatia cerebrala, miocardica, hepatica, realizându-se astfel circulatie preferentiala în teritorii vitale (centralizarea circulatiei). Cresterea secretiei de hormon antidiuretic (ADH) si aldosteron tinde sa restaureze volumul plasmatic. Daca aceste mecanisme de compensare sunt depasite, se instaleaza suferinta tisulara hipoxica, prin hipoperfuzia tisulara, cu acumularea produsilor de metabolism (acidoza) si a peptidelor vasoactive (metaboliti ai acidului arahido-nic), care afecteaza tonusul vascular, permeabilitatea membranelor celulare si contractilitatea miocardului.

Manifestarile clinice dominante sunt: hipo-tensiune arteriala (TA sub 70 mmHg), puls slab, filiform, extremitati reci, cianotice, tegumente palide, oligurie, tahicardie. Starile de deshidratare acuta asociaza globi oculari " înfundati" în orbite, mucoase si tegumente uscate, pliu cutanat persistent, fontanela deprimata (sugari). Gravitatea semnelor neurologice este în functie de gradul deshidratarii, de la hiporeactivitate la letargie, coma si convulsii.

Examenele de laborator din deshidratarile acute evidentiaza perturbari electrolitice (hipo- sau hîpernatremie, în functie de tipul deshidratarii), hemoconcentratie, acidoza. Presiunea venoasa centrala (PVC) este scazuta.

Tratamentul consta în umplerea de urgenta a patului vascular (restaurarea volumului sanguin circulant - vezi tratamentul deshidratarilor acute), oprirea hemoragiilor si transfuzii de sânge în socul hemoragie. Se asociaza tratamentul etiologic.

socul septic sau endotoxinic este foarte frecvent întâlnit în pediatrie, mai ales la nou nascuti si sugari la care reprezinta complicatia obisnuita a infectiilor sistemice grave (septicemii) determinate mai ales de germeni gram-negativi, dar si de germeni gram-pozitivi. socul este întâlnit mai frecvent în meningite, infectii urinare grave, abcese si flegmoane ale partilor moi, meningococemie, urosepsis, enterosepsis cu germeni de infectie nozocomiala (vezi Sepsis neonatal)

socul endotoxinic reprezinta tipul socului distri­butiv, în care ruperea echilibrului între capacitatea patului vascular si volumul circulant se produce prin vasoplegie, care are ca efect stagnarea sângelui în i teritorii vasculare periferice. Aceasta atrage dupa sine reducerea presarcinii (întoarcerii venoase), scaderea debitului cardiac, inadecvata irigare tisulara.

Endotoxinele bacteriene produc leziuni ale endoteliului capilar, membranei granulocitelor si trombocitelor, cu eliberarea unor mediatori chimici,

bradichinina, kalicreina si produsi ai acidului arahidonic. Acestia au actiune vasodilatatoare, realizând faza hiperchinetica a socului septic, cu debit cardiac pastrat si TA normala. în faza avansata a socului (faza hipochinetica sau vasoplegica), mecanismul central îl constituie activarea complemen­tului (C3, C₅, C_5a) sub actiunea acelorasi endotoxine ale germenilor gram-negativ si/sau a acidului techoic secretat de bacteriile gram-pozitive, care au ca efect vasoplegia. Sub actiunea catecolaminelor endogene, a histaminei si serotoninei eliberate din mastocite si trombocite au loc modificari ale microcirculatiei, cu sechestrarea sângelui în vasele de capacitanta (teritoriu capilar). Stagnarea sângelui în acest teritoriu (fenomenul de "sludge") are ca efect cresterea vâscozitatii sângelui, agregarea elementelor figurate si activarea factorului XII (Hageman), care amorseaza procesul de coagulare intravasculara diseminanta (CID). CID anuleaza circulatia în teritoriile afectate, contribuind la agravarea ischemiei, acidozei tisulare si deci, a suferintei celulare. Tulburarile microcirculatiei si CID produc importante leziuni la nivelul plamânu­lui: edem alveolar cu afectarea sintezei surfactantului si zone de atelectazie, edem interstitial, cresterea rezistentei vasculare pulmonare la care contribuie acidoza si hipoxia. Se realizeaza astfel "plamânul de soc" sau detresa respiratorie de tip adult, care agraveaza hipoxia si reprezinta cea mai frecventa cauza de moarte în faza acuta a socului.

