SOCUL IN PEDIATRIE

sOCUL N PEDIATRIE

socul este un sindrom plurietiologic, caracterizat prin scaderea fluxului sanguin tisular sub nivelul critic necesar desfasurarii normale a proceselor metabolice obligatorii. Perfuzia tisulara inadecvata conduce la suferinta celulara dismetabolica functionala, resimtita īn primul rānd la nivelul organelor vitale: creier, cord, ficat, rinichi. Daca perturbarile nu sunt īndepartate īntr-un moment critic, apare suferinta organica ireversibila, cu moarte celulara.

Se face adesea confuzie īntre colaps si soc. Colapsul este o notiune semiologica mult mai restrān­sa, care de 232x2311c fineste numai o tulburare hemodinamica pura, ce consta īn ruperea echilibrului dintre patul

Esentialul n PEDIA TRIE

vascular (continator) si sāngele circulant (continut). Colapsul este numai unul dintre aspectele hemodinamice posibile īn soc, care poate deschide scena clinica (exemplu: socul hipovolemic), sau apare īn stadiul tardiv, final al socului, cānd mecanismele vasoconstrictoare de compensare sunt depasite.

socul este un mod de reactie complexa a organismului la agresiuni din mediu. A fost definit ca "proiectare brutala īn spatiul intracelular a dezechi­librelor spatiului extracelular". Spre deosebire de colaps, socul este o tulburare globala hemodinamica si metabolica, care apare la un anumit prag de agresiune si are tendinta la autoīntretinere oscilanta.

Tipuri etiopatogenice de soc la copil

socul hipovolemic este cel mai frecvent īntālnit la sugar si copilul mic si se produce prin pierderi digestive de apa si elecīroliti (varsaturi, diaree), īn

cursul gastroenterocolitelor acute. Mai rar, pierderile hidroelectrolitice pot fi extradigestive, renale: poliurie īn cadrul diabetului zaharat, diabetului insipid sau unor boli renale cronice. Alte cauze de soc hipo­volemic sunt reprezentate de hemoragii, plasmoragii (arsuri īntinse recente) si boli care realizeaza spatii lichidiene "parazitare": edeme (hipoproteinemii severe), ascita, pleurezie intempestiv evacuata, sechestrare de lichid si electroliti īn anse intestinale ocluzionate.

Colapsul reprezinta factorul patogenic central, care declanseaza modificarile fiziopatologice si reactiile de compensare din partea organismului. Reducerea volumului sanguin circulant determina scaderea īntoarcerii venoase (presarcinii) si a debitului cardiac. Mecanismele compensatorii constau īn activitate simpato-adrenergica crescuta, care determina vasoconstrictia arteriala si a vaselor de capacitanta. Aceasta este mediata neuroumoral (secretie crescuta

Tabel 9-7. Clasificarea etiopatogenica a socului la copil

Cardiologie    I

de catecolamine de origine suprarenala, de vaso-presina si renina). Sunt exceptate de la vasoconstrictie circulatia cerebrala, miocardica, hepatica, realizāndu-se astfel circulatie preferentiala īn teritorii vitale (centralizarea circulatiei). Cresterea secretiei de hormon antidiuretic (ADH) si aldosteron tinde sa restaureze volumul plasmatic. Daca aceste mecanisme de compensare sunt depasite, se instaleaza suferinta tisulara hipoxica, prin hipoperfuzia tisulara, cu acumularea produsilor de metabolism (acidoza) si a peptidelor vasoactive (metaboliti ai acidului arahido-nic), care afecteaza tonusul vascular, permeabilitatea membranelor celulare si contractilitatea miocardului.

Manifestarile clinice dominante sunt: hipo-tensiune arteriala (TA sub 70 mmHg), puls slab, filiform, extremitati reci, cianotice, tegumente palide, oligurie, tahicardie. Starile de deshidratare acuta asociaza globi oculari " īnfundati" īn orbite, mucoase si tegumente uscate, pliu cutanat persistent, fontanela deprimata (sugari). Gravitatea semnelor neurologice este īn functie de gradul deshidratarii, de la hiporeactivitate la letargie, coma si convulsii.

