Sistemul renina-angiotensina-aldosteron in insuficienta cardiaca
Este activat intens in insuficienta cardiaca stg. Factorul principal care determina activarea secretiei de renina este scaderea fluxului sanguin in arteri 626y2424g olele aferente ale glomerulilor renali. Aceasta scadere este consecinta reducerii debitului sistemic si a vasoconstrictiei care afecteaza si teritoriul renal. Renina actioneaza pe angiotensinogenul plasmatic (?) sintetizat in ficat pe care-l transforma in angiotensina I care trece in angiotensina II sub actiunea EC (aflata in endoteliul vascular, mai ales pulmonar, renal si in creier). Datorita cresterii secretiei de renina se ajunge la productie credcuta de angiotensina II.
Angiotensinogenul se poate transforma direct in angiotensina II sub actiunea a doua enzime (kinaza cardiaca si Cage). In insuficienta cardiaca activitatea celor doua enzime este crescuta si de aceea secretia de angiotensina II este si ea crescuta. Angiotensina II in exces poate avea efecte pozitive si negative.
Efecte pozitive:
efecte vasoconstrictoare: se mentine tensiunea arteriala si tensiunea de perfuzie tisulara la un nivel acceptabil
intervine in mentinerea unei bune fioltrari glomerulare: produce o vasoconstrictie mai puternica pe arteriolele aferente decat pe cele eferente si creste presiunea de filtrare
creste contractilitatea cardiaca
stimuleaza hipertrofia miocardului
Efecte negative
vasoconstrictia creste rezistenta vasculara periferica, creste postsarcina si solicitarea functionala a ventricului stg
hipertrofia excesiva duce la scaderea performatei cardiace
stimuleaza apoptoza
favorizeaza coronaroconstrictia fie direct fie prin eliberare de endotelina
creste excitabilitatea miocardului
Angiotensina II stimuleaza direct secretia de ADH si de aldosteron. Excesul de aldosteron intervine la nivel renal in cresterea reabsorbtiei sodiului si apei. Retentia hdrosalina este initial favorabila: creste intoarcerea venoasa la inima, umplerea diastolica e mai buna, si creste debitul cardiac. In timp se ajunge la hipervolemie cu suprasolicitare de volum a inimii. Este favorizata constituirea de edeme. Excesul de aldosteron stimuleaza excretia tubulara de potasiu si apare hipopotasemia cu tulburari de ritm cardiac.
|