Suferinta cardiaca în socul septic este determinata de actiunea unor factori depresori miocardici eliberati din diferite tesuturi aflate în stare de hipoperfuzie si hipoxie (factor depresor miocardic eliberat din pancreas, hidrolaze lizozomale). Actiunea acestora se cumuleaza cu cea a acidozei si perfuziei scazute, având ca efect reducerea contractilitatii (actiune inotrop negativa).

Reducerea perfuziei, CID si acidoza afecteaza functia renala (oligurie, necroze tubulare în evolutie) si hepatica (hepatita septica).

Scaderea perfuziei cerebrale are ca efect reducerea aportului de oxigen si glucoza la creier, precum si modificari ale membranei neuronale, cu alterarea pompei de sodiu si instalarea edemului cerebral acut.

Fotogenia socului septic

Nu exista deosebiri de patogenie în socul septic la vârstele mici în comparatie cu alte perioade de vârsta.

Schema 9.30 prezinta fiziopatologia ipotetica a socului septic, demonstrabila la orice vârsta. Particularitatile tin de etiologie si deficitul de aparare imuna a organismului gazda.

socul septic este declansat de produse din peretele bacterian. Exista multa similitudine între aspectul clinic al socului septic din infectia cu germeni gram

><

Esentialul în PEDIATRIE

negativi {Enterobacteriacee) sau infectia cu germeni gram pozitivi (Strepîococcus). Pentru primul grup, endotoxina eliberata de germeni induce eliberarea de citokine, pe când pentru streptococ este vorba de antigenul capsular specific al tipului III. Cresterea nivelului seric al citokinelor, în special TNFa, sugereaza posibilitatea unor strategii terapeutice noi, imunomodulatorii sau imunoterapeutice, pentru tratamentul acestor infectii fulminante.

Oxidul nitric joaca rol foarte important în medierea efectelor cardiovasculare în socul septic. Nivelul seric al acestuia (ca si cel al nitritilor) este ridicat în sepsis (fie cu germeni gram pozitivi, fie cu germeni gram negativi), explicând cianoza generalizata a copilului infectat în afara unei tulburari de cauza pulmonara sau sunturi dreapta - stânga dovedite. Oxidul nitric (NO₂) a fost demonstrat ca factor de relaxare vasculara cu originea în endoteliul vascular. Este greu de distins de NO, un radical rapid difuzibil, care se descompune

spontan în nitrati sau nitriti. Este produs sub actiunea unei enzime, NO sintetaza, cu originea în celulele endoteîiale vasculare.

Se asigura astfel homeostazia NO, care regleaza în mod fiziologic tonusul vascular, presiunea sanguina si perfuzia tisulara. Tonusul vascular este esential pentru perfuzia organelor vitale. Activarea citokinelor din socul septic are ca efect supraproductia de NO₂, ceea ce conduce la hipotensiune arteriala si relaxare vasculara. Se instaleaza perfuzia tisulara inadecvata si rezistenta la actiunea substantelor vaso-constrictoare utilizate în tratamentul socului septic. NO₂ si NO3 caracterizeaza starea de soc septic, fara relatie cu tipul agentului etiologic (germeni gram pozitivi sau gram negativi).

Anomaliile citokinelor circulante au semnificatie prognostica si par ca necesita interventie imunoterapeutica. Magnitudinea cresterii citokinelor serice este corelata direct cu mortalitatea prin soc

Cardiologie   

endotoxinic. Cele mai frecvente cresteri ale citokinelor au fost TNFa si IL₆. S-au stabilit relatii între invazia microbiana, raspunsul sistemic si modificarile hematologice.

Dintre efectele metabolice precoce ale socului septic, cu repercursiuni asupra diagnosticului precoce si al tratamentului trebuie semnalata tendinta la hipoglicemie din infectiile cu germeni gram negativi. Este demonstrat ca glicoreglarea este afectata în socul septic si cresterea lactacidemiei (fig. 9-32) si a necesarului de glucoza ar putea fi utilizate ca elemente de identificare ale infectiei sistemice. Ca masura terapeutica imediata se recomanda cresterea ritmului de perfuzie cu glucoza pentru a ajuta mentinerea glicemiei în limite normale.

Manifestari clinice. Bolnavul este de obicei febril (hipotermia indica prognostic grav), letargic, tegumentele sunt icterice sau cu eruptie purpurica sau petesiala. La aceasta se adauga semnele si simptomele determinate de focarul infectios (pulmonar, meningeal etc). în faza initiala tegumentele pot fi calde; sunt prezente: oliguria, tahicardia, tensiunea arteriala normala ("socul cald"). în evolutie se instaleaza paloarea accentuata, hipotensiune arteriala, extremitati reci, cianotice, tegumente marmorate, timp de recolorare capilara prelungit peste 3 minute.