Examenele de laborator din deshidratarile acute evidentiaza perturbari electrolitice (hipo- sau hīpernatremie, īn functie de tipul deshidratarii), hemoconcentratie, acidoza. Presiunea venoasa centrala (PVC) este scazuta.

Tratamentul consta īn umplerea de urgenta a patului vascular (restaurarea volumului sanguin circulant - vezi tratamentul deshidratarilor acute), oprirea hemoragiilor si transfuzii de sānge īn socul hemoragie. Se asociaza tratamentul etiologic.

socul septic sau endotoxinic este foarte frecvent īntālnit īn pediatrie, mai ales la nou nascuti si sugari la care reprezinta complicatia obisnuita a infectiilor sistemice grave (septicemii) determinate mai ales de germeni gram-negativi, dar si de germeni gram-pozitivi. socul este īntālnit mai frecvent īn meningite, infectii urinare grave, abcese si flegmoane ale partilor moi, meningococemie, urosepsis, enterosepsis cu germeni de infectie nozocomiala (vezi Sepsis neonatal)

socul endotoxinic reprezinta tipul socului distri­butiv, īn care ruperea echilibrului īntre capacitatea patului vascular si volumul circulant se produce prin vasoplegie, care are ca efect stagnarea sāngelui īn i teritorii vasculare periferice. Aceasta atrage dupa sine reducerea presarcinii (īntoarcerii venoase), scaderea debitului cardiac, inadecvata irigare tisulara.

Endotoxinele bacteriene produc leziuni ale endoteliului capilar, membranei granulocitelor si trombocitelor, cu eliberarea unor mediatori chimici,

bradichinina, kalicreina si produsi ai acidului arahidonic. Acestia au actiune vasodilatatoare, realizānd faza hiperchinetica a socului septic, cu debit cardiac pastrat si TA normala. īn faza avansata a socului (faza hipochinetica sau vasoplegica), mecanismul central īl constituie activarea complemen­tului (C3, C₅, C_5a) sub actiunea acelorasi endotoxine ale germenilor gram-negativ si/sau a acidului techoic secretat de bacteriile gram-pozitive, care au ca efect vasoplegia. Sub actiunea catecolaminelor endogene, a histaminei si serotoninei eliberate din mastocite si trombocite au loc modificari ale microcirculatiei, cu sechestrarea sāngelui īn vasele de capacitanta (teritoriu capilar). Stagnarea sāngelui īn acest teritoriu (fenomenul de "sludge") are ca efect cresterea vāscozitatii sāngelui, agregarea elementelor figurate si activarea factorului XII (Hageman), care amorseaza procesul de coagulare intravasculara diseminanta (CID). CID anuleaza circulatia īn teritoriile afectate, contribuind la agravarea ischemiei, acidozei tisulare si deci, a suferintei celulare. Tulburarile microcirculatiei si CID produc importante leziuni la nivelul plamānu­lui: edem alveolar cu afectarea sintezei surfactantului si zone de atelectazie, edem interstitial, cresterea rezistentei vasculare pulmonare la care contribuie acidoza si hipoxia. Se realizeaza astfel "plamānul de soc" sau detresa respiratorie de tip adult, care agraveaza hipoxia si reprezinta cea mai frecventa cauza de moarte īn faza acuta a socului.

Suferinta cardiaca īn socul septic este determinata de actiunea unor factori depresori miocardici eliberati din diferite tesuturi aflate īn stare de hipoperfuzie si hipoxie (factor depresor miocardic eliberat din pancreas, hidrolaze lizozomale). Actiunea acestora se cumuleaza cu cea a acidozei si perfuziei scazute, avānd ca efect reducerea contractilitatii (actiune inotrop negativa).

Reducerea perfuziei, CID si acidoza afecteaza functia renala (oligurie, necroze tubulare īn evolutie) si hepatica (hepatita septica).

Scaderea perfuziei cerebrale are ca efect reducerea aportului de oxigen si glucoza la creier, precum si modificari ale membranei neuronale, cu alterarea pompei de sodiu si instalarea edemului cerebral acut.

Fotogenia socului septic

Nu exista deosebiri de patogenie īn socul septic la vārstele mici īn comparatie cu alte perioade de vārsta.

