TALMUSUL - FACTORI ETIO - PATOGENICI
Hemoragia talamica a fost gasita pe mai multe serii de necropsii in procentaje 10-15% din hemoragiile intracerebrale inainte de introducerea CT-ului. Introducerea CT-ului dupa 1970 si aprofundarea acestor studii a condus la stabilirea unui procent mai mare de hemoragii talamice.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA. Pentru un numar mare de hemoragii, aproximativ 70%, hiperteniunea reprezinta cauza directa a bolii. Desi prototipul hemoragiei cerebrale hipertensive il constituie hemoragia putaminala, aceasta se mai poate cantona si la nivelul talamusului, la nivelul nucleilor bazali, la nivelul capsulei interne, etc. Datorita faptului ca hipertensiunea arteriala a fost recunoscuta de mult timp ca cel mai agresiv factor de ric al hemoragiei cerebrale, a existat preocuparea de a identifica modificarile vasculare produse de hipertensiune si care duc la hemoragie. Primii care au descris anevrismele miliare in hemoragia intracerebrala au fost Charcot si Bouchard. Mai tarziu Ross Russel a stabilit relatia dintre anevrisme si hipertensiunea arteriala. Hpertensiunea induce 3 modificari vasculare: anevrismele miliare, necroza fibrinoida si lipohialinoza. Aceste modificari afecteaza cu precadere arterele penetrante localizate atat la nivelul talamusului cat si in putamen si punte, respectiv arterele lenticulostriate provenite din artera cerebrala mijlocie, arterele perforante talamice din artera cerebrala posterioara cat si ramurile paramediane ale arterei bazilare. Acestea sunt artere mici, terminale, care rezulta direct din artera proximala si nu din ramificatiile ei, fiind astfel, direct expuse valorilor tensiunilor arteriale. Lipohialinoza este o vasculopatie cerebrala in care micile artere prezinta microateroame, peretele este subtire, redus la tesut conjunctiv, cu depozite de lipide si modificari fibrinoide si hialine a peretilor vasculari. Musculatura si elementele elastice nu mai sunt recunoscute de peretele vasului si la acelasi vas se pot vedea celule incarcate cu lipide, dilatari focale, extravazari hemoragice si microanevrisme. Aceste modificari pot provoca atat mici infarcte lacunare cat si hemoragii. Modificarile primare intimale ale vaselor pot sta la originea ruperii vasului, fara implicarea anevrismelor. S-a nascut o dilema si anume daca anevrismele miliare sunt sau nu singura cauza a hemoragiei. Kase si Caplan au concluzionat: necroza fibrinoida, degenerarea mediei vasului, lipohialinoza si formarea microanevrismelor s-au gasit la nivelul arterelor penetrante in substanta cerebrala a pacientilor hipertensivi; cand s-a putut localiza precis zona in care vasul s-a rupt nu s-a pus in evidenta anevrismul; in ciuda unor studii largite nu au putut fi identificate clar microanevrismele Charcot-Bouchard ca si cauza determinanta a hemoragiilor; microanevrismele pot reprezenta eventual, efectul ruperii micilor vase mai degraba, decat cauza ei; arterele penetrante se rup in zona mijlocie, distala sau foarte aproape de bifurcatie. In anumite cazuri pacientii cu hemoragie nu au istoric de hipertensivi si nici nu se dovedesc a fi ulterior hipertensivi, astfel se considera ca hemoragia poate fi determinata si in absenta unei hipertensiuni arteriale cronice dar in prezenta oscilatiilor tensionale si ale fluxului sanguin. S-a mai constatat la unii pacienti, la debutul hemoragiei , desi nu au istoric de hipertensiune, valorile tensionale mari. Intrebarea s-a pus daca tensiunea arteriala brusc crescuta a determinat sangerarea sau hipetensiunea arteriala a aparut ca urmare a hipertensiunii intracraniene determinate de focarul hemoragic.