Nou nascutul si sugarul mic pot prezenta scleredem (consistenta crescuta "de coca" a tesutului subcutanat, prin modificari ale consistentei grasimii subcutanate în conditii de hipoxie si acidoza). Exemplificarea unui soc endotoxinic grav cu evolutie potential fatala se poate face prin sindromul Waterhouse-Friederichsen (din septicemia meningococica) considerat una dintre cele mai grave urgente pediatrice (fig. 9-31).

Examene de laborator: anemie, leucocitoza cu polinucleoza si deviere la stânga a formulei leucocitare

(leucopenia este semn de prognostic grav), trombocitopenie, retentie azotata, acidoza metabolica. Tuturor bolnavilor trebuie sa li se faca examenul bacteriologic pentru identificarea germenilor: hemo-culturi repetate, culturi din lichidul cefalo-rahidian, uroculturi, coproculturi. La nou nascut trebuie facute culturi din continutul gastric si nu trebuie neglijate culturile din lichidul amniotic si lohii. Trebuie facut examenul bacteriologic din puroiul evacuat din abcese, pleurezii, artrite si altele. Toti reactantii de faza acuta sunt pozitivi (VSH, proteina C reactiva, toate citokinele proinflamatorii)

Tratamentul comporta urmatoarele:

a. Asigurarea ventilatiei si aport suplimentar de oxigen (intubatie oro-traheala si ventilatie asistata, daca starea grava o impune).

b. Restaurarea volumului sanguin circulant (resta­bilirea perfuziei tisulare). De la internare trebuie asigurata calea venoasa, pe care se administreaza solutii cu glucoza 5% în asociere cu ser fiziologic (NaCl 9%), sau solutie Ringer-lactat în doza de 80-100 ml/kg/zi (sau 15-20 ml/kg/ora), urmata de administrarea i.v. a Reomacrodex sau Dextran 10-15 ml/kg la intervalul de 3-4 ore. în situatii specifice (anemia severa, hipoproteinemia, deficit de factori ai coagularii), se administreaza plasma sau sânge izogrup (transfuzii) în doza de 10-20 ml/kg/zi.

Corectarea acidozei metabolice se face prin administrarea i.v. a bicarbonatului de sodiu, solutie molara 8,4%, (1-3 ml/kg/zi); doza totala va fi divizata în 2-5 administrari.

c. Tratarea infectiei se face prin administrarea de doze mari de antibiotice, dupa evacuarea colectiilor purulente. Administrarea antibioticelor trebuie începuta înainte de aflarea rezultatelor examenelor bacteriologice. Se folosesc asocieri de antibiotice care

Fig. 9-31. Purpura fulminans într-o septicemie menigococica (sindrom Waterhouse-Friederichsen). Purpura necrotica extensiva care progreseaza "în pata de ulei" pe membre si pe fata.

Cardiologie    I

trebuie sa "acopere" spectrul cel mai larg posibil. Propunem urmatoarele scheme:

- Cefalosporine gen. IlI-a; Moxalactam 150-200 mg/kg/zi sau Rocephin 100 mg/kg/zi, asociat cu un aminoglicozid: Gentamicina 5-7 mg/kg/zi sau Tobramicina 3-5 mg/kg/zi. Administrarea se face pe cale i.v., la interval de 8-12 ore.

Pentru septicemia meningococica antibioticul de electie este Penicilina G. i.v. în doze progresiv crescânde, pentru evitarea reactiei Herxheimerîn asociere cu Cloramfenicol sau Cefalosporine de generatia III.

- Pentru infectiile sistemice cu piocianic, antibio­ticul de electie este Carbenicilina (Pyopen) 400-600 mg/kg/zi, i.v., în doze divizate la sase ore, asociat cu Gentamicina sau Tobramicina.