Schema 9.30 prezinta fiziopatologia ipotetica a socului septic, demonstrabila la orice vārsta. Particularitatile tin de etiologie si deficitul de aparare imuna a organismului gazda.

socul septic este declansat de produse din peretele bacterian. Exista multa similitudine īntre aspectul clinic al socului septic din infectia cu germeni gram

><

Esentialul īn PEDIATRIE

negativi {Enterobacteriacee) sau infectia cu germeni gram pozitivi (Strepīococcus). Pentru primul grup, endotoxina eliberata de germeni induce eliberarea de citokine, pe cānd pentru streptococ este vorba de antigenul capsular specific al tipului III. Cresterea nivelului seric al citokinelor, īn special TNFa, sugereaza posibilitatea unor strategii terapeutice noi, imunomodulatorii sau imunoterapeutice, pentru tratamentul acestor infectii fulminante.

Oxidul nitric joaca rol foarte important īn medierea efectelor cardiovasculare īn socul septic. Nivelul seric al acestuia (ca si cel al nitritilor) este ridicat īn sepsis (fie cu germeni gram pozitivi, fie cu germeni gram negativi), explicānd cianoza generalizata a copilului infectat īn afara unei tulburari de cauza pulmonara sau sunturi dreapta - stānga dovedite. Oxidul nitric (NO₂) a fost demonstrat ca factor de relaxare vasculara cu originea īn endoteliul vascular. Este greu de distins de NO, un radical rapid difuzibil, care se descompune

spontan īn nitrati sau nitriti. Este produs sub actiunea unei enzime, NO sintetaza, cu originea īn celulele endoteīiale vasculare.

Se asigura astfel homeostazia NO, care regleaza īn mod fiziologic tonusul vascular, presiunea sanguina si perfuzia tisulara. Tonusul vascular este esential pentru perfuzia organelor vitale. Activarea citokinelor din socul septic are ca efect supraproductia de NO₂, ceea ce conduce la hipotensiune arteriala si relaxare vasculara. Se instaleaza perfuzia tisulara inadecvata si rezistenta la actiunea substantelor vaso-constrictoare utilizate īn tratamentul socului septic. NO₂ si NO3 caracterizeaza starea de soc septic, fara relatie cu tipul agentului etiologic (germeni gram pozitivi sau gram negativi).

Anomaliile citokinelor circulante au semnificatie prognostica si par ca necesita interventie imunoterapeutica. Magnitudinea cresterii citokinelor serice este corelata direct cu mortalitatea prin soc

Cardiologie   

endotoxinic. Cele mai frecvente cresteri ale citokinelor au fost TNFa si IL₆. S-au stabilit relatii īntre invazia microbiana, raspunsul sistemic si modificarile hematologice.

Dintre efectele metabolice precoce ale socului septic, cu repercursiuni asupra diagnosticului precoce si al tratamentului trebuie semnalata tendinta la hipoglicemie din infectiile cu germeni gram negativi. Este demonstrat ca glicoreglarea este afectata īn socul septic si cresterea lactacidemiei (fig. 9-32) si a necesarului de glucoza ar putea fi utilizate ca elemente de identificare ale infectiei sistemice. Ca masura terapeutica imediata se recomanda cresterea ritmului de perfuzie cu glucoza pentru a ajuta mentinerea glicemiei īn limite normale.

Manifestari clinice. Bolnavul este de obicei febril (hipotermia indica prognostic grav), letargic, tegumentele sunt icterice sau cu eruptie purpurica sau petesiala. La aceasta se adauga semnele si simptomele determinate de focarul infectios (pulmonar, meningeal etc). īn faza initiala tegumentele pot fi calde; sunt prezente: oliguria, tahicardia, tensiunea arteriala normala ("socul cald"). īn evolutie se instaleaza paloarea accentuata, hipotensiune arteriala, extremitati reci, cianotice, tegumente marmorate, timp de recolorare capilara prelungit peste 3 minute.

Nou nascutul si sugarul mic pot prezenta scleredem (consistenta crescuta "de coca" a tesutului subcutanat, prin modificari ale consistentei grasimii subcutanate īn conditii de hipoxie si acidoza). Exemplificarea unui soc endotoxinic grav cu evolutie potential fatala se poate face prin sindromul Waterhouse-Friederichsen (din septicemia meningococica) considerat una dintre cele mai grave urgente pediatrice (fig. 9-31).