ANEVRISMELE intracraniene reprezinta o cauza frecventa a hemoragiei subarahnoidiene si mai putin a hemoragiei cerebrale. Tipul hemoragiei depinde de localizarea anevrismelor. Hemoragiile rezulta preponderent din ruperea anevrismelor de artera comunicanta anterioara, carotida, cerebrala mijlocie si cerebrala posterioara. Exista o clasificare a anevrismelor: saculare ( congenitale), micotice (septice), traumatice, arteritice, luetice, arteriosclerotice sau disecante. S-a constatat o predispozitie ereditara de a dezvolta anevrisme, si in unele familii s-a constatat ca mai multe generatii au fost afectate. Anevrismele saculare apar cel mai frecvent la nivelul vaselor poligonului Willis, mai ales la nivelul bifurcatiilor. Dupa Toole, 87 % din anevrisme sunt localizate in sistemul carotidei interne si a ramurilor acesteia, aproximativ 20 % dintre acestea fiind localizate la nivelul originii comunicantei posterioare. Dimensiunile acestui anevrism pot varia de la marimea unui bob de mazare, gamalie de ac pana la proportii gigante. In interiorul anevrismului se poate cantona un cheag care duce la marirea progresiva a acestuia sau chiar ruperea lui. Modificarile cele mai frecvente pe care le poate suferi cheagul sau peretele anevrismului constau in calcificarea lor. Trombul anevrismal poate fi originea embolizarii arterelor distale conducand la deficite neurologice focale ce pot fi interpretate drept atacuri ischemice tranzitorii. Un lucru de remarcat este acela ca evolutia anevrismelor este impredictibila si depinde de factori greu de identificat, dintre care un rol esential il are hipertensiunea arteriala. Anevrismele arteriosclerotice sau fuziforme se localizeaza mai rar la nivelul talamusului, ruperea lor fiind mai putin frecventa.
TULBURARILE DE HEMOSTAZA, de coagulabilitate, survin intr-o serie de conditii castigate sau congenitale si sunt o cauza mai neobisnuita a hemoragiei intercerebrale. Hemofilia este o cauza a hemoragiei la copii si adultii tineri in proportii variabile, mortalitatea variind in jurul valorii de 10 %. Tulburarile de coagulabilitate secundare se produc intr-o serie de conditii patologice de cauze necunoscute, pe fond imunopatologic sau in cursul unor neoplazii. Aceste hemoragii pot fi multifocale, masive si asociate uneori cu hemoragii petesiale. Sunt localizate atat in talamus, in substanta alba de la acest nivel cat si in nucleii bazali, corp calos sau capsula interna. Tombocitopeniile asociate unor situatii patologice ca : leucemie, anemia aplastica sau variate forme de trombocitopenii idiopatice, pot constitui un substrat pe care se poate declansa hemoragia. Hemoragia apare in mod obisnuit la un numar de trombocite sub 20 000 / mm³.
Nr. cazuri
Dimensiunea hemoragiei este obiectivata de examenul CT. Dimensiunea se coreleaza cu prognosticul: hemoragia de mici dimensiuni pledeaza pentru un prognostic bun iar cea de mari dimensiuni, careia i se adauga inundarea ventriculara anunta un prognostic nefavorabil.
Figura
, 65 ani , F
70 ani, F
Pacienta cu hipertensiune arteriala, 220/120mmHg, se interneaza pentru instalarea brusca a unui deficit motor la nivelul membrelor drepte.
Examen neurologic: constienta, obnubilata, fara redoare de ceafa, hemiplegie dreapta, ROT vii pe dreapta, Babinski pe dreapta prezent, pareza faciala dreapta, afazie motorie, imposibilitatea efectuarii miscarilor de lateralitate spre dreapta cu ambii ochii, pupile egale, reactive.
Examen CT : hemoragie talamocapsulara de 3 cm cu localizare stanga.
Evolutie: diminuarea deficitului motor.