- Pentru infectiile cu germeni anaerobi se admi­nistreaza asocierea: Penicilina G + Ampicilina 150-300 mg/kg/zi + Metronidazol 15-20 mg/kg/ zi i.v., fractionat în 2-3 prize.

d. Administrarea corticoizilor se face în doze mari. Hemisuccinat de hidrocortizon 30-50 mg/kg la interval de 15-30 minute, repetat de 4-6 ori, timp de 24-48 ore, dupa care întreruperea se poate face brusc, în cazul evolutiei favorabile. Efecte "antisoc" au Dexametazone (0,5-1 mg/kg/zi) administrat i.v.

e. Medicatia vasculara se administreaza dupa asigurarea ventilatiei, restaurarea volemiei si a functiei miocardice. Se folosesc amine simpaticomimetice:

- Izoproterenol (izoprenalina), în doza de 1-4 Hg/min/kg (0,5-2 mililitri din dilutia în care lml=0,2mg, se administreaza în 500 ml solutie glucozata 5%, lent i.v.)

- Dopamina: 2-10 |ag/min/kg. In aceasta doza mica produsul este un vasodilatator puternic. Se administreaza cu pompa de perfuzie.

socul endotoxinic beneficiaza si de efectul favorabil al administrarii de gamaglobulina i.v., 200 mg/kg/zi.

socul anafilactic sau de hipersensibilizare

reprezinta tipul de reactie sau de hipersensibilizare al

anafilaxiei. Apare dupa întepaturi de insecte (albina),

tratamente injectabile cu medicamente alergizante

(penicilina, xilina), injectarea heteroproteinelor (sero-

terapie antitetanica, antirabica) sau a substantelor

radioopace de contrast iodate. Este tipul de soc prin

i maldistributie a fluxului sanguin (distributiv), cu

i vasoplegie brutal instalata, care antreneaza colaps,

t reducerea presarcinii, tahicardie, cu reducerea

i debitului cardiac. Se asociaza adesea manifestari

clinice cum sunt: urticaria, edeme alergice, edem

Quinke, edem laringian si laringospasm.

Tratamentul consta în întreruperea administrarii substantei alergizante, limitarea rezorbtiei acesteia la locul injectarii (garou), administrarea adrenalinei sau noradrenalinei în doza de 0,1-0,2 ml din sol. \%c subcutan, de preferat în jurul locului de injectare a substantei alergizante. Doza se poate repeta la 10-15 minute. Se administreaza hemisuccinat de hidrocortizon i.v., în doza de 10-20 mg/kg, repetat la 4-6 ore. In caz de laringospasm sever se administreaza Miofilin i.v. lent, în doza de 5-8 mg/kg. Antihista-minicul de electie pentru situatii de urgenta este Benadryl-ul (difenilhidramina hidroclorica), în doza de 1 mg/kg, doza care poate fi repetata la nevoie pâna la maximum 30 mg/zi.

socul neurogen. Vasoplegia se realizeaza prin iesirea brutala a vasoconstrictorilor periferici de sub controlul centrilor nervosi superiori. Poate fi întâlnit în neuroinfectii (meningite, encefalite), edem cerebral acut, hemoragii meningo cerebrale (în special la nou-nascut), procese expansive intracraniene, sectiuni medulare, precum si în intoxicatii cu blocante sau deprimante ale SNC. Simtomatologia socului este asociata celei determinata de afectiunea cauzala.

Tratamentul vascular de electie consta în admi­nistrarea aminelor simpaticomimetice si corticoizilor (vezi mai sus). Acestia se asociaza tratamentului afectiunii de baza.

socul cardiogen este realizat în doua categorii de situatii:

a. boli congenitale de cord, cu reducerea marcata a debitului sistolic al ventriculului stâng;

b. insuficienta primara a pompei miocardice: miocardite, tulburari de irigatie miocardica (vezi insuficienta cardiaca).

socul prin obstructie mecanica a întoarcerii venoase este întâlnit în pericardita cu tamponada cardiaca, pneumotorax sau/si pneumomediastin sub tensiune si mult mai rar la copil, în embolie pulmonara masiva si tumori cardiace.

socul disociativ: Acest termen este rezervat conditiilor patologice în care perfuzia tisulara este normala, dar oxigenul nu poate fi utilizat de tesuturi, deoarece hemoglobina are afinitate crescuta pentru oxigen, nepermitând cedarea acestuia catre tesuturi. El se realizeaza în intoxicatiile cu monoxid de carbon (CO) si în methemoglobinemii. Tratamentul de electie consta în administrarea oxigenului în concentratie si presiune crescuta (camera hiperbara), prin care se realizeaza si cresterea fractiunii de oxigen dizolvata în plasma. Pentru tratamentul methemoglobinemiilor se foloseste administrarea i.v. a substantelor oxido-reducatoare: vitamina C - 150 mg. sau solutie sterila de albastru de metilen 1 %, în doza de 1 -2 ml/kg.