Examene de laborator: anemie, leucocitoza cu polinucleoza si deviere la stānga a formulei leucocitare

(leucopenia este semn de prognostic grav), trombocitopenie, retentie azotata, acidoza metabolica. Tuturor bolnavilor trebuie sa li se faca examenul bacteriologic pentru identificarea germenilor: hemo-culturi repetate, culturi din lichidul cefalo-rahidian, uroculturi, coproculturi. La nou nascut trebuie facute culturi din continutul gastric si nu trebuie neglijate culturile din lichidul amniotic si lohii. Trebuie facut examenul bacteriologic din puroiul evacuat din abcese, pleurezii, artrite si altele. Toti reactantii de faza acuta sunt pozitivi (VSH, proteina C reactiva, toate citokinele proinflamatorii)

Tratamentul comporta urmatoarele:

a. Asigurarea ventilatiei si aport suplimentar de oxigen (intubatie oro-traheala si ventilatie asistata, daca starea grava o impune).

b. Restaurarea volumului sanguin circulant (resta­bilirea perfuziei tisulare). De la internare trebuie asigurata calea venoasa, pe care se administreaza solutii cu glucoza 5% īn asociere cu ser fiziologic (NaCl 9%), sau solutie Ringer-lactat īn doza de 80-100 ml/kg/zi (sau 15-20 ml/kg/ora), urmata de administrarea i.v. a Reomacrodex sau Dextran 10-15 ml/kg la intervalul de 3-4 ore. īn situatii specifice (anemia severa, hipoproteinemia, deficit de factori ai coagularii), se administreaza plasma sau sānge izogrup (transfuzii) īn doza de 10-20 ml/kg/zi.

Corectarea acidozei metabolice se face prin administrarea i.v. a bicarbonatului de sodiu, solutie molara 8,4%, (1-3 ml/kg/zi); doza totala va fi divizata īn 2-5 administrari.

c. Tratarea infectiei se face prin administrarea de doze mari de antibiotice, dupa evacuarea colectiilor purulente. Administrarea antibioticelor trebuie īnceputa īnainte de aflarea rezultatelor examenelor bacteriologice. Se folosesc asocieri de antibiotice care

Fig. 9-31. Purpura fulminans īntr-o septicemie menigococica (sindrom Waterhouse-Friederichsen). Purpura necrotica extensiva care progreseaza "īn pata de ulei" pe membre si pe fata.

Cardiologie    I

trebuie sa "acopere" spectrul cel mai larg posibil. Propunem urmatoarele scheme:

- Cefalosporine gen. IlI-a; Moxalactam 150-200 mg/kg/zi sau Rocephin 100 mg/kg/zi, asociat cu un aminoglicozid: Gentamicina 5-7 mg/kg/zi sau Tobramicina 3-5 mg/kg/zi. Administrarea se face pe cale i.v., la interval de 8-12 ore.

Pentru septicemia meningococica antibioticul de electie este Penicilina G. i.v. īn doze progresiv crescānde, pentru evitarea reactiei Herxheimerīn asociere cu Cloramfenicol sau Cefalosporine de generatia III.

- Pentru infectiile sistemice cu piocianic, antibio­ticul de electie este Carbenicilina (Pyopen) 400-600 mg/kg/zi, i.v., īn doze divizate la sase ore, asociat cu Gentamicina sau Tobramicina.

- Pentru infectiile cu germeni anaerobi se admi­nistreaza asocierea: Penicilina G + Ampicilina 150-300 mg/kg/zi + Metronidazol 15-20 mg/kg/ zi i.v., fractionat īn 2-3 prize.

d. Administrarea corticoizilor se face īn doze mari. Hemisuccinat de hidrocortizon 30-50 mg/kg la interval de 15-30 minute, repetat de 4-6 ori, timp de 24-48 ore, dupa care īntreruperea se poate face brusc, īn cazul evolutiei favorabile. Efecte "antisoc" au Dexametazone (0,5-1 mg/kg/zi) administrat i.v.

e. Medicatia vasculara se administreaza dupa asigurarea ventilatiei, restaurarea volemiei si a functiei miocardice. Se folosesc amine simpaticomimetice:

- Izoproterenol (izoprenalina), īn doza de 1-4 Hg/min/kg (0,5-2 mililitri din dilutia īn care lml=0,2mg, se administreaza īn 500 ml solutie glucozata 5%, lent i.v.)