Cazul D.C., 61 ani, M
Diagnostic la internare: hemipareza stanga recidivanta, HTA esentiala stadiul III, lacunarism cerebral.
Pacientul hipertensiv, fara tratament administrat, cu o hemipareza stanga recurenta se interneaza prezentand un deficit motor la nivelul membrelor stangi pe fondul unui halou presional crescut 220/120mmHg.
Examen neurologic: constient, cooperant,fara redoare de ceafa, pastreaza decubitul dorsal, hemipareza stanga spastica egal distribuita, ROT vii in stanga, Babinski in stanga, deviere oculocefalogira spre dreapta, pupile egal reactive si pareza faciala stanga de tip central.
Examen CT : nativ –AVC repetitiv drept.
Hemoragie talamica de aproximativ 3 cm, inundare ventriculara III si cornul posterior al ventricolului lateral drept.
Evolutie: EXITUS.
Figura nr. 6.
Cazul D.F., 72 ani, M
Diagnosticul la 72 h: hemoragie talamica, hemipareza stanga, etilism cronic, atrofie corticala accentuata.
Pacientul de 72 ani fara antecedente cardiovasculare sau neurologice, cu 2 zile inainte de internare are 2 episoade de cadere din picioare (dropp-atack) iar in cursul diminetii premergatoare internarii contatA o scAdere a mobilitatii in hemicorpul stang. Valorile tensionale ale pacientului erau de 140/80mmHg.
Examen neurologic: hemipareza stanga predominant faciobrahiala, caracter usor ataxic al membrului superior stang, hipoestezie superficiala a hemicorpului stang si tulburari de sensibilitate profunda in hemicorpul stang. ROT mai vii in stanga decat in dreapta, RPM pozitiv in stanga si Toulouse schitat, astazia-abazia.
Examenul nervilor cranieni : GO cu axe paralele, pupile egale, reactive, oculomotricitate normala, pareza faciala stanga centrala, hipoacuzie mai evidenta in stanga, dizartrie.
Examen CT: importanta atrofie cerebrala predominant externa, AVC hemoragic talamic drept cu diametru de 2,5/1,2cm si inundare ventriculara laterala dreapta.
Evolutie : FAVORABILA.
Cazul C.M., 43 ani, M
Pacientul fara antecedente cardiovasculare si neurologice se interneaza pentru manifestari neuropsihologice.
Examenul neurologic: constient, apatic, tulburari de memorie, dezorientare temporo-spatiala, discret deficit motor pe hemicorpul drept.
Examen CT: zona hemoragica de 2/3 cm in aria talamica stanga fara inundare ventriculara.
Evolutie: remisiunea tulburarilor neuropsihologice.
Figura
Nr. 7.
Pacient cunocut hipertensiv se interneaza datorita unui deficit motor instalat brusc in hemicorpul drept si unei durerei cu caracter permanent decelata si descrisa in partea dreapta, Valorile tensionale in momentul internarii se situau la valori de 200/120 mmHg.
Examen neurologic: constient, cooperant, hemipareza dreapta, ROT mai vii in dreapta decat pe partea stanga, Babinski pozitiv in dreapta, GO la linia mediana, ptoza si pareza faciala dreapta de tip central, in evolutie prezinta durerea talamica dupa 6 luni de la debutul hemoragic.
Examen CT/RMN: obietiveaza zona hemoragica cu localizare in aria talamo-geniculata stanga avand un diametru de 2 cm fara implicare ventriculare.
Evolutie: VINDECARE.
Figura nr. 8 ;
Cazul J.N., 56 ani, M
Pacient cunoscut hipertensiv se interneaza de urgenta pentru aparitia brusca in dimineata zilei internarii a unui deficit motor in hemicorpul drept, asimetrie faciala dreapta, tulburari de limbaj de tip afazie in contextul unor valori tensionale de 220/110 mmHg.
Examen neurologic: constient, atitudini particulare, pastreaza decubitul dorsal, hemiplegie dreapta predominant brahiala, hipotonie membrelor drepte, ROT prezente bilateral mai vii in dreapta, Babinski in dreapta si flexie in stanga, discreta pareza de tip central in hemifata dreapta, afazie globala.
Examen CT: hematom intracerebral de 39mm/37mm dispus craniocaudal in zona nucleilor bazali, a talamusului si a nucleului lentiform cu extindere paraventriculara in partea stanga. Inundarea ventriculara laterala si a v.III stang este evidenta, formatiunea prezinta un usor efect de masa deplasand spre dreapta structurile nucleare.
Stare la externare: hemoragie intracerebrala in zona nucleilor bazali si a talamusului de partea stanga cu inundare ventriculara, coma grad III/IV, hemiplegie dreapta, insuficienta respiratorie acuta, HTA es. grad III.
Evolutie: EXITUS.
Cazul O.I.,51 ani, F
Pacienta cunoscuta cu hipertensiune arteriala, cardiopatie ischemica si DZ se interneaza pentru un deficit motor in hemicorpul drept, cefalee. Valorile tensionale erau de 220/110mmHg.
Examen neurologic: coma I, hemiplegie dreapta, ROT vii in drepta, Babinski prezent, pareza faciala dreapta de tip central, deviere oculocefalogira spre stanga.
Examen CT: masa hiperdensa de 4/3 cm in aria talmica stanga cu inundare ventriculara.
Evolutie: FOARTE BUNA.
Figura nr. 9.
Cazul M.M., 74 ani, F
Antecedente personale patologice: HTA esentiala (190/100mmHg).
Examen neurologic: constienta, cooperanta, fara redoare de ceafa, hemipareza stanga predominant crurala, ROT prezente bilateral, mai vii in partea stanga, Babinski prezent in stanga, fara diskinezii, fara tulburari de sensibilitate superficiala si profunda,
Examenul nervilor cranieni: GO la linia mediana, pupile egale reactive, fara tulburari de oculomotricitate, pareza faciala stanga centrala.
Examen CT: hematom intraparenchimatos talamic drept cu dimensiuni de 2,3/2,6 cm, cantitate mica de sange in cornul occipital,HIDROCEFALIE, structurile liniei mediane nedeviate.
Evolutie: REMISIUNE.
Cazul A.E., 70 ani, F
Pacienta cunoscuta hipertensiva (stadiu III) si cu antecedente de bronsita se interneaza pentru instalarea brusca a unui deficit motor in hemicorpul stang.
Examen neurologic: pacienta constienta, cooperanta, dezorientata temporo-spatial, fara redoare de ceafa, hemiplegie stanga predominant faciobrahiala, ROT egale stanga dreapta, Babinski prezent in stanga, GO la linia mediana, pupile egale reactive, limitarea miscarilor oculare pe verticala, in sus, pareza faciala stanga de tip central, sensibilitate: hipoestezie superficiala pe hemicorpul si hemifata stanga si tulburari ale sensibilitatii profunde pe hemicorpul stang.
Examen CT: hematom intraparenchimatos cu dimensiunea de 4/2 cm in aria talamica dreapta cu inundarea ventricolului lateral drept.
Evolutie: FAVORABILA.
Figura nr. 10.
Cazul S.B., 62 ani, F
Pacienta cu HTA stadiu III si DZ II recent depistat se interneaza de urgenta pentru instalarea brusca a unui deficit motor in membrele stangi, cu pastrarea constientei, pe fondul unui salt tensional (170/100mmHg), prezinta varsaturi.
Examen neurologic: constienta, necooperanta, discreta redoare de ceafa, hemipareza stanga, ROT vii in stanga, semnul Babinski spontan in stanga, RPM prezent in stanga, Touluse schitat, GO cu miscari de plutire in plan orizontal, devitti in jos, pupile miotice bilateral, putin reactive,pareza faciala de tip central stanga discreta.
Examen CT: hemoragie talamica dreapta de aproximativ 1 cm cu inundare ventriculara.