- Dopamina: 2-10 |ag/min/kg. In aceasta doza mica produsul este un vasodilatator puternic. Se administreaza cu pompa de perfuzie.

socul endotoxinic beneficiaza si de efectul favorabil al administrarii de gamaglobulina i.v., 200 mg/kg/zi.

socul anafilactic sau de hipersensibilizare

reprezinta tipul de reactie sau de hipersensibilizare al

anafilaxiei. Apare dupa īntepaturi de insecte (albina),

tratamente injectabile cu medicamente alergizante

(penicilina, xilina), injectarea heteroproteinelor (sero-

terapie antitetanica, antirabica) sau a substantelor

radioopace de contrast iodate. Este tipul de soc prin

i maldistributie a fluxului sanguin (distributiv), cu

i vasoplegie brutal instalata, care antreneaza colaps,

t reducerea presarcinii, tahicardie, cu reducerea

i debitului cardiac. Se asociaza adesea manifestari

clinice cum sunt: urticaria, edeme alergice, edem

Quinke, edem laringian si laringospasm.

Tratamentul consta īn īntreruperea administrarii substantei alergizante, limitarea rezorbtiei acesteia la locul injectarii (garou), administrarea adrenalinei sau noradrenalinei īn doza de 0,1-0,2 ml din sol. \%c subcutan, de preferat īn jurul locului de injectare a substantei alergizante. Doza se poate repeta la 10-15 minute. Se administreaza hemisuccinat de hidrocortizon i.v., īn doza de 10-20 mg/kg, repetat la 4-6 ore. In caz de laringospasm sever se administreaza Miofilin i.v. lent, īn doza de 5-8 mg/kg. Antihista-minicul de electie pentru situatii de urgenta este Benadryl-ul (difenilhidramina hidroclorica), īn doza de 1 mg/kg, doza care poate fi repetata la nevoie pāna la maximum 30 mg/zi.

socul neurogen. Vasoplegia se realizeaza prin iesirea brutala a vasoconstrictorilor periferici de sub controlul centrilor nervosi superiori. Poate fi īntālnit īn neuroinfectii (meningite, encefalite), edem cerebral acut, hemoragii meningo cerebrale (īn special la nou-nascut), procese expansive intracraniene, sectiuni medulare, precum si īn intoxicatii cu blocante sau deprimante ale SNC. Simtomatologia socului este asociata celei determinata de afectiunea cauzala.

Tratamentul vascular de electie consta īn admi­nistrarea aminelor simpaticomimetice si corticoizilor (vezi mai sus). Acestia se asociaza tratamentului afectiunii de baza.

socul cardiogen este realizat īn doua categorii de situatii:

a. boli congenitale de cord, cu reducerea marcata a debitului sistolic al ventriculului stāng;

b. insuficienta primara a pompei miocardice: miocardite, tulburari de irigatie miocardica (vezi insuficienta cardiaca).

socul prin obstructie mecanica a īntoarcerii venoase este īntālnit īn pericardita cu tamponada cardiaca, pneumotorax sau/si pneumomediastin sub tensiune si mult mai rar la copil, īn embolie pulmonara masiva si tumori cardiace.

socul disociativ: Acest termen este rezervat conditiilor patologice īn care perfuzia tisulara este normala, dar oxigenul nu poate fi utilizat de tesuturi, deoarece hemoglobina are afinitate crescuta pentru oxigen, nepermitānd cedarea acestuia catre tesuturi. El se realizeaza īn intoxicatiile cu monoxid de carbon (CO) si īn methemoglobinemii. Tratamentul de electie consta īn administrarea oxigenului īn concentratie si presiune crescuta (camera hiperbara), prin care se realizeaza si cresterea fractiunii de oxigen dizolvata īn plasma. Pentru tratamentul methemoglobinemiilor se foloseste administrarea i.v. a substantelor oxido-reducatoare: vitamina C - 150 mg. sau solutie sterila de albastru de metilen 1 %, īn doza de 1 -2 ml/kg.