Evolutie: FAVORABILA.
Cazul R.S., 72 ani, F
Diagnostic: hemoragie talamica, HTA es. stadiul III.
Factori de risc: valori tensionale crescute 200/120 mmHg.
Examen neurologic: constienta, cooperanta,
fara tulburari motorii,
fara tulburari senzitive,
fara tulburari oculomotorii,
fara alterarea functiei cognitive ;
Evolutie: FAVORABILA.
Cazul M.A., 57 ani, F
Pacienta cunoscuta hipertensiva se interneaza pentru un deficit motor discret instalat in hemicorpul stang.
Examen neurologic: constienta, necooperanta, deficit motor in partea stanga cu usoara predominanta faciobrahiala, ROT mai vii pe partea stanga si Babinski pozitiv, pacienta este dezorientata temporo-spatial, cu halucinatii, GO deviati in jos cu imposibilitatea miscarii pe verticala in sus, pareza faciala stanga de tip central, sensibilitatea: discreta hipoestezie pe hemicorpul si hemifata stanga.
Evolutie: FAVORABILA.
Cazul O.V., 66 ani, M
Pacient cunoscut hipertensiv se interneaza pentru scaderea mobilitaatii in hemicorpul stang cu valori presionale de 170/100 mmHg.
Examen neurologic: constient, cooperant, cu hemipreza stanga, hipotonie, ROT vii pe partea stanga, GO pe linia mediana, axe paralele,pareza faciala de tip central stanga.
Examen CT: arie hiperdensa de aproximativ 2,5/2 cm cu localizare talamica si capsulara interna dreapta cu aspect de AVC hemoragic subacut cu inundare ventriculara laterala dreapta.
Evolutie: FOARTE BUNA.
Figura nr. 11.
Cazul D.G., 63 ani, M
Debut cu hemipareza stanga instalata brusc, pacientul fiind cunoscut hipertensiv si cu cardiopatie ischimica.
Examen neurologic: tulburari ale nivelului de constienta, necooperant, hemipareza stanga, pupile egale, axe paralele, GO deviati in jos, strabism convergent nistagmus, pareza faciala stanga de tip central, tulburari de deglutitie afirmativ pentru lichide si solide, continenta sfincteriana intermitenta, bradilalie.
Examen CT: zona hemoragica de aproximativ 2,5/1 cm in aria talamica dreapta cu inundare ventriculara laterala dreapta.
Evolutie: FAVORABILA.
Cazul C.T., 66 ani, M
Pacientul cunoscut cu DZ tip II insulinonecesitant si obezitate se interneaza pentru diminuarea motilitatii active in hemicorpul drept si tulburari de vorbire, sotia confirmand si episoade confuzionale si halucinatorii in antecedentele pacientului cat si crize convulsive.
Examen neurologic: constient, cooperant dezorientat temporo-spatial, frustra hemipareza dreapta, hipoestezie la nivelul membrelor inferioare bilateral, ROT globale diminuate, Babinski intermitent in dreapta si indiferent in stanga, RPM pozitiv bilateral, Toulouse schitat, frustra pareza faciala centrala dreapta, dizartrie
Examen-CT nativ+sdc.: arie hipodensa de 1,5/0,5 cm la nivel talamo-capsular intern stang cu aspect de AVC ischemic subacut, fara priza patologica de sdc. La nivelul formatiunii, fara alte leziuni de focar evidentiabile CT.
-RMN : AVC ischemic situat talamic stang cu diametru de 2 cm, fara efect de masa, ventricoli simetrici la linia mediana.
Evolutie: FAVORABILA.
Figura
Nr. 12.
X. Concluzii
1. Talamusul, care are o structura complexa, stabileste o serie de conexiuni cu numeroase structuri cerebrale. Conexiunile variate explica polimorfismul simptomatologic al leziunilor talamice.
2. Vascularizatia talamusului provine din mai multe trunchiuri arteriale: artera cerebrala posterioara, artera comunicanta posterioara si artera cerebrala medie.
3. Hemoragia talamica apare ca fiind cea mai frecventa ca localizare dupa cea din putamen.
4. Hipertensiunea arteriala reprezinta factorul de risc major al hemoragiilor talamice, de importanta majora fiind hipertensiunea arteriala stadiul III cu evolutie indelungata, care altereaza structura normala a peretilor arteriali.
5. Coma, somnolenta la debut sau evolutia de la agitatie la coma sunt asociate cu un pronostic nefavorabil.
6. Dimensiunile hemoragiei mai mari de 2,5 cm, devierea structurilor cerebrale de la linia mediana, hidrocefalia reprezinta factori de prognostic nefavorabil si de deces.
7. Inundarea ventriculara nu este un factor de risc constant dar inundarea ventriculului III este cea mai periculoasa.
8. Tulburarile oculomotorii apar frecvent in leziunile paramediane, la jonctiunea mezencefalo-diencefalica si in localizarea posterolaterala.
9. In hemoragiile mari cu localizare posterolaterala este frecventa asocierea dintre ataxie, hemipareza discreta, deficit senzitiv, tulburari oculomotorii si neuropsihologice.
10. Exista similitudini clinice intre cele patru localizari ale hemoragiei talamice in principalii nuclei dar expresia clinica variazaa mai mult cu dimensiunea leziunii.
11. Exitusul s-a observat la 7 pacienti din cele 28 de cazuri studiate.
12. Ameliorarea usoara sau spectaculoasa este posibila in multe cazuri cu hemoragie masiva si inundare ventriculara.
13. Durerea talamica e un eveniment rar evidentiat la un singur caz din totalul de 28 studiate, cu aparitie in evolutia pacientului, la un interval de 6 luni de la debutul accidentului hemoragic.
Bibliografie
1. ARSENI C. – Anatomia fiziologica a sistemului nervos central, Ed. Med. 1978.
2. ARSENI C. – Tratat de Neurologie, Ed. Med., 1979.
3. ARSENI C., GELU M., DANAILA L. – Psihoneurologie, Ed. Med. 1981.
4. BRAUNWALD E. – Heart disease, vol. II, WB Saund. Comp., 1992.
5. CAMPEANU E., SERBAN M., DUMITRU E. – Neurologie clinica – vol. II, Ed. Med., 1982.
6. CEZAR I. – Compedium in Neurologie, Ed. Med., 1985.
7. DIACONESCU N., NICULESCU V. – Elemente de neuroanatomie, Litografia I.M.T., 1976.
8. FRIEDMAN P. – Predictors of survival after cerebral in infarction, Importance of Cardiac Factors – Aust. NZ J. Med. ( Australia) Feb.1994.
9. GOTIA S. – Fiziologia sistemului nervos si organelor de simt, Lito U.M.F.T., 2002.
10. HUFSCHMIDT A., LUCKING C. – Neurologie integrala de la simptome la tratament, Editura Polirom 1999.
11. ION V. – Neurologie clinica, Ed. All, 2001.
12. LAZARESCU S., BROSTEANU R., MIHAILESCU N. – Vademecum in Neurologie, Ed. Scrisul Romanesc, Craiova, 1974.
13. POPA C. – Neurologie, Ed. Medicala Nationala, 1999.
14. SCUTELNICU D. – Accidente vasculara cerebrala – Etiologii Particulare, Ed. Mirton Timisoara, 2001.
15. SCUTELNICU D. – Interferente neuro – cardiologice, Ed. Mirton Timisoara, 1996.
16. SCUTELNICU D. – Hemoragia Intracerebrala, Ed. Mirton Timisoara, 2003.
17. SCUTELNICU D. – Semiologie neurologica, Ed. Mirton Timisoara, 2000.
18. SERES-STURM I., NICULESCU V., MATUSZ P. – Anatomia Cervico-oro-faciala, Ed. Orizonturi Universitare Timisoara, 1999.
|
